Makalah Pleno blok 14

Artritis Gout Pada Kalangan Masyarakat

Hilda Melysa LB 102010062

Verdi Danutirto 102012018

Stefanie Shelly 102012062

Lisa Sari 102012129

Temmy 102012172

Nisrina Nindriya 102012196

Christin Natalia 102012274

Aditya H satyawan 102012374

Yuviani 102012424

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

No. Telp (021)56942061 No. Fax (021)5631731

1

I. Pendahuluan

Artritis pirai (gout) adalah suatu inflamasi yang hanya terjadi akibat deposit kristal

monosodium urat (MSU) pada sendi. Sebaliknya, kristal yang terdeposit di jaringan lunak

tidak akan menyebabkan terjadinya inflamasi. Gangguan metabolisme yang mendasarkan

gout adalah hiperurisemia dengan peninggian kadar asam urat lebih dari 7,0 ml/dl dan 6,0

mg/dl. Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Menurut Hipocrates, gout

jarang pada pria sebelum masa remaja (adolescens) sedangkan pada perempuan jarang

sebelum menopause. Prevalensi gout di Amerika Serikat adalah 13,6/1000 pria dan 6,4/1000

perempuan. Prevalensi ini akan bertambah sesuai dengan peningkatan taraf hidup masyarakat

suatu tempat.1

II. Anamnesa

Pada kasus gout, beberapa hal yang harus dianamensa adalah umur, karena gout sering

menyerang pada orang dewasa dan jarang pada anak-anak, onset serangan sendi, biasa

menyerang pada pagi hari dan saat tidur, riwayat serangan sendi akut, karena gout arthritis

bersifat rekuren dan akut, sifat nyeri ditanyakan, karena gout memiliki sifat nyeri yang

menetap saat istirahat dan makin sakit saat digerakan, makanan yang sebelumnya dimakan,

karena beberapa jenis makanan, terutama yang mengandung banyak purin, seperti seafood,

dapat menaikan kadar urat darah, yang dapat mencetuskan serangan gout artritis akut, letak

nyeri sendi juga perlu ditanyakan, karena gout artritis akut biasa menyerang secara

monoartikular dan paling sering pada sendi metatarsophalangeal I (podagra), konsumsi

beberapa jenis obat, seperti siklosporin, juga mencetuskan serangan gout artritis, dan riwayat

pekerjaan juga mempengaruhi terjadinya gout, yaitu pekerjaan yang sering berhubungan

dengan timbal.2

III. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik dilihat bagaimana keadaan umur pasien, tingkat kesadaran,

pemeriksaan tanda-tanda vital dan juga reaksi inflamasi seperti kalor, rubor, dolor, tumor dan

fungsio laese. Selanjutnya dilakukan Inspeksi dan palapasi pada sendi

inspeksi dilakukan pada kulit di bagian sendi

diperhatikan jika terdapat sebarang tanda kemerahan dan juga teraba panas pada

sendi.

2

dilihat pada sendi metatarsal phalanges I terdapat pembengkakan yang simetris atau

tidak, terasa nyeri atau tidak untuk mengonfomasi adanya podagra.

pada pasien dengan stadium gout menahun akan teraba tophus terutama di cuping

telinga, metatarsal phalanges I, olecranon, tendon Achilles dan jari tangan.3

IV. Pemeriksaan Penunjang4

i) Pemeriksaan Radiologi

Ø Foto Konvensional (X-Ray)

ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan kalsifikasi (tophus) berbentuk

seperti topi terutama di sekitar sendi ibu jari kaki.

tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosif.

peradangan dan efusi sendi.

i. Pemeriksaan laboratorium

Ø Asam Urat (Serum)

o dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.

o 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah.

Diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis.

o elakkan dari memakan makanan tinggi purin seperti jeroan (hati, ginjal, otak,

jantung), remis, sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.

3

o nilai normal :

§ Pria Dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL

§ Perempuan Dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dL

o peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout,

alkoholisme, leukimia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung

kongestif, stress, gagal ginjal, pengaruh obat : asam askorbat, diuretic, tiazid,

levodopa, furosemid, fenotiazin, 6-merkaptopurin, teofilin, salisilat.

Ø Asam Urat (Urine 24 jam)

o Untuk mendeteksi dan/atau mengonformasi diagnosis gout atau penyakit

ginjal.

o sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet

dan didinginkan.

o pengambilan diet makanan yang mengandung purin ditangguhkan selama

penampungan.

o tidak terdapat pembatasan minuman.

o nilai normal :

250 – 750 mg/24 jam (normal)

o Peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purin, leukemia, sindrom

Fanconi, terapi sinar–X, penyakit demam, hepattis virus, pengaruh obat:

kortikosteroid, agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid),

salisilat (dosis tinggi).

o Kadar pH urine diperiksa jika terdapet hiperuremia. Batu urat terjadi pada pH

urine rendah (asam).

Ø Pemeriksaan cairan sendi

1) Tes makroskopik

Warna dan kejernihan

Normal : tidak berwarna dan jernih

Seperti susu : gout

Kuning keruh : inflamasi spesifik dan nonspesifik karena leukositosis

Kuning jernih : arthritis reumatoid ringan, osteo arthritis

4

Bekuan

Normal : tidak ada bekuan

Jika terdapat bekuan menunjukkan adanya peradangan. Makin besar

bekuan makin berat peradangan

Viskositas

Normal : viskositas tinggi (panjangnya tanpa pututs 4-6 cm)

Menurun (kurang dari 4 cm : inflamatorik akut dan septik)

Bervariasi : hemoragik

Tes mucin

Normal : terlihat stu bekuan kenyal dalam cairan jernih

Mucin sedang : bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas

Mucin jelek : bekuan berkeping-keping → infeksi

2) Tes mikroskopik

Jumlah leukosit

o Jumlah normal leukosit : kurang 200/mm3

200 – 500/mm3 → penyakit non inflamatorik

2000 – 100 000/mm3 → penyakit inflamatorik akut

Contoh : arthritis gout, arthritis reumatoid

20 000 – 200 000/mm3 → kelompok septik (infeksi)

Contoh : arthritis TB, arthritis gonore

200 – 1000/mm3 → kelompok hemoragik

Hitung jenis sel

o Jumlah normal neutrofil : kurang dari 25%

o Jumlah neutrofil pada akut inflamatorik:

Arthritis gout akut : rata-rata 83%

Faktor rematoid : rata-rata 46%

Artrhritis rematoid : rata-rata 65%

Kristal-kristal

Normal : tidak ditemukan kristal dalam cairan sendi

Arthritis gout : ditemukan kristal monosodium urat (MSU)

5

3) Tes kimia

o Tes glukosa

Normal : perbedaan antara glukosa serum dan cairan sendi adalah

kurang dari 10mg%

Pada kelompok inflammatorik :

Arthritis gout : perbedaan rata-rata 12 mg%

Faktor rematoid : perbedaan 6 mg%

o Laktat Dehidrogenase

Normal : 100 – 190 IU/l, 70 – 250 U/l

Meningkat : rematoid arthritis, gout, arthritis karena infeksi

4) Tes mikrobiologi

o untuk kelainan sendi yang disebabkan infeksi

o hasil negatif pada kultur bakteri cairan sendi

V. DIAGNOSIS.5

Ø Working Diagnosis (Diagnosis Kerja)

Pasien ini mengalami penyakit Artritis gout.

Ø Differential Diagnosis (Diagnosis Banding)

1. Arthritis Reumatoid (AR)

Arthritis reumatoid adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi

sistemik kronik dan progesif pada sendi yang menjadi target utama. Manifestasi AR

adalah poliartritits simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan

dan kaki. Artritis sering kali diikuti oleh kekauan sendi pada pagi hari yang

berlangsung selama lebih satu jam atau lebih. Pada AR kronik hampir tidak dijumpai

kemerahan dan panas. Penyebab : sinovitis, yaitu adanya inflamasi pada membran

sinovial yang membungkus sendi. Paling sering terkena pada metacarpophalanges

6

(MCP), metatarsophalanges (MTP) dan vertebra servikal. Pada pemeriksaan darah

tepi. ditemukan leukositosis trombositosis dan hematokrit sedikit menurun. Pada

pemeriksaan cairan sendi, tidak ditemukan Kristal, kultur negative dan kadar glukosa

rendah.

2. Pseudogout

Pseudogout merupakan deposit kristal selain kristal urat pada cairan sendi.

Kristal-kristal itu dapat berupa kalsium pirofosfat dihidrat, maupun hidroksi apatit.

Kristal yang terbentuk akan memicu proses fagositosis, selanjutnya akan melepaskan

enzim lisosom yang akan mengakibatkan peradangan. Pembentukan kristal kalsium

pirofosfat dihidrat pada kartilago disebabkan peningkatan kadar kalsium atau

pirofosfat inorganik dari perubahan didalam matrik yang mencetuskan pembentukan

kristal.

3. Septik Arthritis

Septik arthritis merupakan artritis yang disebabkan oleh infeksi bakteri.

Pembeda dengan gout adalah cairan sendi pada septik artritis seperti nanah, dan tidak

ditemukan kristal asam urat.

4. SLE

Sistemik Lupus Eritematosus merupakan penyakit rematik autoimun yang

ditandai dengan adanya inflamasi tersebar luas yang mempengaruhi setiap organ atau

sistem dalam tubuh. SLE berhubungan dengan deposit autoantibodi dan kompleks

imun sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Pada penderita SLE sering ditemui

keluhan berupa nyeri otot, nyeri sendi dan tampak jelas inflamsi sendi.

VI. Patogenesis

Serangan gout akut berhubungan dengan perubahan kadar asam urat serum, meninggi

atau menurun. Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan kristal monosodium urat

dari depositnya dalam tofi. Pada beberapa pasien gout atau yang dengan hiperuresemia

asimtomatik krista urat ditemukan pada sendi metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumya

tidak pernah mendapat serangan akut. Terdapat peranan temperatur, PH, dan kelarutan urat

untuk timbul serangan akut. Paradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis

gout. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari

kerusakan jaringan akibat agen penyebab. Tujuan dari proses inflamasi adalah menetralisir

7

dan menghancurkan agen penyebab serta mencegah perluasan agen penyebab ke jaringan

yang lebih luas.5

VII. Manifestasi Klinik

Manifestasi gout akut terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout dan gout menahun

dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan didapat deposisi yang

progesif kristal urat.

Stadium Arthritis gout akut

o pada stadium ini, radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat.

o pasien tidur tanpa sebarang gejala sebaliknya pada saat bangun pagi pasien

terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan.

o keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah disertai gejala

sistemik berupa demam, menggigil dan lelah. Biasanya bersifat monoartikular.

o lokasi paling sering pada MTP 1 yang biasa disebut sebagai padogra.

o dapat terkena sendi yang lain yaitu pergelangan tangan/kaki, lutut, dan siku.

o pada serangan akut berat : dapat sembuh dalam beberapa hari sampai beberapa

minggu.

o pada serangan akut tidak berat : keluhan-keluhan menghilang dalam beberapa

jam atau hari

o faktor pencetus : trauma lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress,

tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan

asam urat.

o penurunan asam urat darah secara mendadak dengan allopurinol atau obat

urikosurik dapat menyebabkan kekambuhan.

Stadium Interkritikal

o merupakan stadium kelanjutan stadium akut.

o terjadi periode interkritikal asimptomatik.

o tidak terdapat tanda-tanda klinis radang akut tetapi pada aspirasi sendi

ditemukan kristal urat.

o penanganan yang tidak baik dapat menyebabkan berlanjut ke stadium

menahun.

8

Stadium Arthritis Gout menahun

o pada stadium ini umumnya pasien mengobati sendiri (self medication)

sehingga pada waktu lama tidak berobat secara teratur pada dokter.

o biasanya disertai tofi yang banyak dan poliartikular.

o tofi sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang dapt

timbul infeksi sekunder.

o lokasi tofi yang paling sering pada cuping telinga, MTP-1, olecranon,

tendon Achilles dan jari tangan.

o Kadang-kadang disertai batu ginjal sampai penyakit ginjal menahun.5

VIII. PENATALAKSANAAN6

Medikamentosa

Pengobatan penderita arthritis pirai dibagi atas :

1. Pengobatan fase akut ; untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan

Kolkisin

Indikasi : penyakit gout (spesifik)

Mekanisme kerja : Menghambat migrasi granulosit ke tempat radang

menyebabkan mediator berkurang dan selanjutnya mengurangi peradangan.

Kolkisin juga menghambat pelepasan glikoprotein dari leukosit yang merupakan

penyebab terjadinya nyeri dan radang sendi pada gout.

Dosis : 0,5 – 0,6 mg tiap satu jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal dan diikuti 0,5 –

0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau mulai timbul gejala saluran

cerna, misalnya muntah dan diare. Dapat diberikan dosis maksimum sampai 7 – 8

mg tetapi tidak melebihi 7,5 mg dalam waktu 24 jam. Untuk profilaksis diberikan

0,5 – 1,0 mg sehari.

Pemberian IV : 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12 – 24 jam dan tidak

melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan.

Indikasi pemberian secara intravena :

o Terjadi komplikasi saluran cerna

o Serangan akut pada pasca operatif

o Bila pemberian oral pasca akut tidak menunjukkan perubahan positif

9

Untuk mencegah iritasi akibat ekstravasasi sebaiknya larutan 2 ml diencerkan

menjadi 10 ml dengan larutan larutan garam faal.

Hati-hati untuk pemberian kepada pasien manula, lemah atau pasien dengan

gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran cerna.

Efek samping : muntah, mual, diare dan pengobatan harus dihentikan bila efek

samping ini terjadi walaupun belum mencapai efek terapi. Bila terjadi ekstravasasi

dapat menimbulkan peradangan dan nekrosis kulit dan jaringan lemak. Pada

keracunan kolkisin yang berat terjadi koagulasi intravascular diseminata.

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)

1. Indometasin

Indikasi : penyakit arthritis reumatid, gout, dan sejenisnya.

Mekanisme kerja : efektif dalam pengobatan penyakit arthritis reumatid dan

sejenisnya karena memiliki efek anti-inflamasi dan analgesik-antipiretik yang

sebanding dengan aspirin. Indometasin dapat menghambat motilitas leukosit

polimorfonuklear (PMN). Absorpsi indometasi cukup baik dengan pemberian oral

dengan 92 – 99% terikat pada protein plasma. Metabolismenya terjadi di hati dan

diekskresi dalam bentuk asal maupun metabolit lewat urin dan hempedu. Waktu

parah plasma kira-kira 2 – 4 jam.

Dosis : 2 – 4 kali 25 mg sehari

Kontra indikasi : anak, wanita hamil, pasien gangguan psikiatri, pasien dengan

penyakit lambung

Efek samping : amat toksik sehingga dapat menyebabkan nyeri abdomen, diare,

pendarahan lambung, pancreatitis, sakit kepala yang hebat disertai pusing, depresi,

rasa bingung, halusinasi, psikosis, agranulositosis, anemia aplastik,

trombositopena, hiperkalemia, alergi

2. Fenilbutazon

Dosis : bergantung pada beratnya serangan. Pada serangan berat : 3 x 200 mg

selama 24 jam pertama, kemudian dosis dikurangi menjadi 500 mg sehari pada

hari kedua, 400 mg pada hari ketiga, selanjutnya 100 mg sehari sampai sembuh.

Pemberian secara suntikan adalah 600 mg dosis tunggal. Pemberian secara ini

biasanya untuk penderita dioperasi.

3. Kortikosteroid

10

Indikasi : penderita dengan arthritis gout yang recurrent, bila tidak ada perbaikan

dengan obat-obat lain, dan pada penderita intoleran terhadap obat lain.

Dosis : 0,5 mg pada pemberian intramuscular. Pada kasus resisten, dosis

dinaikkan antara 0,75 – 1,0 mg dan kemudian diturunkkan secara bertahap samapi

0,1 mg. Efek obat jelas tampak dalam 3 hari pengobatan.

2. Golongan urikosurik : untuk menurunkan kadar asam urat

Allopurinol

penggunaan jangka panjang dapat mengurangi frekuensi serangan, menghambat

pembentukan tofi, memobilisasi asam urat dan mengurangi besarnya tofi.

dapat juga digunakan untuk pengobatan pirai sekunder akibat polisitemia vera,

metaplasia myeloid, leukemia, limfoma, psoriasis, hiperurisemia akibat obat dan

radiasi.

Mekanisme kerja : menghambat xantin oksidase agar hipoxantin tidak dikonversi

menjadi xantin dan selanjutnya menjadi asam urat.

mengalami biotransformasi oleh enzim xantin oksidase menjadi aloxantin yang

mempunyai masa paruh yang lebih panjang.

Efek allopurinol dilawan oleh salisilat, berkurang pada insufficient ginjal, dan

tidak menyebabkan batu ginjal.

Dosis :

o pirai ringan : 200 – 400 mg sehari

o (ii) pirai berat : 400 – 600 mg sehari

o Pasien dengan gangguan fungsi ginjal : 100 – 200 mg sehari

o Anak (6 – 10 tahun) : 300 mg sehari

Probenesid

Indikasi : penyakit gout stadium menahun, hiperurisemia sekunder

Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan

tofi pada penyakit gout, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenasid

tidak efektif bila laju filtrasi glomerulus.

Dosis : 2 x 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 x 500 mg/hari.

11

Kontra indikasi : adanya riwayat batu ginjal, penderita dengan jumlah urin yang

berkurang, hipersensitivitas terhadap probenesid.

Efek samping : gangguan saluran cerna yang lebih ringan, nyeri kepala, reaksi

alergi.

Sulfipirazon

Mekanisme kerja : mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada

penyakit pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular asam urat. Kurang

efektif untuk menurunkan asam urat dan tidak efektif untuk mengatasi serangan

pirai akut, meningkatkan frekuensi serangan pada fase akut.

Dosis : 2 x 100 – 200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400 – 800 mg kemudian

dikurangi sampai dosis efektif minimal

Kontra indikasi : pasien dengan riwayat ulkus peptik

Efek samping : gangguan cerna yang berat, anemia, leukopenia, agranulositosis

Non-Medikamentosa

Edukasi

Penyuluhan kepada pasien agar tidak mengomsumsi makanan yang mengandung

sedang atau tinggi purin.

Menjelaskan kepada pasien yang mengambil alkohol untuk mengurangi asupan

alkohol. Etanol menyebabkan retensi urat pada ginjal.

Pengaturan diet

Membataskan pengambilan makanan tinggi purin seperti jeroan, sarden, ikan teri,

emping, alcohol, ragi dan makanan yang diawetkan.

Sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl.

Banyakkan minum air putih.

Istirahat sendi

Pergerakan dan aktivitas fisik berat haruslah dihindari bagi agar radang sendi

tidak bertambah kronik.

IX. Komplikasi

Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:

a.    Gout kronik bertophus

12

Merupakan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang

sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian seperti

di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di jaringan lunak

dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.

b.    Nefropati gout kronik

Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia. terjadi akibat dari

pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk

mikrotofi yang menyumbat dan merusak glomerulus.

c.    Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)

Terjadi pembentukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa menyebabkan nyeri,

pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih jenuh dengan garam-garam

yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat, sistin dan mineral struvit (campuran

magnesium, ammonium, fosfat).

X. PROGNOSIS

Jarang pada kasus artritis gout menyebabkan kematian dan angka kematian arthritis gout

adalah tidak berbeda dengan angka kematian populasi pada umumnya. Penyakit gout sering

dihubungkan dengan penyakit penyertanya yang jelas berbahaya dengan mortlitas cukup

tinggi, sebagai contoh kelainan vaskular degeneratif, hipertensi, hiperlipidemia, penyakit

ginjal, dan obesitas.

XI. KESIMPULAN

Penyakit gout sering menyebabkan pembengkakan pada sendi akibat deposit kristal asam

urat terutama pada metatarsophalanges 1 yang kemudian menyebabkan timbulnya rasa nyeri

dan panas. Penyakit ini dapat menjadi kronis jika tidak diobati segera dan menyebabkan

gangguan aktivitas hidup pada si penderita.

13

XII. Daftar Pustaka

1. Tehupeiory ES. Artritis pirai (artritis gout). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata K M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi

IV.Jakarta: InternaPublishing; 2004.h.1218-20

2. Wortmann RL. Gout and hyperuricemia. In: Firestein GS, Budd RC, Harris ED Jr.

McInnes IB, Ruddy S, Sergent JS. Keller’s textbook of rheumatology. 8th ed.

Canada: Elsevier, 2009.p.1481-1503.

3. Delp & manning. Major Diagnosis Fisik. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

(EGC). Edisi 9 Cetakan VI 1996; h 548 – 550

4. Joyce LeFever Kee. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium & Diagnostik. Jakarta :

Penerbit Buku Kedokteran (EGC). Edisi 6 Cetakan I 2008; h 447

5. Aru W. Sudoyo et all. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna

Publishing, Edisi V Jilid III. 2009 ; h2495 – 2502, 2538 – 2549.

6. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Edisi

5. 2007.

14