BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit saluran pernapasan merupakan salah satu penyebab kesakitan dan

kematian yang paling sering dan penting pada anak, terutama pada bayi, karena

saluran pernafasannya masih sempit dan daya tahan tubuhnya masih rendah.

Disamping faktor organ pernafasan , keadaan pernafasan bayi dan anak juga

dipengaruhi oleh beberapa hal lain, seperti suhu tubuh yang tinggi, terdapatnya

sakit perut, atau lambung yang penuh. Penilaian keadaan pernafasan dapat

dilaksanakan dengan mengamati gerakan dada dan atau perut.Neonatus normal

biasanya mempunyai pola pernafasan abdominal. Bila anak sudah dapat berjalan

pernafasannya menjadi thorakoabdominal. Pola pernafasan normal adalah teratur

dengan waktu ekspirasi lebih panjang daripada waktu inspirasi, karena pada

inspirasi otot pernafasan bekerja aktif, sedangkan pada waktu ekspirasi otot

pernapasan bekerja secara pasif. Pada keadaan sakit dapat terjadi beberapa

kelainan pola pernapasan yang paling sering adalah takipneu.

Ganguan pernafasan pada bayi dan anak dapat disebabkan oleh berbagai

kelainan organic, trauma, alergi, insfeksi dan lain-lain. Gangguan dapat terjadi

sejak bayi baru lahir. Gangguan pernapasan yang sering ditemukan pada bayi baru

lahir (BBL) termasuk respiratory distress syndrome (RDS) atau idiopatic

respiratory distress syndrome (IRDS) yang terdapat pada bayi premature.

Sindrom gawat nafas pada neonatus (SGNN) dalam bahasa inggris disebut

respiratory disstess syndrome, merupakan kumpulan gejala yang terdiri dari

dispneu atau hiperpneu. Sindrom ini dapat terjadi karena ada kelainan di dalam

atau diluar paru. Oleh karena itu, tindakannya disesuaikan dengan penyebab

sindrom ini. Beberapa kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah

pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membram hialin (PMH),

pneumonia, aspirasi, dan sindrom Wilson- Mikity (Ngastiyah, 1999).

RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena produksi

surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan minggu ke 22, makin muda usia

1

kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadi RDS dan kelainan ini

merupakan penyebab utama kematian bayi prematur.

Banyak teori yang menerangkan patogenesis dari syndrom yang

berhubungan dengan kerusakan awal paru-paru yang terjadi dimembran kapiler

alveolar.

B. RUMUSAN MASALAH

Berdasarkan uraian pada latar belakang diatas maka masalah yang dapat

dirumuskan adalah sebagai berikut :

1. Apa pengertian dari Respiratori Distres Sindrome ?

2. Bagaimana Etiologi dari Respiratori Distres Sindrome ?

3. Bagaimana patofisiologi dari Respiratori Distres Sindrome ?

4. Bagaimana manifestasi klinis dari Respiratori Distres Sindrome ?

5. Bagaimana pemeriksaan diagnostik dari Respiratory Distress

Syndrome ?

6. Bagaimana terapi / penatalaksanaan dari Respiratory Distress

Syndrome ?

7. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien anak dengan

Respiratory Distress Syndrome ?

C. TUJUAN MASALAH1.      Tujuan Umum

Untuk mengetahui konsep penyakit yang berhubungan dengan Respiratory

Distress Syndrome serta Asuhan Keperawatan Respiratory Distress Syndrome

2.      Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui pengertian dari Respiratory Distress Syndrome

2. Untuk mengetahui Etiologi dari Respiratory Distress Syndrome

3. Untuk mengetahui patofisiologi Respiratory Distress Syndrome

4. Untuk mengetahui manifestasi klinis Respiratory Distress

Syndrome

5. Untuk mengetahui komplikasi dari Respiratory Distress Syndrome

2

6. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik Respiratory Distress

Syndrome

7. Untuk mengetahui terapi / penatalaksanaan dari Respiratory

Distress Syndrome

3

BAB 2PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. (Malloy & Freeman 2000).

RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature

dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara

kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray

thorak yang spesifik (Stark,1986).

RDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak

adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline

Membrane Disesae (Suryadi, 2001).

RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas

gejala dispneu, pernafasan cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih

pada saat ekspirasi; terdapat retraksi pada suprasternal, interkostal dan

epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru yaitu berupa pembentukan

jaringan hialin pada membran paru yang rusak.

Kerusakan pada paru timbul akibat kekurangan komponen surfaktan

pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang memberikan pelumasan pada

ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan timbulnya kerusakan

pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru. (Yuliani,

2001)

B. ETIOLOGI

Penyebab kelainan ini secara garis besar adalah kekurangan surfaktan,

suatu zat aktif pada alveoli yang mencegah kolaps paru.RDS seringkali terjadi

pada bayi prematur, karena produksi surfaktan, yang dimulai sejak kehamilan

minggu ke-22, baru mencapai jumlah cukup menjelang cukup bulan. Makin muda

4

usia kehamilan, makin besar pula kemungkinan terjadinya RDS. Kelainan

merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Adapun penyebab-penyebab

lain yaitu:

1. Depresi Sistem saraf pusat

Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat

pernafasan yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang

otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.

2. Kelainan neurologis primer

Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat

pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus

ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf

seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan

neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan

sangatmempengaruhiventilasi.

3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks

Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan

ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang

mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat

menyebabkan gagal nafas.

4. Penyakit akut paru

Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau

pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi

lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru

dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal

nafas.

C. TANDA DAN GEJALA

a. Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2)

b. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2

menurun)

5

D. PATOFISIOLOGI

Faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan

oleh alveoli masih kecil sehingga sulit berkembang, pengembangan

kurangsempurna karena dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang

sempurna. Kekurangan surfaktan mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga

paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut menyebabkan perubahan fisiologi paru

sehingga daya pengembangan paru (compliance) menurun 25 % dari normal,

pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan terjadi

hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.

Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10%

protein , lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga

agar alveoli tetap mengembang. Secara makroskopik, paru-paru tampak tidak

berisi udara dan berwarna kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru

memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi untuk mengembang. Secara

histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bagian distal

menyebabkan edem interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga

menyebabkan desquamasi dari epithel sel alveoli type II.

Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik karena adanya

defisiensi surfaktan ini. Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan

barotrauma atau volutrauma dan toksisitas oksigen, menyebabkan kerusakan pada

endothelial dan epithelial sel jalan napas bagian distal sehingga menyebabkan

eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran hyaline yang meliputi

alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir.

Epithelium mulai membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam

setelah lahir. Proses penyembuhan ini adalah komplek; pada bayi yang immatur

dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang dilahirkan dari ibu dengan

chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia (BPD).

6

E. PATWAYS

7

Treauma Kelainan neurologis

Gangguan syaraf pernafasan & otot pernafasan

Peningkatan permeabilitas membrane alveolar kapiler

Gangguan epithelium alveolar Gangguan endothelium kapiler

Oedema pulmo

Cairan masuk ke interlitisial

Cairan surfaktan menurun

Ventilasi dan perfusi tidak seimbang

Hipoksemia, hiperkopnia

Tindakan primer A,B,C,D dam E

Ventilasi mekanik

Penurunan comlain paru

gg. pengembangan paru (atalektasis ) kolop alveoli

Penumpukan cairan alveoli

Peningkatan tahan jalan nafas

Kehilangan pungsi silia sel, pernafasan

O2 dan CO2 menurun dypsnea, cyanosis

Gangguan pertukaran gas

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Resti cederaResti infeksi

F. MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan

kerusakan sel dan selanjutnya menyebabkan bocornya serum protein ke dalam

alveoli sehingga menghambat fungsi surfaktan.Gejala klinis yang timbul yaitu :

adanya sesak napas pada bayi prematur segera setelah lahir, yang ditandai dengan

takipnea (> 60 x/menit), pernapasan cuping hidung, grunting, retraksi dinding

dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama setelah lahir.

Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS yaitu :

a. Stadium 1

Terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara.

b. Stadium 2

Bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran

airbronchogram udara terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi

bayangan jantung dengan penurunan aerasi paru.

c. Stadium 3

Kumpulan alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru

terlihat lebih opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram

udara lebih luas.

d. Stadium 4

Seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat

dilihat.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Pemeriksaan AGD didapat adanya hipoksemia kemudian hiperkapni dengan asidosis respiratorik.

2. Pemeriksaan radiologis, mula-mula tidak ada kelainan jelas pada foto dada, setelah 12-24 jam akan tampak infiltrate alveolar tanpa batas yang tegas diseluruh paru.

3. Biopsi paru , terdapat adanya pengumpulan granulosit secara abnormal dalam parenkim paru

8

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1) Pemerikasan gas-gas darah arteri

Hipoksemia

Ringan : PaO2 < 80 mmHg

Sedang : PaO2 < 60 mmHg

Berat : PaO2 < 40 mmHg

2) Pemeriksaan rontgen dada

Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit

yang tidak diketahui

3) Hemodinamik

Tipe I : peningkatan PCWP

4) EKG

Untuk memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan

I. PENATALAKSANAANPENTALAKSANAAN MEDIS

• Terapi oksigen

Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong

• Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP)

atau PEEP

• Inhalasi nebuliser

• Fisioterapi dada

• Pemantauan hemodinamik/jantung

• Pengobatan

a). Brokodilator

b). Steroid

• Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

9

J. PENGKAJIANData subyetif dan Data obyektif Masalah

1. Sesak nafas (takipnea) Cyanosis, nafas cepat, tampak pucat, hasil

pemeriksaan AGD  PaO2 menurun, PaCO2 meningkat, PH

menurun, kerusakan pertukaran gas.

2. Dyspnea ada perubahan frekwensi nafas, terdengar ronchi hampir

seluruh paru, tampak infiltrat alveolar Bersihan jalan nafas tidak

efektif.

3. Gelisah, Resiko terhadap cedera

K. DIAGNOSA1. gangguan pertukaran gas b/d ventilasi dan perfusi tidak seimbang

Tujuan :

Setelah diberikan askep selama 3X24 jam diharapkan masalah

pertukaran gas tertangani

Kriteria hasil :

sesak nafas (-), ada perbaikan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat

dengan GDA dalam rentang normal Kaji status pernafasan dengan

sering, catat peningkatan frekwensi/upaya pernafasan atau perubahan

pola nafas.

a.       Catat ada/tidaknya bunyi nafas tambahan seperti mengi, krekels.

Rasional :

Bunyi napas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang

sakit. Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan

sebagai akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar – kapiler.

Mengi adalah bukti konstriksi bronkus dan/atau penyempitan jalan

napas sehubungan dengan mucus/edema.

b.      Kaji adanya cyanosis

Rasional :

10

Penurunan oksigenasi bermakna (desaturasi 5 g hemoglobin) terjadi

sebelum sianosis. Sianosis sentral dari ‘’ organ ‘’ hangat contoh lidah,

bibir, dan daun telinga, adalah paling indikatif dari hipoksemia

sistemik. Sianosis perifer kuku/ekstremitas sehubungan dengan

vasokontriksi.

c.       Observasi kecendrungan tidur, apatis, tidak perhatian,gelisah,

bingung, somnolen.

Rasional :

Dapat menunjukan berlanjutnya hipoksemia dan / atau asidosis

d.      Auskultasi frekwensi jantung dan irama.

Rasional :

Hipoksemia dapat menyebabkan mudah terangsang pada miokardium,

menghasilkan berbagai distrimia

e.       Berikan oksigen lembab dengan masker CPAP sesuai indikasi

Rasional :

Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran, dengan tekanan

jalan napas positif continue.

f.       Bantu dengan/ berikan tindakan IPPB

Rasional :

Meningkatkan ekspansi penuh paru untuk memperbaiki oksigenasi dan

untuk memberikan obat nebulizer kedalam jalan napas. Intubasi dan

dukungan ventilasi diberikan bila PaO2 kurang dari 60 mmHg dan

tidak berespon terhadap peningkatan oksigen murni (FIP2)

g.      Awasi/ gambarkan seri AGD/ oksimetri nadi

Rasional :

Menunjukan ventilasi/oksigenasi dan status asam/basa. Digunakan

sebagai dasar evaluasi keektifan terapi atau indicator kebutuhan

perubahan terapi.

h.      Berikan obat sesuai indikasi spt antibiotika, steroid, diuretik.

Rasional :

11

Pengobatan untuk SDPD sangat mendukung lebih besar atau di buat

untuk memperbaiki penyebab SDPD dan mencegah berlanjutnya  dan

potensial komplikasi fatal hipoksemia. Steroid menguntungkan dalam

menurunkan inflamasi dan meningkatkan produksi surfaktan. Fungsi

utama diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem, yang berarti

mengubah keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume

cairan ekstra sel kembali menjadi normal.

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d Kehilangan pungsi silia sel, pernafasan

Tujuan :

Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan

bersihan jalan napas efektif.

Kriteria hasil :

jalan napas paten dengan bunyi napas bersih/ tidak ada ronchi.

a.       Catat perubahan upaya dan pola bernapas.

Rasional :

Pengguanaan otot intercostals/abdominal dan pelebaran nasal

menunjukan peningkatan upaya bernapas.

b.      Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/

peningkatan fremitus.

Rasional :

Ekspansi dada terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi

cairan, edema, dan secret dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan

pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus.

c.       Catat karakteristik bunyi napas

Rasional :

Bunyi napas menunjukan aliran udara melalui  pohon trakeobronkial

dan di pengaruhi oleh adanya cairan, mucus, atau obstruksi aliran

udara lain. Mengi dapat merupakan bukti kontriksi bronkus atau

penyempitan jalan napas sehubungan dengan edema . ronki dapat jelas

tanpa batuk dan menunjukan pengumpulan mucus pada jalan napas.

12

d.      Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan

napas sesuai kebutuhan.

Rasional :

Memudahkan memelihara jalan napas atas paten bila jalan napas

pasien dipengaruhi misalnya : gangguan tingkat kesadaran, sedasi, dan

trauma maksilofasial

e.       Kolaborasi : berikan oksigen lembab, cairan IV, berikan

kelembaban ruangan yang tepat.

Rasional :

Kelembapan menghilangkan dan memobilisasi secret dan

meningkatkan transport oksigen.

f.       Berikan Bronkodilator/ ekspektoran sesuai indikasi

Rasional :

Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan

viskositas secret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan

pembuangan secret.

3. Resiko terhadap cedera b/d kurang kesadaran akan bahaya

lingkungan

Tujuan :

Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3X24 jam diharapkan

tidak terjadi cedera

Kriteria hasil :

Identifikasi situasi yang mendukung kecelakaan.

a.       Kurangi/ hilangkan situasi yang berbahaya.

Rasional :

Menghindari cedera pada pasien

b.      Pasang pembatas pada tempat tidur Agar segala sesuatu yang

dapat menimbulkan masalah/ berbahaya bagi klien dapat dihindari.

Rasional :

Untuk menjaga/ menyangga klien agar tidak terjatuh.

13

BAB 3PENUTUP

A. KESIMPULAN

Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi kurang. (Malloy & Freeman 2000).

RDS adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature

dengan tanda-tanda takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara

kamar, yang menetap atau memburuk pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray

thorak yang spesifik (Stark,1986).

RDS adalah perkembangan yang imatur pada sistem pernafasan atau tidak

adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS dikatakan sebagai Hyaline

Membrane Disesae (Suryadi, 2001).

RDS adalah suatu sindrom kegawatan pada pernafasan yang terdiri atas

gejala dispneu, pernafasan cepat lebih dari 60 kali permenit, sianosis, merintih

pada saat ekspirasi; terdapat retraksi pada suprasternal, interkostal dan

epigastrium. Pada penyakit ini terjadi perubahan paru yaitu berupa pembentukan

jaringan hialin pada membran paru yang rusak.

Kerusakan pada paru timbul akibat kekurangan komponen surfaktan

pulmonal. Surfaktan adalah suatu zat aktif yang memberikan pelumasan pada

ruang antar alveoli sehingga dapat mencegah pergesekan dan timbulnya kerusakan

pada alveoli yang selanjutnya akan mencegah terjadinya kolaps paru. (Yuliani,

2001).

B. SARAN

1. Bagi para pembaca, diharapkan dapat memetik pemahaman dari

uraian yang dipaparkan diatas, dan dapat mengaplikasikannya dalam

lingkungan masyarkat sehingga dapat mencegah terjadinya RDS.

2. Bagi mahasiswa, diharapkan agar terus menambah wawasan

khususnya dalam bidang keperawatan.

14

3. Bagi dosen pembimbing, diharapkan dapat memberi masukan, baik

dalam proses penyusunan maupun dalam pemenuhan referensi untuk

membantu kelancaran dan kesempurnaan pembuatan makalah

kedepannya.

15