Rini Wulandari

10121001072

ALKOHOL

1. Sifat dan Karakteristik

Alkohol merupakan senyawa karbon yang memiliki gugus fungsi hidroksi atau

(-OH). Alkohol sendiri bersifat asam lemah dan mudah diabsorbsi di lambung. Alkohol

merupakan zat psikotropika dengan penggunaan yang paling luas. Konsumsi yang tidak

terkontrol telah menimbulkan masalah pada masyarakat.

Alkohol adalah salah satu jenis alkohol alifatik yang larut air. Senyawa ini

sering juga disebut etil alkohol atau alkohol saja. Alkohol dibuat dari hasil fermentasi,

berupa cairan jernih tak berwarna dan rasanya pahit. Molekul alkohol sangat kecil dan

dapat dengan mudah larut dalam lipid dan air. Oleh karena sifat ini, alkohol memasuki

aliran darah dengan mudah dan juga dapat melewati sawar darah otak (blood brain

barrier) dengan bebas.

a. Etanol

Etanol, suatu alkohol dengan 2 atom karbon, atau secara umum dikenal dengan

istilah alkohol, adalah salah satu obat yang paling luas penggunaannya. Obat ini

memiliki beragam efek langsung pada berbagai sistem neurokimia. Senyawa ini

dihasilkan secara alami serta mudah pula disintesis. Pada sebagian besar masyarakat

belahan dunia barat, alcohol dikonsumsi sebagai minuman, dan berkontribusi besar pada

tingginya tingkat morbiditas dan mortalitas serta biaya kesehatan, terlebih bila alkohol

ini digunakan secara bersamaan dengan obat-obatan terlarang.

Golongan Minuman Keras (Depkes, 1977) Minuman keras dapat

dikelompokkan menjadi tiga jenis yaitu :

1) Minuman keras golongan A Kadar etanol antara 1% sampai dengan 5%.

Contohnya: Bir.

2) Minuman keras golongan B Kadar etanol antara 5% sampai dengan 20%.

Contohnya: Anggur dan whisky.

3) Minuman keras golongan C Kadar etanol antara 20% sampai dengan 50%.

Contohnya: Arak dan brandy (Astuti, 2009) .

Kandungan minuman keras golongan A berupa:

Air : 89 – 91% dari berat

Alkohol : 3,5 – 4,0 % dari berat

Karbohidrat : 4,0 – 5,0 % dari berat

Protein : 0,2 – 0,4 % dari berat

Karbondioksida : 0,4 – 0,45 % dari berat

Garam mineral : 0,02 % dari berat (Sihite, 2000) .

b. Metanol

Metanol, juga dikenal sebagai metil alkohol, wood alcohol atau spiritus, adalah

senyawa kimia dengan rumus kimia CH3OH. Ia merupakan bentuk alkohol paling

sederhana. Pada keadaan atmosfer ia berbentuk cairan yang ringan, mudah menguap,

tidak berwarna, mudah terbakar, dan beracun dengan bau yang khas (berbau lebih

ringan daripada etanol). Ia digunakan sebagai bahan pendingin anti beku, pelarut, bahan

bakar dan sebagai bahan additif bagi etanol industri. Pada ekstraksi bahan pangan hanya

diperbolehkan ada residu metanol sebanyak 50 ppm.

2. Sumber Bahan Toksik

Beberapa kalangan di masyarakat menganggap bahwa minuman keras alcohol

etanol adalah hal yang biasa untuk diminum, sehingga minuman beralkohol dijual

secara bebas. Penyalahgunaan terjadi di kalangan remaja yang menggunakannya untuk

menimbulkan rasa percaya diri, keberanian dan tidak dianggap ketinggalan zaman.

Karena itu perlu pengawasan yang ketat terhadap minuman yang memiliki kadar

alkohol memabukkan, baik bagi penjual maupun pembelinya. Metanol dikenal juga

dengan istilah metil alkohol atau alcohol kayu. Senyawa ini merupakan pelarut dan

reagen yang banyak digunakan dalam industri seperti industri penghapus cat, lak dan

antibeku. Metanol ditambahkan pada produk etanol untuk industri untuk menandai

bahwa produk tersebut tidak aman dikonsumsi manusia.

3. Jalur paparan toksikan

Kontak Penggunaan (oral,

inhalasi)

Bentuk farmaseutik (cairan/pelarut)

Absorbsi (Lambung dan Usus halus)

Distribusi (dalam sirkulasi darah ke

seluruh tubuh)

Metabolisme (oksidasi

hepatik)

Ekskresi (urin, keringat, dan

pernafasan)

Efek Farmakologis

Efek Klinis :

1. Hilang kesadaran

2. Sakit kepala

3. Keracunan, dll

Efek Toksik :

1. Penyakit hati

2. pankreas

3. Kardiovaskuler

4. Stroke, dll

5. Otot skeletal

Fase Eksposisi

Fase

Toksikokinetik

Fase

Toksikodinamik

Setelah pemberian secara oral, etanol diserap secara cepat dari lambung dan usus

halus ke dalam sirkulasi darah dan didistribusikan ke seluruh tubuh (0,5-0,7 L/Kg).

Konsentrasi puncak dicapai pada waktu 30 menit setelah konsumsi etanol pada kondisi

perut kosong. Karena absorpsinya yang lebih cepat pada usus halus dibandingkan pada

lambung, keterlambatan pengosongan lambung (adanya makanan) akan menghambat

absorpsi etanol dilambung. Metabolisme etanol dilambung lebih rendah pada wanita

dibandingkan pria, yang berpengaruh pada besarnya risiko. Aspirin meningkatkan

bioavailabilitas etanol melalui penghambatan kerja alkohol dehidrogenase (ADH).

Etanol terutama dimetabolisme melalui oksidasi hepatik dihati, mula-mula

etanol diubah menjadi asetaldehida oleh ADH kemudian menjadi asam asetat oleh

aldehida dehidrogenase (ALDH). Setiap langkah metabolisme memerlukan NAD+,

sehingga oksidasi 1 mol etanol (46 gram) menjadi 1 mol asam asetat memerlukan 2 mol

NAD+ (sekitar 1,3 Kg). Hal ini sangat melebihi suplai NAD+ ke hati. Ketersediaan

NAD+membatasi jumlah etanol yang dapat dimetabolisme yaitu sekitar 8 gram atau 10

ml (170 mmol) perjam pada orang dewasa, atau sekitar 120 mg/Kg perjam. Sejumlah

kecil etanol dieksresikan melalui urin, keringat dan pernafasan. 90-98% etanol yang

tertelan dimetabolisme dihati oleh ADH dan ADLH.

Enzim sitokrom P450 dan CYP2E1 juga turut berperan pada metabolisme

etanol, terutama bila konsentrasi etanol berlebih seperti yang terjadi pada alkoholisme.

Katalase juga dapat menghasilkan asetaldehida dari etanol, namun keterbatasan H2O2

membatasi metabolisme etanol melalui jalur ini. CYP2E1 diinduksi oleh konsumsi

alkohol kronis, peningkatan pembersihan substrat dan adanya aktivasi oleh racun

tertentu seperti CCl4. Peningkatan rasio NADH:NAD+ dihati selama proses oksidasi

etanol memberikan konsekuensi besar selain dapat menghambat laju metabolisme

etanol. Enzim yang memerlukan NAD+ terhambat, sehingga laktat terakumulasi,

aktivitas siklus asam trikarboksilat berkurang dan asetil koenzim A (asetil CoA)

terakumulasi. Peningkatan NADH dan tingginya asetil CoA menyebabkan sintesis asam

lemak serta penyimpanan dan akumulasi triasilgliserida. Badan keton bertambah

memperburuk asidosis laktat. Metabolisme etanol dengan jalur CYP2E1 mengurangi

NADP +, membatasi ketersediaan NADPH untuk regenerasi glutation tereduksi (GSH),

sehingga meningkatkan stres oksidatif.

Mekanisme timbulnya penyakit hati akibat konsumsi etanol mungkin

disebabkan oleh kombinasi yang kompleks dari faktor-faktor metabolisme, induksi

CYP2E1 (meningkatnya aktivasi racun, produksi H2O2 dan oksigen radikal, dan

mungkin juga karena meningkatnya pelepasan endotoksin sebagai konsekuensi dari efek

etanol terhadap tumbuhnya bakteri gram negatif disaluran pencernaan. Efek etanol pada

kerusakan jaringan sangat mungkin mencerminkan status gizi buruk pecandu alkohol

(malabsorpsi, defisiensi vitamin A, D dan tiamin), penekanan terhadap fungsi kekebalan

tubuh dan berbagai efek umum lainnya.

Metanol cepat diserap baik melalui oral, inhalasi maupun kulit. Metanol juga

dimetabolisme oleh ADH dan ADLH, dengan konsekuensi merusak. Beberapa obat

dapat menghambat metabolisme alcohol seperti fomepizole (4-methylpyrazole) sebuah

inhibitor ADH yang berguna pada saat terjadi keracunan etilen glikol, dan disulfiram

suatu inhibitor ADLH berguna dalam pengobatan alkoholisme. 15 ml metanol dapat

menyebabkan keracunan, termasuk kebutaan, dan dosis lebih dari 70 ml dapat

menyebabkan kematian.

Gejala keracunan metanol dapat berupa sakit kepala, distres saluran cerna, nyeri

(terkait cedera pankreas), kesulitan bernafas, gelisah, penglihatan kabur yang

berhubungan dengan hiperemik cakram optik. Metabolik asidosis yang parah dapat

terjadi karena adanya akumulasi asam format, dan memperparah depresi pernafasan,

terutama pada konteks koma. Gangguan visual yang berhubungan dengan keracunan

metanol terjadi akibat cedera pada ganglion retina mata dan metabolit, asam format,

peradangan, atropi, dan berpotensi menyebabkan kebutaan bilateral.

4. Efek Bagi Kesehatan

a. Sistem Saraf Pusat (SSP)

Secara umum masyarakat menganggap alkohol sebagai perangsang, namun

sebenarnya alkohol terutama etanol adalah depresan SSP. Menelan sejumlah kecil

etanol dapat memberikan efek seperti halnya depresan barbiturat dan benzodiazepin

yaitu dapat memberikan efek anti kecemasan, dan mengubah perilaku pada berbagai

tingkat dosis. Tandatanda keracunan pada individu bervariasi luas mulai dari perubahan

suasana hati yang tidak terkontrol hingga ledakan emosional yang memungkinkan

terjadinya tindakan kekerasan. Pada keracunan yang lebih parah, akan berdampak pada

terganggunya SSP secara umum, dan akhirnya memberikan efek anestesi umum.

Anestesi umum dan kematian biasanya berbatas tipis (umumnya disebabkan oleh

depresi pernafasan).

1) Aksi Etanol Pada Jalur Neurotransmiter

Etanol mempengaruhi hampir semua bagian otak. Perubahan pada jalur

neurokimia sering terjadi bersamaan dengan jalur-jalur lain yang saling berinteraksi.

Komplikasi adisi pada SSP adalah adanya adaptasi cepat pada etanol yang terjadi di

otak. Pada otak, alkohol dapat menyebabkan kecemasan, ataksia dan sedasi. Pengaruh

etanol terhadap sistem neurokimia adalah:

GABAa, menyebabkan pelepasan GABA dan meningkatkan densitas reseptor

NMDA, menghambat reseptor NMDA pasca sinaptik

DA, meningkatkan sinaptik DA

ACTH, meningkatkan level ACTH pada darah dan SSP

Opioid, melepaskan beta endorphin dan mengaktivasi beta reseptor

5-HT, meningkatkan 5-HT sinaptik

Kanabinoid, meningkatkan aktivitas CB1 sehingga mengubah aktivitas DA,

GABA dan glutamat Kanal Ion

Reseptor GABAa sebagai mediator utama penghambatan neurotransmisi di otak

, fungsinya akan meningkat secara nyata seiring penggunaan sejumlah obat penenang,

agen hipnosis, dan anestesi, termasuk didalamnya barbiturat, benzodiazepin, dan

anestesi hirup. Kondisi mabuk akibat etanol terjadi sebagai akibat peningkatan

konsentrasi GABA. Beberapa polimorfisme gen reseptor

GABAa berkorelasi dengan kecenderungan seseorang menjadi peminum dan pecandu

etanol.

2) Konsumsi Etanol dan Fungsi SSP

Dosis besar etanol dapat menggunggu proses pengkodean memori dan

menyebabkan amnesia anterograde, kondisi ini sering disebut sebagai alcoholic

blackouts, dimana individu tersebut akan kesulitan mengingat seluruh atau sebagian

pengalaman saat mengkonsumsi etanol berlebih. Lebih lanjut konsumsi etanol dosis

tinggi ini juga menyebabkan terganggunya pola tidur, gelisah saat tidur atau mudah

terbangun saat tidur. Lebih lanjut konsumsi etanol dosis tinggi juga dapat menyebabkan

apnea. Efek tertunda dari konsumsi dosis besar etanol pada SSP dapat berupa mabuk

pada keesokan harinya, sindrome sakit kepala, rasa haus yang berlebihan, mual dan

gangguan kognitif.

Peminum alkohol kronis sering kali akan mengalami perkembangan defisit

kognitif permanen yang dikenal dengan istilah demensia alkoholik. Menipisnya

persediaan tiamin pada peminum alkohol kronis menyebabkan sindrom Wernicke-

Korsakoff selain dapat menyebabkan degenerasi serebral. Dosis berat etanol dalam

beberapa hari atau minggu dapat menyebabkan gangguan kejiwaan yang diinduksi

alkohol. Sekitar 40% individu dengan ketergantungan alkohol mengalami depresi berat

dan adanya pikiran bunuh diri. Kondisi kecemasan umumnya dialami pecandu alkohol

selama sindrom penarikan. Sekitar 3% pecandu alkohol mengalami halusinasi

pendengaran sementara dan delusi paranoid yang menyerupai gejala skizofrenia awal

yang terjadi pada kondisi toksikasi alkohol berat. Kondisi kejiwaan tersebut biasanya

akan membaik dalam kurun waktu beberapa hari setelahnya.

b. Sistem Kardiovaskuler

Konsumsi alkohol lebih dari 3x dosis harian standar meningkatkan potensi

serangan jantung dan stroke. Risiko lainnya berupa penyakit jantung koroner, risiko

tinggi aritmia jantung dan gagal jantung kongestif.

1) Efek-efek pada Kardiovaskuler dan Lipoprotein Serum

Penelitian di sejumlah negara menunjukan bahwa, risiko kematian akibat

penyakit jantung koroner berkorelasi dengan tingginya konsumsi lemak jenuh dan kadar

kolesterol serum. Perancis adalah sebuah paradoks, di negara ini angka kematian akibat

penyakit jantung koroner relatif rendah sementara konsumsi lemak jenuhnya tinggi.

Sebuah studi epidemiologis menunjukan bahwa konsumsi wine (20-30 gram

etanol/hari) adalah salah satu faktor yang memberikan efek kardioprotektor, dengan

frekuensi minum 1-3 kali sehari menghasilkan penurunan risiko penyakit jantung

koroner 30-40% dibandingkan dengan yang bukan peminum. Sebaliknya, konsumsi

alkohol dengan jumlah yang lebih besar meningkatkan risiko penyakit gagal jantung

non koroner seperti aritmia, kardiomyopati, dan stroke hemoragik. Alkohol memiliki

kurva dosis-kematian yang berbentuk J. Perempuan muda dan kelompok orang dengan

risiko yang relatif kecil terhadap penyakit jantung koroner (PJK) mendapatkan manfaat

yang kecil hingga sedang pada konsumsi alkohol. Sedangkan pada kelompok pria muda

dan orang-orang yang dinyatakan mengalami infark miokard akan mendapat

keuntungan yang lebih besar akibat konsumsi alkohol. Sejumlah studi kelompok, lintas

budaya dan kasus terkontrol menunjukan hasil yang konsisten dimana kelompok

peminum alkohol ringan (1-20 gram perhari) hingga peminum sedang (21-40 gram

perhari) memiliki penyakit angina pektoris, infark miokard dan penyakit arteri perifer

yang lebih rendah.

Salah satu mekanisme yang mungkin dapat menjelaskan gejala tersebut adalah

adanya pengaruh alkohol terhadap lipid darah. Perubahan kadar lipoprotein plasma

terutama peningkatan kadar HDL diduga berhubungan dengan efek kardioprotektif dari

etanol. Etanol menginduksi peningkatan kadar kolesterol HDL yang melakukan

pembersihan terhadap kolesterol pada arteri sehingga risiko infark menurun. Semua

minuman beralkohol memberikan efek kardioprotektif dan menurunkan risiko infark

miokard. Flavonoid yang ditemukan dalam anggur merah ( juga jus anggur ungu)

diduga memiliki efek antiatherogenik tambahan melalui mekanisme perlindungan

terhadap kerusakan oksidatif kolesterol LDL. LDL teroksidasi terlibat langsung dalam

beberapa proses atherogenesis. Mekanisme lain yang mungkin menyebabkan efek

kardioprotektif etanol adalah dengan mengubah faktor-faktor yang terlibat pada proses

pembekuan darah. Konsumsi alkohol meningkatkan level activator plasminogen

jaringan, suatu enzim yang melarutkan bekuan darah.

Penurunan konsentrasi fibrinogen terjadi setelah konsumsi alcohol yang mana

memberikan efek kardioprotektif. Dan studi epidemiologi menunjukan bahwa konsumsi

alkohol dalam jumlah sedang berpengaruh pada penghambatan aktivasi platelet.

Kenyataan adanya manfaat alkohol tersebut apakah menyarankan agar seseorang yang

bukan peminum alkohol menjadi peminum alkohol?. Jawabannya adalah tidak. Hingga

saat ini belum ada uji klinis yang menunjukan efektivitas penggunaan alcohol sehari-

hari untuk mengurangi risiko penyakit jantung dan kematian.

2) Hipertensi

Penggunaan alkohol dalam jumlah besar dapat meningkatkan tekanan darah

sistolik dan diastolik. Studi menunjukan adanya hubungan non-linear antara

penggunaan alkohol dan tekanan darah yang tidak berhubungan dengan usia, tingkat

pendidikan, kebiasaan merokok atau pun penggunaan kontrasepsi oral. Konsumsi

alcohol lebih dari 30 gram perhari dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah sistolik

dan diastolik sebesar 1,5-2,3 mm Hg.

3) Aritmia Jantung

Alkohol memiliki sejumlah efek farmakologis pada konduksi jantung, termasuk

perpanjangan interval QT, perpanjangan ventrikel repolarisasi, dan stimulasi simpatis.

Aritmia atrium yang berhubungan dengan penggunaan alkohol kronis termasuk

takikardia supraventrikular, fibrilasi atrium dan atrial flutter. 15-20% kasus fibrilasi

atrium idiopatik terjadi pada pemakai alkohol kronis. Takikardia ventrikular mungkin

merupakan salah satu faktor yang meningkatkan risiko kematian mendadak pada orang-

orang yang mengalami ketergantungan alkohol. Pengobatan aritmia pada pasien yang

tetap mengkonsumsi alkohol memungkinnya resisten terhadap kardioversi, digoksin

maupun kanal kalsium bloker.

4) Kardiomyopati

Etanol dikenal memiliki efek toksik yang tergantung dosis baik terhadap otot

rangka maupun otot jantung. Sejumlah penelitian menunjukan bahwa alkohol dapat

menekan kontraktilitas jantung sehingga menyebabkan kardiomyopati. Sekitar setengah

dari pasien dengan kardiomyopati idiopatik adalah peminum alkohol. Meskipun tanda

dan gejala kardiomyopati idiopatik dan kardiomyopati terinduksi alkohol mirip, namun

pasien kardiomyopati terinduksi alkohol akan menunjukan prognosis yang lebih baik

jika ia dapat menghentikan kebiasaan meminum alkohol. Perempuan lebih berisiko

mengalami kardiomyopati terinduksi alkohol dibandingkan pria.

5) Stroke

Studi klinis menunjukan adanya peningkatan risiko stroke hemoragik pada

orang-orang dengan kebiasaan mengkonsumsi alkohol sekitar 40-60 gram per hari.

Kasus stroke sering terjadi pada kelompok orang yang melakukan pesta alkohol

berkepanjangan, terutama pada kelompok usia muda. Faktor etiologi yang mungkin

diantaranya:

Aritmia jantung yang terinduksi alkohol dan pembentukan thrombus

Tekanan darah tinggi akibat konsumsi alkohol kronis yang diikuti degenerasi

arteri serebral

Peningkatan tekanan darah sistolik akut dan perubahan irama arteri serebral

Trauma kepala

Efek hemostasis, fibrinolisis, dan pembekuan darah adalah faktor yang dapat

mencegah atau memicu stroke akut.

6) Otot Skeletal

Alkohol memiliki sejumlah efek pada otot rangka. Konsumsi harian alkohol

dalam jumlah besar dan menahun berhubungan dengan penurunan kekuatan otot,

bahkan ketika disesuaikan dengan tingkat usia, penggunaan nikotin, dan penyakit

kronis. Dosis besar alkohol juga dapat menyebabkan kerusakan otot permanen yang

ditandai dengan peningkatan aktivitas kreatinin kinase dalam plasma.

Pada biopsi otot seorang peminum alkohol yang berat menunjukan adanya

penurunan cadangan glikogen dan adanya penurunan aktivitas kinase piruvat. Sekitar

50% dari total peminum alkohol berat kronis mengalami atrofi serat tipe II. Perubahan

ini berhubungan dengan penurunan sintesis protein otot dan aktivitas karbosinase

serum. Kebanyakan pasien dengan alkoholisme kronis menunjukan perubahan pada

electromyographical dan kebanyakan miopati skeletal mirip dengan kardiomyopati

alkoholik.

7) Temperatur Badan

Asupan alkohol menyebabkan rasa hangat karena alcohol menyebabkan aliran

darah ke kulit dan lambung meningkat. Peningkatan sekresi keringat juga terjadi.

Sehingga panas tubuh hilang lebih cepat dan menyebabkan penurunan temperatur

internal tubuh. Setelah konsumsi alkohol dalam jumlah besar, pusat pengatur suhu

tubuh mengalami depresi dan karenanya penurunan suhu tubuh jelas terjadi. Penurunan

suhu tubuh akibat konsumsi alkohol dapat membahayakan terutama bila suhu

lingkungan rendah. Studi kematian akibat hipotermia menunjukan bahwa alkohol

merupakan faktor risiko utama.

8) Diuresis

Alkohol menghambat pelapasan vasopresin (hormon antidiuretik) dari kelenjar

hipofisis posterior, sehingga meningkatkan diuresis.

c. Sistem pencernaan

1) Esofagus

Alkohol adalah salah satu faktor dari sekian banyak faktor penyebab disfungsi

esofagus. Etanol juga dikaitkan dengan perkembangan refluks esofagus, Barret's

esofagus, ruptur traumatik esofagus, Mallory-Weiss tears, dan kanker esofagus. Bila

dibandingkan dengan seseorang yang bukan peminum alcohol dan bukan perokok,

pasien ketergantungan alkohol dan perokok berisiko 10 kali lebih besar mendapati

kanker esofagus. Konsentrasi rendah alcohol dalam darah menyebabkan sedikit

perubahan fungsi esofagus, tetapi pada konsentrasi yang lebih besar dapat menyebabkan

penurunan fungsi sfingter esofagus bagian bawah. Pasien dengan refluks esofagitis

kronis berpantang terhadap alkohol.

2) Lambung

Konsumsi alkohol dalam jumlah besar dapat mengganggu aktivitas barier

mukosa lambung sehingga menyebabkan gastritis akut atau kronis. Etanol merangsang

sekresi lambung dan memicu pelepasan gastrin dan histamin. Minuman yang

mengandung alkohol 40% atau lebih juga memberikan efek toksik langsung pada

mukosa lambung. Akohol tidak berperan pada penyakit ulkus peptikum. Berbeda

dengan gastritis, ulkus peptikum jarang ditemukan pada pecandu alkohol.

Kendati demikian, alkohol berperan memperparah kondisi ulkus. Tampaknya

alkohol bersinergi dengan bakteri H. Pylori menghambat proses penyembuhan.

Perdarahan saluran cerna bagian atas lebih sering karena varises esofagus, ruptur

traumatik esofagus dan kelainan dalam proses pembekuan darah.

3) Usus

Banyak diantara pecandu alkohol yang mengalami diare kronis, hal ini

disebabkan adanya malabsorpsi pada usus kecil. Diare disebabkan oleh perubahan

struktural dan fungsional dalam usus kecil, mukosa usus yang rata dengan villi dan

penurunan enzim pencernaan. Kondisi ini dapat bersifat reversibel setelah kebiasaan

meminum alkohol dihentikan. Pengobatan diare ini ditekankan pada penggantian

vitamin dan elektrolit, memperpanjang waktu transit dengan agen seperti loperamid, dan

berhenti meminum alkohol. Pasien dengan defisiensi magnesium yang parah harus

menerima terapi 1 g MgSO4 intravena atau intramuscular setiap 4 jam hingga

konsentrasi serum [Mg2+] > 1 mEq/L.

4) Pankreas

Konsumsi alkohol dalam jumlah besar menyebabkan pancreatitis akut maupun

kronis. Pankreatitis alkoholik akut ditandai dengan timbulnya sakit perut secara tiba-

tiba, mual, muntah dan peningkatan kadar enzim pankreas pada serum maupun urin.

Computed tomography dapat membantu penetapan diagnosa. Serangan pankreatitis akut

umumnya tidak berakibat fatal, namun pankreatitis hemoragik dapat menyebabkan

syok, gagal ginjal, gagal nafas, dan kematian. Perawatan untuk kondisi ini dapat

meliputi penggantian cairan intravena dan analgesik opioid. Etiologi pankreatitis akut

mungkin berhubungan dengan efek metabolik toksik langsung alkohol pada sel-sel

asinar pankreas. Dua pertiga dari penderita pankreatitis alkoholik akan mengalami

serangan berulang dan berkembang menjadi pankreatitis kronis. Pankreatitis kronis

harus diterapi dengan penggantian kekurangan endokrin dan eksokrin akibat insufisiensi

pankreas. Pada perkembangannya, hiperglikemia sering kali membutuhkan terapi

insulin. Kapsul enzim pankreas mengandung lipase, amilase, protease yang mungkin

diperlukan untuk memperbaiki kondisi malabsorpsi.

5) Hati

Alkohol memberikan efek merusak hati yang terkait dosis. Efek utama adalah

infiltrasi lemak di hati, hepatitis dan sirosis. Karena toksisitas intrinsiknya, alkohol

dapat melukai hati seiring ketiadaan makanan. Akumulasi lemak dihati merupakan

peristiwa awal yang terjadi pada orang normal yang mengkonsumsi alkohol dalam

jumlah relatif kecil. Akumulasi ini terjadi karena adanya penghambatn pada siklus asam

trikarboksilat dan oksidasi lemak, sebagian karena kelebihan NADH yang dihasilkan

oleh tindakan ADH dan ALDH. Fibrosis akibat nekrosis jaringan dan peradangan kronis

adalah penyebab sirosis alkoholik. Jaringan hati normal tergantikan oleh jaringan

fibrosa. Ciri histologis sirosis alkoholik adalah pembentukan badan Mallory yang

diduga terkait dengan perubahan sitoskeleton menengah.

6) Vitamin dan Mineral

Konsumsi alkohol dalam jumlah besar mengakibatnya berkurangnya vitamin,

mineral dan nutrisi penting lainnya. Hal ini disebabkan karena berkurangnya asupan,

penyerapan atau gangguan pemanfaatan nutrisi tersebut. Neuropati perifer, psikosis

Korsakaoff, dan ensefalopati Wernice sering terjadi pada pecandu alkohol yang

mungkin disebabkan karena kurangnya vitamin B kompleks, terutama thiamin. Pecandu

alkohol kronis akan mengalami kekurangan asupan retinoid dan karotenoid serta

peningkatan metabolisme retinol oleh induksi enzim degradatif. Retinol dan alkohol

bersaing untuk dimetabolisme oleh ADH. Pemberian suplementasi vitamin A harus

dipantau, karena saat mengkonsumsi alkohol seseorang tersebut harus dihindarkan dari

kemungkinan hepatotoksisitas akibat induksi retinol. Konsumsi alkohol kronis

menyababkan stres oksidatif pada hati karena radikal bebas, sehingga berkontribusi

pada terjadinya kerusakan hati. Efek antioksidan dari tokoferol (vitamin E) dapat

membantu mengatasi kondisi tersebut. Konsumsi alkohol kronis juga berperan pada

osteoporosis. Bagaimana pengaruh alkohol pada penurunan massa tulang belum

diketahui, namun jelas terlihat dalam pengurangan osteoblastik.

d. Fungsi Seksual

Meskipun secara umum alkohol diyakini mampu meningkatkan aktivitas

seksual, efek sebaliknya juga sangat mungkin. Banyak penyalahgunaan obat, termasuk

alkohol memberikan efek awal berupa penuruna libido. Selain itu, banyak diantara

pecandu alkohol kronis yang mengalami atrofi testis dan penurunan kesuburan.

Mekanisme yang menyebabkan kondisi ini sangat kompleks dan diduga melibatkan

perubahan fungsi hipotalamus dan efek toksik langsung alkohol pada sel leydig.

Ginekomastia berhubungan dengan penyakit hati alkoholik dan peningkatan respon

seluler terhadap estrogen dan percepatan metabolisme testosteron.

Fungsi seksual pada wanita dengan ketegantungan alkohol belum jelas terlihat

pengaruhnya. Banyak diantara wanita dengan ketergantungan alkohol mengeluhkan

penurunan libido, penurunan lubrikasi vagina dan ketidakteraturan siklus menstruasi.

Indung telur mereka kadang menjadi kecil dan tidak adanya perkembangan folikel. Data

menunjukan bahwa wanita alkoholik umumnya memiliki tingkat kesuburan yang lebih

rendah. Adanya gangguan komorbid seperti anoreksia nervosa dan bulimia makin

memperparah kondisi ini.

e. Efek Hematologi dan Imunologi

Penggunaan alkohol kronis sering dihubungkan dengan sejumlah anemia.

Anemia mikrositik dapat terjadi karena kehilangan darah yang kronis dan kurangnya

asupan zat besi. Anemia makrositik dan peningkatan rata-rata volume sel umum terjadi

tanpa adanya kekurangan vitamin. Anemia normokromik juga dapat terjadi karena efek

dari penyakit kronis pada hematopoiesis. Adanya penyakit hati yang parah dan

perubahan morfologi dapat menyebabkan pengembangan sel duri, schistocytes, dan

sideroblasts bercincin. Anemia sideroblastik alkoholik dapat merespon pemberian

vitamin B6 pengganti. Konsumsi alkohol juga berhubungan dengan trombositopenia

reversibel, meskipun jumlah trombosit hingga kurang dari 20.000/mm3 jarang terjadi.

Perdarahan jarang terjadi kecuali bila ada perubahan aktor-faktor pembekuan darah

yang berhubungan dengan vitamin K1.

Alkohol juga mempengaruhi granulosit dan limfosit. Efek-efeknya termasuk

leukopenia, perubahan subset limfosit, penurunan mitogenesis sel T, dan perubahan

dalam produksi imunoglobulin. Efek-efek tersebut berperan pada timbulnya penyakit

hati alkoholik. Pada sebagian pasien, leukosit terdepresi bermigrasi ke area peradangan.

Konsumsi alkohol juga dapat mengubah fungsi dan distribusi sel limfoid dengan

mengganggu regulasi sitokin, khususnya yang melibatkan interleukin 2 (IL-2). Alkohol

tampaknya memainkan peran pada perkembangan infeksi bersama human

immunodeficiency virus-1 (HIV). Dalam studi in vitro dengan limfosit manusia

menunjukan bahwa alkohol dapat menekan fungsi CD4 T-limfosit, concanavalin A

menstimulasi produksi IL-2 dan replikasi in vitro HIV. Selain itu pecandu alkohol

termasuk dalam kelompok perilaku seksual berisiko tinggi.

5. Penanganan Keracunan

Tindakan yang dapat dilakukan bila terjadi keracunan alkohol yaitu :

1) Bila tertelan, segera hubungi dokter terdekat dan jangan diransang untuk

muntah,

2) Jika tidak sadar jangan diberi minum, miringkan kepala korban kesaru sisi dan

segera bawa ke dokter.

3) Jika pasien muntah letakkan posisi kepalalebih rendah dari pinggul untuk

mencegah muntahan tidak masuk ke saluran pernafasan,

4) Bila terhirup, pindahkan korban ke tempat udara segar, diistirahatkan, jika perlu

pasang maskerberkatup atau peralatan sejenis untuk melakukan pernafasan

buatan dan segera hubungi dokter terdekat,

5) Bila terkena mata, cuci mata dengan air mengalir yang banyak sambil mata

dikedip-kedipkan sampai dipastikan terbebas dari methanol dan segera

periksakan ke dokter,

6) Bila terkena kulit, segera lepaskan pakaian, perhiasan dan sepatu korban

kemudian cuci kulit dengan sabun dan air mengalir yang banyak selama lebih

kurang 15-20 menit sampai bersih dari methanol, bila perlu periksakan ke

dokter.

Penatalaksanaan Terapi :

Hal terpenting pada pengobatan intoksikasi akut alkohol ialah mencegah

terjadinya depresi pernapasan yang berat dan teraspirasinya muntahan. Bahkan dengan

kadar alkohol darah yang sangat tinggi, pasien masih mungkin hidup asalkan sistem

pernapasan dan kardiovaskuler dapat di tunjang. Kadar rata-rata alkohol darah pada

kasus yang fatal ialah di atas 400mg. Hipoglikemik dan ketosis diatasi dengan

pemberian glukosa. Pasien alkoholik yang mengalami dehidrasi dan muntah-muntah

harus diberikan larutan elektrolit. Bila muntah-muntah berat, sejumlah besar kalsium

mungkin dibutuhkan asal fungsi ginjal normal. Perlu diperhatikan adanya penurunan

kadar fosfat, yang dapat diperburuk dengan pemberian glukosa. Rendahnya persediaan

fosfat dapat memperburuk penyembuhan luka, kelainan neurologik dan meningkatnya

risiko infeksi. Penanganan ketergantungan alkohol biasanya dilakukan dengan terapi

psikososial, ditambah dengan pemberian obat sebagai penunjang keberhasilan terapi.

Obat yang digunakan ialah disulfiram dan naltrekson.

6. Pengendalian Alkohol

a. Individu

1) Jangan pernah mecoba mengkonsumsi alcohol,

2) Jauhkan alcohol dari sekitar anda,

3) Bergaul dalam lingkungan yang positif tanpa penggunaan alcohol,

4) Lakukan aktifitas yang tidak melibatkan alcohol,

5) Banyak kegiatan oalahraga dan kebugaran untuk mengilangkan stress.

b. Keluarga

1) Larangan dari keluarga untuk konsumsi alcohol,

2) Dukungan dari keluarga,

3) Pengawasan dan pantuan dari keluarga agar tidak konsumsi alcohol.

c. Pemerintah

Khusunya untuk pemerintah, aturan yang berlaku sangat di harapkan

ketegasannya. Jika pemerintah tegas maka miras dan minol tidak mungkin bisa

di dapatkan dengan mudah. Alangkah baiknya jika pemerintah bisa melakukan

penyuluhan yang rutin kepada seluruh masyarakat melalui aparaturnya, mulai

dari tingkat atas sampai bawah. Sehingga bisa di lakukan pencegahan dini

terhadap ancaman miras dan minol bagi para remaja. Selama ini belum terlihat

adanya penyuluhan ataupun peringatan terhadap miras dan minol secara

menyeluruh, karena masih bersifat pusat dan berkutat di kota-kota besar saja.

Jika semua pihak tersebut bisa berkolaborasi denga baik, maka para remaja bisa

di selamatkan dari miras atau alcohol.

DAFTAR PUSTAKA

Agarwal, P. D. & Goedde H. W., 1990. Alcohol Metabolism, Alcohol Intolerance and

alcoholism (Biochemical and Phamacogenetic approches). Berlin, Schaffer.

GrUnsladt.

Boyle, Peter and friends, 2013. Alcohol, Oxford, Oxford University Press Bruton,

Laurence L., 2006. Goodman & Gilman’s The Pharmacological Basis of

Therapeutics eleventh edition, McGraw-Hill.

Departemen Kesehatan , 1977. Peraturan Menteri Kesehatan RI No.86/Men.Kes

/Per/IV/1977 tanggal 29 april 1977 yang mengatur produksi dan peredaran

minuman keras.

Kristiadi. 2013. Kecelakaan di Tasikmalaya, Warga Temukan 1 Dus Miras di Mobil

Tersangka.(http://news. detik.com/ read/2013/05/04/210757/ 2238116/10/

kecelakaan-di-tasikmalaya-warga-temu kan-1-dus-miras-di-mobil-tersangka.

Mukhlis, M. 2014. Alkohol : Efek Farmakilogis, Metabolisme, dan Terapi. Fakultas

Ilmu Kesehatan. Universitas Muhammadiyah Malang. [on line]

http://www.academiaedu.com. Diakses 14 November 2015.

Ritter, James M., 2008. A Texbook of Clinical Pharmacology and therapeutics fifth

edition. London, Hodder Education.

R. Rajendram, R. Hunter, V. Preedy and T. Peters, 2013, Absorption, Metabolism, and

Physiological Effects, London, King’s College London.

Sihite, Richard. 2000. BAR (Minuman Alkohol). Surabaya: SIC.