70514172 BAB I Referat DM Marlene

7/27/2019 70514172 BAB I Referat DM Marlene

1/32

Marlene Adriani Sutanto 406107018

1Diabetes Mellitus tipe 1

LEMBAR PENGESAHAN

Nama : Marlene Adriani Sutanto

NIM : 406107018

Fakultas : Kedokteran umum

Universitas : Universitas Tarumanagara

Tingkat : Program Pendidikan Profesi Dokter

Bagian : Ilmu Penyakit Dalam

Periode kepaniteraan : 8 Agustus 2011 21 Oktober 2011

Pembimbing : dr. Diana Novitasari, Sp.PD

Refrat ini diajukan dan disahkan pada tanggal : ..

Kepaniteraan klinik bagian ilmu Penyakit Dalam

Rumah Sakit Umum Kota Semarang

Mengetahui,

Ketua SMF Ilmu Penyakit Dalam Pembimbing

BLU RSUD Kota Semarang

Dr. dr. Djoko Trihadi, Sp. PD dr. Diana Novitasari, Sp.PD


2/32



KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan

rahmat dan karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul

Diabetes Mellitus tipe 1 tepat pada waktunya.

Adapun maksud penyusunan referat ini adalah untuk memenuhi salah satu syarat

yudisium di bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Kota Semarang pada Program

Studi Profesi Kedokteran periode 8 Agustus 21 Oktober 2011.

Dalam kesempatan ini, tak lupa penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar

besarnya kepada:

1. Dr. Abimanyu, MM, selaku direktur RSUD Kota Semarang2. DR. dr. Djoko Trihadi, Sp. PD, selaku ketua SMF Ilmu Penyakit Dalam dan

pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang

3. Dr. Diana Novitasari, Sp. PD, selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik IlmuPenyakit Dalam RSUD Kota Semarang

4. Rekan-rekan anggota Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUDKota Semarang.

Penulis menyadari, bahwa penyusunan referat ini masih jauh dari sempurna, oleh

sebab itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan

selanjutnya.

Akhir kata, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Semarang, Oktober 2011

Penulis


3/32



DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan..................................................................................................................1

Kata Pengantar......................................................................................................................... 2

Daftar Isi....................................................................................................................................3

Bab. I. Pendahuluan ................................................................................................................. 4

1.1. Pendahuluan1.2. Klasifikasi Diabetes Mellitus1.3. Perbedaan DM tipe 1 dan DM tipe 2

Bab. II. Diabetes Mellitus tipe-1.............................................................................................. 7

2.1. Anatomi dan Fisiologi Metabolisme Glukosa

2.2. Patofisiologi dan patogenesis DM tipe 1

2.3. Gambaran dan Manifestasi Klinis2.4. Kriteria Diagnostik

2.5. Penatalaksanaan DM tipe 1

2.6. Komplikasi

Bab. III. Kesimpulan.................................................................................................................31

Daftar Pustaka .32


4/32



BAB I

PENDAHULUAN

1.1. PENDAHULUANDiabetes melitus adalah suatu penyakit gangguan kesehatan di mana kadar gula

dalam darah seseorang menjadi tinggi karena gula dalam darah tidak dapat digunakan oleh

tubuh. Diabetes Mellitus / DM dikenal juga dengan sebutan penyakit gula darah atau

kencing manis yang mempunyai jumlah penderita yang cukup banyak di Indonesia juga di

seluruh dunia.

Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah

penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 5,6

juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes.

Namun, pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia

meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya

dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur.

Insidens DM tipe-1 sangat bervariasi baik antar Negara maupun didalam suatu

Negara. Insidens tertinggi terdapat di Finlandia yaitu 43/100.000, dan terendah di jepang

2/100.000 untuk usia kurang dari 15 tahun. Insidens DM tipe-1 lebih tinggi pada ras kaukasia

dibanding ras-ras lainnya.

Berdasarkan data dari rumah sakit, terdapat 2 puncak insidens DM tipe 1 pada anak

yaitu pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun. Patut dicatat bahwa lebih dari 50% penderita baru

DM tipe 1 berusia > 20 tahun.

Faktor genetik dan lingkungan sangat berperan pada terjadinya DM tipe 1. Walaupun

hampir 80% penderita DM tipe 1 baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit

serupa, faktor genetik diakui berperan di dalam patogenesis DM tipe 1. Faktor genetik

dikaitkan dengan pola HLA tertentu, tetapi sistem HLA bukan merupakan faktor satu-


5/32



satunya maupun faktor dominan pada patogenesis DM tipe 1. Sistem HLA berperan sebagai

suatu susceptibility gene atau faktor kerentanan. Diperlukan suatu faktor yang berasal dari

lingkungan (infeksi virus, toksin, dll) untuk memicu gejala-gejala klinis DM tipe 1 pada

seseorang yang rentan.

Hal yang harus dipahami oleh semua pihak adalah DM tipe 1 tidak dapat

disembuhkan, tetapi kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal mungkin

dengan mengusahakan kontrol metabolisme yang baik, yaitu dengan mengusahakan glukosa

darah berada dalam batas normal. Untuk mencapai kontrol metabolik pada penderita DM

tipe 1 pada anak, sebaiknya dilakukan secara terpadu oleh suatu tim yang terdiri dari ahli

endokrinologi anak/dokter anak, ahli gizi, ahli psikiatri, pekerja social dan educator.

Kerjasama yang baik antar tim dan pihak penderita akan lebih menjamin tercapainya kontrol

metabolik yang baik.

1.2. KLASIFIKASI DIABETES MELLITUSSecara umum diabetes dibagi menjadi :

DM type 1 Autoimun (1A) Idiopatik (1B)

DM type 2 DM type lain

Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Karena obat / zat kimia Karena infeksi


6/32


7/32



BAB II

DIABETES MELLITUS TIPE-1

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis

termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Pasien

dengan kelainan toleransi glukosa dapat beresiko mengalami komplikasi metabolik diabetes

seperti aterosklerotik, penyakit vaskular, dan neuropati.

1.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI METABOLISME GLUKOSAPankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin. Bagian

eksokrin pankreas mengeluarkan larutan basa encer dan enzim-enzim pencernaan melalui

duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran pencernaan. Diantara sel-sel eksokrin

pankreas, tersebar kelompok-kelompok atau pulau-pulau sel endokrin yang juga dikenal

sebagai pulau-pulau Langerhans (islets of Langerhans).

Jenis sel endokrin pankreas yang paling banyak dijumpai adalah sel , tempat sintesis

dan sekresi insulin. Yang juga penting adalah sel , yang menghasilkan glukagon. Sel D

adalah tempat sintesis somatostatin, sedangkan sel endokrin yang paling jarang adalah sel

PP yang mengeluarkan polipeptida pankreas.


8/32



Hormon pankreas yang paling penting untuk mengatur metabolisme bahan bakar

adalah insulin, oleh karena itu kita akan lebih banyak membahas tentang hormon pankreas

tersebut.

Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein.

Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak dan asam amino dalam darah, serta

mendorong penyimpanan nutrien-nutrien tersebut. Sewaktu molekul-molekul nutrien ini

memasuki darah selama keadaan absorptif, insulin meningkatkan penyerapan mereka oleh

sel dan konversi, masing-masing menjadi glikogen, trigliserida dan protein. Insulin

menjalankan efeknya yang beragam dengan merubah transportasi nutrien spesifik dari

darah ke dalam sel atau dengan mengubah transportasi nutrien spesifik dari darah ke dalam

sel atau dengan mengubah aktivitas enzim-enzim yang terlibat dalam jalur metabolik

tertentu.

Efek insulin pada karbohidrat:

1. Mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Molekul glukosatidak mudah menembus membran sel tanpa adanya insulin. Dengan demikian,

sebagian besar jaringan sangat bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa dari

darah dan menggunakannya. Beberapa jaringan yang tidak bergantung pada insulin

yaitu otak, otot yang aktif, dan hati.

2. Merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik dari ototmaupun hati.

3. Menghambat glikogenolisis, pemguraian glikogen menjadi glukosa. Denganmenghambat penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat

dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati.

4. Menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat gukoneogenesis,perubahan aam amino menjadi glukosa di hati.

Dengan demikian, insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan

penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel, sementara secara

simultan menghambat dua mekanisme yang digunakan oleh hati untuk mengeluarkan

glukosa baru ke dalam darah (glikogenesis dan glukoneogenesis). Insulin adalah satu-

satunya hormon yang mampu menurunkan kadar glukosa darah.


9/32



Efek insulin pada lemak:

1. Meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa, seperti yangdilakukan pada kebanyakan sel tubuh. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk

pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu bahan untuk membentuk trigliserida.

2. Mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisasi pembentuka asam lemak dariturunan glukosa.

3. Meningkatkan masuknya asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan adiposa.4. Menghambat lipolisis, sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari

jaringan adiposa ke dalam darah.

Secara kolektif, efek-efek itu mendorong pengeluaran glukosa dan asam lemak dari darah

dengan meningkatkan penyimpanan keduanya sebagai trigliserida.

Efek insulin pada protein:

1. Mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah ke dalam otot danjaringan lain.

2. Meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein denganmerangsang perangkat pembuatan protein dalam sel.

3. Menghambat penguraian protein.Secara singkat, insulin merangsang jalur-jalur biosintetik yang menyebabkan peningkatan

pemakaian glukosa, peningkatan penyimpanan karbohidrat dan lemak, dan peningkatan

sintesis protein. Karena itu, hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam

amino dalam darah.

Kontrol utama atas sekresi insulin adalah sistem umpan balik negatif langsung antara

sel pankreas dan konsentrasi glukosa dalam darah yang mengalir ke sel-sel tersebut.

Peningkatan kadar glukosa darah, sepeerti yang terjadi setelah penyerapan makanan, secara

langsung merangsang sintesis dan pengeluaran insulin oleh sel . Insulin yang meningkat

tersebut, pada gilirannya menurunkan kadar glukosa ke tingkat normal karena terjadi

peningkatan pemakaian dan penyimpanan zat gizi ini. Sebaliknya, penurunan glukosa di

bawah normal, seperti yang terjadi saat puasa, secara langsung menghambat sekresi insulin.


10/32



Penurunan kecepatan sekresi ini menyebabkan perubahan metabolisme dalam

keadaan absorptif ke keadaan pasca-absorptif. Dengan demikian, sistem umpan balik

negatif sederhana ini mampu mempertahankan pasokan glukosa ke jaringan secara konstan

tanpa memerlukan peranan serta saraf atau hormon lain.

Selain konsentrasi glukosa plasma, berbagai masukan berikut juga berperan dalam

mengatur sekresi insulin:

Peningkatan kadar asam amino plasma, setelah memakan makanan tinggiprotein.

Hormon pencernaan utama yang disekresikan oleh saluran pencernaan sebagairespons terhadap adanya makanan, terutama gastic inhibitory peptide (peptide

inhibitorik lambung), merangsang sekresi insulin pankreas selain memiliki efek

regulatorik langsung pada sistem pencernaan.

Peningkatan aktivitas parasimpatis merangsang pengeluaran insulin. Sebaliknya,stimulasi simpatis dan peningkatan pengeluaran epinefrin akan menghambat

sekresi insulin.

Faktor-faktor yang mengontrol sekresi insulin:


11/32



Kontrol Glukosa dalam darah:

2.2. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS TIPE 1

DM tipe 1 berkembang sebagai akibat dari

faktor genetik, lingkungan, dan faktor imunologi

yang menghancurkan sel-sel pancreas. Gejala

DM tidak akan muncul pada seorang individu

hingga 80% sel pankreas dihancurkan.1

Umumnya berkembang dari masa anak anak

dan bermanifestasi saat remaja yang kemudian

berprogres seiring bertambahnya umur. DM tipe

ini sangat bergantung dengan terapi insulin

karena jika tidak mendapatkan insulin penderita

akan mengalami komplikasi metabolik serius berupa ketoasidosis dan koma.


12/32



Faktor Genetik

Berdasarkan studi yang ada didapatkan berbagai gen yang dapat memicu timbulnya DM tipe

1. Gen yang paling berpengaruh adalah lokus HLA pada kromosom 6p21 yaitu sekitar 50%

penderita DM tipe 1 memiliki HLA-DR3 atau HLA-DR4 haplotype. Beberapa gen non-HLA

yang dapat memicu timbulnya DM tipe 1 adalah insulin dengan variable number of tandem

repeats (VNTRs) pada region promoter. Polimorfisme dari CTLA4 dan PTPN22 menganggu

fungsi aktivitasnya sebagai inhibitor respon sel T dapat memicu proses autoimun pada DM

tipe 1.2

Faktor Autoimmunitas

Di antara sekian banyak jenis sel pankreas, hanya sel yang dihancurkan oleh sistem imun.

Walaupun demikian tipe sel islet lain seperti sel yang memproduksi glukagon, sel yang

memproduksi somatostatin, dan sel PP yang memproduksi polipeptida pankreas, masih

berfungsi. Terlebih lagi, secara embriologi sel-sel islet lain tersebut mirip dengan sel dan

juga mengekspresikan protein yang sebagian besar sama dengan sel . Sel peka terhadap

efek toksik dari beberapa sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF ), interferon , dan

interleukin 1 (IL-1). Mekanisme dari proses kematian sel belum diketahui dengan pasti,

namun proses ini dipengaruhi oleh pembentukkan metabolit nitric oxide (NO), apoptosis,

dan sitotoksisitas dari sel T CD8+.1

Dasar dari abnormalitas imun pada DM tipe 1 adalah kegagalan dari self-tolerance sel T.

Kegagalan toleransi ini dapat disebabkan oleh defek delesi klonal pada sel T self-reactive

pada timus, defek pada fungsi regulator atau resistensi sel T efektor terhadap supresi sel

regulator. Hal hal tersebut membuat sel T autoreaktif bertahan dan siap untuk berespon

terhadap self-antigens. Aktivasi awal dari sel tersebut terjadi pada nodus limfe

peripankreatik sebagai respon terhadap antigen yang dilepaskan dari sel Pulau Langerhans

yang rusak. Sel T yang teraktivasi bergerak ke pancreas merusak sel . Populasi sel T yang

dapat menyebabkan kerusakan tersebut adalah TH1 cells (merusak dengan mensekresi

sitokin = including IFN- and TNF) dan CD8+ CTLs.2

Sel islet pankreas yang menjadi target autoimun antara lain adalah Islet cell autoantibodies

(ICA) yang merupakan suatu komposisi dari beberapa antibodi yang spesifik pada molekulsel islet pankreas seperti insulin, glutamic acid decarboxylase (GAD), ICA-512/IA-2 (homolog


13/32



tirosin-fosfatase), dan phogrin (protein granul yang mensekresi insulin). Sehingga antigen

tersebut merupakan marker dari proses autoimun DM tipe 1.

Faktor Lingkungan

Berbagai faktor lingkungan sering dikaitkan dengan DM, namun tidak satupun pernah

terbukti benar-benar berpengaruh. Faktor yang diduga memicu DM antara lain meliputi

virus (coxsackie B, mumps, cytomegalovirus dan rubella). Terdapat 3 hipotesis yang

menjelaskan bagaimana virus dapat menimbulkan DM tipe 1 :

Akibat infeksi virus inflamasi serta kerusakan sel Pulau Langerhans pelepasanantigen sel dan aktivasi sel T autoreaktif

Virus memproduksi protein yang mirip dengan antigen sel sehingga memicurespon imun yang juga beraksi dengan sel pada pancreas

Infeksi virus terdahulu yang menetap pada jaringan Pankreas kemudian terjadireinfeksi dengan virus yang sama yang memiliki epitop antigenic yang sama

memicu respon imun pada sel Pulau Langerhans

Dari ketiga hipotesis tersebut belum ada yang dapat menjelaskan secara pasti pathogenesis

infeksi virus terhadap timbulnya DM tipe 1. Vaksinasi pada anak tidak ada hubungannya

dengan timbulnya DM tipe 1. Faktor lain yang dapat memicu DM tipe 1 adalah protein susu

bovine dan komponen nitrosurea.

2.3. GAMBARAN DAN MANIFESTASI KLINIS

Pada penderita dengan Diabetes tipe 1 dimana adanya kerusakan pada sel beta

pankreas sehingga menyebabkan gangguan produksi insulin.

Epedemiologi terjadinya DM tipe 1 di Negara Amerika Serikat dimana 2/3 dari

Diabetes secara keseluruhan pada pasien kurang dari 19 tahun. Insidensi tertinggi

ditemukan di Negara Finlandia dan Sardinia (37 samapi 45 per 100.000 anak kurang dari 15

tahun). Berbanding di Venezuela dan China (0.1 sampai 0.5 per 100.000 anak). Di Amerika

insidensi 15 sampai 17 per 100.000 anak.

Usia 4 sampai dengan 6 tahun dan pada usia pubertas (10 sampai dengan 14 tahun).

Pada penderita dengan penyebab autoimun, gender wanita lebih banyak dibandingkan pria.


14/32



Studi di Boston perbandingan gender pria dengan wanita pada usia kurang dari 6 tahun

yaitu 3:2.

Resiko genetik tanpa riwayat keluarga dengan diabetes tipe 1 yaitu 0,4 %, dengan

ibu penderita DM tipe 1 sebanyak 2-4 %, dengan ayah penderita DM tipe 1 5-8 persen,

kedua orangtua diabetes tipe 1 sebanyak 30 persen, kembar Dizygotik 8 persen, kembar

monozigot 50 persen.

Adapun presentasi klinis diabetes tipe 1 diantaranya :

Gejala klasik (poliuria, polidipsi, polifagi) Ketoasidosis diabetik Silent (asimptomatik)

Pada gejala klasik dimana adanya hiperglikemik dengan gejala poliuria, polidypsi dan

kehilangan berat badan. Pada pasien dengan DM tipe 1 sering memberikan manifestasi

Ketoasidosis diabetik 15 sampai 67 persen.

2.4. KRITERIA DIAGNOSTIK

Glukosa darah puasa dianggap normal bila kadar glukosa darah kapiler < 126 mg/

dl (7 mmol/ L). Glukosuria saja tidak spesifik untuk DM sehingga perlu dikonfirmasi

dengan pemeriksaan glukosa darah.

Diagnostik DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai

berikut:

1. Ditemukannya gejala klinis poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan yangmenurun, dan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/ dl (11,1 mmol/ L)

2. Pada penderita yang asimptomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu > 200mg/ dl atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan tes toleransi

glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan.

Tes Toleransi Glukosa

Pada anak biasanya tes toleransi glukosa (TTG) tidak perlu dilakukan karena

gambaran klinis sudah khas. Indikasi TTG pada anak adalah pada kasus-kasus yang

meragukan yaitu ditemukan gejala-gejala klinis yang khas untuk DM, namun

konfirmasi melalu pemeriksaan kadar glukosa darah tidak meyakinkan.

2


15/32



Dosis glukosa yang digunakan pada TTG adalah 1,75 g/ kgBB (maksimum 75 g).

Glukosa tersebut diberikan secara oral (dalam 200-250 c air) dalam waktu 5 menit.

TTG dilakukan setelah anak mendapat diet tinggi karbohidrat (150-200 g per hari)

selama 3 hari berturut-turut, dan anak berpuasa semalam menjelang TTG dilakukan.

Selama 3 hari sebelum TTG dilakukan, aktivitas anak tidak dibatasi, dilaksanakan sesuai

dengan kegiatan rutinnya sehari-hari. Sampel glukosa darah diambil pada menit ke 0

(sebelum diberikan glukosa oral), 60, dan 120.2

Beberapa hal perlu diperhatikan dalam melaksanakan TTG yaitu:

1. Anak tidak sedang menderita suatu penyakit.2. Anak tidak sedang di dalam pengobatan/ minum obat-obat yang dapat

meningkatkan kadar glukosa darah.

3. Jangan melakukan pemeriksaan dengan glukometer/ kapiler. Gunakanlah darahvena.

4. Berhubung kadar glukosa darah dapat berkurang 5% per jam apabila dibiarkandalam suhu kamar, maka setelah darah vena diambil dengan pengawet EDTA/

heparin segera disimpan di dalam es/ lemari es.

5. Selain cara 4 di atas, maka sampel darah dapat segera disentrifus agar kadarglukosa darah tidak menurun.2

Penilaian hasil tes toleransi glukosa

1. Anak menderita DM apabilaKadar glukosa darah puasa > 140 mg/ dl (7,8 mmol/ L) atau

Kadar glukosa darah pada jam ke 2 200 mg/ dl (11,1 mmol/ L)

2. Anak dikatakan menderita toleransi glukosa terganggu apabilaKadar glukosa darah puasa < 140 mg/ dl (7,8 mmol/ L) dan

Kadar glukosa darah pada jam ke 2: 140 199 mg/ dl (7,8 11 mmol/ L)

3. Anak dikatakan normal apabilaKadar glukosa darah puasa (plasma) < 110 mg/ dl (6,7 mmol/ L) dan

Kadar glukosa darah pada jam ke 2 (vena) < 140 mg/ dl (7,8 mmol/ L).


16/32



Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan

penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma vena

Darah Kapiler

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena

Darah Kapiler

110

2.5. PENATALAKSANAAN DM TIPE 1

Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula

darah dalam kisaran yang normal. Namun, kadar gula darah yang benar-benar normal sulit

untuk dipertahankan.

Meskipun demikian, semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan

terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang menjadi semakin berkurang.

Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula darah secara teratur baik dilakukan secara

mandiri dengan alat tes kadar gula darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium

terdekat.

Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin tetapi tipe 2 dapat diobati dengan obat

oral.

Terapi Insulin

Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus

diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan,

insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan).

Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat

memproduksi hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus mendapatkan


17/32


18/32



75/25 humalog (70%NPL, 25%Lispro)

50/50 Humalog (50%NPL, 50%Lispro)

70/30 Novomix30 (70%protamine aspart, 30%aspart)

50/50 Novomix (50%protamine aspart, 50%aspart)

Seperti telah diketahui, untuk memenuhi kebutuhan insulin basal dapat

digunakan insulin kerja menengah (intermediate-acting insulin) atau kerja panjang

(long-acting insulin); sementara untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial (setelah

makan) digunakan insulin kerja cepat (sering disebut insulin regular/ short-acting

insulin) atau insulin kerja sangat cepat (rapid- atau ultra-rapid acting insulin). Di

pasaran, selain tersedia insulin dengan komposisi tersendiri, juga ada sediaan yang

sudah dalam bentuk campuran antara insulin kerja cepat atau sangat cepat dengan

insulin kerja menengah (disebut jugapremixed insulin).

Tidak ada pedoman baku untuk menentukan jenis insulin apa yang terbaik bagi

seorang penderita DM tipe 1 anak. Walaupun demikian sebagian besar ahli sepakat


19/32



bahwa jenis kerja panjang kurang sesuai untuk digunakan pada anak. Apapun jenis

insulin yang akan digunakan harus disesuaikan dengan usia anak (proses tumbuh

kembang anak), aspek sosio ekonomi (pendidikan dan kemampuan financial), sosio

cultural (sikap orang Muslim terhadap insulin babi), dan faktor distribusi obat.

2

Ada dua hal yang penting dikenali pada pemberian insulin yaitu efek Somogyi

dan efek subuh (Dawn Effect). Kedua fenomena ini mengakibatkan hiperglikemia pada

pagi hari. Pada efek Somogyi terjadi hiperglikemia pada pagi hari setelah hipoglikemia

(rebound effect). Akibat pemberian insulin yang berlebihan, maka terjadi hipoglikemia

pada malam hari (jam 02.00-03.00) sehingga upaya tubuh untuk mengatasi

hipoglikemia mengakibatkan hiperglikemia. Sedangkan pada efek subuh, hiperglikemia

pada pagi hari terjadi akibat kerja hormon-hormon antiinsulin (hormon-hormon

glikogenik). Kerja hormon anti-insulin tersebut merupakan proses fisiologis. Kedua

peristiwa tersebut memerlukan penanganan yang berbeda. Efek Somogyi diatasi

dengan mengurangi dosis insulin malam hari atau menambahkan makanan kecil

sebelum tidur. Sebaliknya pada efek subuh, dosis insulin ditambah untuk menghindari

hiperglikemia pada pagi hari tersebut.

Penyesuaian dosis insulin

Penyesuaian dosis insulin bertujuan untuk mencapai kontrol metabolik yang

optimal, tanpa mengabaikan kualitas hidup penderita baik jangka pendek maupun

jangka panjang. Keseimbangan antara kontrol metabolik dan kualitas hdup sangat sulit

dicapai tetapi harus selalu diusahakan. Pengaturan dosis insulin yang kaku atau terlalu

fleksibel bukan merupakan jawaban untuk mencapai kontrol metabolik yang baik.2

Penyesuaian dosis biasanya dibutuhkan pada honeymoon period, masa remaja,

masa sakit, dan sedang menjalankan pembedahan. Pada dasarnya kebutuhan insulin

adalah sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh, namun masalahnya penyesuaian

dosis tidak dapat dilakukan secara sembarang karena dapat menectuskan kedaruratan

medic.

Pada fase honeymoon period, dosis insulin yang dibutuhkan sangat rendah,

bahkan pada beberapa kasus kontrol metabolik dapat dicapai tanpa pemberian insulin


20/32



sama sekali. Dosis insulin pada fase ini perlu disesuaikan untuk menghindari serangan

hipoglikemia.

Pada masa remaja, kebutuhan insulin meningkat karena bekerjanya hormon-

hormon seks steroid, meningkatnya amplitudo dan frekuensi sekresi growth hormone,

yang kesemuanya merupakan hormon-hormon anti insulin.

Pada saat sakit, dosis insulin perlu disesuaikan dengan asupan makanan tetapi

jangan menghentikan insulin sama sekali. Penghentian insulin akan meningkatkan

lipolisis dan glikogenolisis sehingga kadar glukosa darah meningkat dan penderita

rentan untuk menderita ketoasidosis.

Perhitungan insulin adalah sbb:

Berbagai macam regimen terapi insulin yang diberikan dengan suntikan multipel

seperti dianjurkan oleh Cheng and Zinman dalam buku Joslins Diabetes Mellitus dapat

dilihat pada tabel di bawah ini. Regimen injeksi harian multipel ini diterapkan untuk

penderita dengan DMT1.


21/32



Berbagai regimen suntikan insulin multipel

DIET DAN OLAHRAGA

Mengelola penyakit kencing manis atau diabetes mellitus sebenarnya mudah asal

penderita bisa mendisiplinkan diri dan melakukan olahraga secara teratur, menuruti saran

dokter, dan tidak mudah patah semangat.

Selain mengontrol kadar gula secara teratur, melakukan diet makanan dan olahraga

yang teratur menjadi kunci sukses pengelolaaan diabetes. Dalam hal makanan misalnya,

penderita diabetes harus memperhatikan takaran karbohidrat. Sebab lebih dari separuh

kebutuhan energi diperoleh dari zat ini.

Selain mengontrol kadar gula secara teratur, melakukan diet makanan dan olahraga

yang teratur menjadi kunci sukses pengelolaaan diabetes. Dalam hal makanan misalnya,

penderita diabetes harus memperhatikan takaran karbohidrat. Sebab lebih dari separuh

kebutuhan energi diperoleh dari zat ini. Menurut dr. Elvina Karyadi, M.Sc., ahli gizi dari

SEAMEO-Tropmed UI, ada dua golongan karbohidrat yakni jenis kompleks dan jenis

sederhana. Yang pertama mempunyai ikatan kimiawi lebih dari satu rantai glukosa

sedangkan yang lain hanya satu. Di dalam tubuh karbohidrat kompleks seperti dalam roti

atau nasi, harus diurai menjadi rantai tunggal dulu sebelum diserap ke dalam aliran darah.

Sebaliknya, karbohidrat sederhana seperti es krim, jeli, selai, sirup, minuman ringan, dan

permen, langsung masuk ke dalam aliran darah sehingga kadar gula darah langsung melejit.

Dari sisi makanan penderita diabetes lebih dianjurkan mengkonsumsi karbohidrat

berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong, apel,


22/32



tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk,

nanas, rambutan, durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan.

Peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H. Askandar

Tjokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B dengan komposisi 68%

karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok buat orang Indonesia dibandingkan

dengan diet A yang terdiri atas 40 50% karbohidrat, 30 35% lemak dan 20 25% protein.

Diet B selain mengandung karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah

kolesterol. Berdasarkan penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi,

dapat memperbaiki kepekaan sel beta pankreas.

Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang panjang,

jagung muda, labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran jenis B (kembang

kol, jamur segar, seledri, taoge, ketimun, gambas, cabai hijau, labu air, terung, tomat, sawi)

akan menekan kenaikan kadar glukosa dan kolesterol darah.

Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah)serta buncis baik sekali

jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama dapat menurunkan

kadar lemak darah dan glukosa darah.

Pola 3J, yakni jumlah kalori, jadwal makan, dan jenis makanan. Bagi penderita yang

tidak mempunyai masalah dengan berat badan tentu lebih mudah untuk menghitung

jumlah kalori sehari-hari. Caranya, berat badan dikalikan 30. Misalnya, orang dengan berat

badan 50 kg, maka kebutuhan kalori dalam sehari adalah 1.500 (50 x 30). Kalau yang

bersangkutan menjalankan olahraga, kebutuhan kalorinya pada hari berolahraga ditambah

sekitar 300-an kalori.

Jadwal makan pengidap diabetes dianjurkan lebih sering dengan porsi sedang.

Maksudnya agar jumlah kalori merata sepanjang hari. Tujuan akhirnya agar beban kerja

tubuh tidak terlampau berat dan produksi kelenjar ludah perut tidak terlalu mendadak.

Di samping jadwal makan utama pagi, siang, dan malam, dianjurkan juga porsi

makanan ringan di sela-sela waktu tersebut(selang waktu sekitar tiga jam).


23/32


24/32



Sementara jika kadar gulanya sudah normal lalu melakukan olahraga, ditakutkan malah

terjadi hipoglikemia.

Mereka yang memilih jenis olahraga yang memerlukan waktu lama, macam tenis

lapangan atau sepakbola, sebaiknya setiap 30 menit mengkonsumsi glukosa (makanan atau

minuman manis). Dengan cara itu kadar gula darahnya bisa dijaga agar tidak terlalu turun.

Yang perlu diperhatikan pula saat berolahraga adalah cuaca. Pada cuaca sangat panas,

penyerapan insulin banyak sekali. Berarti gula darah lebih terserap lagi.

Menjaga kebersihan dan kesehatan kaki juga penting dalam berolahraga. Ketika

sedang joging atau jalan, kaki akan bergesekan dengan sepatu. Karena itu, kaus kaki yang

dikenakan harus bersih. Sepatu pun harus yang lunak bagian dalamnya untuk menghindari

lecet. Pakailah sepatu sesuai penggunaannya.

Dengan rajin berolahraga ditambah mengatur menu makanan serta mengontrol

kadar gula darah secara teratur, komplikasi akibat diabetes dapat dihindari.

2.7. PENCEGAHAN DIABETES TIPE 1

Pasien dengan diagnosis DM tipe 1 mempunyai sel beta normal lebih kurang antara

10% sampai 50 % dimana pasien muncul dengan gejala diabetes yang khas seperti

Ketoasidosis dimana sekresi insulin yang sedikit.

Dengan pemberian insulin dengan regulasi gula darah akan membuat gula darah

yang stabil , peningkatan sekresi insulin dan keadaan dimana kebutuhan akan insulin sangat

sedikit. Keadaan ini disebut dengan Honeymoon Phase dari diabetes tipe 1.

Sejalan dengan waktu (antara beberapa bulan atau tahun) setelah didiagnosis

diabetes, beta sel yang bertahan tadi akan mati dan sekresi C-peptida berkurang secara

progresif. Setelah 3 sampai 5 tahun setelah didiagnosis diabetes, beberapa anak sudah

tidak mempunyai C peptide. Kehilangan C peptide ini berhubungan dengan peningkatan

kebutuhan insulin, dan perburukan metabolisme.

Pertahanan terhadap C peptide mempunyai peran yang penting suatu usaha untuk

mencegah kerusakan sel beta lebih lanjut setelah onset terjadinya diabetes.

Prediksi untuk DM tipe 1 diantaranya menggunakan genetik marker untuk yang

beresiko DM tipe 1. Genetik yang memungkinkan terjadinya DM tipe 1 diantaranya HLA


25/32



region pada kromosom 6p. Lebih dari 90 persen pasien dengan Diabetes tipe 1 terdapat gen

DR4, DRQB*0302 dan atau DR3, DQB*0201. Penggunaan marker imunologi diantaranya

autoantibodi serum sel islet, insulin, glutamic acid decarboxylase dapat dideteksi pada

periode preklinis pada DM tipe 1. Test glukosa tolerans intra vena ( Intra Vena Glucose

Tolerance Test) dimana serum insulin meningkat dari baseline setelah sepuluh menit

pemberian glukosa berhubungan dengan fungsi sel beta.

Percobaan pencegahan untuk diabetes tipe 1 terdiri dari 3 diantaranya pencegahan

primer, pencegahan sekunder dan pencegahan tersier.

Pencegahan primer dimana pencegahan terjadinya perkembangan autoimunitas

terhadap sel islet. Pencegahan sekunder pencegahan sel beta setelah aktifasi autoimunitas

sel islet. Dan pencegahan tersier yaitu setelah terjadinya onset diabetes atau termasuk

transplantasi sel islet.

Beberapa usaha pencegahan agar tidak terjadinya kerusakan sel beta lebih lanjut

setelah terjadinya diabetes diantaranya dengan pemerian siklosporin. Pemberian

Siklosporin dimana memberikan efek imunosepresan. Percobaan tidak memberikan efek

yang berarti untuk mencegah terjadinya penghancuran sel beta. Efek samping yang besar

seperti resiko imunosepresi dan nefrotoksik membuat siklosporin terapi tidak memberikan

benefit pada pencegahan kerusakan sel beta. Beberapa percobaan untuk pencegahan

kerusakan sel beta ini diantaranya dengan vaksinasi BCG, pemberian nikotinamida,

azathioprine dan methotrexate. Pemberian Anti-CD3 antibodies , yang dilakukan percobaan

pada mencit, namun CD3 monoclonal antibodi tidak dapat digunakan karena akan

memberikan efek samping sitokin mediated TNFa yang begitu besar. Modifikasi CD 3

mononukleal antibodi ini memberikan efek samping yang sedikit ( demam,sakit kepala dan

hipotensi). Autoantibodi ini sudah digunakan dengan baik untuk pengobatan penyakit akut

renal allograft dan psoriatik artritis. Pemberian anti CD-3 antibodi memberikan efek yang

sangat signifikan, namun beberapa efek samping membuat benefit negatif. Mekanismenya

sendiri belum jelas, diduga mempunyai peran regulasi sel T dan memberikan generasi

autoimun pada penderita DM tipe 1.


26/32



Pemberian thymoglobulin atau antithymocyte globulin (ATG) mempunyai benefit

yang baik pada penderita DM tipe 1. Pada pasien yang baru saja didiagnosis dengan

diabetes dimana memberikan efek perpanjangan fase honeymoon pada penderita DM 1.

Pemberian Anti CD 20 atau Rituximab dimana digunakan untuk terapi B sel neoplasia

dan sebagai antibodi mediated penyakit autoimun. Pada suatu studi Rituximab bermanfaat

untuk rheumatoid artritis. Penelitian untuk penggunaan CD 20 pada penderita diabetes tipe

1 masih belum banyak didapatkan informasi.

Pencegahan penggunaan susu sapi pada beberapa grup dengan genetik untuk

Diabetes tipe 1 dimana didapatkan nilai yang cukup bermakna.

Pemberian vitamin D dapat memberikan proteksi untuk terjadinya DM tipe 1. Studi

terhadap 10.000 anak diberikan vitamin D (2000IU/hari) mempunyai efek mengurangi resiko

terjadinya DM tipe 1 dibandingkan pemberian vitamin D dosis rendah (RR0.22).

KRITERIA PENGENDALIAN DM

Baik Sedang Buruk

Glukosa darah (mg/dl)

- puasa

- 2 jam postprandial

80-100

80- 14

110 -125

145 -179

126

180

A 1 c (%) < 6,5 6,5 8 8

Kol. Total (mg/dl) < 200 200 239 240

Kol.LDL (mg/dl) < 100 100 129 130

Kol.HDL (mg/dl) > 45

Trigliserida (mg/dl) < 150 150 199 200

IMT (kg/m2) 18,5 23 23 25 > 25

Tekanan darah (mmHg) 130/80 130 140/80-

90

> 140/90


27/32



2.6. KOMPLIKASI

Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi (menyebabkan

terjadinya penyakit lain) yang paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula

darah yang tinggi terus menerus, sehingga berakibat rusaknya pembuluh darah,

saraf dan struktur internal lainnya.

Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah

menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat

penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan

saraf.

Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar

zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya

aterosklerosis (penimbunan plak lemak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini

2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes.

Sirkulasi darah yang buruk ini melalui pembuluh darah besar (makro) bisa

melukai otak, jantung, dan pembuluh darah kaki (makroangiopati), sedangkan

pembuluh darah kecil (mikro) bisa melukai mata, ginjal, saraf dan kulit serta

memperlambat penyembuhan luka.

Penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang jika

diabetesnya tidak dikelola dengan baik. Komplikasi yang lebih sering terjadi dan

mematikan adalah serangan jantung dan stroke.

Kerusakan pada pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan

penglihatan akibat kerusakan pada retina mata (retinopati diabetikum). Kelainan

fungsi ginjal bisa menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani cuci

darah (dialisa).

Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. Jika satu

saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan atau tungkai

biasa secara tiba-tiba menjadi lemah.


28/32



Jika saraf yang menuju ke tangan, tungkai dan kaki mengalami kerusakan

(polineuropati diabetikum), maka pada lengan dan tungkai bisa dirasakan kesemutan

atau nyeri seperti terbakar dan kelemahan.

Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera

karena penderita tidak dapat merasakan perubahan tekanan maupun suhu.

Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan

semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan

mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai

harus diamputasi.

Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda),

kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat

menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi

dan gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila

kontrol kadar gula darah buruk.

Ketoasidosis Diabetikum

Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa

berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan

ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena

sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini

mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton,

yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadiasam (ketoasidosis).

Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan sering kencing,

mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi

dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau

nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis

diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa

jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyakit_kardiovaskular&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kegagalan_kronis_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dialisis_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Retinahttp://id.wikipedia.org/wiki/Kebutaanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Sarafhttp://id.wikipedia.org/wiki/Impotensihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gangren&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Amputasihttp://id.wikipedia.org/wiki/Amputasihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Gangren&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Impotensihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sarafhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kebutaanhttp://id.wikipedia.org/wiki/Retinahttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Dialisis_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Kegagalan_kronis_ginjal&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Penyakit_kardiovaskular&action=edit&redlink=1


29/32



mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau

mengalami stres akibat infeksi, kecelakaan atau penyakit yang serius. Penderita

diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala selama beberapa tahun. Jika

kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering kencing

dan haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai

lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-

obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan

kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma

hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.

Kaki diabetik

Penyandang diabetes mellitus perlu memberikan perhatian lebih terhadap

kesehatan kakinya, karena diabetes dapat menimbulkan komplikasi yang dikenal

dengan istilah kaki diabetik (diabetic foot). Kaki diabetik merupakan salah satu

komplikasi diabetes yang masih luput dari perhatian. Padahal, konsekuensi dari kaki

diabetik yang terlanjur memburuk dapat menyebabkan gangren dan mengarah pada

tindakan amputasi.

Kaki diabetik merupakan komplikasi yang serius dan mahal dari diabetes.

Meningkatnya prevalensi diabetes di dunia menyebabkan peningkatan kasus

amputasi kaki karena komplikasi diabetes. Studi epidemiologi melaporkan lebih dari

satu juta amputasi dilakukan pada penyandang diabetes setiap tahunnya. Ini berarti

setiap 30 detik ada kasus amputasi kaki karena diabetes di seluruh dunia.

Umumnya kaki diabetik didahului dengan adanya ulkus (luka). Hanya sekitar

dua pertiga dari ulkus yang dapat sembuh dengan cepat, sisanya berakhir dengan

amputasi. Rata-rata diperlukan waktu sekitar enam bulan untuk penyembuhan

ulkus. Baik ulkus maupun amputasi memiliki dampak yang besar pada kualitas hidup

penyandang diabetes, yakni terbatasnya kebebasan bergerak, terisolasi secara sosial,

dan menimbulkan stres psikologis.
http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2


30/32



Kaki diabetik juga merupakan masalah ekonomi yang nyata, mengingat

penyandang diabetes dengan kaki diabetik umumnya membutuhkan perawatan

yang lama, rehabilitasi, biaya yang tidak sedikit, dan risiko amputasi yang besar.

Menurut Dr. dr. Aris Wibudi, SpPD selaku Ketua Umum PB PEDI

(Perhimpunan Edukator Diabetes Indonsia), komplikasi kaki diabetik sebenarnya

dapat dicegah. Dengan menerapkan strategi yang menggabungkan upaya

pencegahan, perawatan jika terjadi ulkus pada kaki, penanganan medis yang sesuai,

kadar gula darah yang terkendali, serta edukasi terhadap penyandang diabetes dan

tenaga medis, dapat menurunkan kemungkinan risiko amputasi sampai 85%.
http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2http://medicastore.com/med/detail_pyk.php?iddtl=135&keyword=diabetes;mellitus;gula;darah;tipe;I;II;ketoasidosis;diabetikum;koma;hipoglikemia;retinopati;insulin;Glukosa;pankreas;obesitas;kortikosteroid;hamil;gestasional;poliuri;polidipsi;polifagi;koma;hiperglikemia;hiperosmolar;aterosklerosis;jantung;stroke;&idktg=11&UID=20080625082731125.208.146.2


31/32



BAB III

KESIMPULAN

Diabetes tipe 1 merupakan bagian dari penyakit Diabetes yang disebabkan kerusakan sel

beta pancreas dimana yang menghasilkan insulin, sehingga penderita DM tipe 1 sangat tergantung

pada insulin untuk metabolisme glukosa dalam tubuh.

Patogenesis terjadinya DM tipe 1 terdapat banyak teori dan penelitian. Diduga terjadinya

DM tipe 1 karena suatu autoimun yang menyebabkan kerusakan sel beta pancreas.

Penyebab DM tipe 1 diduga dari berbagai faktor antara lain genetik, autoimun, dan

lingkungan. Faktor genetik yang berpengaruh terhadap munculnya DM tipe 1 adalah MHC

HLA DR-3 dan DR-4. Sedangkan faktor lingkungan yang bisa mencetuskan DM tipe 1 antara

lain virus sitomegalo, mumps, coxakie, dll.

Gejala pada DM 1 tidak jauh berbeda dengan DM 2 yaitu adanya gejala klasik DM

(poliuri, polifagi, polidipsi). Namun pada DM 1 sering terjadi ketoasidosis dimana pasien

akan mengalami penurunan kesadaran dan merupakan salah satu komplikasi akut yang

mematikan. Oleh karena itu, diagnosis dini sangatlah penting.

Karena pada DM tipe 1 terjadi destruksi sel beta pankreas yang menyebabkan tidak

adanya atau kurangnya insulin, maka terapi terbaik untuk DM 1 adalah dengan pemberian

insulin. Pemberian insulin disesuaikan dengan insulin endogen, apakah insulin basal atau

prandial yang ingin dikoreksi. Selain itu perlu juga pengaturan makanan, olahraga, edukasi,

dan pemantauan mandiri. Supaya komplikasi DM 1, baik yang akut (hipoglikemia, KAD)

maupun yang kronis (retinopati, nefropati), dapat dihindari.


32/32


DAFTAR PUSTAKA

1. PERKENI. Konsensus Nasioanl Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 1 di Indonesia.Jakarta: PB PERKENI, 2000.

2. PERKENI. Petunjuk Praktis Terapi Insulin Pada Pasien Diabetes Melitus. Jakarta:Interna Publishing, 2008.

3. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 diIndonesia 2006. Jakarta: PB PERKENI, 2008.

4. Rani, A. Aziz, dkk. Panduan Pelayanan Medik. Perhimpunan Dokter Spesialis PenyakitDalam Indonesia. Jakarta: Interna Publishing, 2009.

5. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2001.6.German MS, Masharani U. Pancreatic hormones and diabetes mellitus. Greenspans

basic and clinical endocrinology. Edisi ke-8. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.;

2007.

7. Fauci, et al. Harrison's : Principles of Internal Medicine. 17th edition. USA : McGraw-Hill, inc.,2008.

8. Maitra A, Abbas AK. The endocrine system. Robbins and Cotran Pathologic Basis ofDisease. Edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005.

70514172 BAB I Referat DM Marlene

Documents

Transcript of 70514172 BAB I Referat DM Marlene