71312278 Referat Meningitis Anak

BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi susunan saraf pusat sampai sekarang masih merupakan keadaan yang membahayakan

kehidupan anak, dengan berpotensial menyebabkan kerusakan permanen pada pasien yang

hidup. Infeksi ini juga merupakan penyebab tersering demam disertai tanda dan gejala

kelaian susunan saraf pusat pada anak. pada anak Infeksi sebenarnya dapat disebabkan oleh

mikroba apapun, patogen spesifik yang dipengaruhi oleh umur dan status imun hospes dan

epidemiologi patogen. Pada umumnya, infeksi virus sistem saraf pusat jauh lebih sering

daripada infeksi bakteri, yang pada gilirannya lebih sering daripada infeksi jamur dan parasit.

Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) dapat dibagi menjadi dua kategori besar: yang

utamanya melibatkan meninges (meningitis) dan terbatas pada parenkim (ensefalitis).1,2,7

Meningitis adalah sindrom klinis yang ditandai dengan peradangan pada meninges

atau lapisan otak, 3 lapisan membran yang melapisi otak dan sumsum tulang belakang yang

terdiri dari Duramater, Arachnoid dan Piamater. Secara klinis, meningitis bermanifestasi

dengan gejala meningeal (misalnya, sakit kepala, kaku kuduk, fotofobia), serta pleositosis

(peningkatan jumlah sel darah putih) dalam cairan cerebrospinal (CSS). Tergantung pada

durasi gejala, meningitis dapat diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. Meningitis secara

anatomis dibagi menjadi inflamasi dura, kadang-kadang disebut sebagai pachymeningitis

(agak jarang) dan leptomeningitis, yang lebih umum dan didefinisikan sebagai peradangan

pada jaringan arakhnoid dan ruang subaraknoid.2

Penyebab paling umum peradangan pada meningens adalah akibat iritasi oleh infeksi

bakteri atau virus. Organisme biasanya masuk meningens melalui aliran darah dari bagian

lain dari tubuh ataupun dapat secara langsung (perkontinuitatum dari peradangan organ atau

jaringan di dekat selaput otak.2

Meningitis piogenik (bakteri) terdiri dari peradangan meningens dan CSS

subarachnoid. Jika tidak diobati, meningitis bakteri dapat mengakibatkan kelemahan

(debility) seumur hidup atau kematian. Penyakit ini fatal sebelum era antimikroba, tapi

dengan munculnya terapi antimikroba, tingkat kematian secara keseluruhan dari meningitis

bakteri mengalami penurunan. Meskipun demikian, tetap sangat tinggi, mencapai sekitar

25%. Munculnya strain bakteri resisten telah mendorong perubahan dalam protokol

antibiotik di beberapa negara, termasuk Amerika Serikat. Para agen infektif spesifik yang

REFERAT - Meningitis 1

terlibat pada meningitis bakteri bervariasi di antara berbagai kelompok umur pasien, dan

peradangan bisa berevolusi menjadi kondisi seperti ventriculitis, empiema, cerebritis.2

Meningitis juga bisa juga diklasifikasikan secara lebih spesifik berdasarkan etiologi

nya. Beberapa penyebab infeksi dan non-infeksi telah diidentifikasi. Contoh penyebab non-

infeksi yang umum termasuk obat-obatan ( misalnya, obat anti-inflammatory drugs [NSAID]

, antibiotik) dan carcinomatosis. 2

Meningitis akut bakteri, menunjukkan bakteri penyebab sindrom ini. Hal ini biasanya

ditandai dengan onset akut gejala meningeal dan pleositosis neutrophilic. Tergantung dari

bakteri spesifik penyebabnya, sindrom yang dapat disebut, misalnya, salah satu dari berikut:

meningitis Pneumococcal, meningitis Haemophilus influenzae, meningitis stafilokokus,

meningitis meningokokus , meningitis tuberkulosis. Tidak seperti subakut (1-7 hari) atau

kronis (> 7 hari) meningitis, yang memiliki etiologi infeksi dan non-infeksi yang sangat

banyak, meningitis akut (<1 hari) hampir selalu infeksi bakteri yang disebabkan oleh satu

dari beberapa organisme . Pasien dengan meningitis bakteri akut dapat dekompensasi sangat

cepat, sehingga mereka memerlukan perawatan darurat, termasuk terapi antimikroba,

idealnya dalam waktu 30 menit pada unit gawat darurat.2

Meningitis yang disebabkan oleh organisme nonbacterial, jamur dan parasit penyebab

meningitis juga disebut menurut agen spesifik penyebabnya, seperti meningitis kriptokokal,

meningitis Histoplasma, dan meningoencephalitis amebic.2

Meningitis viral, jika, setelah hasil pemeriksaan yang luas, meningitis aseptik

ditemukan memiliki etiologi virus, dapat direklasifikasi sebagai bentuk meningitis virus akut

(misalnya, meningitis enterovirus, meningitis herpes simplex virus [HSV]).2

Aseptic meningitis, dalam banyak kasus, penyebab meningitis tidak terlihat setelah

evaluasi awal dan karena itu diklasifikasikan sebagai meningitis aseptik. Pasien ini khas

memiliki onset akut gejala meningeal, demam, dan pleositosis serebrospinal yang biasanya

jelas limfositik. Ketika penyebab meningitis aseptik ditemukan, penyakit ini bisa

direklasifikasi sesuai dengan etiologi-nya. Jika metode diagnostik yang tepat dilakukan,

etiologi virus spesifik diidentifikasi dalam 55-70% kasus meningitis aseptik. Namun, kondisi

ini juga bisa disebabkan oleh agen bakteri, jamur, mikobakteri, dan parasit.2


BAB II

PEMBAHASAN

DEFINISI

Peradangan atau inflamasi pada selaput otak (meninges) termasuk dura, arachnoid dan pia

mater yang melapisi otak dan medulla spinalis yang dapat disebabkan oleh beberapa etiologi

(infeksi dan non infeksi) dan dapat diidentifikasi oleh peningkatan kadar leukosit dalam

likuor cerebrospinal (LCS).3

2.1 ANATOMI 4

2.2.1 LAPISAN SELAPUT OTAK/ MENINGES

Otak dibungkus oleh selubung mesodermal, meninges. Lapisan luarnya adalah

pachymeninx atau duramater dan lapisan dalamnya, leptomeninx, dibagi menjadi

arachnoidea dan piamater.

1. Duramater

Dura kranialis atau pachymeninx adalah suatu struktur fibrosa yang kuat dengan suatu

lapisan dalam (meningeal) dan lapisan luar (periostal). Kedua lapisan dural yang

melapisi otak umumnya bersatu, kecuali di tempat di tempat dimana keduanya

berpisah untuk menyediakan ruang bagi sinus venosus (sebagian besar sinus venosus

terletak di antara lapisan-lapisan dural), dan di tempat dimana lapisan dalam

membentuk sekat di antara bagian-bagian otak.

Duramater lapisan luar melekat pada permukaan dalam cranium dan

juga membentuk periosteum, dan mengirimkan perluasan pembuluh dan fibrosa ke

dalam tulang itu sendiri; lapisan dalam berlanjut menjadi dura spinalis.Septa kuat

yang berasal darinya membentang jauh ke dalam cavum cranii. Di anatara kedua

hemispherium terdapat invaginasi yang disebut falx cerebri. Ia melekat pada crista

galli dan meluas ke crista frontalis ke belakang sampai ke protuberantia occipitalis

interna, tempat dimana duramater bersatu dengan tentorium cerebelli yang meluas ke

dua sisi. Falx cerebri membagi pars superior cavum cranii sedemikian rupa sehingga

masing-masing hemispherium aman pada ruangnya sendiri. Tentorium cerebelli

terbentang seperti tenda yang menutupi cerebellum dan letaknya di fossa craniii

posterior. Tentorium melekat di sepanjang sulcus transversus os occipitalis dan


pinggir atas os petrosus dan processus clinoideus. Di sebelah oral ia meninggalkan

lobus besar yaitu incisura tentorii, tempat lewatnya trunkus cerebri. Saluran-saluran

vena besar, sinus dura mater, terbenam dalam dua lamina dura.

Gambar 1. Lapisan-lapisan selaput otak/meninges 13

2. Arachnoidea

Membrana arachnoidea melekat erat pada permukaan dalam dura dan hanya terpisah

dengannya oleh suatu ruang potensial, yaitu spatium subdural. Ia menutupi spatium

subarachnoideum yang menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan

dihubungkan ke piamater oleh trabekulae dan septa-septa yang membentuk suatu

anyaman padat yang menjadi system rongga-rongga yang saling berhubungan.

Dari arachnoidea menonjol ke luar tonjolan-tonjolan mirip jamur ke

dalam sinus-sinus venosus utama yaitu granulationes pacchioni (granulationes/villi

arachnoidea). Sebagian besar villi arachnoidea terdapat di sekitar sinus sagitalis

superior dalam lacunae lateralis. Diduga bahwa liquor cerebrospinali memasuki

circulus venosus melalui villi. Pada orang lanjut usia villi tersebut menyusup ke

dalam tulang (foveolae granulares) dan berinvaginasi ke dalam vena diploe.

Cavum subaracnoidea adalah rongga di antara arachnoid dan piamater yang

secara relative sempit dan terletak di atas permukaan hemisfer cerebrum, namun

rongga tersebut menjadi jauh bertambah lebar di daerah-daerah pada dasar otak.

Pelebaran rongga ini disebut cisterna arachnoidea, seringkali diberi nama menurut


struktur otak yang berdekatan. Cisterna ini berhubungan secara bebas dengan cisterna

yang berbatasan dengan rongga sub arachnoid umum.

Cisterna magna diakibatkan oleh pelebaran-pelebaran rongga di atas

subarachnoid di antara medulla oblongata dan hemisphere cerebellum; cistena ini

bersinambung dengan rongga subarachnoid spinalis. Cisterna pontin yang terletak

pada aspek ventral dari pons mengandung arteri basilaris dan beberapa vena. Di

bawah cerebrum terdapat rongga yang lebar di antara ke dua lobus temporalis.

Rongga ini dibagi menjadi cisterna chiasmaticus di ats chiasma opticum, cisterna

supraselaris di atas diafragma sellae, dan cisterna interpeduncularis di antara peduncle

cerebrum. Rongga di antara lobus frontalis, parietalis, dan temporalis dinamakan

cisterna fissure lateralis (cisterna sylvii).

3. Piamater

Piamater merupakan selaput jaringan penyambung yang tipis yang menutupi

permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissure dan sekitar pembuluh darah

di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure transversalis di abwah

corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela choroidea dari ventrikel tertius

dan lateralis, dan bergabung dengan ependim dan pembuluh-pembuluh darah

choroideus untuk membentuk pleksus choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan

ependim berjalan di atas atap dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di

tempat itu.

2.2.2 LIQUOR CEREBROSPINALIS (LCS)

1. Fungsi

LCS memberikan dukungan mekanik pada otak dan bekerja seperti jaket pelindung

dari air. Cairan ini mengontrol eksitabilitas otak dengan mengatur komposisi ion,

membawa keluar metabolit-metabolit (otak tidak mempunyai pumbuluh limfe), dan

memberikan beberapa perlindungan terhadap perubahan-perubahan tekanan (volume

venosus volume cairan cerebrospinal).

2. Komposisi dan Volume


Cairan cerebrospinal jernih, tidak berwarna dan tidak berbau. Nilai normal rata-

ratanya yang lebih penting diperlihatkan pada tabel.

Tabel 1. Nilai Normal Cairan Cerebrospinal 13

LCS terdapat dalam suatu system yang terdiri dari spatium liquor

cerebrospinalis internum dan externum yang saling berhubungan. Hubungan antara

keduanya melalui dua apertura lateral dari ventrikel keempat (foramen Luscka) dan

apetura medial dari ventrikel keempat (foramen Magendie). Pada orang dewasa,

volume cairan cerebrospinal total dalam seluruh rongga secara normal ± 150 ml;

bagian internal (ventricular) dari system menjadi kira-kira setengah jumlah ini. Antara

400-500 ml cairan cerebrospinal diproduksi dan direabsorpsi setiap hari.

3. Tekanan

Tekanan rata-rata cairan cerebrospinal yang normal adalah 70-180 mm air; perubahan

yang berkala terjadi menyertai denyutan jantung dan pernapasan. Takanan meningkat

bila terdapat peningkatan pada volume intracranial (misalnya, pada tumor), volume

darah (pada perdarahan), atau volume cairan cerebrospinal (pada hydrocephalus)

karena tengkorak dewasa merupakan suatu kotak yang kaku dari tulang yang tidak

dapat menyesuaikan diri terhadap penambahan volume tanpa kenaikan tekanan.

4. Sirkulasi LCS


LCS dihasilkan oleh pleksus choroideus dan mengalir dari ventriculus lateralis ke

dalam ventriculus tertius, dan dari sini melalui aquaductus sylvii masuk ke ventriculus

quartus. Di sana cairan ini memasuki spatium liquor cerebrospinalis externum melalui

foramen lateralis dan medialis dari ventriculus quartus. Cairan meninggalkan system

ventricular melalui apertura garis tengah dan lateral dari ventrikel keempat dan

memasuki rongga subarachnoid. Dari sini cairan mungkin mengalir di atas

konveksitas otak ke dalam rongga subarachnoid spinal. Sejumlah kecil direabsorpsi

(melalui difusi) ke dalam pembuluh-pembuluh kecil di piamater atau dinding

ventricular, dan sisanya berjalan melalui jonjot arachnoid ke dalam vena (dari sinus

atau vena-vena) di berbagai daerah – kebanyakan di atas konveksitas superior.

Tekanan cairan cerebrospinal minimum harus ada untuk mempertahankan reabsorpsi.

Karena itu, terdapat suatu sirkulasi cairan cerebrospinal yang terus menerus di dalam

dan sekitar otak dengan produksi dan reabsorpsi dalam keadaan yang seimbang.

Gambar 2. Sirkulasi Liquor Cerebrospinalis 14

2.2 EPIDEMIOLOGI


Faktor resiko utama untuk meningitis adalah respons imunologi terhadap patogen spesifik

yang lemah terkait dengan umur muda. Resiko terbesar pada bayi (1 – 12 bulan); 95 % terjadi

antara 1 bulan dan 5 tahun, tetapi meningitis dapat terjadi pada setiap umur. Resiko tambahan

adalah kolonisasi baru dengan bakteri patogen, kontak erat dengan individu yang menderita

penyakit invasif, perumahan padat penduduk, kemiskinan, ras kulit hitam, jenis kelamin laki-

laki dan pada bayi yang tidak diberikan ASI pada umur 2 – 5 bulan. Cara penyebaran

mungkin dari kontak orang ke orang melalui sekret atau tetesan saluran pernafasan.7

Meningitis Bakterial

Di Amerika Serikat, sebelum pemberian rutin vaksin conjugate-pneumococcal, insidens dari

meningitis bakteri ± 6000 kasus per tahun; dan sekitar setengahnya adalah pasien anak (≤18

tahun). N. meningitidis menyebabkan 4 kasus per 100.000 anak (usia 1 – 23 bulan).

Sedangkan S.pneumoniae menyebabkan 6,5 kasus per 100.000 anak (usia 1 – 23 bulan).

Angka ini menurun setelah pemberian rutin dari vaksin conjugate-pneumoccal pad aana-

anak. Pengenalan dari vaksin meningococcal baru-baru ini di Amerika Serikat diharapkan

dapat mengurangi insidens meningitis bacterial di kemudian hari. Insidens dari meningitis

bacterial pada neonatus sekitar 0,15 kasus per 1000 bayi lahir cukup bulan dan 2,5 kasus per

1000 bayi lahir kurang bulan (premature). Hampir 30% bayi baru lahir dengan klinis sepsis,

berhubungan dengan adanya meningitis bakterial. Sejak adanya pemberian antibiotik inisiasi

intrapartum tahun 1996, terjadi penurunan insidens nasional dari onset awal infeksi GBS

(Group B Streptococcus) dari hampir 1,8 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 1990

menjadi 0,32 kasus per 1000 bayi lahir hidup pada tahun 2003.1,8

Secara umum, mortalitas dari meningitis bacterial bervariasi menurut usia dan jenis

pathogen, dengan angka tertinggi untuk S.pneumoniae. Mortalitas pada neonatus tinggi dan

meningitis bakterial juga menyebabkan long term sequelae yang menyebabkan morbiditas

pada periode neonatal. Mortalitas tertinggi yakni pada tahun pertama kehidupan, menurun

pada pertengahan (mid life) dan meningkat kembali di masa tua. Insidens lebih banyak pada

kulit hitam. Bayi laki – laki lebih sering terkena meningitis gram negatif, bayi perempuan

lebih rentan terhadap infeksi L.monocytogenes , sedangkan Streptococcus agalactiae (GBS)

mengenai kedua jenis kelamin.8


Di Indonesia, angka kejadian tertinggi pada umur antara 2 bulan-2 tahun. Umumnya

terdapat pada anak distrofik,yang daya tahan tubuhnya rendah. Insidens meningitis bakterialis

pada neonatus adalah sekitar 0.5 kasus per 1000 kelahiran hidup. Insidens meningitis pada

bayi berat lahir rendah tiga kali lebih tinggi dibandingkan bayi dengan berat lahir normal.

Streptococcus group B dan E.coli merupakan penyebab utama meningitis bakterial pada

neonatus. Penyakit ini menyebabkan angka kematian yang cukup tinggi (5-10%). Hampir

40% diantaranya mengalami gejala sisa berupa gangguan pendengaran dan defisit

neurologis.9-11

Meningitis Tuberkulosis

Di seluruh dunia, tuberkulosis merupakan penyebab utama dari morbiditas dan kematian pada

anak. Di Amerika Serikat, insidens tuberkulosis kurang dari 5% dari seluruh kasus meningitis

bakterial pada anak, namun penyakit ini mempunyai frekuensi yang lebih tinggi pada daerah

dengan sanitasi yang buruk.

Meningitis tuberkulosis masih banyak ditemukan di Indonesia karena morbiditas

tuberkulosis anak masih tinggi. Angka kejadian tertinggi dijumpai pada anak terutama bayi

dan anak kecil dengan kekebalan alamiah yang masih rendah. Angka kejadian jarang

dibawah usia 3 bulan dan mulai meningkat dalam usia 5 tahun pertama, tertinggi pada usia 6

bulan sampai 2 tahun. Angka kematian berkisar antara 10-20%. Sebagian besar memberikan

gejala sisa, hanya 18% pasien yang normal secara neurologis dan intelektual. Anak dengan

meningitis tuberkulosis yang tidak diobati, akan meninggal dalam waktu 3-5 minggu. Angka

kejadian meningkat dengan meningkatnya jumlah pasien tuberkulosis dewasa.6,9,10

Meningitis Viral

Insidens meningitis viral di Amerika serikat yang secara resmi dilaporkan berjumlah lebih

dari 10.000 kasus, namun pada kenyataannya dapat mencapai 75.000 kasus. Kekurangan

dalam pelaporan data ini disebabkan oleh gejala klinis yang tidak khas dan inabilitas

beberapa virus untuk tumbuh dalam kultur. Menurut data yang dilaporkan Centers for

Disease Control and Prevention (CDC), pasien rawat inap dengan meningitis viral sekitar

25.000 – 50.000 tiap tahunnya.12

Di seluruh dunia, penyebab meningitis viral termasuk enterovirus, mumps virus

mumps (gondongan), virus measles (campak), virus varicella zoster (VZV) dan HIV. Gejala

meningitis dapat timbul hanya pada 1 dari 3000 kasus. Mumps menyebabkan 10-20%

meningitis dan meningoencephalitis di bagian negara dimana akses vaksin sulit. Insidens 20


kali lebih besar pada tahun pertama kehidupan. Pada neonatus lebih dari 7 hari, meningitis

aseptik sering disebabkan oleh enterovirus. Vaksinasi mengurnagi insidens dari meningitis

oleh virus mumps, polio dan measles. Virus mumps dan measles sering menyebabkan

meningitis pada anak usia sekolah sampai kuliah. Enterovirus 1,3 – 1,5 kali lebih sering lebih

sering menyebabkan meningitis pada laki-laki dibanding perempuan , sedangkan virus

mumps 3 kali lebih sering menyerang laki-laki dibanding perempuan. Menurut WHO tahun

1997, meningitis enteroviral dengan sepsis merupakan penyebab tersering ke-5 kematian

pada neonatus. Diluar periode neonatal mortalitas kurang dari 1%, begitu juga dnegan

morbiditasnya.12

Meningitis virus lebih sering dijumpai pada anak daripada orang dewasa. Di negeri

tropis dan subtropis tingginya frekuensi meningitis virus tidak bergantung kepada musim

seperti pada negeri beriklim dingin yang angka kejadian tertingginya dijumpai pada musim

panas dan musim rontok.9

Meningitis Jamur

Meningitis jamur jarang ditemukan, namun dapat mengancam kehidupan. Walaupun semua

orang dapat terkena meningitis jamur, namun resiko tinggi terdapat pada orang yang

menderita AIDS, leukemia, atau bentuk penyakit imunodefisiensi ( sistem imun tidak

mempunyai respon yang adekuat terhadap infeksi) lainnya dan orang dengan imunosupresi

(malfungsi dari sistem imun sebagai akibat obat-obatan).5

Penyebab tersering dari meningitis jamur pada orang dengan defisiensi imun seperti

HIV adalah Cryptococcus. Penyakit ini merupakan salah satu dari penyebab tersering

meningitis di Afrika. Jamur lain yang dapat menyebabkan thrush, Candida, dapat

menyebabkan meningitis pada beberapa kasus, terutama pada bayi prematur dengan berat

lahir sangat rendah. (very low birth weight).5

2.3 ETIOLOGI

Penyebab tersering dari meningitis adalah mikroorganisme seperti bakteri, virus, parasit dan

jamur. Mikroorganisme ini menginfeksi darah dan likuor serebrospinal. Meningitis juga dapat

disebabkan oleh penyebab non-infeksi, seperti pada penyakit AIDS, keganasan, diabetes

mellitus, cedera fisik atau obat – obatan tertentu yang dapat melemahkan sistem imun

(imunosupresif).5


Meningitis dapat terjadi karena terinfeksi oleh virus, bakteri, jamur maupun parasit :

≅ Virus :

Meningitis virus umumnya tidak terlalu berat dan dapat sembuh secara alami tanpa

pengobatan spesifik. Kasus meningitis virus di Amerika serikat terutama selama musim panas

disebabkan oleh enterovirus; walaupun hanya beberapa kasus saja yang berkembang menjadi

meningitis. Infeksi virus lain yang dapat menyebabkan meningitis, yakni :

• Virus Mumps

• Virus Herpes, termasuk Epstein-Barr virus, herpes simplexs, varicella-zoster,

Measles, and Influenza

• Virus yang menyebar melalui nyamuk dan serangga lainnya (Arboviruses)

• Kasus lain yang agak jarang yakni LCMV (lymphocytic choriomeningitis virus),

disebarkan melalui tikus.5

≅ Bakteri :

Salah satu penyebab utama meningitis bakteri pada anak-anak dan orang dewasa muda

di Amerika Serikat adalah bakteri Neisseria meningitidis. Meningitis disebabkan oleh bakteri

ini dikenal sebagai penyakit meningokokus. Bakteri penyebab meningitis

juga bervariasi menurut kelompok umur.5

Selama usia bulan pertama, bakteri yang menyebabkan meningitis pada bayi normal

merefleksikan flora ibu atau lingkungan bayi tersebut (yaitu, Streptococcus group B, basili

enterik gram negatif, dan Listeria monocytogenes). Meningitis pada kelompok ini kadang

-kadang dapat karena Haemophilus influenzae dan patogen lain ditemukan pada penderita

yang lebih tua.

Meningitis bakteri pada anak usia 2 bulan – 12 tahun biasanya karena H.

influenzae tipe B, Streptococcus pneumoniae, atau Neisseria meningitidis. Penyakit yang

disebabkan oleh H.influenzae tipe B dapat terjadi segala umur namun seringkali terjadi

sebelum usia 2 tahun.

Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Treponema pallidum, dan

Mycobacterium tuberculosis dapat juga mengakibatkan meningitis. Citrobacter diversus

merupakan penyebab abses otak yang penting.


Risk and/or Predisposing Factor Bacterial Pathogen

Age 0-4 weeks Streptococcus agalactiae (group B streptococci)

E coli K1

Listeria monocytogenes

Age 4-12 weeks S agalactiae

E coli

H influenzae

S pneumoniae

N meningitidesAge 3 months to 18 years N meningitidis

S pneumoniae

H influenzaAge 18-50 years S pneumoniae

N meningitidis

H influenzaAge older than 50 years S pneumoniae

N meningitidis

L monocytogenes

Aerobic gram-negative bacilliImmunocompromised state S pneumoniae

N meningitidis

L monocytogenes

Aerobic gram-negative bacilliIntracranial manipulation, including

neurosurgery

Staphylococcus aureus

Coagulase-negative staphylococci

Aerobic gram-negative bacilli, including

P aeruginosaBasilar skull fracture S pneumoniae

H influenzae

Group A streptococciCSF shunts Coagulase-negative staphylococci

S aureus

Aerobic gram-negative bacilli

Propionibacterium acnes

Tabel 2. Bakteri penyebab tersering menurut umur dan faktor predisposisi 2

≅ Jamur:

Jamur yang menginfeksi manusia terdieri dari 2 kelompok yaitu, jamur patogenik dan

opportunistik. Jamur patogenik adalah beberapa jenis spesies yang dapat menginfeksi


manusia normal setelah inhalasi atau inflantasi spora. Secara alamiah, manusia dengan

penyakit kronis atau keadaan gangguan imunitas lainnya lebih rentan terserang infeksi jamur

dibandingkan manusia normal. Jamur patogenik menyebabkan histiplasmosis, blastomycosis,

coccidiodomycosis dan paracoccidiodomycosis. Kelompok kedua adalah kelompok jamur

apportunistik. Kelompok ini tidak menginfeksi orang normal. Penyakit yang termasuk disini

adalah aspergilosis, candidiasis, cryptococcosis, mucormycosis (phycomycosis) dan

nocardiosis.

Infeksi jamur pada susunan saraf pusat dapat menyebabkan meningitis akut,

subakut dan kronik. Biasanya sering pada anak dengan imunosupresif terutama anak dengan

leukemia dan asidosis. Dapat juga pada anak yang imunokompeten. Cryptococcus

neoformans dan Coccidioides immitis adalah penyebab utama meningitis jamur pada anak

imunokompeten. Candida sering pada anak dengan imunosupresi dengan penggunaan

antibiotik multiple, penyakit yang melemahkan, resipien transplant dan neonatus kritis yang

menggunakan kateter vaskular dalam waktu lama. Berikut beberapa patogen jamur :5

Common Fungal Pathogens

Yeast forms

Candica Albicans

Crytococcus neoformansDimorphic Forms

Blastomyces dermatidis

Coccidioides immitis

Histoplasma capsulatumMold forms

AspergillusTabel 3. Patogen Jamur yang Sering

Mikroorganisme yang sering menyebabkan meningitis berdasarkan usia :3

a. 0 – 3 bulan :

Pada grup usia ini meningitis dapat disebabkan oleh semua agen termasuk

bakteri, virus, jamur, Mycoplasma, dan Ureaplasma. Bakteri penyebab yang tersering


seperti Streptococcus grup B, E.Coli, Listeria, bakteri usus selain E.Coli ( Klebsiella,

Serratia spesies, Enterobacter), streptococcus lain, jamur, nontypeable H.influenza,

dan bakteri anaerob. Virus yang sering seperti Herpes simplekx virus (HSV),

enterovirus dan Cytomegalovirus.

b.3 bulan – 5 tahun

Sejak vaksin conjugate HIB menjadi vaksinasi rutin di Amerika Serikat, penyakit

yang disebabkan oleh H.influenza tipe B telah menurun. Bakteri penyebab tersering

meningitis pada grup usia ini belakangan seperti N.meningitidis dam S.Pneumoniae.

H. influenza tipe B masih dapat dipertimbangkan pada meningitis yang terjadi pada

anak kurang dari 2 tahun yang belum mendapat imunisasi atau imunisasi yang tidak

lengkap. Meningitis oleh karena Mycobacterium Tuberculosis jarang, namun harus

dipertimbangkan pada daerah dengan prevalensi tuberculosis yang tinggi dan jika

didapatkan anamnesis, gejala klinis, LCS dan laboratorium yang mendukung

diagnosis Tuberkulosis. Virus yang sering pada grup usia ini seperti enterovirus, HSV,

Human Herpesvirus-6 (HHV-6).

c. 5 tahun – dewasa

Bakteri yang tersering menyebabkan meningitis pada grup usia ini seperti

N.meningitidis dan S.pneumoniae. Mycoplasma pneumonia juga dapat menyebabkan

meningitis yang berat dan meningoencephalitis pada grup usia ini. Meningitis virus

pada grup ini tersering disebabkan oleh enterovirus, herpes virus, dan arbovirus. Virus

lain yang lebih jarang seperti virus Epstein-Barr , virus lymphocytic choriomeningitis,

HHV-6, virus rabies, dan virus influenza A dan B.

Pada host yang immunocompromised, meningitis yang terjadi selain dapat disebabkan

oleh pathogen seperti di atas, harus juga dipertimbangkan oleh pathogen lain seperti

Cryptococcus, Toxoplasma, jamur, tuberculosis dan HIV.


Tabel 4. Etiologi Meningitis pada Anak

2.5 PATOGENESIS

Meningitis Bakterial 1

Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui :

1. Alian darah (hematogen) oleh karena infeksi di tempat lain seperti faringitis,

tonsillitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi. Pada keadaan ini sering didapatkan

biakan kuman yang positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada dalam

cairan otak.

2. Perluasan langsung dari infeksi (perkontinuitatum) yang disebabkan oleh infeksi dari

sinus paranasalis, mastoid, abses otak, sinus cavernosus.

3. Implantasi langsung : trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal dan

mielokel.

4. Meningitis pada neonates dapat terjadi oleh karena:

• Aspirasi cairan amnion yang terjadi pada saat bayi melalui jalan lahir atau oleh

kuman-kuman yang normal ada pada jalan lahir

• Infeksi bakteri secara transplacental terutama Listeria.


Gambar 3. Patogenesis Meningitis Bakterial

Sebagian besar infeksi susunan saraf pusat terjadi akibat penyebaran hematogen.

Saluran napas merupakan port of entry utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta.

Proses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen mempunyai tahap-tahap

sebagai berikut :

1. Bakteri melekat pada sel epitel mukosa nasofaring (kolonisasi)

2. Bakteri menembus rintangan mukosa

3. Bakteri memperbanyak diri dalam aliran darah (menghindar dari sel fagosit dan

aktivitas bakteriolitik) dan menimbulkan bakteriemia.

4. Bakteri masuk ke dalam cairan serebrospinal

5. Bakteri memperbanyak diri dalam cairan serebrospinal

6. Bakteri menimbulkan peradangan pada selaput otak (meningen) dan otak.


Gambar 4. Patogenesis Meningitis Bakterial

Bakteri yang menimbulkan meningitis adalah bakteri yang mampu melampaui semua

tahap dan masing-masing bakteri mempunyai mekanisme virulensi yang berbeda-beda, dan

masing-masing mekanisme mempunyai peranan yang khusus pada satu atau lebih dari tahap-

tahap tersebut. Terjadinya meningitis bacterial dipengaruhi oleh interaksi beberapa faktor,

yaitu host yang rentan, bakteri penyebab dan lingkungan yang menunjang.

Faktor Host

Beberapa faktor host yang mempermudah terjadinya meningitis:

1. Telah dibuktikan bahwa laki-laki lebih sering menderita meningitis dibandingkan

dengan wanita. Pada neonates sepsis menyebabkan meningitis, laki-laki dan wanita

berbanding 1,7 : 1


2. Bayi dengan berat badan lahir rendah dan premature lebih mudah menderita

meningitis disbanding bayi cukup bulan

3. Ketuban pecah dini, partus lama, manipulasi yang berlebihan selama kehamilan,

adanya infeksi ibu pada akhir kehamilan mempermudah terjadinya sepsis dan

meningitis

4. Pada bayi adanya kekurangan maupun aktivitas bakterisidal dari leukosit, defisiensi

beberapa komplemen serum, seperti C1, C3. C5, rendahnya properdin serum,

rendahnya konsentrasi IgM dan IgA ( IgG dapat di transfer melalui plasenta pada

bayi, tetapi IgA dan IgM sedikit atau sama sekali tidak di transfer melalui plasenta),

akan mempermudah terjadinya infeksi atau meningitis pada neonates. Rendahnya IgM

dan IgA berakibat kurangnya kemampuan bakterisidal terhadap bakteri gram negatif.

5. Defisiensi kongenital dari ketiga immunoglobulin ( gamma globulinemia atau

dysgammaglobulinemia), kekurangan jaringan timus kongenital, kekurangan sel B

dan T, asplenia kongenital mempermudah terjadinya meningitis

6. Keganasan seperti system RES, leukemia, multiple mieloma, penyakit Hodgkin

menyebabkan penurunan produksi immunoglobulin sehingga mempermudah

terjadinya infeksi.

7. Pemberian antibiotik, radiasi dan imunosupresan juga mempermudah terjadinya

infeksi

8. Malnutrisi

Faktor Mikroorganisme

Penyebab meningitis bakterial terdiri dari bermacam-macam bakteri. Mikroorganisme

penyebab berhubungan erat dengan umur pasien. Pada periode neonatal bakteri penyebab

utama adalah golongan enterobacter terutama Escherichia Coli disusul oleh bakteri lainnya

seperti Streptococcus grup B, Streptococcus pneumonia, Staphylococuc sp dan Salmonella

sp. Sedangkan pada bayi umur 2 bulan sampai 4 tahun yang terbanyak adalah Haemophillus

influenza type B disusul oleh Streptococcus pneumonia dan Neisseria meningitides. Pada

anak lebih besar dari 4 tahun yang terbanyak adalah Streptococcus pneumonia, Neisseria

meningitides. Bakteri lain yang dapat menyebabkan meningitis bakterial adalah kuman

batang gram negative seperti Proteus, Aerobacter, Enterobacter, Klebsiella Sp dan Seprata

Sp.


Faktor Lingkungan

Kepadatan penduduk, kebersihan yang kurang, pendidikan rendah dan sosial ekonomi

rendah memgang peranan penting untuk mempermudah terjadinya infeksi. Pada tempat

penitipan bayi apabila terjadi infeksi lebih mudah terjadi penularan. Adanya vektor binatang

seperti anjing, tikus, memungkinkan suatu predisposisi, untuk terjadinya leptospirosis.

Meningitis Tuberkulosis 9

Meningitis tuberkulosis terjadi sebagai akibat komplikasi penyebaran tuberkulosis primer,

biasanya dari paru. Terjadinya meningitis bukanlah karena terinfeksinya selaput otak

langsung oleh penyebaran hematogen, melainkan biasanya sekunder melalui pembentukan

tuberkel pada permukaan otak, sumsum tulang belakang atau vertebra yang kemudian pecah

ke dalam rongga arachnoid (rich dan McCordeck). Kadang-kadang dapat juga terjadi per-

kontinuitatum dari mastoiditis atau spondilitis.

Pada pemeriksaan histologis, meningitis tuberkulosa ternyata merupakan meningo-

ensefalitis. Peradangan ditemukan sebagian besar pada dasar otak, terutama batang otak

(brain stem) tempat terdapat eksudat dan tuberkel. Eksudat yang serofibrinosa dan gelatinosa

dapat menimbulkan obstruksi pada sisterna basalis dan mengakibatkan hidrocephalus serta

kelainan saraf pusat. Tampak juga kelainan pembuluh darah seperti Arteritis dan Phlebitis

yang menimbulkan penyumbatan. Akibat penyumbatan ini terjadi infark otak yang kemudian

mengakibatkan perlunakan otak.

Meningitis Viral

Virus masuk tubuh manusia melalui beberapa jalan. Tempat permulaan masuknya virus dapat

melalui kulit, saluran pernapasan, dan saluran pencernaan. Setelah masuk ke dalam tubuh

virus tersebut akan menyebar keseluruh tubuh dengan beberapa cara:1

• Setempat : virus hanya terbatas menginfeksi selaput lender permukaan atau organ

tertentu.

• Penyebaran hematogen primer : virus masuk ke dalam darah kemudian menyebar ke

organ dan berkembang biak di organ-organ tersebut.

• Penyebaran hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertama kali

masuk (permukaan selaput lender) kemudian menyebar ke organ lain.

• Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak dipermukaan selaput lender dan

menyebar melalui system saraf.


Berikut contoh cara transmisi virus :12

• Enterovirus : biasanya melalui rute oral-fekal, namun dapat juga melalui rute saluran

respirasi

• Arbovirus : melalui artropoda menghisap darah, biasanya nyamuk

• Virus limfositik koriomeningitis – melalui kontak dengan tikus dan sejenisnya

ataupun bahan eksresinya.

Pada umumnya, virus masuk ke sistem limfatik, melalui penelanan enterovirus;

pemasukan membran mukosa oleh campak, rubela, VVZ atau HSV; atau dengan penyebaran

hematogen dari nyamuk atau gigitan serangga lain. Ditempat tersebut, mulai terjadi

multiplikasi dan masuk alirann darah menyebabkan infeksi beberapa organ. Pada stadium ini

(fase ekstraneural) ada sakit demam, sistemik, tetapi tidak terjadi multiplikasi virus lebih

lanjut pada organ yang ditempati, penyebaran sekunder sejumlah virus dapat terjadi. Invasi

SSP disertai dengan bukti klinis penyakit neurologis. HSV-1 mungkin mencapai otak dengan

penyebaran langsung sepanjang akson saraf.

Kerusakan neurologis disebabkan (1) oleh invasi langsung dan penghancuran jaringan

saraf oleh pembelahan virus secara aktif dan atau (2) oleh reaksi hospes terhadap antigen

virus. Kebanyakan penghancuran saraf mungkin karena invasi virus secara langsung,

sedangkan respon jaringan hospes yang hebat mengakibatkan demielinasi dan penghancuran

vaskuler serta perivaskuler dan (3) oleh reaksi aktivitas virus neurotropik yang bersifat

laten.1,7

Meningitis Jamur

Infeksi pertama terbanyak terjadi akibat inhalasi yeast dari lingkungan sekitar. Pada saat

dalam tubuh host Cryptococcus membentuk kapsul polisakarida yang besar yang resisten

terhadap fagositosis. Produksi kapsul distimulasi oleh konsentrasi fisiologis karbondioksida

dalam paru. Keadaan ini meyebabkan jamur ini beradaptasi sangat baik dalam host mamalia.

Reaksi inflamasi ini menghasilkan reaksi kompleks primer paru kelenjar limfe (primary lung

lymp node complex) yang biasanya membatasi penyebaran organisme.

Kebanyakan infeksi paru ini tanpa gejala, tetapi secara klinis dapat terjadi seperti

gejala pneumonia pada infeksi pertama dengan gejala yang bervariasi beratnya. Keadaan ini

biasanya membaik perlahan dalam beberapa minggu atau bulan dengan atau tanpa

pengobatan. Pada pasien lainnya dapat terbentuk lesi pulmonar fokal atau nodular.

Cryptococcus dapat dorman dalam paru atau limfenodus sampai pertahanan host melemah.


Cryptococcus neofarmans dapat menyebar dari paru dan limfenodus torakal ke aliran darah

terutama pada host yang sistem kekebalannya terganggu. Keadaan ini dapat terjadi selama

infeksi primer atau selama masa reaktivasi bertahun-tahun kemudian. Jika terjadi infeksi

jauh, maka tempat yang paling sering terkena adalah susunan saraf pusat. Keadaan dimana

predileksi infeksi ini terutama pada ruang subarakhnoid, belum dapat diterangkan.

Ada beberapa faktor yang berperanan dalam patogenesis infeksi Cryptococcus

neofarmans pada susunan saraf pusat. Jamur ini mempunyai beberapa fenotif karakteristik

yang diaktakan berhubungan dengan invasi pada susunan saraf pusat seperti, produksi

phenoloxidase, adanya kapsul polisakarida,dan kemampuan untuk berkembang dengan cepat

pada suhu tubuh host.Informasi terakhir mengatakan bahwa melanin bertindak sebagai

antioksidan yang melindungi organisme ini dari mekanisme pertahanan tubuh host. Faktor

karakteristik lainnya yaitu kemampuan kapsul untuk melindungi jamur dari pertahanan tubuh

terutama fagositosis dankemampuan jamur untuk hidup dan berkembang pada suhu tubuh

manusia.

2.6 PATOFISIOLOGI

Meningitis Bakterial 1,2

Akhir – akhir ini ditemukan konsep baru mengenai patofisiologi meningitis bakterial, yaitu

suatu proses yang kompleks, komponen – komponen bakteri dan mediator inflamasi berperan

menimbulkan respons peradangan pada selaput otak (meningen) serta menyebabkan

perubahan fisiologis dalam otak berupa peningkatan tekanan intrakranial dan penurunan

aliran darah otak, yang dapat mengakibatkan tinbulnya gejala sisa. Proses ini dimulai setelah

ada bakteriemia atau embolus septik, yang diikuti dengan masuknya bakteri ke dalam

susunan saraf pusat dengan jalan menembus rintangan darah otak melalui tempat – tempat

yang lemah, yaitu di mikrovaskular otak atau pleksus koroid yang merupakan media

pertumbuhan yang baik bagi bakteri karena mengandung kadar glukosa yang tinggi. Segera

setelah bakteri berada dalam cairan serebrospinal, maka bakteri tersebut memperbanyak diri

dengan mudah dan cepat oleh karena kurangnya pertahanan humoral dan aktivitas fagositosis

dalam cairan serebrospinal melalui sistem ventrikel ke seluruh ruang subaraknoid.

Bakteri pada waktu berkembang biak atau pada waktu mati (lisis) akan melepaskan

dinding sel atau komponen – komponen membran sel (endotoksin, teichoic acid) yang

menyebabkan kerusakan jaringan otak serta menimbulkan peradangan di selaput otak

(meningen) melalui beberapa mekanisme seperti dalam skema tersebut di bawah, sehingga


timbul meningitis. Bakteri Gram negative pada waktu lisis akan melepaskan

lipopolisakarida/endotoksin, dan kuman Gram positif akan melepaskan teichoic acid (asam

teikoat).

Gambar 5. Patofisiologi Molekuler Meningitis Bakterial 1

Produk – produk aktif dari bakteri tersebut merangsang sel endotel dan makrofag di

susunan saraf pusat (sel astrosit dan microglia) memproduksi mediator inflamasi seperti

Interleukin – 1 (IL-1) dan tumor necrosis factor (TNF). Mediator inflamasi berperan dalam

proses awal dari beberapa mekanisme yang menyebabkan peningkatan tekanan intracranial,

yang selanjutnya mengakibatkan menurunnya aliran darah otak. Pada meningitis bacterial

dapat juga terjadi syndrome inappropriate antidiuretic hormone (SIADH) diduga disebabkan

oleh karena proses peradangan akan meningkatkan pelepasan atau menyebabkan kebocoran

vasopressin endogen sistem supraoptikohipofise meskipun dalam keadaan hipoosmolar, dan

SIADH ini menyebabkan hipovolemia, oliguria dan peningkatan osmolaritas urine meskipun


osmolaritas serum menurun, sehingga timbul gejala-gejala water intoxication yaitu

mengantuk, iritabel dan kejang.

Edema otak yang berat juga menghasilkan pergeseran midline kearah kaudal dan

terjepit pada tentorial notch atau foramen magnum. Pergeseran ke kaudal ini menyebabkan

herniasi dari gyri parahippocampal, cerebellum, atau keduanya. Perubahan intrakranial ini

secara klinis menyebabkan terjadinya gangguan kesadaran dan refleks postural. Pergeseran

ke kaudal dari batang otak menyebabkan lumpuhnya saraf kranial ketiga dan keenam. Jika

tidak diobati, perubahan ini akan menyebabkan dekortikasi atau deserebrasi dan dengan cepat

dan progresif menyebabkan henti nafas dan jantung.

Akibat peningkatan tekanan intrakranial adalah penurunan aliran darah otak yang juga

disebabkan karena penyumbatan pembuluh darah otak oleh trombus dan adanya penurunan

autoregulasi, terutama pada pasien yang mengalami kejang. Akibat lain adalah penurunan

tekanan perfusi serebral yang juga dapat disebabkan oleh karena penurunan tekanan darah

sistemik 60 mmHg sistole. Dalam keadaan ini otak mudah mengalami iskemia, penurunan

autoregulasi serebral dan vaskulopati. Kelainan – kelainan inilah yang menyebabkan

kerusakan pada sel saraf sehingga menimbulkan gejala sisa. Adanya gangguan aliran darah

otak, peningkatan tekanan intrakranial dan kandungan air di otak akan menyebabkan

gangguan fungsi metabolik yang menimbulkan ensefalopati toksik yaitu peningkatan kadar

asam laktat dan penurunan pH cairan srebrospinal dan asidosis jaringan yang disebabkan

metabolisme anaerob, keadaan ini menyebabkan penggunaan glukosa meningkat dan

berakibat timbulnya hipoglikorakia.

Ensefalopati pada meningitis bakterial dapat juga terjadii akibat hipoksia sistemik dan

demam. Kelainan utama yang terjadi pada meningitis bakterial adalah peradangan pada

selaput otak (meningen) yang disebabkan oleh bahan – bahan toksis bakteri. Peradangan

selaput otak akan menimbulkan rangsangan pada saraf sensoris, akibatnya terjadi refleks

kontraksi otot – otot tertentu untuk mengurangi rasa sakit, sehingga timbul tanda Kernig dan

Brudzinksi serta kaku kuduk. Manifestasi klinis lain yang timbul akibat peradangan selaput

otak adalah mual, muntah, iritabel, nafsu makan menurun dan sakit kepala. Gejala – gejala

tersebut dapat juga disebabkan karena peningkatan tekanan intracranial, dan bila disertai

dnegan distorsi dari nerve roots, makan timbul hiperestasi dan fotofobia.

Pada fase akut, bahan – bahan toksis bakteri mula – mula menimbulkan hiperemia

pembuluh darah selaput otak disertai migrasi neutrofil ke ruang subaraknoid, dan selanjutnya


merangsang timbulnya kongesti dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah hingga

mempermudah adesi sel fagosit dan sel polimorfonuklear, serta merangsang sel

polimorfonuklear untuk menembus endotel pembuluh darah melalui tight junction dan

selanjutnya memfagosit bakteri bakteri, sehingga terbentuk debris sel dan eksudat dalam

ruang subaraknoid yang cepat meluas dan cenderung terkumpul didaerah konveks otak

tempat CSS diabsorpsi oleh vili araknoid, di dasar sulkus dan fisura Sylvii serta sisterna

basalis dan sekitar serebelum.

Pada awal infeksi, eksudat hampir seluruhnya terisi sel PMN yang memfagosit

bakteri, secara berangsur-angsur sel PMN digantikan oleh sel limfosit, monosit dan histiosit

yang jumlahnya akan bertambah banyak dan pada saat ini terjadi eksudasi fibrinogen. Dalam

minggu ke-2 infeksi, mulai muncul sel fibroblas yang berperan dalam proses organisasi

eksudat, sehingga terbentuk jaringan fibrosis pada selaput otak yang menyebabkan perlekatan

– perlekatan. Bila perlekatan terjadi didaerah sisterna basalis, maka akan menimbulkan

hidrosefalus komunikan dan bila terjadi di aquaductus Sylvii, foramen Luschka dan Magendi

maka terjadi hidrosefalus obstruktif. Dalam waktu 48-72 jam pertama arteri subaraknoid juga

mengalami pembengkakan, proliferasi sel endotel dan infiltrasi neutrofil ke dalam lapisan

adventisia, sehingga timbul fokus nekrosis pada dinding arteri yang kadang-kadang

menyebabkan trombosis arteri. Proses yang sama terjadi di vena. Fokus nekrosis dan trombus

dapat menyebabkan oklusi total atau parsial pada lumen pembuluh darah, sehingga keadaan

tersebut menyebabkan aliran darah otak menurun, dan dapat menyebabkan terjadinya infark.

Infark vena dan arteri luas akan menyebabkan hemiplegia, dekortikasi atau

deserebrasi, buta kortikal, kejang dan koma. Kejang yang timbul selama beberapa hari

pertama dirawat tidak mempengaruhi prognosis, tetapi kejang yang sulit dikontrol, kejang

menetap lebih dari 4 hari dirawat dan kejang yang timbul pada hari pertama dirawat dengan

penyakit yang sudah berlangsung lama, serta kejang fokal akan menyebakan manifestasi sisa

yang menetap. Kejang fokal dan kejang yang berkepanjangan merupakan petunjuk adanya

gangguan pembuluh darah otak yang serius dan infark serebri, sedangkan kejang yang timbul

sebelum dirawat sering menyebakna gangguan pendengaran atau tuli yang menetap.

Trombosis vena kecil di korteks akan menimbulkan nekrosis iskemik korteks serebri.

Kerusakan korteks serebri akibat oklusi pembuluh darah atau karena hipoksia, invasi kuman

akan mengakibatkan penurunan kesadaran, kejang fokal dang gangguan fungsi motorik

berupa paresis yang sering timbul pada hari ke 3-4, dan jarang timbul setelah minggu I-II;

selain itu juga menimbulkan gangguan sensorik dan fungsi intelek berupa retardasi mental


dan gangguan tingkah laku; gangguan fungsi intelek merupakan akibat kerusakan otak karena

proses infeksinya, syok dan hipoksia. Kerusakan langsung pada selaput otak dan vena di

duramater atau arakhnoid yang berupa trombophlebitis, robekan-robekan kecil dan perluasan

infeksi araknoid menyebabkan transudasi protein dengan berat molekul kecil ke dalam ruang

subaraknoid dan subdural sehingga timbul efusi subdural yang menimbulkan manifestasi

neurologis fokal, demam yang lama, kejang dan muntah.

Karena adanya vaskulitis maka permeabilitas sawar darah otak (blood brain barrier)

menyebabkan terjadinya edema sitotoksik, dan arena aliran CSS terganggu atau hidrosefalus

akan menyebabkan terjadinya edema interstitial.

Meskipun kuman jarang dapat dibiakkan dari jaringan otak, tetapi absorpsi dan

penetrasi toksin kuman dapat terjadi, sehingga menyebabkan edema otak dan vaskulitis;

kelainan saraf kranial pada meningitis bakterial disebabkan karena adanya peradangan lokal

pada perineurium dan menurunnya persediaan vaskular ke saraf cranial, terutama saraf VI, III

dan IV, sedang ataksia yang ringan, paralisis saraf kranial VI dan VII merupakan akibat

infiltasi kuman ke selaput otak di basal otak, sehingga menimbulkan kelainan batang otak.

Gangguan pendengaran yang timbul akibat perluasan peradanga ke mastoid, sehingga

timbul mastoiditis yang menyebabkan gangguan pendengaran tipe konduktif. Kelain saraf

kranial II yang berupa papilitis dapat menyebabkan kebutaan tetapi dapat juga disebabkan

karena infark yang luas di korteks serebri, sehingga terjadi buta kortikal. Manifestasi

neurologis fokal yang timbul disebabkan oleh trombosis arteri dan vena di korteks serebri

akibat edema dan peradangan yang menyebabkan infark serebri, dan adanya manifestasi ini

merupakan petunjuk prognosis buruk, karena meninggalakan manifestasi sisa dan retardasi

mental.


Meningitis tuberculosis pada umumnya sebagai penyebaran tuberculosis primer, dengan

focus infeksi di tempat lain. Biasanya fokud infeksi primer di paru, namun Blockloch

menemukan 22,8% dengan focus infeksi primer di abdomen, 2,1% di kelenja limfe leher dan

1,2% tidak ditemukan adanya fokus infeksi primer. Dari focus infeksi primer, basil masuk ke

sirkulasi darah melalui duktus torasikus dan kelenjar limfe regional, dan dapat menimbulkan

infeksi berat berupa tuberculosis milier atau hanya menimbulkan beberapa focus metastase

yang biasanya tenang.


Pendapat yang sekarang dapat diterima dikemukakan oleh Rich pada tahun 1951,

yakni bahwa terjadinya meningitis tuberculosis adalah mula-mula terbentuk tuberkel di otak,

selaupt otak atau medulla spinalis, akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi

primer atau selama perjalanan tuberculosis kronik (walaupun jarang). Kemudian timbul

meningitis akibat terlepasnya basil dan antigennya dari tuberkel yang pecah karena

rangsangan mungkin berupa trauma atau factor imunologis. Basil kemudia langsung masuk

ke ruang subarachnoid atau ventrikel. Hal ini mungkin terjadi segera setelah dibentuknya lesi

atau setelah periode laten beberapa bulan atau beberapa tahun. Bila hal ini terjadi pada pasien

yang sudah tersensitisasi, maka masuknya basil ke ruang subarachnoid menimbulkan reaksi

peradangan yang menyebabkan perubahan pada cairan cerebrospinal. Reaksi peradangan ini

mula-mula timbul di sekitar tuberkel yang pecah, tetapi kemudian tampak jelas di selaput

otak pada dasar otak dan ependim. Meningitis basalis yang terjadi akan menimbulkan

komplikasi neurologis, berupa paralisis saraf kranialis, infark karena penyumbatan arteria dan

vena, serta hidrosefalus karena tersumbatnya aliran cairan cerebrospinal.. perlengketan yang

sama dalam kanalis sentralis medulla spinalis akan menyebabkan spinal block dan paraplegia.

Meningitis Virus

Patogen virus dapat mencapai akses SSP melalui 2 jalur utama: hematogen atau neural.

Hematogen merupakan jalur tersering dari patogen viral yang diketahui. Penetrasi neural

menunjukkan penyebaran disepanjang saraf dan biasanya terbatas pada virus Herpes (HSV-1,

HSV-2, dan varicella zoster virus [VZV] B virus), dan kemungkinan beberapa enterovirus.

Pertahanan tubuh mencegah inokulum virus dari penyebab infeksi yang signifikan

secara klinis. Hal ini termasuk respon imun sistemik dan lokal, barier mukosa dan kulit, dan

blood-brain barrier (BBB). Virus bereplikasi pada sistem organ awal ( seperti mukasa sistem

respiratorius atau gastrointestinal ) dan mencapai akses ke pembuluh darah. Viremia primer

memperkenalkan virus ke organ retikuloendotelial (hati, spleen dan kelenjar limfe /

limfonodus) jika replikasinya timbul disamping pertahanan imunologis, viremia sekunder

dapat timbul, dimana dipikirkan untuk bertanggung jawab dalam SSP . Replikasi viral cepat

tampaknya memainkan peranan dalam melawan pertahanan host.

Mekanisme sebenarnya dari penetrasi viral kedalam SSP tidak sepenuhnya

dimengerti. Virus dapat melewati BBB secara langsung pada level endotel kapiler atau

melalui defek natural (area post trauma dan tempat lainyang kurang BBB). Respon inflamasi

terlihat dalam bentuk pleositosis; leukosit polimorfonuklear (PMN) menyebabkan perbedaan

jumlah sel pada 24-48 jam pertama, diikuti kemudian dengan penambahan jumlah monosit


dan limfosit. Limfosit CSS telah dikenali sebagai sel T, meskipun imunitas sel B juga

merupakan pertahanan dalam melawan beberapa virus.

Bukti menunjukkan bahwa beberapa virus dapat mencapai akses ke SSP dengan

transport retrograde sepanjang akar saraf. Sebagai contoh, jalur ensefalitis HSV-1 adalah

melalui akar saraf olfaktori atau trigeminal, dengan virus dibawa oleh serat olfaktori ke basal

frontal dan lobus temporal anterior.

2.7 MANIFESTASI KLINIS

Meningitis mempunyai karakteristik yakni onset yang mendadak dari demam, sakit kepala

dan kaku leher (stiff neck). Biasanya juga disertai beberapa gejala lain, seperti :

• Mual

• Muntah

• Fotofobia (sensitif terhadap cahaya)

• Perubahan atau penurunan kesadaran


Tidak ada satupun gambaran klinis yang patognomonik untuk meningitis bakterial. Tanda

dan manifestasi klinis meningitis bakterial begitu luas sehingga sering didapatkan pada anak-

anak baik yang terkena meningitis ataupun tidak. Tanda dan gambaran klinis sangat

bervariasi tergantung umur pasien, lama sakit di rumah sebelum diagnosis dan respon tubuh

terhadap infeksi.

Meningitis pada bayi baru lahir dan prematur sangat sulit didiagnosis, gambaran klinis

sangat kabur dan tidak khas. Demam pada meningitis bayi baru lahir hanya terjadi pada ½

dari jumlah kasus. Biasanya pasien tampak lemas dan malas, tidak mau makan, muntah-

muntah, kesadaran menurun, ubun-ubun besar tegang dan membonjol, leher lemas, respirasi

tidak teratur, kadang-kadang disertai ikterus kalau sepsis. Secara umum apabila didapatkan

sepsis pada bayi baru lahir kita harus mencurigai adanya meningitis.

Bayi berumur 3 bulan – 2 tahun jarang memberi gambaran klasik meningitis.

Biasanya manifestasi yang timbul hanya berupa demam, muntah, gelisah, kejang berulang,

kadang-kadang didapatkan pula high pitch cry (pada bayi). Tanda fisik yang tampak jelas

adalah ubun-ubun tegang dan membonjol, sedangkan tanda Kernig dan Brudzinsky sulit di

evaluasi. Oleh karena insidens meningitis pada umur ini sangat tinggi, maka adanya infeksi


susuan saraf pusat perlu dicurigai pada anak dengan demam terus menerus yang tidak dapat

diterangkan penyebabnya.

Pada anak besar dan dewasa meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik.

Gejala biasanya dimulai dengan demam, menggigil, muntah dan nyeri kepala. Kadang-

kadang gejala pertama adalah kejang, gelisah, gangguan tingkah laku. Penurunan kesadaran

seperti delirium, stupor, koma dapat juga terjadi. Tanda klinis yang biasa didapatkan adalah

kaku kuduk, tanda Brudzinski dan Kernig. Nyeri kepala timbul akibat inflamasi pembuluh

darah meningen, sering disertai fotofobia dan hiperestesi, kaku kuduk disertai rigiditas spinal

disebabkan karena iritasi meningen serta radiks spinalis.

Kelainan saraf otak disebabkan oleh inflamasi lokal pada perineurium, juga karena

terganggunya suplai vaskular ke saraf. Saraf – saraf kranial VI, VII, dan IV adalah yang

paling sering terkena. Tanda serebri fokal biasanya sekunder karena nekrosis kortikal atau

vaskulitis oklusif, paling sering karena trombosis vena kortikal. Vaskulitis serebral

menyebabkan kejang dan hemiparesis.1

Manifestasi Klinis yang dapat timbul adalah:9

1. Gejala infeksi akut.

a. Lethargy.

b. Irritabilitas.

c. Demam ringan.

d. Muntah.

e. Anoreksia.

f. Sakit kepala (pada anak yang lebih besar).

g. Petechia dan Herpes Labialis (untuk infeksi Pneumococcus).

2. Gejala tekanan intrakranial yang meninggi.

a. Muntah.

b. Nyeri kepala (pada anak yang lebih besar).

c. Moaning cry /Tangisan merintih (pada neonatus)

d. Penurunan kesadaran, dari apatis sampai koma.

e. Kejang, dapat terjadi secara umum, fokal atau twitching.


f. Bulging fontanel /ubun-ubun besar yang menonjol dan tegang.

g. Gejala kelainan serebral yang lain, mis. Hemiparesis, Paralisis, Strabismus.

h. Crack pot sign.

i. Pernafasan Cheyne Stokes.

j. Hipertensi dan Choked disc papila N. optikus (pada anak yang lebih besar).

3. Gejala ransangan meningeal.

a. Kaku kuduk positif.

b. Kernig, Brudzinsky I dan II positif. Pada anak besar sebelum gejala di atas

terjadi, sering terdapat keluhan sakit di daerah leher dan punggung.

Pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun, gejala meningeal tidak dapat diandalkan

sebagai diagnosis. Bila terdapat gejala-gejala tersebut diatas, perlu dilakukan pungsi lumbal

untuk mendapatkan cairan serebrospinal (CSS).

Gambar 6. Tanda Brudzinski

Gambar 7. Tanda Kernig


Gambar 8. Manifestasi klinis pada bayi / neonatus

Gambar 9. Manifestasi klinis pada anak dan dewasa

Gambar 10. Opisthotonus dan Blank starring pada M.Meningococcus


Meningitis Tuberkulosis 9,10

Secara klinis kadang-kadang belum terdapat gejala meningitis nyata walaupun selaput otak

sudah terkena. Hal demikian terdapat apda tuberlukosis miliaris sehingga pada penyebaran

miliar sebaiknya dilakukan pungsi lumbal walaupun gejala meningitis belum tampak.

1. Stadium prodromal

Gejala biasanya didahului oleh stadium prodromal berupa iritasi selaput otal. Meningitis

biasanya mulai perlahan-lahan tanpa panas atau hanya terdapat kenaikan suhu ringan, jarang

terjadi akut dengan panas tinggi. Sering di jumpai anak mudah terangsang (iritabel) atau anak

menjadi apatis dan tidurnya sering terganggu. Anak besar dapat mengeluh nyeri kepala.

Malaise, snoreksia, obstipasi, mual dan muntah juga sering ditemukan. Belum tampak

manifestasi kelainan neurologis.

2. Stadium transisi

Stadium prodromal disusul dengan stadium transisi dengan adanya kejang. Gejala diatas

menjadi lebih berat dan muncul gejala meningeal, kaku kuduk dimana seluruh tubuh mulai

menjadi kaku dan opistotonus. Refleks tendon menjadi lebih tinggi, ubun-ubun menonjol dan

umumnya juga terdapat kelumpuhan urat saraf mata sehingga timbul gejala strabismus dan

nistagmus. Sering tuberkel terdapat di koroid. Suhu tubuh menjadi lebih tinggi dan kesadaran

lebih menurun hingga timbul stupor. Kejang, defisit neurologis fokal, paresis nervus kranial

dan gerakan involunter (tremor, koreoatetosis, hemibalismus).

3. Stadium terminal

Stadium terminal berupa kelumpuhan kelumpuhan, koma menjadi lebih dalam, pupil melebar

dan tidak bereaksi sama sekali. Nadi dan pernafasan menjadi tidak teratur, kadang-kadang

menjadi pernafasan Cheyne-Stokes (cepat dan dalam). Hiperpireksia timbul dan anak

meninggal tanpa kesadarannya pulih kembali

Tiga stadium diatas biasanya tidak mempunyai batas yang jelas antara satu dengan yang

lainnya, namun jika tidak diobati umumnya berlangsung 3 minggu sebelum anak meninggal.


Meningitis Viral 5,9

Biasanya gejala dari meningitis viral tidak seberat meningitis dan dapat sembuh alami tanpa

pengobatan yang spesifik.

Umumnya permulaan penyakit berlangsung mendadak, walaupun kadang-kadang

didahului dengan panas selama beberapa hari. Gejala yang ditemukan pada anak besar ialah

panas dan nyeri kepala mendadak yang disertai dengan kaku kuduk. Gejala lain yang dapat

timbul ialah nyeri tenggorok, nausea, muntah, penurunan kesadaran, nyeri pada kuduk dan

punggung, fotophobia, parestesia, myalgia. Gejala pada bayi tidak khas. Bayi mudah

terangsang dan menjadi gelisah. Mual dan muntah sering dijumpai tetapi gejala kejang jarang

didapati. Bila penyebabnya Echovirus atau Coxsackie, maka dapat disertai ruam dengan

panas yang akan menghilang setelah 4-5 hari. Pada pemeriksaan ditemukan kaku kuduk,

tanda Kernig dan Brudzinski kadang-kadang positif.

Variasi lain dari infeksi viral dapat membantu diagnosis, seperti :

• Gastroenteritis, rash, faringitis dan pleurodynia pada infeksi enterovirus

• Manifestasi kulit, seperti erupsi zoster dari VZV, makulopapular rash dari campak

dan enterovirus, erupsi vesikular dari herpes simpleks dan herpangina dari infeksi

coxsackie virus A

• Faringitis, limfadenopati dan splenomegali mengarah ke infeksi EBV

• Immunodefisiensi dan pneumonia, mengarah ke infeksi adenovirus, CMV atau HIV

• Parotitis dan orchitis ke arah virus Mumps

Meningitis Jamur

Gejala klinis dari meningitis jamur sama seperti meningitis jenis lainnya; namun, gejalanya

sering timbul bertahap. Sebagai tambahan dari gejala klasik meningitis seperti sakit kepala,

demam, mual dan kekakuan leher, orang dengan meningitis jamur juga mengalami fotofobia,

perubahan status mental, halusinasi dan perubahan personaliti.5

2.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pungsi Lumbal 1

Pungsi lumbal adalah cara memperoleh cairan serebrospimal yang paling sering dilakukan

pada segala umur, dan relatif aman


Indikasi

1. Kejang atau twitching

2. Paresis atau paralisis termasuk paresis N.VI

3. Koma

4. Ubun-ubun besar membonjol

5. Kaku kuduk dengan kesadaran menurun

6. TBC milier

7. Leukemia

8. Mastoiditis kronik yang divurigai meningitis

9. Sepsis

Pungsi lumbal juga dilakukan pada demam yang tidak diketahui sebabnya dah pada

pasien dengan proses degeneratif. Pungsi lumbal sebagai pengobatan dilakukan pada

meningitis kronis yang disebabkan oleh limfoma dan sarkoidosis. Cairan serebrospinal

dikeluarkan perlahan-lahan untuk mengurangi rasa sakit kepala dan sakit pinggang. Pungsi

lumbal berulang-ulang juga dilakukan pada tekanan intrakranial meninggi jinak (beningn

intracranial hypertension), pungsi lumbal juga dilakukan untuk memasukkan obat-obat

tertentu.

Kontraindikasi

Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal adalah pada syok, infeksi di daerah sekitar tempat

pungsi, tekanan intrakranial meninggi yang disebabkan oleh adanya proses desak ruang

dalam otak (space occupaying lesion) dan pada kelainan pembekuan yang belum diobati.

Pada tekanan intrakranial meninggi yang diduga karena infeksi (meningitis) bukan

kontraindikasi tetapi harus dilakukan dnegan hati-hati.

Komplikasi

Sakit kepala, infeksi, iritasi zat kimia terhadap selaput otak, bila penggunaan jarum pungsi

tidak kering, jarum patah, herniasi dan tertusuknya saraf oleh jarum pungsi karena penusukan

tidak tepat yaitu kearah lateral dan menembus saraf di ruang ekstradural.

Alat dan Bahan

1. Sarung tangan steril

2. Duk berlubang


3. Kassa steril, kapas, dan plester

4. Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet

5. Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70%

6. Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal

Prosedur

1. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi

ditarik ke arah lutut), ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah dahi), dan

sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur.

2. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan

menemukan garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara

kedua spina iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula

dilakukan antara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi.

Gambar 11. Lumbal Pungsi

3. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan

larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di

mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka.

4. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai

sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama

1 menit.


5. Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum

perlahan-lahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka

ke atas sampai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda

pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,5-2,5 cm pada bayi dan

meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm. (gambar di

bawah ini.)

6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairan

yang lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Ambil cairan

untuk pemeriksaan.

7. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester

Pengukuran Tekanan Cairan Serebrospinal

Bila tusukan jarum pungsi lumbal tepat dan LCS mengalir keluar, manometer pengukur

tekanan LCS dihubungkan dengan pangkal jarum pungsi lumbal tersebut. LCS dibiarkan

mengalir mengisi manometer, dan tingginya cairan yang mengisi manometer diukur dalam

milimeter air. Nilai normal tekanan LCS 50-200 mm pada keadaan tenang. Pada anak yang

berontak, menangis atau batuk tekanan akan meningkat.

Pemeriksaan LCS

Biasanya pada LP yang berhasil LCS yang keluar ditampung dalam botol steril untuk

pemeriksaan lengkap. Cairan yang keluar diperhatikan kejernihan dan warnanya, kemudian

ditentukan adanya protein yang meninggi dengan menggunakan uji Pandy dan Nonne.

Pada uji Pandy 1-2 tetes LCS diteteskan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya

telah diisi dengan 1 ml larutan fenol jenuh (carbolic acid). Bila kadar protein meninggi akan

didapatkan warna putih keruh atau endapan putih dalam tabung reaksi tersebut.

Pada uji Nonne, 0,5 ml LCS dimasukkan ke dalam tabung reaksi yang sebelumnya

telah diisi dengan 1 ml larutan amonium-sulfat jenuh. Bila kadar protein LCS meningkat

didapati cincin putih pada perbatasan kedua cairan tersebut.

Pada kesempatan selanjutnya ditentukan jumlah dan diferensiasi sel, kadar protein,

glukosa dan kuman dengan preparat langsung maupun kultur. Pada keadaan normal LCS

berwarna jernih seperti akuadest, tetapi pada neonatus bisa xantokrom.


Sel

Untuk menghitung jumlah sel LCS harus segar, harus sudah dihitung dalam waktu 1 jam

sesduah pungsi, karena jika terlalu lama sebagia sel menempel di dinding tabung/botol,

sebagian sudah lisis sehingga mempengaruhi perhitungan. Jumlah sel leukosit normal pada

bayi sampai umur 1 tahun adalah 10 sel/ µl, 1-4 tahun 8 sel/ µl, reamaj dan dewasa 2,59 ±

1,73 leukosit /µl. Eritrosit biasanya tidak terdapat pada anak dan orang dewasa, kecuali pada

pungsi traumatik. Adanya sel neoplastik, plasmasit, sel stem dan eosinofil dalam LCS selalu

abnormal.

Sel eritrosit berlebihan dalam LCS menunjukkan adanya perdarahan atau pungsi

traumatik, untuk membedakannya segera lakukan pemutaran (centrifuge) dan perhatikan

supernatanya. Apabila supernatan berwarna xantokrom berarti perdarah lama, jika jernih

berarti pungsi traumatik.

Apabila terdapat peninggian jumlah sel dan terutama PMN, maka kemungkinan

pasien menderita meningitis bakterial, atau pada meningitis virus dini atau neoplasma.di

Bagian ilmu kesehatan anak FKUI dipakai patokan jumlah sel LCS normal pada anak 20/3

per µl dan pada neonatus minggu pertama 100/3 per µl, tetapi tergantung juga pada keadaan

klinis pasien dan diferensiasi sel.

Protein

Kadar protein normal 20-40 mg/dl. Kadar ini meningkat pada sindrom Guillain Barre, tumor

intrakranial atau intraspinal, perdarah intrakranial, penyakit degeneratif dan meningitis.

Pada neonatus kadar protein agak lebih tinggi, yaitu 40-80 mg/dl pada umur 0-2

minggu, dan 30-50 mg/dl pada umur 2-4 minggu. Pada neonatus dengan berat badan lahir

rendah kadar protein lebih tinggi lagi rata-rata 100 mg/dl. Kadar protein yang tinggi pada

neonatus mungkin disebabkan oleh fungsi sawar darah otak yang belum matang dan adanya

perdarahan-perdarahan kecil saat partus.

Glukosa

Kadar normal glukosa dalam LCS antara ½ - 2/3 kadar glukosa plasma, biasanya 50-90

mg/dl. Bila memeriksa kadar glukosa LCS perlu pula ditentukan kadar glukosa plasma dan

kedua nilai ini dibandingkan. Bila kadar glukosa LCS kurang dari 50% kadar glukosa plasma,

maka dapat dikatakan bahwa kadar glukosa dalam LCS merendah. Penurunan kadar glukosa

dalam LCS didapati pada pasien dengan meningitis bakterial, karsinomatosis selaput otak dan

lain-lain.


Mikroorganisme

Pemeriksaan mikroorganisme perlu dilakukan yang pertama-tama dengan pewarnaan gram.

Dengan melihat bentuk kuman dan gram dapat diduga diagnosisnya secara cepat. Biakan

LCS dalam media dan uji sensitivitas terhadap obat dapat menentukan kuman penyebab yang

sebenarnya dan obat yang serasi.

Meningitis bakterial 10

- Darah perifer lengkap dan kultur darah. Pemeriksaan gula darah dan elektrolit

jika ada indikasi.

- Pungsi lumbal sangat penting untuk menegakkan diagnosis dan menentukan

etiologi :

• Didapatkan cairan keruh atau opalesens dengan Nonne (-)/(+) dan Pandy (+)/

(++).

• Jumlah sel 100-10.000/m3 dengan hitung jenis predominan polimorfonuklear,

protein 200-500 mg/dl, glukosa <40 mg/dl. Pada stadium dini jumlah sel dapat

normal dengan predominan limfosit.

• Apabila telah mendapat antibiotik sebelumnya, gambaran LCS dapat tidak

spesifik.

- Pada kasus berat, pungsi lumbal sebaiknya ditunda dan tetap diberikan

pemberian antibiotik empirik (penundaan 2-3 hari tidak mengubah nilai

diagnostik kecuali identifikasi kuman, itupun jika antibiotiknya senstitif)

- Jika memang kuat dugaan kearah meningitis, meskipun terdapat tanda-tanda

peningkatan tekanan intracranial, pungsi lumbal masih dapat dilakukan

asalkan berhati-hati. Pemakaian jarum spinal dapat meminimalkan komplikasi

terjadinya herniasi.

- Kontraindikasi mutlak pungsi lumbal hanya jika ditemukan tanda dan gejala

peningkatan tekanan intracranial oleh karena lesi desak ruang.

- Pemeriksaan CT-Scan dengan kontras atau MRI kepala (pada kasus berat atau

curiga ada komplikasi seperti empiema subdural, hidrosefalus dan abses otak)

- Pada pemeriksaan elektroensefalografi dapat ditemukan perlambatan umum.



- Pemeriksaan meliputi darah perifer lengkap, laju endap darah, dan gula darah.

Leukosit darah tepi sering meningkat (10.000-20.000 sel/mm3). Sering

ditemukan hiponatremia dan hipokloremia karena sekresi antidiuretik hormon

yang tidak adekuat.

- Pungsi lumbal :

• Liquor serebrospinal (LCS) jernih, cloudy atau xantokrom

• Jumalh sel meningkat antara 10-250 sel/mm3 dan jarang melebihi 500 sel/mm3.

Hitung jenis predominan sel limfosit walaupun pada stadium awal dapat dominan

polimorfonuklear.

• Protein meningkat di atas 100 mg/dl sedangkan glukosa menurun dibawah 35

mg/dl, rasio glukosa LCS dan darah dibawah normal

• Pemeriksaan BTA (basil tahan asam) dan kultur M.Tbc tetap dilakukan.

• Jika hasil pemeriksaan LCS yang pertama meragukan, pungsi lumbal ulangan

dapat memperkuat diagnosis dengan interval 2 minggu.

- Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR), enzyme-linked

immunosorbent assay (ELISA) dan Latex particle agglutination dapat

mendeteksi kuman Mycobacterium di cairan serebrospinal (bila

memungkinkan).

- Pemeriksaan pencitraan CT-Scan atau MRI kepala dengan kontras dapat

menunjukkan lesi parenkim pada daerah basal otak, infark, tuberkuloma,

maupun hidrosefalus.

- Foto rontgen dada dapat menunjukkan gambaran penyakit Tuberkulosis.

- Uji Tuberkulin dapat mendukung diagnosis

- Elektroensefalografi (EEG) dikerjakan jika memungkinkan dapat

menunjukkan perlambatan gelombang irama dasar.9

Meningitis Viral

- Pemeriksaan hematologi dan kimia harus dilakukan

- Pemeriksaan LCS merupakan pemeriksaan yang penting dalam pemeriksaan

penyebab meningitis. CT Scan harus dilakukan pada kasus yang berkaitan dengan tanda

neurologis abnormal untuk menyingkirkanlesi intrakranial atau hidrosefalus obstruktif

sebelum pungsi lumbal (LP). Kultur LCSD tetap kriteria standar pada pemeriksaan

bakteri atau piogendari meningitis aseptic. Lagi-lagi, pasien yang tertangani sebagian dari


meningitis bakteri dapat timbul dengan pewarnaan gram negative dan maka timbul

aseptic. Hal berikut ini merupakan karakteristik LCS yangdigunakan untuk mendukung

diagnosis meningitis viral:

• Sel: Pleocytosis dengan hitung WBC pada kisaran 50 hingga >1000x 109/L darah

telah dilaporkan pada meningitis virus, Sel mononuclear predominan merupakan

aturannya, tetapi PMN dapat merupakan sel utama pada 12-24 jam pertama; hitung

sel biasanya kemudian didominasi oleh limfosit pada pola LCS klasik meningitisviral.

Hal ini menolong untuk membedakan meningitis bakterial dari viral, dimana

mempunyai lebih tinggi hitung sel dan predominan PMN pada sel pada perbedaan sel;

hal ini merupakan bukan merupakan aturan yang absolute bagaimanapun.

• Protein: Kadar protein LCS biasanya sedikit meningkat, tetapi dapat bervariasi dari

normal hingga setinggi 200 mg/dL.

- Studi Pencitraan : Pencitraan untuk kecurigaan meningitis viral dan ensefalitis dapat

termasuk CT Scan kepala dengan dan tanpa kontras, atau MRI otak dengan

gadolinium. CT scan dengan contrast menolong dalam menyingkirkan patologi

intrakranial. Scan contrast harus didapatkan untuk mengevaluasi untuk penambahan

sepanjang mening dan untuk menyingkirkan cerebritis, abses intrakranial, empyema

subdural, atau lesi lain. Secara alternative, dan jika tersedia, MRI otak dengan gadolinium

dapat dilakukan. MRI dengan contrast merupakan standar kriteria pada

memvisualisasikan patologi intrakranial pada encephalitis viral. HSV-1 lebih sering

mempengaruhi basal frontal dan lobus temporal dengan gambaran sering lesi bilateral

yang difus.

- Tes Lain : Semua pasien yang kondisinya tidak membaik secara klinis dalam24-48

jam harus dilakukan rencana kerja untuk mengetahui penyebab meningitis. Dalam kasus

ensefalitis yang dicurigai, MRI dengan penambahan kontras dan visualisasi yang adekuat

dari frontal basal dan area temporal adalah diperlukan. EEG dapat dilakukan jika

ensefalitis atau kejang subklinis dicurigai pada pasien yang terganggu,

Periodic lateralized epileptiform discharge (PLEDs) seringkali terlihat pada

ensefalitis herpetic.

- Prosedur : Pungsi Lumbal merupakan prosedur penting yang digunakan dalam

mendiagnosis meningitis viral. Prosedur potensial lain, tergantung pada indikasi individu

dan keparahan penyakit, termasuk monitoring tekanan intrakranial, biopsi otak, dan

drainase ventricular atau shunting.


Meningitis Jamur 14

Selain gejala klinis, sangat penting dilakukan pemeriksaan radiologis paru-paru dan organ

lainnya, skin test,antibodi serum dan pemeriksaan cairan serebrospinal. Isolasi kuman dari

lesi dan cairan serebrospinal merupakan pembantu diagnostik yang penting. Pada meningitis,

perlu dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI. Perubahan cairan serebrospinal pada

meningitis jamur seperti pada meningitis tuberkulosis. Tekanan meningikat bervariasi,

pleiositosis moderat, biasanya kurang adri 1000 sel/mm3, dengan predominan limfosit.

Kecuali pada kasus yang akut, sel dapat meningkat lebih dari 1000/mm3 dengan predominan

polimorfonuklear. Glukosa bisanya agak menurun (subnormal) dan protein meningkat

kadang-kadang sampai pada kadar yang sangat tinggi.

Tabel. 5. Gambaran Cairan Serebrospinal pada meningitis berdasarkan agen etiologinya 2

2.9 DIAGNOSIS



Diagnosis meningitis bakterial tidak dapat dibuat hanya dengan melihat gejala dan tanda

saja. Manifestasi klinis seperti demam, sakit kepala, muntah, kaku kuduk dan adanya tanda

rangsang meningeal kemungkinan dapat pula terjadi pada meningismus, meningitis TBC dan

meningitis aseptic. Hamper semua penulis mengatakan bahwa diagnosis pasti meningitis

hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan cairan serebrospinalis melalui pungsi lumbal. Oleh

Karena itu setiap pasien dengan kecurigaan meningitis harus dilakukan pungsi lumbal.1

Umumnya cairan serebrospinal berwarna opalesen sampai keruh, tetapi pada stadium

dini dapat diperoleh cairan yang jernih. Reaksi Nonne dan Pandy umumnya didapatkan

positif kuat. Jumlah sel umumnya ribuan per milimeter kubik cairan yang sebagian besar

terdiri dari sel polimorphonuclear (PMN). Pada stadium dini didapatkan jumlah sel hanya

ratusan permilimeter kubik dengan hitung jenis lebih banyak limfosit daripada segmen. Oleh

karena itu pada keadaan sedemikian, pungsi lumbal perlu diulangi keesokan harinya untuk

menegakkan diagnosis yang pasti. Keadaan seperti ini juga ditemukan pada stadium

penyembuhan meningitis purulenta. Kadar protein dalam CSS meninggi. Kadar gula menurun

tetapi tidak serendah pada meningitis tuberkulosa. Kadar klorida kadang-kadang merendah.9

Dari pemeriksaan sediaan langsung dibawah mikroskop mungkin dapat ditemukan

kuman penyebab, walaupun hal tersebut jarang terjadi. Diferensiasi kuman yang dapat

dipercaya hanya ditentukan secara pembiakan (kultur) dan percobaan binatang. Tidak

ditemukan kuman pada sediaan langsung bukanlah kontra-indikasi terhadap diagnosis. Pada

pemeriksaan darah tepi ditemukan leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri (Shift to

the left). Umumnya terdapat anemia megaloblastik.9


Diagnosis dapat ditentukan atas dasar gambaran klinis serta yang terpenting ialah gambaran

CSS. Diagnosis pasti hanya dapat dibuat bila ditemukan kuman tuberkulosis dalam CSS. Uji

tuberkulin yang positif, kelainan radiologis yang tampak pada foto roentgen thorak dan

terdapatnya sumber infeksi dalam keluarga hanya dapat menyokong diagnosis. Uji tuberkulin

pada Meningitis tuberkulosis sering negatif karena reaksi anergi (false-negative), terutama

dalam stadium terminalis.9

Meningitis Viral

Diagnosis etiologis hanya dapat dibuat dengan isolasi virus. Dalam prakteknya, pemeriksaan

serologis tidak dikerjakan berhubung dengan banyaknya jenis virus yang dapat menyebabkan

penyakit ini.


Diagnosis biasanya dapat dibuat berdasarkan gejala klinis, kelainan CSS dan

perjalanan penyakit yang self-limited. Biakan CSS terhadap kemungkinan penyebab

mikroorganisme lain harus dikerjakan (fungus, leptospira, mikobakterium) agar kemungkinan

mikroorganisme penyebab lain dapat disingkirkan.

Selain biakan CSS, pemeriksaan lain seperti uji tuberkulin, foto Roentgen thorak,

mencari sumber tuberkulosis harus dikerjakan agar dapat menyingkirkan kemungkinan

meningitis tuberkulosa.

Meningitis Jamur 14

Diagnosis spesifik dapat dibuat dari hapusan cairan serebrospinal dan dari kultur dan juga

dengan menemukan antigen spesifik dengan immunodifusion latex particle aggregation atau

perbandingan antigen recognition test. Pemeriksaan cairan serebrospinal harus termasuk

pemeriksaan tubercle basilli dan leukosit abnormal oleh karena banyak terjadi infeksi

bersama jamur dengan tuberkulosa dan leukemia atau limfoma

2.10 DIAGNOSIS BANDING 1

• Abses otak

• Encephalitis

• Herpes Simplex

• Herpes Simplex Encephalitis

• Neoplasma

• Kejang demam

• Subarachnoid Hemorrhage

2.11 KOMPLIKASI 1-2

Komplikasi dini :

• Syok septik, termasuk DIC

• Koma

• Kejang (30-40% pada anak)

• Edema serebri

• Septic arthritis

• Efusi pericardial


http://emedicine.medscape.com/article/794076-overview







• Anemia hemolitik

Komplikasi lanjut :

• Gangguan pendengaran samapi tuli

• Disfungsi saraf kranial

• Kejang multipel

• Paralisis fokal

• Efusi subdural

• Hidrocephalus

• Defisit intelektual

• Ataksia

• Buta

• Waterhouse-Friderichsen syndrome

• Gangren periferal

Kejang

Kejang merupakan komplikasi yang penting dan sering terjadi hampir 1 dari 5 pasien.

Insidens lebih tinggi pada usia kurang dari 1 tahun, mencapai 40%. Pasien meninggal akibat

dari iskemik yang difus pada susunan saraf pusat atau dari komplikasi sistemik.

Walaupun dengan terapi antibiotik yang efektif, komplikasi neurologis tetap terjadi

pada 30% pasien.

Edema Serebral

Beberapa derajat dari edema serebral sering terjadi pada meningitis bakterial. Komplikasi ini

merupakan penyebab penting kematian.

Ke lumpuhan saraf kranial dan infark serebri

Kelumpuhan saraf kranial dan efek dari terganggunya aliran darah otak, seperti infark,

merupakan penyebab dari peningkatan tekanan intrakranial. Pada kasus tertentu, pungsi

lumbal atau insersi drain ventrikular diperlukan untuk mengurangi efek dari peningkatan ini.

Pada infark serebri, sel endotelial bengkak, proliferasi ke dalam lumen pembuluh

darah dan sel yang terinflamasi menginfiltrasi dinding pembuluh darah. Nekrosis fokal pada


dinding arteri dan vena memicu terjadinya trombosis. Trombosis vena lebih sering terjadi

dibandingakan arteri.

Kerusakan parenkim otak

Kerusakan parenkim otak dapat menyebabkan :

• Defisit sensoris dan motoris

• Serebral palsi

• Learning disabilities

• Retardasi mental

• Buta kortikal

• Kejang

Serebritis

Inflamasi biasanya meluas sepanjang ruang perivaskuler sampai ke parenkim otak. Biasanya,

seribritis merupakan akibat dari penyebaran infeksi langsung, baik akibat infeksi

otorhinologik ataupun meningitis atau melalui penyebaran hematogen dari fokus infeksi

ekstrakranial.

Ventrikulitis

Infeksi pada system ventrikel primer atau sekunder penyebaran mikroorganisem dari ruang

subaraknoid karena pasang surut CSS atau migrasi kuman yang bergerak. Komplikasi sering

terjadi pada neonates, pernah dilaporkan sampai 92% pada bayi dengan meningitis purulenta.

Apabila ventrikulitis disertai obstruksi aquaductus Sylvii, maka infeksinya menjadi stempat

(terlokalisasi) seperti abses, dengan peningkatan tekanan intracranial yang cepat dan dapat

menyebabkan herniasi. Pada ventrikulitis perlu pengobatan dengan antibiotic parenteral

secara massif, irigasi dan drainase secara periodic.

Efusi Subdural

Kemungkinan adanya efusi subdural perlu dipikirkan apabila demam tetap ada setelah 72 jam

pemberian antibiotic dan pengobatan suportif yang adekuat, ubun-ubun besar tetepa

membonjol, gambaran klinis meningitis tidak membaik, kejang fokal atau umum, timbul

kelainan neurologis fokal atau muntah-muntah. Diagnosis ditegakkan dengan transiluminasi

kepala atau pencitraan. Transiluminasi kepala dinyatakan positif bila daerah translusen


asimetri, pada bayi berumur kurang dari 6 bulan daerah trasnlusen melebihi 3cm, dan pada

bayi berumur 6 bulan atau lebih daerah trasnslusen melebihi 2 cm. selanjutnya efusi subdural

mempunyai 4 kemungkinan: a. kering sendiri, bila jumlahnya sedikit; b.menetap atau

bertambah banyak; c. membentuk membrane yang berasal dari fibrin; d. menjadi empiema.

Pengobatan efusi subdural masih controversial, tetapi biasanya dilakukan tap subdural

apabila terdapat penenkanan jaringan otak, demam menetap, kesadaran menurun tidak

membaik, peningkatan tekanan intracranial menetap, dan empiema. Dilakukan tap subdural

tiap 2 hari (selang sehari) sampai kering. Kalau dalam 2 minggu tidak kering dikonsulkan ke

Bagian Bedah Saraf untuk dikeringkan. Kalau lebih dari 2 minggu tidak kering akan

terbentuk membrane yang berasal dari fibrin dan dapat menghalangi pertumbuhan otak.

Membrane akan membentuk neovaskular yang ujungnya menempel di korteks serebri dan

dapat merupakan focus iritatif akan timbulnya epilepsy di kemudian hari. Pengeluar cairan

satu kali tap maksimal 30ml pada kedua sisi. Cairan yang keluar pada permulaan berwarna

xantokrom, setelah tap beberapa kali menjadi kuning muda.

Gangguan cairan dan elektrolit

Pada pasien meningitis bacterial kadang disertai dengan hipervolemia (edema), oliguria,

gelisah, iritabel, dan kejang. Hal ini disebabkan oleh karena SIADH, sekresi ADH

berlebihan. Diagnosis ditegakkan dengan meninmbang ulang pasien, memeriksa elektrolit

serum, mengukur volume dan osmolaritas urin dan mengukur berat jenis urin. Pengobatan

dengan restriksi pemberian cairan, pemberian diuretic (furosemid). Pada pasien berat dapat

diberikan sedikit natrium.

Tuli

Kira-kira 5-30% pasien meningitis bacterial mengalami komplikasi tuli terutama apabila

disebabkan oleh S.penumoniae. Tuli konduktif disebabkan oleh karena infeksi telinga tengah

yang menyertai meningitis. Yang terbanyak tuli sensorineural. Tuli sensorineural lebih sering

disebabkan oleh karena sepsis koklear daripada kelainan N.VIII. Gangguan pendengaran

dapat dideteksi dalam waktu 48 jam sakit dengan BAEP. Biasanya penyembuhan terjadi pada

akhir minggu ke-2, tetapi yang berat menetap.

Pemberian deksametason dapat mengurangi komplikasi gangguan pendengaran

apabila diberikan sebelum pemberian antibiotic dengan dosis 0,6mg/kgBB/hari intravena

diabgi 4 dosis selama 4 hari. Komplikasi lain berupa hidrosefalus, kejang, hemiparesis,


tetraparesis, dan retardasi mental. Pada hidrosefalus dikonsulkan ke Bagian Bedah Saraf

untung pemasangan pirau ventrikulo-peritoneal.

2.12 TATA LAKSANA

Meningitis bakterial

Pemberian terapi dilakukan secepatnya saat diagnosis mengarah ke meningitis. Idealnya

kultur darah dan likuor cerebrospinal (LCS) harus diperoleh sebelum antibiotik yang

diberikan. Jika bayi yang baru lahir dengan ventilator dan penilaian klinis menunjukkan

pungsi lumbal mungkin berbahaya, dapat ditunda hingga bayi stabil. Pungsi lumbal yang

dilakukan beberapa hari pengobatan awal berikut masih menunjukkan kelainan seluler dan

kimia namun hasil kultur bisa negatif.8

Mencari akses intravena, dan pemberian cairan. Neonatus dengan meningitis rentan

untuk mengalami hiponatremia akibat SIADH. Perubahan ini elektrolit juga berkontribusi

terhadap timbulnya kejang, terutama selama 72 jam pertama penyakit.8

Peningkatan tekanan intrakranial sekunder akibat edema serebral jarang pada

bayi. Monitor kadar gas darah dengan ketat untuk memastikan oksigenasi yang memadai dan

stabilitas metabolisme.8

MRI dengan gadoteridol, ultrasonografi, atau CT scan dengan kontras yang

dibutuhkan untuk menggambarkan kelainan intrakranial. Pediatric Academic Societies

merekomendasikan bahwa MRI dengan kontras harus dilakukan untuk neonatus dengan

komplikasi meningitis 7-10 hari setelah memulai pengobatan untuk memastikan bahwa tidak

ada penyulit yang terjadi. Semua bayi yang baru lahir sembuh dari meningitis harus dinilai

auditory evoked potential untuk skrining adanya ketulian.8

Pada bayi dan anak-anak, Manajemen meningitis bakteri akut melibatkan kedua terapi

antimikroba yang tepat dan terapi suportif. Semua pasien harus evaluasi audiologic setelah

selesai terapi.8

Terapi cairan dan elektrolit dilakukan dengan memantau pasien dengan memeriksa

tanda-tanda vital dan status neurologis dan balans cairan, menetapkan jenis yang dan volume

cairan, risiko edema otak dapat diminimalkan. Anak harus menerima cairan cukup untuk

menjaga tekanan darah sistolik pada sekitar 80 mm Hg, output urin 500 mL/m2/hari, dan


perfusi jaringan yang memadai. Meskipun menghindari SIADH adalah penting, mengurangi

hidrasi pasien dan risiko penurunan perfusi serebral sama-sama penting juga.

Dopamin dan agen inotropik lain mungkin diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah

dan sirkulasi yang memadai.8

Bila anak dalam status konvulsivus diberikan diazepam 0,2-0,5 mg/kgBB secara

intravena perlahan-lahan, apabila kejang belum berhenti pemberian diazepam dapat diulang

dengan dosis dan cara yang sama. Apabila kejang berhenti dilanjutkan dengan pemberian

fenobarbital dengan dosis awal 10-20mg/kgBB IM, 24 jam kemudian diberikan dosis

rumatan 4-5mg/kgBB/hari. Apabila dengan diazepam intravena 2 kali berturut-turut kejang

belum berhenti dapat diberikan fenitoin dengan dosis 10-20mg/kgBB secara intravena

perlahan-lahan dengan kecepatan dalam 1 menit jangan melebihi 50 mg atau

1mg/kgBB/menit. Dosis selanjutnya 5mg/kgBB/hari diberikan 12-24 jam kemudian. Bila

tidak tersedia diazepam, dapat digunakan langsung phenobarbital dengan dosis awal dan

selanjutnya dosis maintenance.1

Terapi antibiotik

Neonatus

Antibiotik harus diberikan segera setelah terdapat akses vena pada pasien dengan meningitis

bakteri. Secara konservatif, pengobatan antimikroba awal atau inisial terdiri dari ampisilin

dan kombinasi aminoglikosida (ampisilin dan cefotaxime juga). Jika S pneumoniae dicurigai,

vankomisin harus ditambahkan. Terapi empiris awal untuk penyakit late-onset pada bayi

prematur harus mencakup agen antistaphylococcus dan seftazidim, amikasin, atau

meropenem.8

Ampisilin memiliki cakupan yang baik untuk coccus gram-positif, termasuk

streptococcus grup B, enterococcus, L monocytogenes, beberapa strain dari E coli, dan jenis

H influenzae B. Ampisilin juga dapat mencapai kadar yang adekuat dalam likuor

cerebrospinal (LCS).8

Aminoglikosida (misalnya, gentamisin, tobramycin, amikasin) mempunyai aktivitas

yang baik terhadap hampir kebanyakan basil Gram-negatif, termasuk P. aeruginosa dan

Serratia marcescens. Namun, aminoglikosida hanya dapat mencapai kadar marginal pada

cairan LCS dan ventrikel, bahkan ketika meninges meradang.8

Beberapa generasi ketiga sefalosporin mencapai kadar yang baik dalam LCS dan telah

muncul sebagai agen efektif terhadap infeksi gram negatif. Seftriakson berkompetisi dengan

bilirubin untuk pengikatan oleh albumin, dan dosis terapeutik ceftriaxone menurunkan


cadangan albumin dalam serum bayi baru lahir sebesar 39%, dengan demikian, ceftriaxone

dapat meningkatkan risiko ensefalopati bilirubin, terutama pada bayi baru lahir beresiko

tinggi. Seftriakson juga menyebabkan sludging (lumpur) empedu. Tidak satupun dari

sefalosporin memiliki aktivitas terhadap L. monocytogenes dan enterococcus dan, karenanya,

tidak boleh digunakan sebagai agen tunggal untuk pengobatan awal.Kombinasi ampisilin dan

sefalosporin generasi ketiga diperlukan.8

Jika patogen terbukti menjadi bakteri yang rentan ampisilin dengan low minimum

inhibitory concentration (MIC) ampisilin, maka ampisilin dapat dilanjutkan

sendiri. Cefotaxime dan seftriakson juga mempunyai aktivitas yang baik terhadap

kebanyakan S.pneumoniae resisten penisilin. Baik vankomisin dan cefotaxime harus

diberikan pada pasien dengan meningitis S. pneumoniae sebelum hasil uji resistensi

antibiotik tersedia.8

Di antara aminoglikosida, gentamisin dan tobramycin telah digunakan secara

ekstensif dalam kombinasi dengan ampisilin. Meskipun kekhawatiran kadarnya pada LCS,

agen ini telah terbukti efektif bila dikombinasikan dengan antibiotik beta laktam-untuk

pengobatan meningitis yang disebabkan oleh organisme seperti streptococcus grup B dan

enterococcus yang sensitif. 8

Infeksi yang melibatkan Staphylococcus S, anaerob, atau P. aeruginosa mungkin

memerlukan antimikroba lainnya, seperti oksasilin, methicillin, vankomisin, atau kombinasi

dari seftazidim dengan aminoglikosida. Penetrasi LCS dan keamanan agen antimikroba harus

menentukan penggunaan.8

Agen etiologi dan penemuan klinis menjadi dasar dari lama pengobatan, namun

pengobatan selama 10 hari - 21-hari biasanya cukup untuk infeksi Streptococcus grup

B. Waktu yang lebih lama dibutuhkan untuk mensterilkan LCS dengan meningitis oleh bacil

gram negatif, dan biasanya diperlukan pengobatan selama 3-4 minggu .8

Lumbal pungsi ulangan diindikasi pada keadaan tidak adanya perbaikan klinis atau

meningitis yang disebabkan oleh strain S pneumonia yang resisten atau dengan basil enterik

gram negatif. Pada neonatus dengan meningitis basil gram negatif, pemeriksaan CSS selama

pengobatan diperlukan untuk memverifikasi kultur steril.Pemeriksaan ulang terhadap CSS

untukpemeriksaan kimia dan kultur harus dilakukan 48-72 jam setelah memulai pengobatan;

specimen lebih lanjut diperlukan bila tidak didapatkan sterilitas ataupun perbaikan klinis.8


Antibiotic Admin-

istration

Route

Dose for birth

weight <

2000g and age

0-7 d

Dose for birth

weight >2000g

and age 0-7 d

Dose for birth

weight <

2000g and

age >7 d

Dose for birth

weight >2000g

and age >7 d

Penicillins

Ampicillin IV, IM 50 mg q12h 50 mg q8h 50 mg q8h 50 mg q6h

Penicillin-G IV 50,000 U q12h 50,000 U q8h 50,000 U q8h 50,000 U q6h

Oxacillin IV, IM 50 mg q12h 50 mg q8h 50 mg q8h 50 mg q6h

Ticarcillin IV, IM 75 mg q12h 75 mg q8h 75 mg q8h 75 mg q6h

Cephalosporins

Cefotaxime IV, IM 50 mg q12h 50 mg q8h 50 mg q8h 50 mg q6h

Ceftriaxone IV, IM 50 mg once

daily

50 mg once

daily

50 mg once

daily

75 mg once

daily

Ceftazidime IV, IM 50 mg q12h 50 mg q8h 50 mg q8h 50 mg q8h

Tabel 6. Dosis antibiotik untuk meningitis bakterial pada neonatus berdasarkan berat

badan dan usia (mg/kg/dosis atau U/kg/dosis untuk dosis tertinggi diantara rentang

dosis) dan interval pemberian.8


Antibiotic Admin-

istration

Route

Desired

Serum

level

(mcg/mL)

Initial

dose

for birth

weight <

2000g and

age 0-7 d

(mg/kg /

dose)*

Initial dose

for birth

weight

>2000kg

and age 0-7

d (mg/kg /

dose)*

Dose for

birth

weight <

2000g

and age

>7 d

(mg/kg /

dose)*

Dose for

birth

weight

>2000g

and age

>7 d

(mg/kg /

dose)*

Aminoglycosides

Amikacin † IV, IM 20-30

(peak), <

10 (trough)

7.5 q12h 10 q12h 10 q8h 10 q8h

Gentamicin † IV, IM 5-10

(peak), <

2.5

(trough)

2.5 q12h 2.5 q12h 2.5 q8h 2.5 q8h

Tobramycin † IV, IM 5-10

(peak), <

2.5

(trough)

2.5 q12h 2.5 q12h 2.5 q8h 2.5 q8h

Glycopeptide

Vancomycin* † IV, IM 20-40

(peak), <

10 (trough)

15 q12h 15 q8h 15 q8h 15 q6h

*Dose stated is highest within dosage range.

† Serum levels must be monitored when patient has kidney disease or is receiving other

nephrotoxic drugs; adjust doses accordingly.

Tabel 7. Antibiotik untuk meningitis bakterial pada neonatus yang membutuhkan dosis

berdasarkan kadar serum 8


Menurut Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak tahun 2004, terapi empirik untuk

neonatus dengan meningitis bakterial sebagai berikut :11

• Umur 0-7 hari

- Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Sefotaksim 100 mg/kgBB/hari

setiap 12 jam IV atau

- Seftriakson 50 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV atau

- Ampisilin 150 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV + Gentamisin 5 mg/kgBB/hari

setiap 12 ajm IV.

• Umur >7 hari

- Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 6 jam IV + Gentamisin 7,5 mg/kgBB/hari

setiap 12 jam IV atau

- Ampisilin 200 mg/kgBB/hari setiap 8 jam IV atau

- Seftriakson 75 mg/kgBB/hari setiap 24 jam IV.

Bayi dan anak

Pemberian antibiotik yang cepat pasien yang dicurigai meningitis adalah penting. Pemilihan

antibiotik inisial harus memiliki kemampuan melawan 3 patogen umum: S pneumoniae, N

meningitidis, dan H. influenzae.8

Menurut Infectious Diseases Society of America (IDSA) practice guidelines for

bacterial meningitis tahun 2004, kombinasi dari vankomisin dan ceftriaxone atau cefotaxime

dianjurkan bagi mereka yang dicurigai meningitis bakteri, dengan terapi ditargetkan

berdasarkan pada kepekaan patogen terisolasi. Kombinasi ini memberikan respon yang

adekuat terhadap pneumococcus yang resisten penisilin dan H. Influenza tipe B yang resisten

beta-laktam. Perlu diketahui, Ceftazidime mempunyai aktivitas yang buruk terhadap

penumococcus dan tidak dapat digunakan sebagai substitusi untuk cefotaxime atau

ceftriaxone.8

Oleh karena buruknya penetrasi vankomisin pada susunan saraf pusat, dosis yang

lebih tinggi 60 mg/kg/hari dianjurkan untuk mengatasi infeksi susunan saraf pusat.

Cefotaxime atau ceftriaxone cukup adekuat untuk pneumococcus yang peka. Namun, bila

S.pneumonia terisolasi mempunya MIC yang lebih tinggi untuk cefotaxime, dosis tinggi

cefotaxime (300 mg/kg/hari) dengan vankomisisn (60 mg/kg/hari) bisa menjadi pilihan.8

Terapi dengan Carbapenem merupakan pilihan yang baik patogen yang resisten

sefalosporin. Meropenem lebih dipilih dibandingkan imipenem oleh karena resiko kejang


lebih rendah. Antibiotik lain seperti oxazolidinon (linezolid), masih dalam penelitian.

Fluorokuinolon dapat menjadi pilihan untuk pasien yang tidak dapat menggunakan antibiotik

jenis lain atau gagal pada terapi sebelumnya.8

Pada pasien yang alergi beta-laktam (penisilin dan sefalospori) dapat dipilih

vankomisin dan rifampisin untuk kuman S.pneumoniae. Kloramfenikol juga

direkomendasikan pada pasien dengan meningitis meningococcal yang alergi beta-laktam.8

Penilaian LCS pada akhir terapi tidak dapat memprediksi akan terjadinya relaps atau

rekrudesensi dari meningitis. H.influenzae tipe B dapat menetap pada sekret nasofaring

walopun setelah terapi meningitis. Untuk alasan tersebut, pasien harus diberikan Rifampisin

20 mg/kg dosis single selama 4 hari bila anak dengan resiko tinggi tinggal di rumah ataupun

pusat penitipan anak. N.meningitidis dan S.pneumoniae biasanya dapat di eradikasi dari

nasofaring setelah terapi meningitis berhasil.8

Antibiotic Dose (mg/kg/d)

IV

Maximum Daily Dose Dosing

IntervalAmpicillin 400 6-12 g q6h

Vancomycin 60 2-4 g q6h

Penicillin G 400,000 U 24 million q6h

Cefotaxime 200-300 8-10 g q6h

Ceftriaxone 100 4 g q12h

Ceftazidime 150 6 g q8h

Cefepime* 150 2-4 g q8h

Imipenem † 60 2-4 g q6h

Meropenem 120 4-6 g q8h

Rifampin 20 600 mg q12h

*Minimal experience in pediatrics and not licensed for treatment of meningitis.

† Caution in use for treatment of meningitis because of possible seizures.

Tabel 8. Dosis antibiotik pada bayi dan anak dengan meningitis bakterial 8

Menurut Pedoman Pelayanan Medis IDAI tahun 2010, terapi empirik pada bayi dan anak

dnegan meningitis bakterial sebagai berikut : 10


• Usia 1 – 3 bulan :

- Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Sefotaksim 200-

300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis, atau

- Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 2 dosis

• Usia > 3 bulan :

- Sefotaksim 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 3-4 dosis, atau

- Seftriakson 100 mg/kgBB/hari IV dibagi 2 dosis, atau

- Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis + Kloramfenikol

100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis

Jika sudah terdapat hasil kultur, pemberian antibiotik disesuaikan dnegan hasil kultur

dan resistensi.

Durasi pemberian antibiotik menurut IDSA 2004 guidelines for management of bacterial

meningitis adalah sebagai berikut :8

• N meningitidis - 7 hari

• H influenzae - 7 hari

• S pneumoniae - 10-14 hari

• S agalactiae - 14-21 hari

• Bacil aerob Gram negatif - 21 hari atau or 2 minggu

• L monocytogenes - 21 hari atau lebih

Terapi D eksametason

Studi eksperimen mendapatkan bahwa pada hewan dengan meningitis bakterial yang

menggunakan deksametason menunjukkan perbaikan proses inflamasi, penurunan edema

serebral dan tekanan intrakranial dan lebih sedikit didapatkan kerusakan otak.8

Begitu juga pada penelitian bayi dan anak dengan meningitis H.infulenzae tipe B

yang mendapat terapi deksametason menunjukkan penurunan signifikan insidens gejala sisa

neurologis dan audiologis, dan juga terbukti memperbaiki gangguan pendengaran. Oleh

karena itu IDSA merekomendasikan penggunaan deksametason pada kasus meningits oleh

H.influenza tipe B 10 – 20 menit sebelum atau saat pemberian antibiotik dengan dosis 0,15 –

0,6 mg/kg setiap 6 jam selama 2-4 hari.1,8


Namun pemberian deksametason dapat menurunkan penetrasi antibiotik ke SSP. Oleh

karena itu pemberiannya harus dengan pemikiran yang matang berdasarkan kasus, resiko dan

manfaatnya.8

Bedah

Umumnya tidak diperlukan tindakan bedah, kecuali jika ada komplikasi seperti empiema

subdural, abses otak, atau hidrosefalus.10


Berdasarkan rekomendasi American Academic of Pediatrics 1994 diberikan 4 macam obat

selama 2 bulan dilanjutkan dengan pemberian INH dan Rifampisin selama 10 bulan.

Dasar pengobatan meningitis tuberkulosis adalah pemberian kombinasi obat anti-

tuberkulosa ditambah dengan kortikosteroid, pengobatan simptomatik bila terdapat kejang,

koreksi dehidrasi akibat masukan makanan yang kurang atau muntah-muntah dan fisioterapi.

Dosis obat anti-tuberkulosis (OAT) adalah sebagai berikut:

1. Isoniazid (INH) 5-10 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 300 mg/hari.

2. Rifampisin 10-20 mg/kgBB/hari dengan maksimum dosis 600 mg/hari.

3. Pirazinamid 20-40 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 2000 mg/hari.

4. Etambutol 15-25 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 2500 mg/hari.

5. Prednison 1-2 mg/kgBB/hari selama 2-3 minggu dilanjutkan dengan tappering off

untuk menghindari terjadinya rebound phenomenon.

Meningitis Viral 2

Kebanyakan meningitis viral jinak dan self-limited. Biasanya hanya perlu terapi suportif dan

tidak memerlukan terapi spesifik lainnya. Pada keadaan tertentu antiviral spesifik mungkin

diperlukan.

Pada pasien dengan defisiensi imun ( seperti agammaglobulinemia), penggantian

imunoglobulin dapat digunakan sebagai terapi infeksi kronik enterovirus.

Herpes simplex meningitis

Manajemen antivirus HSV meningitis adalah kontroversial. Acyclovir (10 mg / kg IV q8h)

telah diberikan untuk HSV-1 dan HSV-2 meningitis. Beberapa ahli tidak menganjurkan terapi

antivirus kecuali bila diikuti dengan ensefalitis.


CMV meningitis

Gansiklovir (dosis induksi 5 mg / kg q12h IV, dosis pemeliharaan 5 mg /kg q24h) dan

foskarnet (dosis induksi 60 mg / kg q8h IV, pemeliharaan dosis 90-120 mg / kg q24h IV)

digunakan untuk CMV meningitis pada host yang immunocompromised.

HIV meningitis

Terapi antiretroviral (ART) mungkin diperlukan untuk pasien dengan meningitis HIV yang

terjadi selama sindrom serokonversi akut.

Meningitis Jamur 2

Candida 2,6

Terapi awal pilihan untuk meningitis Candida adalah amfoterisin B (0,7 mg / kg / hari).

Flusitosin (25 mg / kg qid) biasanya ditambahkan dan disesuaikan untuk mempertahankan

tingkat serum 40-60 mcg / mL, di berikan selama 6-12 minggu, bergantung dari efektivitas

terapi dan adanya efek samping.Terapi Azole dapat digunakan untuk follow-up terapi atau

pengobatan supresi. Peniadaan material prostetik (misalnya, shunts ventriculoperitoneal)

adalah komponen penting dalam terapi meningitis Candida yang berkaitan dengan prosedur

bedah saraf.

Coccidioides immitis

Amfoterisin B merupakan drug of choice meningitis oleh coccidioides, diberikan secara

intravena dan intratekal. Dosis inisial intratekal 0,1 mg untuk 3 kali suntikan pertama.

Selanjutnya dosis ditingkatkan 0,25 – 0,5 mg 3-4 kali setiap minggu. Efek samping

pemberian secara intratekal seperti meningitis aseptic, nyeri punggung dan tungkai.

Mikonazol dapat diberikan secara intravena dan intratekal pada pasien yang tidak dapat

mentorelansi dosis tinggi dari Amfoterisin B.6

Regerensi lain menyebutkan flukonazol oral (400 mg / hari) sebagai terapi untuk C

immitis ataupun dengan dosis yang lebih besar flukonazol (1000 mg / hari) atau dengan

kombinasi flukonazol dan amfoterisin B.2


Histoplasma capsulatum

Rekomendasi terapi meningitis capsulatum H adalah amfoterisin B liposomal di IV 5-

mg/kg/hari untuk total 175 mg / kg diberikan selama 4-6 minggu, diikuti oleh itraconazole

oral 200-300 mg dua kali untuk tiga kali sehari minimal 1 tahun atau sampai resolusi kelainan

CSS dan antigen Histoplasma.2,6

Meningitis cryptococcal

Dengan AIDS

Untuk terapi awal, amfoterisin B (0,7-1 mg / kg / hari, IV) selama paling sedikit 2

minggu, dengan atau tanpa flusitosin (100 mg / kg PO) terbagi dalam 4 dosis . preparat

Liposomal amfoterisin B dapat digunakan pada pasien dengan atau yang cenderung akan

berkembang menjadi disfungsi ginjal (amfoterisin B 3-4 liposom mg / kg / hari atau lipid

amfoterisin B kompleks 5 mg / kg / hari).

Untuk terapi konsolidasi, flukonazol (400 mg / d selama 8 minggu).Itrakonazol adalah

alternatif jika flukonazol tidak ditolerir. Untuk terapi pemeliharaan, terapi antifungi jangka

panjang dengan flukonazol (200 mg / d) yang paling efektif (disbanding itraconazole dan

amfoterisin B 1 mg / kg / minggu) untuk mencegah kambuh. Risiko relaps tinggi pada pasien

dengan AIDS. Dalam banyak kasus, meningitis kriptokokus menyebabkan TIK meningkat.

Mengukur tekanan pembukaan selama pungsi lumbar sangat dianjurkan. Buatlah upaya untuk

mengurangi tekanan tersebut dengan pungsi lumbal berulang, menguras lumbal, atau shunt

atau pemberian manitol, juga telah digunakan.Peran agen baru, seperti vorikonazol dan

posaconazole, belum diselidiki.Echinocandins tidak memiliki aktivitas terhadap kriptokokus.

Untuk pengobatan optimal untuk terkait HIV kriptokokal meningitis akut di wilayah terbatas

sumber daya, agen-agen yang digunakan adalah amfoterisin B dan flukonazol. Go to HIV-1

SSP Kondisi Asosiasi - Meningitis untuk informasi lengkap tentang topik ini.

Tanpa AIDS

Untuk terapi induksi dan konsolidasi, amfoterisin B (0,7-1 mg / kg / hari) plus

flusitosin (100 mg / kg / hari) selama paling sedikit 4 minggu. Ini dapat diperpanjang sampai

6 minggu komplikasi neurologis. Kemudian, flukonazol (400 mg / d) untuk minimal 8

minggu.Pungsi lumbar dianjurkan setelah 2 minggu untuk mendokumentasikan sterilisasi dari

CSS. Jika infeksi berlanjut, terapi induksi lagi dianjurkan (6 minggu).


2.13 PENCEGAHAN 13


Melakukan imunisasi yang direkomendasikan tepat waktu dan sesuai jadwal merupakan

pencegahan terbaik. Menjalani kebiasaan hidup sehat, seperti istirahat yang cukup, tidak

kontak langsung dengan penderita lain juga dapat membantu. Bila hamil, resiko meningitis

oleh bakteri Listeria (listeriosis) dapat dikurangi dengan memasak daging dengan benar,

hindari keju yang terbuat dari susu tanpa pasteurisasi.

Berikut beberapa vaksin untuk tiga bakteri penyebab meningitis: Neisseria

meningitidis, Streptococcus pneumoniae and Haemophilus influenzae type b (Hib):

Vaksin Meningococcus

Terdapat dua macam vaksin untuk Neisseria meningitidis yang tersedia di America Serikat.

Vaksin Meningococcus polisakarida (Menomune®). Vaksin Meningococcus conjugate,

Menactra® and Menveo®. Vaksin Meningococcus tidak dapat mencegah semua tipe

penyakit, namun dapat memberikan proteksi orang-orang yang dapat sakit jika tidak diberi

vaksin. Vaksin meningococcus conjugate di rekomendasikan rutin untuk orang berusia 11 –

18 tahun dan anak serta dewasa yang mempunyai resiko tinggi.

Vaksin Pneumococcal

Terdapat dua tipe dari vaksin pneumococcus yang tersedia : Vaksin polisakarida dan

konjugasi. Vaksin pneumococcus konjugasi, PCV7 (Prevnar®), yang diproduksi akhir tahun

2000, merupakan vaksin pertama yang digunakan untuk anak-anak usia kurang dari 2 tahun.

PCV13 (Prevnar 13®), diproduksi awal tahun 2010, menggantikan PCV7. Vaksin

pneumococcus sebagai pencegahan penyakit pada anak-anak usia 2 tahun atau lebih dan

dewasa sudah digunakan sejak tahun 1977. Pneumovax®, 23-valent polysaccharide vaccine

(PPSV) di rekomendasikan untuk dewasa usia 65 tahun atau lebih, untuk usia 2 tahun atau

lebih yang mempunyai resiko tinggi penyakit Pneumococcus (termasuk penyakit sel sabit,

infeksi HIV, atau kondisi imunokompromais, dan untuk usia 19-64 tahun yang merokok dan

mempunyai asma.


Vaksin Hib

Vaksin Haemophilus influenzae tipe b (Hib) mempunyai efektivitas yang tinggi melawan

meningitis bakterial oleh bakteri Haemophilus influenzae tipe b. Vaksin Hib dapat mencegah

can prevent pneumonia, epiglottitis, dan infeksi serius lainnya yang disebabkan oleh bakteri

Hib. Vaksin ini di rekomendasikan untuk semua anak usia kurang dari 5 tahun di Amerika

Serikat, dan biasa diberikan pada bayi mulai usia 2 bulan. Vaksin Hib dapat dikombinasikan

dengan vaksin lainnya.


Vaksiniasi BCG memberikan efek proteksi (hampir 64%) terhadap meningitis TB.

Peningkatan berat badan dibandingkan umur berhubungan dengan penurunan resiko dari

penyakit ini.

Meningitis Viral

Seseorang yang menderita infeksi virus dapat sewaktu-waktu berkembang menjadi

meningitis. Tidak terdapat vaksin untuk penyebab tersering dari meningitis virus. Cara

terbaik untuk mencegahnya adalah dengan mencegah terjadinya infeksi virus. Namun, hal ini

sulit dilakukan oleh karena seseorang dapat menderita infeksi virus dan menyebarkan virus

tersebut walaupun tidak terlihat sakit.

Berikut beberapa cara untuk mengurangi resiko terserang infeksi virus atau

menyebarkannya ke orang lain :

• Cuci tangan dengan benar dan sering, terutama setelah mengganti popok,

menggunakan toilet, batuk atau bersin dan memegang hidung.

• Bersihkan benda-benda yang mungkin terkontaminasi, seperti pegangan pintu dan

remote control tv dengan sabun dan air, lakukan desinfeksi dengan mengencerkannya

dengan cairan pemutih yang mengandung klorin.

• Hindari berciuman atau bertukar gelas minuman, alat makan, lipstick atau benda lain

dengan seseorang yang sakit atau dengan orang lain saat kita sakit.

• Pastikan seluruh anggota keluarga sudah divaksin. Vaksinasi termasuk jadwal

vaksinasi anak-anak dapat mencegah anak melawan beberapa penyakit yang da[at

menyebabkan meningitis virus. Termasuk vaksin untuk campak dan gondongan

(MMR) serta cacar air ( vaksin Varicella-zoster).


http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/vis/default.htm#hib

http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/vis/default.htm#hib

• Hindari gigitan nyamuk atau serangga lainnya yang membawa penyakit yang dapat

menyebabkan penyakit pada manusia.

• Kontrol tikus dan sejenisnya.

Meningitis Jamur

Seseorang dengan imunosupresi (infeksi HIV) dapat mencoba menghindari kotoran dari

burung, kegiataan yang berhubungan dengan debu dan kotoran lainnya, teerutama jika tinggal

di region geografis dimana terdapat jamur seperti Histoplasma, Coccidioides atau spesies

Blastomyces. Seseorang dengan HIV tidak dapat terhindar sepenuhnya. Beberapa pedoman

merekomendasikan profilaksis anti jamur jika tinggal di regio geografis dimana insidens

infeksi jamur sangat tinggi.

2.14 PROGNOSIS

Meningitis bakterial 1

Prognosis pasien meningitis bakterial tergantung dari banyak faktor, antara lain:

1. Umur pasien

2. Jenis mikroorganisme

3. Berat ringannya infeksi

4. Lamanya sakit sebelum mendapat pengobatan

5. Kepekaan bakteri terhadap antibiotic yang diberikan

Makin muda umur pasien makin jelek prognosisnya; pada bayi baru lahir yang

menderita meningitis angka kematian masih tinggi. Infeksi berat disertai DIC mempunyai

prognosis yang kurang baik. Apabila pengobatan terlambat ataupun kurang adekuat dapat

menyebabkan kematian atau cacat yang permanen. Infeksi yang disebabkan bakteri yang

resisten terhadap antibiotik bersifat fatal.

Dengan deteksi bakteri penyebab yang baik pengobatan antibiotik yang adekuat dan

pengobatan suportif yang baik angka kematian dan kecacatan dapat diturunkan. Walaupun

kematian dan kecacatan yang disebabkan oleh bakteri gram negatif masih sulit diturunkan,

tetapi meningitis yang disebabkan oleh bakteri-bakteri seperti H.influenzae, pneumokok dan

meningokok angka kematian dapat diturunkan dari 50-60% menjadi 20-25%. Insidens

sequele Meningitis bakterialis 9-38%, karena itu pemeriksaan uji pendengaran harus segera


http://www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/blastomycosis/

http://www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/coccidioidomycosis/

http://www.cdc.gov/nczved/divisions/dfbmd/diseases/histoplasmosis/

dikerjakan setelah pulang, selain pemeriksaan klinis neurologis. Pemeriksaan penunjang lain

disesuaikan dengan temuan klinis pada saat itu.1,9


Sebelum ditemukannya obat-obat anti-tuberkulosis, mortalitas meningitis tuberkulosis hampir

100%. Dengan obat-obat anti-tuberkulosis, mortalitas dapat diturunkan walaupun masih

tinggi yaitu berkisar antara 10-20% kasus. Penyembuhan sempurna dapat juga terlihat. Gejala

sisa masih tinggi pada anak yang selamat dari penyakit ini, terutama bila datang berobat

dalam stadium lanjut. Gejala sisa yang sering didapati adalah gangguan fungsi mata dan

pendengaran. Dapat pula dijumpai hemiparesis, retardasi mental dan kejang. Keterlibatan

hipothalamus dan sisterna basalis dapat menyebabkan gejala endokrin. Saat permulaan

pengobatan umumnya menentukan hasil pengobatan.

Meningitis Viral 9

Penyakit ini self-limited dan penyembuhan sempurna dijumpai setelah 3-4 hari pada kasus

ringan dan setelah 7-14 hari pada keadaan berat.

Meningitis Jamur

Pada pasien yang tidak diobati, biasanya fatal dalam beberapa bulan tetapi kadang-kadang

menetap sampai beberapa tahun dengan rekuren,remisi dan eksaserbasi. Kadang-kadang

jamur pada cairan serebrospinal ditemukan selama tiga tahun atau lebih. Telah dilaporkan

beberapa kasus yang sembuh spontan.


BAB III

KESIMPULAN

Meningitis adalah proses infeksi dan inflamasi yang terjadi pada selaput otak. Infeksi

ini disertai dengan frekuensi komplikasi akut dan resiko morbiditas kronis yang tinggi. Klinis

meningitis dan pola pengobatannya selama masa neonatus (0 – 28 hari) biasanya berbeda

dengan polanya pada bayi yang lebih tua dan anak – anak. Meningitis dapat terjadi karena

infeksi virus, bakteri, jamur maupun parasit. Meskipun demikian, pola klinis meningitis pada

masa neonatus dan pasca – neonatus dapat tumpang tindih, terutama pada penderita usia 1 – 2

bulan dimana Streptococcus group B, H. influenzae tipe B, meningococcus, dan

pneumococcus semuanya dapat menimbulkan meningitis.

Tanpa memandang etiologi, kebanyakan penderita dengan infeksi sistem saraf pusat

mempunyai sindrom yang serupa. Gejala – gejala yang lazim adalah : nyeri kepala, nausea,

muntah, anoreksia, gelisah dan iritabilitas. Sayangnya, kebanyakan dari gejala – gejala ini

sangat tidak spesifik. Tanda – tanda infeksi sistem saraf pusat yang lazim, disamping demam

adalah : fotofobia, nyeri dan kekakuan leher, kesadaran kurang, stupor, koma, kejang –

kejang dan defisit neurologis setempat. Keparahan dan tanda – tanda ditentukan oleh patogen

spesifik, hospes dan penyebaran infeksi secara anatomis

Penyakit ini menyebabkan angka kesakitan dan kematian yang signifikan di seluruh

dunia. Keadaan ini harus ditangani sebagai keadaan emergensi. Kecurigaan klinis meningitis

sangat dibutuhkan untuk diagnosis. Bila tidak terdeteksi dan tidak diobati, meningitis dapat

mengakibatkan kematian.

Selama pengobatan meningitis, perlu dimonitor efek samping penggunaan antiobiotik

dosis tinggi; periksa darah perifer serial, uji fungsi hati dan uji fungis ginjal. Perlu dilakukan

pemantauan ketat terhadap tumbuh kembang pasien yang sembuh dari meningitis.


BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Saharso D, dkk. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Dalam : Soetomenggolo TS, Ismael S,

penyunting. Buku Ajar Neurologi Anak. Jakarta: BP IDAI; 1999. h. 40-6, 339-71

2. Razonable RR, dkk. Meningitis. Updated: Mar 29th, 2011. Available from :

http://emedicine.medscape.com/article/ 232915-overview. Accessed May 29th,2011.

3. Tan TQ. Meningitis. In : Perkin RM, Swift JD, Newton DA, penyunting. Pediatric

Hospital Medicine, textbook of inpatient management. Philadelphia : Lippincott

Williams & Wilkins; 2003. h. 443-6.

4. Sitorus MS. Sistem Ventrikel dan Liquor Cerebrospinal. Available from :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3546/1/anatomi-mega2.pdf. Accessed

June 1st, 2011.

5. Anonymous. Meningitis. Centers for Disease Control and Prevention.

Updated: August 6th, 2009 Available from :

http://www.cdc.gov/meningitis/about/causes.html. Accessed May 29th, 2011.

6. Fenichel GM. Clinical Pediatric Neurology. 5th ed. Philadelphia : Elvesier saunders;

2005. h. 106-13.

7. Prober CG. Central Nervous System Infection. Dalam : Behrman, Kliegman, Jenson,

penyunting. Nelson Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17. Philadelphia: Saunders;

2004. h. 2038-47.

8. Muller ML, dkk. Pediatric Bacterial Meningitis. May 11th, 2011. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/961497-overview. Accessed May 29th, 2011.

9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta:

Bagian Kesehatan Anak FKUI; 1985. h.558-65, 628-9.

10. Pudjiadi AH,dkk. Ed. Pedoman Pelayanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jilid

1. Jakarta : Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2010. h. 189-96.

11. Pusponegoro HD, dkk. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak. Edisi ke-1. Jakarta:

Badan Penerbit IDAI; 2004 : 200 – 208.

12. Cordia W,dkk. Meningitis Viral. Updated: Mar 29th, 2011. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/1168529-overview. Accessed May 29th, 2011.

13. Anonymous. Meningitis. Centers for Disease Control and Prevention.

Updated: August 6th, 2009 Available from : http://www.cdc.gov/meningitis/about/

prevention.html. Accessed June 1st, 2011.


http://www.cdc.gov/meningitis/about/causes.html





http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3546/1/anatomi-mega2.pdf

http://emedicine.medscape.com/article/%20232915-overview

71312278 Referat Meningitis Anak

Documents

Transcript of 71312278 Referat Meningitis Anak