PBL Blok 14 Kasus B - Gout

5/16/2018 PBL Blok 14 Kasus B - Gout - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/pbl-blok-14-kasus-b-gout 1/20

Artritis Gout

Karina Patricia (102010157/D-1)

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 - Jakarta Barat 11470

Email: [email protected]

Pendahuluan

Artritis gout (pirai/asam urat) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh

dunia. Artritis pirai merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal

monosodium urat (MSU) pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan

ekstraselular. [1]

Gout telah dikenal sejak lama, sekitar abad V SM. Penyakit ini memiliki banyak

sebutan, seperti raja segala penyakit (the king of diseases) atau penyakit para raja (the disease

of kings). Hal ini mengingatkan kepada penderitanya yang berasal dari kalangan hartawan dan

bangsawan. Contohnya Leonardo da Vinci, Benjamin Franklin, dan Ratu Anne. Data terakhir

dari Rumah Sakit Umum Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo menunjukkan terjadinya kenaikan

penderita sekitar 9 orang dari tahun 1993 samapai 1994 dan sekitar 19 orang dari 1994 sampai

1995. [2]

Anamnesis[3]

Biasanya pasien akan datang dengan keluhan sendi kemarahan disertai nyeri akut, seringkali

pada ibu jari kaki (MTP 1). Berjalan mungkin sulit karena nyeri atau bahkan jika sepraimenyentuh kaki. Episode biasanya berlangsung mulai dari beberapa hari sampai beberapa

1 | M u s k u l o s k e l e t a l 2 – A r t r i t i s G o u t

mailto:[email protected]

mailto:[email protected]



minggu. Gout lebih banyak mengenai pria dari pada wanita (10:1) dan paling sering pada usia

setengah baya. Onset dini menunjukkan adanya penyakit ginjal dan/atau gangguan enzimatik.

Sebelum dilakukan pemeriksaan fisik, tanyakan beberapa hal yang penting.

Adakah gejala sistemik (misalnya, demam)? – Jika menggigil harus segera

dipertimbangkan artritis septik.

Riwayat penyakit dahulu – Adakah riwayat serangan sebelumnya atau penyakit

mieloproliferatif/limfoproliferatif? Atau mungkin ada riwayat kerusakan ginjal, maupun batu

ginjal?

Obat-obatan – Apakah pasien sudah pernah menggunakan allupurinol, OAINS, atau

kolkisin untuk terapi? Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout

(misalnya, siklosporin, diuretik).

Riwayat keluarga – Adakah riwayat gout turunan pada keluarga yang jarang

ditemukan?

Etiologi[2]

Penyakit asam urat disebabkan oleh meningkatnya kadar asam urat dalam darah

(hiperurisemia). Kadar asam urat meningkat atau abnormal ketika ginjal tidak sanggup

mengeluarkannya melalui air kemih. Tubuh juga dapat membuat asam urat yang sangat tinggi

karena adanya abnormalitas suatu enzim atau serangan suatu penyakit.

Berdasarkan penyebabnya, hal ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu:

• Hiperurisemia primer, sebagian besar disebabkan oleh defisiensi enzim hipoxantin

guanin fosforibosil transeferase (HGPRT) dan peningkatan aktivitas enzim fosforibosil

pirofosfatase (PRPP).

• Hiperurisemia sekunder, dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut:

o Intoleransi fruktosa atau ketidakmampuan tubuh untuk memproses fruktosa

secara normal.

o Kelainan glikogen.




o Penyakit mieloproliteratif akibat terbentuknya sel mielin secara berlebihan.

o Anemia hemofilik.

o Psiosiaris atau penyakit kulit yang mengerisik, kering, bisa terjadi di seluruh

tubuh. Namun kebanyakan terjadi di lengan dan tungkai, terutama siku dan lutut.

o Kelainan ginjal.

o Kegemukan (obesitas).

o Intoksikasi (keracunan) timbal.

o Obat-obatan tertentu (diuretika, dosis rendah asam salisilat).

Sedangkan berdasarkan patofisiologinya, yaitu diakibatkan oleh:[4]

Produksi asam urat berlebih. Salah satu penyebab meningkatnya asam urat dalam

darah adalah semakin tinggi asupan makanan yang mengandung purin. Purin adalah salah satu

senyawa basa organic yang menyusun asam nukleat (asam inti dari sel) dan termasuk dalam

kelompok asam amino, unsur pembentuk protein. Akibatnya, pembentukan purin dalam tubuh

akan meningkat. Semakin tinggi asupan purin, semakin banyak pula asam urat yang terbentuk.

Akibatnya asam urat dalam darah juga akan semakin meningkat.

Asupan purin yang berlebihan berasal dari beberapa sumber, yaitu makanan kaleng

(kornet, sarden, dsj), makanan laut (udang, kerang, kepiting), jeroan, kacang-kacangan dan

olahannya, emping melinjo, minuman beralkohol, susu dan olahannya, telur, kaldu kental,

beberapa jenis buah (durian, avokad, nanas, dan air kelapa), serta sayuran (daun bayam, daun

singkong, daun jambu mete, kangkung, asparagus, buncis dan kembang kol).

Pembuangan asam urat berkurang. Asam urat dalam darah akan meningkat jika

ekskresi atau pembuangannya terganggu. Keadaan ini terjadi akibat kelainan ginjal seseorang.

Kelainan ginjal pada seseorang bisa dibedakan sebagai berikut:

• Penurunan proses filtrasi atau penyaringan di bagian glomerulus ginjal. Peristiwa ini

tidak secara langsung menyebabkan hiperurisemia, tetapi berperan dalam peningkatan

asam urat pada penderita gangguan ginjal.




• Penurunan proses sekresi di tubulus ginjal. Proses ini menyebabkan terjadinya

akumulasi asam-asam organik yang berkompetisi dengan asam urat untuk dikeluarkan

melalui tubulus ginjal. Kelainan ini biasanya dialami oleh seseorang yang sedang

mengalami kelaparan, asidosis, keracunan asam salisilat dan diabetes.

• Peningkatan absorbsi kembali atau reabsorbsi di tubulus ginjal. Kelainan ini biasanya

dialami oleh penderita diabetes dan seseorang yang sedang mendapat terapi obat

diuretika.

Kombinasi produksi asam urat berlebih dan pembuangan asam urat berkurang .

Mekanisme ini disebabkan berkurangnya enzim glukose-6-fosfatase dan konsumsi alkohol yang

berlebih. Berkurangnya enzim glukose-6-fosfatase akan memproduksi asam laktat dalam

jumlah berlebih. Keberadaan asam laktat ini menjadi kompetitor (pesaing) bagi asam urat,

akhirnya pembuangan asam urat akan menurun. Konsumsi alkohol yang berlebihan akan

memacu produksi asam urat yang berlebihan juga. Hal ini terjadi karena kandungan purin dalam

konsumsi alkohol tinggi, sehingga pemecahan adenosin triphospate (ATP) akan dipercepat.

ATP akan meproduksi asam laktat sebagai kompetitor keberadaan asam urat, akibatnya

pembuangan asam urat menjadi terganggu.

Penyebab Lain[5], yakni:

• Suku bangsa atau ras tertentu. Walaupun penyakit ini dapat dijumpai di setiap negara,

tetapi dari hasil penelitian epidemiologis menunjukkan bahwa bangsa Maori di Selandia

Baru, bangsa Filipina, dan bangsa-bangsa di Asia Tenggara mempunyai kecenderungan

terserang penyakit ini. Di Indonesia, suku Tapanuli dan Minahasa juga berpeluang

besar dalam hal ini.

• Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan

persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Kadar asam urat kaum pria

cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu

dimulai sejak masa menopause. Mengapa asam urat cenderung dialami pria? Ini karena

perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat

lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada

perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersebut.

• Mongolism (kelainan kongenital).




Patogenesis[6]

Gout secara tradisional dibagi menjadi bentuk primer dan sekunder, yang masing-masing

membentuk 90 dan 10% kasus. Istilah gout primer digunakan untuk menamai kasus yang kausa

mendasarnya tidak diketahui atau yang lebih jarang, jika penyebabnya adalah suatu kelainan

metabolik herediter yang terutama ditandai dengan hiperurisemia dan gout. Pada kasus sisanya,

yang disebut gout sekunder, penyebab hiperurisemianya diketahui tapi gout bukan merupakan

penyakit klinis utama atau dominan.

Peningkatan kadar asam urat serum dapat terjadi karena pembentukan berlebihan, atau penurunan ekskresi atau keduanya, seperti yang sudah dijelaskan tadi. Peningkatan sintesis

asam urat, suatu gambaran yang sering terjadi pada gout primer, terjadi karena adanya

abnormalitas pada pembentukan nukleotida purin. Sintesis nukleotida purin terjadi melalui dua

jalur, yang disebut jalur de novo dan jalur penghematan.

Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat dari prekursor non

purin. Substrat awal untuk jalur ini adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat

antara nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan

oleh serangkaian mekanisme regulasi yang kompleks. Yang penting dalam pembahasan ini

adalah pengendalian umpan balik negatif enzim amidofosforibosiltransferase (amido-PRT) dan

5-fosforibosil-1-pirofosfat (PRPP) sintetase oleh nukleotida purin dan pengaktifan amido-PRT

oleh substratmya, PRPP.

Jalur penghematan, mencerminkan suatu mekanisme yang basa purin bebasnya, yang

berasal dari katabolisme nukleotida purin, pemecahan asam nukleat, dan asupan makanan,

digunakan untuk membentuk nukleotida purin. Hal ini terjadi dalam reaksi satu tahap; basa

purin bebas (hipoxantin, guanin, dan anenin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk

prekursor nukleotida purin dari asam urat (setiap asam inosinat, asam guanilat, dan asam

adenilat). Reaksi dikatalisis oleh dua transferase: hipoxantin guanin fosforibosil transferase

(HGPRT) dan adenin fosforibosil transferase (APRT).

Asam urat dalam darah difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan hampir seluruhnya di

resorpsi oleh tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudiandisekresikan di nefron distal dan diekskresikan melalui urine. Penyebab biosintesis berlebihan




asam urat tidak diketahui pada kebanyakan kasus, tetapi beberapa pasien dengan defek enzim

tertentu memberi petunjuk mengenai regulasi biosintesis asam urat. Hal ini digambarkan oleh

pasien dengan defisiensi herediter enzim HGPRT.

Ketiadaan total HGPRT menimbulkan sindrom Lesch-Nyhan. Gangguan genetik terkait-

X ini, yang hanya ditemukan pada laki-laki ditandai dengan eksresi berlebihan asam urat,

kelainan neurologis berat disertai retardasi mental dan mutilasi-diri. Karena HGPRT sama

sekali tidak ada, sintesis purin melalui jalur penghematan terhambat. Hal ini jarang terjadi dan

bukan merupakan gambaran klinis utama pada penyakit ini.

Gambar 1. Jalur Sintesis Purin. Sumber: Buku Ajar Patologi Robbins.

Pada gout sekunder, hiperurisemia dapat disebabkan oleh meningkatnya produksi urat

(misal, lisis sel yang cepat selama pengobatan limfoma atau leukemia) atau menurunnya

ekskresi (insufisiensi ginjal kronis), atau kombinasi keduanya. Penurunan ekskresi ginjal juga

dapat disebabkan oleh obat, misalnya diuretik tiazid, mungkin melalui efek pada transpor asam

urat di tubulus ginjal.

Apapun penyebabnya, peningkatan kadar asam urat dalam darah dan cairan tubuh lain

(misal, sinovium) menyebabkan pengendapan kristal mononatrium urat. Pengendapan kristal

pada gilirannya memicu serangkaian kejadian yang berpuncak pada cedera sendi. Kristal yang




dibebaskan bersifat kemotaktik dan juga mengaktifkan komplemen, dengan pembentukan C3a

dan C5a yang menyebabkan penimbunan neutrofil dan makrofag di sendi dan membran

sinovium. Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien,

terutama leukotrien B4. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang

destruktif. Makrofag juga ikut ikut serta dalam cedera sendi ini. Setelah menelan kristal urat, sel

ini juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi, seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF.

Mediator ini di satu pihak memperkuat respons peradangan dan di pihak lain mengaktifkan sel

sinovium dan sel tulang rawan untuk mengeluarkan protease (misal kolagenase) yang

menyebabkan cedera jaringan. Oleh karena itu, terjadi artritis akut, yang biasanya mereda

(dalam beberapa hari hingga minggu) meskipun tidak diobati.

Gambar 2. Patogenesis Artritis Gout Akut. Sumber: Buku Ajar Patologi Robbins.

Gejala [7]

Terdapat empat perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati. Tahap pertama adalah

hiperurisemia asimtomatik . Nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ± 1,0

mg/dl, dan pada perempuan 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-10 mg/dl pada

seseorang dengan gout. Dalam tahap ini, pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari




peningkatan asam urat serum. Hanya 20% dari pasien hiperurisemia asimtomatik yang berlanjut

menjadi serangan gout akut.

Tahap kedua, artritis gout akut. Pada tahap ini, terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi ibu jari kaki dan sendi

metatarsofalangeal (MTP). Artritis bersifat monoartrikular dan menunjukkan tanda-tanda

peradangan lokal. Bisa saja terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat

dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stres-emosional. Tahap ini biasanya

mendorong pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk

sendi jari-jari tangan, lutut, mata kaki, pergelangan tangan dan siku. Serangan gout biasanya

pulih tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.

Perkembangan dari serangan gout akut umumnya mengikuti serangkaian peristiwa

sebagai berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya

diikuti oleh penimbunan di dalam dan sekeliling sendi-sendi. Serangan gout seringkali terjadi

sesudah trauma lokal atau ruptura tofi (timbunan natrium urat), yang mengakibatkan

peningkatan cepat konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi

peningkatan ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di luar serum. Kristalisasi

dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-kristal asam urat memicu

respons fagositik oleh leukosit, sehingga leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu

mekanisme respons peradangan lainnya. Respons ini dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya

timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari

penambahan timbunan kristal serum.

Tahap ketiga, tahap interkritis. Tidak terdapat gejala pada masa-masa ini, yang dapat

berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun, tetapi pada aspirasi sendi ditemukan kristal

asam urat.[1] Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1

tahun jika tidak diobati.

Tahap keempat adalah tahap gout kronik , dengan timbunan asam urat yang terus

bertambah dalam beberapa tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat

kristal-kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan penonjolan

sendi yang bengkak. Serangan akut artritis gout dapat terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk

pada masa gout kronik akibat insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara

proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon, tendon




achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan heliks telingan adalah

tempat-tempat yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis, tofi ini mungkin sulit dibedakan

dengan nodul reumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi

yang tepat.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan bertambah buruk. Kristal-

kristal asam urat dapat terbentuk dalam intersitium medula, papila, dan piramid, sehingga

timbul protein uuria dan hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai

akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat, dan tidak terlihat pada

pemeriksaan radiografi.

Pemeriksaan Fisik [8]

Biasanya serangan gout timbul secara mendadak (kebanyakan menyerang pada malam hari).

Jika memang gout yang menyerang, maka sendi-sendi yang terserang akan tampak merah,

mengilat, bengkak, kulit di atasnya terasa panas disertai rasa nyeri hebat, dan persendian sulit

digerakkan. Cek suhu badan, biasanya menjadi demam, kepala terasa sakit, nafsu makan

berkurang, dan jantung berdebar. Serangan pertama gout pada umumnya berupa serangan akut

yang terjadi pada pangkal ibu jari kaki. Kadang-kadang terjadi pada sendi lain, sperti pada

tumit, lutut, siku. Dalam kasus encok kronis, dapat timbul tofi yang menandai adanya

pengendapan kristal asam urat. Tofi sering timbul pada daun telinga, siku, tumit belakang, dan

punggung tangan. Tofi tersebut dapat menyebabkan perubahan bentuk.

Gambar 3. Letak-letak Tofi. Sumber: http://www.arthritis.co.za/gout.html.




Pemeriksaan Penunjang[2]

Pemeriksaan laboratorium. Seseorang dikatakan menderita asam urat jika pemeriksaan

laboratorium menunjukkan kadar asam urat dalam darah di atas 7 mg/dl, untuk pria dan lebih

dari 6 mg/dl untuk wanita. Selain itu kadar asam urat dalam urine lebih dari 750-1.000 mg/24

jam dengan diet biasa.

Di samping pemeriksaan tersebut, sering juga dilakukan pemeriksaan gula darah,

ureum, dan kreatinin disertai pemeriksaan profil lemak darah untuk menguatkan diagnosis.

Pemeriksaan gula darah untuk mendeteksi ada tidaknya penyakit diabetes mellitus. Ureum dan

kreatinin diperiksa untuk mengetahui normal tidaknya fungsi ginjal. Sementara itu, pemeriksaan

profil lemak darah dijadikan penanda ada tidaknya gejala ateroskelerosis.

Pemeriksaan cairan sendi. Pemeriksaan carian sendi dilakukan di bawah mikroskop.

Tujuannya untuk melihat adanya kristal urat atau monosodium urate (kristal MSU) dalam cairan

sendi. Untuk melihat perbedaan jenis artritis yang terjadi, perlu dilakukan kultur cairan sendi.

Pemeriksaan radiologis. Pemeriksaan radiologis digunakan untuk melihat proses yang

terjadi dalam sendi dan tulang serta untuk melihat proses pengapuran di dalam tofus.

Berdasarkan diagnosis dari American Rheumatism Association (ARA), seseorang dikatakan

menderita asam urat jika memenuhi beberapa kriteria berikut:

• Terdapat kristal MSU di dalam cairan sendi.

• Terdapat kristal MSU di dalam tofus.

• Didapatkan 6 dari 12 kriteria di bawah ini:

o Terjadi inflamasi maksimal pada hari pertama gejala satau serangan datang.

o Terjadi serangan artritis akut lebih dari satu kali.

o Merupakan artritis monoartikuler yaitu hanya terjadi di satu sisi persendian.

o Sendi yang terserang berwarna kemerahan.

o Pembengkakan dan sakit sendi di sendi pangkal ibu jari kaki.

o Serangan nyeri di salah satu sisi sendi metatarsofalangeal.




o Serangan nyeri di salah satu sisi sendi tarsal.

o Adanya tofus.

o Terjadinya peningkatan asam urat dalam darah.

o Pada gambaran radiologis tampak ada pembengkakan sendi asimetris.

o Pada gambaran radiologis tampak kista subkortikal tanpa erosi.

o Hasil kultur cairan sendi menunjukkan nilai negatif.

Diagnosis [1]

Working Diagnosis (WD)

WD ditentukan setelah dilakukannya pemeriksaan fisik dan penunjang. Dengan menemukan

kristal asam urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk gout. Akan tetapi tidak semua

pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik ini kurang sensitif. Oleh karena itu, kombinasi

dari penemuan-penemuan di bawah ini dapat dipakai untuk menegakkan diagnosis:

• Riwayat inflamasi artritis klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1;

• Diikuti oleh stadium interkritik di mana bebas simtom;

• Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin;

• Hiperurisemia.

Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis gout akut adalah non-spesifik.

Kelainan utama radiografi pada kronik gout adalah inflamasi asimetris, artritis erosif yang

kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.




Gambar 4. Tophus pada MTP 1. Sumber:

https://reader003.{domain}/reader003/html5/0216/5a8706d8d76b4/5a8706df14910.jpg.

Differential Diagnosis (DD)[1, 6, 7]

Pseudogout; adalah istilah yang dipakai untuk menggambarkan serangan radang akut yang

mirip gout (pseudogout) dan sering tampak pada pasien-pasien dengan penimbunan kristal

CPPD (Calcium Pyrophospate Dehydrogenase Crystal ) dengan rumus kimia Ca2P2O7.2H2O.

Sampai dengan 1960, kristal penyebab radang sendi hanya MSU. Namun berkat kemajuan

pemeriksaan analisis cairan sendi, diketahui bahwa selain kristal MSU ditemukan juga kristal

yang tidak sama dengan MSU dan menyebabkan suatu penyakit sendi yg mirip dengan gout.

Seringkali dihubungkan dengan kalsifikasi hialin dan fibrokartilago serta ditandai dengan

gambaran radiologis berupa kalsifikasi rawan di mana sendi-sendi besar (lutut, dll) merupakan

predileksi untuk terkena radang.

Pseudogout dicurigai apabila didapatkan adanya radang sendi yang bersifat rekurens,

episodik, ditandai dengan sinovitis mikrostalin dan didukung dengan adanya penemuan

pemeriksaan radiologis yang memperlihatkan adanya kondrokalsinosis. Pada saat serangan akut

didapatkan adanya pembengkakan yang sangat nyeri, kekakuan dan panas lokal sekitar sendi

yang sakit dan disertai eritema. Serangan akut dapat pula diprovokasi oleh tindakan operasi dan

dapat bersifat self-limiting . Prevalensi usia hampir sama dengan gout.

Infeksius Artritis (IA); adalah artritis yang disebabkan oleh mikroba penyebab infeksi.

Bentuk tersering IA adalah yang disebabkan oleh bakteri. Infeksi sendi dapat terjadi selama

episode bakteremia, melalui implantasi traumatik, atau dari penyebaran langsung infeksi ketulang atau jaringan lunak di dekat sendi yang bersangkutan. Reaksi yang lazim terhadap infeksi




adalah artritis supuratif akut yang bermanifestasi sebagai nyeri lokal, demam, reaksi peradangan

neutrofilik yang hebat di dalam sendi dan disekitar jaringan sendi. Aspirasi rongga sendi pada

kasus ini biasanya menghasilkan pus, dan organisme penyebab mungkin terlihat pada apusan

eksudat yang diwarnai gram.

Rheumatoid Artritis (RA); adalah penyakit autoimun yang ditandai oleh inflamasi

sistemik kronik dan dan progresif, di mana sendi merupakan target utama. Manifestasi klinik

klasik RA adalah poliartritis simetrik yang terutama mengenai sendi-sendi kecil pada tangan

dan kaki. Selain lapisan sinovial sendi, RA juga bisa mengenai organ-organ di luar persendian

seperti kulit, jantung, paru-paru dan mata.

Prevalensi usia adalah sekitar 25-55 tahun dan lebih sering terhadap wanita. Kaku sendi

tertutama saat baru bangun tidur, dan gejala yang menetap pada saraf perifer bilateral adalah

yang paling umum ditemukan. Bisa juga didapatkan adanya carpal tunnel syndrome atau

tenosinovitis dan gejala sistemik. Semua sendi sinovial mungkin akan terkena. Tetapi yang

paling sering diserang adalah sendi PIP dan MCP pada tangan, sendi MTP pada kaki dan lutut.

Penderita mengeluh sakit, hangat dan pembengkakan sendi pada posisi fleksi dan mungkin pula

ditemukan deformitas fleksi yang menetap. Deformitas leher angsa ( swan neck deformity)

terjadi akibat subluksasio falang proksimal terhadap metakarpal sehingga terjadi penonjolan

kaput metakarpal. [9]

Osteoartritis (OA); merupakan penyakit sendi degeneratif yang tersering. Penderita

mengeluh rasa sakit yang makin hebat jika melakukan latihan fisik, dan akan makin hebat jika

penyakitnya makin lanjut. Pada cuaca dingin dan lembab rasa sakitnya semakin hebat juga.

Kaku sendi pada pagi hari (morning stiffness) terjadi namun tidak berlangsung lama seperti

pada penderita RA. Penderita umumnya berusia di atas 40 tahun kecuali jika ada faktor

predisposisi yang mengakibatkan kerusakan pada sendi.

Penyakit ini menyerang sendi-sendi tertentu saja seperti panggul dan lutut, tangan dan

kaki, bahu dan siku, dan seluruh tulang vertebra, sendi sakroiliaka dan temporomandibular, atau

bisa juga penyakitnya generalisata. Pada OA, nodus Heberden di temukan pada sendi DIP

terutama pada jari pertama dan keempat. Kadang-kadang sendi PIP mungkin pula terkena

radang akibat pengendapan asam hyaluronik pada jaringan subkutan; nodus yang dikenal

sebagai nodus Bouchard. Sendi CMC mungkin pula terkena terutama pada wanita.




Komplikasi[10]

Apabila gout dibiarkan terus semakin progresif bertahun-tahun, bisa merusak persendian. Sendi

yang dirusak oleh penyakit gout bisa cacat permanen. Cacat sendi permanen yang menjadikan

invalid. Dengan bantuan foto rontgen dokter dapat dinilai sudah seberapa parah kerusakan

persendiannya.

Selain itu, kadar asam urat yang terlalu tinggi dapat menyebabkan perubahan pada

ginjal berupa nefropati gout. Pada ginjal dapat terjadi juga penumpukan kristal asam urat di

jaringan, sehingga menyebabkan adanya batu asam urat di ginjal.

Hiperurisemia juga mempunyai hubungan dengan mortalitas dari berbagai penyakit

kardiovaskular. Pada hiperurisemia (HU) dan hipertensi (HT), terdapat peningkatan risiko

timbulnya penyakit koreoner dan penyakit cerebrovaskuler dibandingkan dengan penderita yang

hanya didapatkan menderita hipertensi saja.

Penatalaksanaan [11, 12]

Medikamentosa

Ada 2 kelompok obat penyakit pirai (gout), yaitu obat yang menghentikan proses inflamasi akut

misalnya kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, dan indometasin; dan obat yang

mempengaruhi kadar asam urat misalnya probenesid, alupurinol, dan sulfinpirazon. Untuk

keadaan akut digunakan obat AINS (misalnya ketorolac, etodolac).

Obat yang mempengaruhi kadar asam urat tidak berguna mengatasi serangan klinis

malah kadang-kadang meningkatkan frekuensi serangan awal terapi. Kolkisin dalam dosis

profilaktik dianjurkan diberikan pada awal terapi alupurinol, sulfinpirazon, dan probenesid.

Secara spesifik yang akan dibahas hanya kolkisin dan alupurinol, probenesid, serta

sulfinpirazon.

Kolkisin, adalah suatu anti-inflamasi yang unik yang terutama diindikasikan pada

penyakit pirai. Obat ini merupakan alkaloid Colchicum autumnale, sejenis bunga leli. Pada penyakit pirai, kolkisin tidak meningkatkan ekskresi, sintesis, atau kadar asam urat dalam darah.




Obat ini berikatan dengan protein mikrotubular dan menyebabkan depolimerisasi dan

menghilangnya mikrotubul fibrilar granulosit dan sel bergerak lainnya. Hal ini menyebabkan

penghambatan migrasi granulosit ke tempat radang sehingga pelepasan mediatir inflamasi juga

dihambat dan respons inflamasi ditekan.

Dosis kolkisin 0,5 – 0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg

riap 2 jam sampai gejala penyakit hilang atau gejala saluran cerna timbul. Untuk profilaksis

diberikan dosis 0,5-1 mg sehari. Pemberian IV: 1-2 mg dilanjutkan dengan 0,5 mg tiap 12-24

jam. Dosis jangan melebihi 4 mg dengan satu regimen pengobatan. Untuk mencegah iritasi

akibat ekstravasasi sebaiknya dilarutkan 2 mL diencerkan menjadi 10 mL dengan larutan garam

faal.

Efek samping kolkisin yang paling sering adalah muntah, mual, dan diare, dapat sangat

mengganggu terutama dengan dosis maksimal. Gejala saluran cerna ini tidak terjadi pada

pemberian IV dengan dosis terapi, tetapi bila terjadi ekstravasasi dapat menimbulkan

peradangan dan nekrosis kulit serta jaringan lemak. Kolkisin harus diberikan hati-hati pada

pasien usia lanjut, lemah, atau pasien dengan gangguan ginjal, kardiovaskular, dan saluran

cerna.

Alupurinol, berguna untuk mengobati penyakit pirai karena untuk menurunkan kadar

asam urat. Pengobatan jangka panjang mengurangi frekuensi serangan, menghambat

pembentukan tofi, memobilisasi asam urat, dan mengurangi besarnya tofi. Obat ini bekerja

menghambat xantin oksidase, enzim yang mengubah hipoxantin menjadi xantin dan selanjutnya

menjadi asam urat. Melalui mekanisme umpan balik, alupurinol menghambat sintesis purin

yang merupakan prekursor xantin. Alupurinol sendiri mengalami biotransformasi oleh enzim

xantin oksidase menjadi aloxantin yang masa paruhnya menjadi lebih panjang daripada

alupurinol. Itu sebabnya alupurinol yang masa paruhnya pendek cukup diberikan sehari sekali.

Efek samping yang sering terjadi ialah reaksi kulit. Bila kemerahan kulit timbul, obat

harus dihentikan karena gangguan mungkin menjadi lebih berat. Efek-efek lain seperti alergi

(demam, menggigil, eosinofilia, leukopenia atau leukositosis, artralgia, pruritus) maupun

gangguan saluran cerna hanya kadang-kadang dilaporkan. Karen alupurinol menghambat

oksidasi merkaptopurin, dosis merkaptopurin harus dikurangi sampai 25-30% bila diberikan

bersamaan. Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400 mg sehari. 400-600 mg untuk penyakit

yang lebih berat. Untuk pasien gangguan fungsi ginjal, dosis cukup 100-200 mg sehari. Dosis




untuk hiperurisemia sekunder 100-200 mg sehari. Untuk anak 6-10 tahun; 300 mg sehari dan

anak di bawah 6 tahun: 150 mg sehari.

Probenesid, berefek mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta pembentukan tofi pada penyakit pirai, tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Probenesid juga berguna untuk

hiperurisemia sekunder dan tidak berguna bila laju filtrasi glomerulus kurang dari 30 mL per

menit. Efek sampingnya yang paling sering ialah gangguan saluran cerna, nyeri kepala, dan

reaksi alergi.

Salisilat mengurangi efek probenesid. Probenesid menghambat ekskresi renal dari

sulfinpirazon, indometasin, penisilin, PAS, sulfonamid, dan juga berbagai asam organik,

sehingga dosis obat tersebut harus disesuaikan bila diberi bersamaan. Dosis probenesid 2 kali

250 mg perhari selama seminggu diikuti dengan 2 kali 500 mg perhari.

Sulfinpirazon, mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit pirai

kronik berdasarkan hambatan reabsorbsi tubular asam urat. Kurang efektif menurunkan kadar

asam urat dibandingkan dengan alupurinol dan tidak berguna mengatasi serangan pirai akut,

malah dapat meningkatkan frekuensi serangan pada awal terapi. Sepuluh samapai 15% pasien

yang mendapat sulfinpirazon mengalami gangguan saluran cerna, kadang-kadang perlu

dihentikan pengobatannya; tidak boleh diberikan pada penderita ulkus peptik. Anemia,

leukopenia, dan agranulositosis dapat terjadi.

Seperti fenilbutazon dan oksifenbutazon, sulfinpirazon dapat meningkatkan efek insulin

dan obat hipoglikemik oral sehingga harus diberikan dengan pengawasan ketat bila diberi

bersamaan. Dosis sulfinpirazon 2 kali 100-200 mg sehari, ditingkatkan sampai 400-800 mg

kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.




Gambar 5. Mekanisme Kerja Obat Asam Urat. Sumber: Buku Ajar.

Non-Medikamentosa[13]

Hal ini lebih dikhususkan untuk mencegah gangguan fungsi gerak.

1. Menghindari pemakaian sendi berlebihan pada saat terjadi serangan gout.

2. Mengistirahatkan sendi yang terserang, bila perlu gunakan bidai atau babat elastik.

3. Melakukan terapi panas (diatermi, ultrasound, atau paraffin bath) untuk mengurangi

kekejangan otot dan melancarkan peredaran darah disekitar sendi.

4. Kompres bagian sendi saat terjadi serangan akur dengan air dingin untuk mengurangi

nyeri dan menghindari bengkak.

Prognosis[14]




• Rata-rata setelah serangan awal, diramalkan 62% yang tidak diobati akan mendapat

serangan ke-2 dalam 1 tahun, 78% dalam 2 tahun, 89% dalam 5 tahun, 93% dalam 10

tahun.

• Dalam perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan

mempunyai perioda interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang

terserang, meningkatnya disability.

• Diramalkan 10-20% pasien dengan pengendalian yang jelek atau tidak diobati akan

mengalami perkembangan tofi dan 20% nefrolitiasis pada kurang lebih 11 tahun setelah

serangan awal.

• Bila memprediksi pasien dengan penyakit sendi karena kristal, pertimbangkan juga efek

komorbiditas (misalnya hipertensi atau alkoholisme pada gout, dll).

Pencegahan[2]

Pencegahan terutama yang secara gampang dilakukan adalah dengan pengaturan

pengaturan menu diet rendah purin. Selain yang telah dijelaskan di awal, makanan kaya

protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal walau tinggi kolesterol dan purin,

makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan.

Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon

steroid, garam-garaman empendu dan membran sel. Orang yang kesehatannya baik hendaknya

tidak makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya

membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi

makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung purin

tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

1. Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis, kerang,

sardin, herring, ekstrak daging (abon dan dendeng), ragi (tape), alkohol serta makanan

dalam kaleng.




2. Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (20-150 mg/100 gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan,

kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun

singkong, daun pepaya, kangkung.

3. Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram

makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, dan buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7 mg/dl

dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri untuk mengonsmsi

bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi lemak serta disarankan untuk

banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan diet masih terdapat gejala-gejala

peninggian asam urat darah, sebaiknya berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan

lebih lanjut. Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan

rutin memeriksakan diri ke dokter, serta membiasakan diri untuk bergaya hidup sehat. Karena

sekali menderita, biasanya gangguan asam urat akan terus berlanjut.

Kesimpulan

Hipotesis diterima, benar bahwa pasien menderita artritis gout. Artritis gout/pirai/asam urat

merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal monosodium urat

(MSU) pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan ekstraselular. Penyakit

ini yang sering dijumpai, khususnya pada orang-orang yang berusia lebih dari setengah baya.

Program pencegahan dengan cara pengaturan pola makan, berolahraga yang teratur, dan gaya

hidup sehat memang merupakan cara yang paling tepat dan praktis. Dan yang terpenting, setiap

pribadi diharapkan menyadari pentingnya menjaga dan mensyukuri akan kesehatan yang telah

diberikan oleh Sang Pencipta.

Daftar Pustaka




1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Ed. V.

Jakarta: Interna Publishing; 2009. h. 2556-60.

2. Utami P, Tim Lentera. Tanaman obat untuk mengatasi rematik dan asam urat. Depok:

Agromedia Pustaka; 2003. h. 22-40.

3. Gleadle Jonathan. At a glance: anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2007. h.

194.

4. Vitahealth. Asam urat. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama; 2004. h. 14-5.

5. Dalimartha S. Resep tumbuhan obat untuk asam urat. Jakarta: Niaga Swadaya; 2008. h. 5-20.

6. Robbins. Buku ajar patologi. Ed. VII. Jakarta: EGC; 2007. h. 862-8.

7. Price, Wilson. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. VI. Jakarta: EGC;

2006. h. 1402-6.

8. Wijayakusuma Hembing. Atasi rematik dan asam urat ala Hembing. Jakarta: Puspa Swara;

2007. h. 17.

9. Prout, Cooper. Pedoman Praktis Diagnosis Klinik. Jakarta: Binarupa Aksara; 1987. h. 225-31.

10. Nadesul Hendrawan. Resep mudah tetap sehat. Jakarta: Kompas Media Nusantara; 2009. h.

58-9.

11.Setiabudy Rianto. Farmakologi dan terapi: Obat pirai. Edisi 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;

2009. h.243-5.

12.Gilman. Goodman & Gilman dasar farmakologi terapi. Ed. X. Jakarta: EGC; 2008. h. 698-

705.

13.Dewani, Sitanggang. 33 ramuan penakluk asam urat. Jakarta: Agromedia; 2008. h. 18-9.

14.McCarty. Gout, Hyperuricemia, and Crystal-Associated Arthropathies. Best Practice of

Medicine, December 2003.


PBL Blok 14 Kasus B - Gout

Documents

Transcript of PBL Blok 14 Kasus B - Gout