BAB I Referat DM Marlene

Diabetes Mellitus tipe 1

1

LEMBAR PENGESAHANNama NIM Fakultas Universitas Tingkat Bagian : Marlene Adriani Sutanto : 406107018 : Kedokteran umum : Universitas Tarumanagara : Program Pendidikan Profesi Dokter : Ilmu Penyakit Dalam

Periode kepaniteraan : 8 Agustus 2011 21 Oktober 2011 Pembimbing : dr. Diana Novitasari, Sp.PD

Refrat ini diajukan dan disahkan pada tanggal : ..

Kepaniteraan klinik bagian ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Kota Semarang

Mengetahui, Ketua SMF Ilmu Penyakit Dalam BLU RSUD Kota Semarang Pembimbing

Dr. dr. Djoko Trihadi, Sp. PD

dr. Diana Novitasari, Sp.PD

Marlene Adriani Sutanto 406107018


2

KATA PENGANTARPuji syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan rahmat dan karuniaNya sehingga penulis dapat menyelesaikan referat yang berjudul Diabetes Mellitus tipe 1 tepat pada waktunya. Adapun maksud penyusunan referat ini adalah untuk memenuhi salah satu syarat yudisium di bagian Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Kota Semarang pada Program Studi Profesi Kedokteran periode 8 Agustus 21 Oktober 2011. Dalam kesempatan ini, tak lupa penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar besarnya kepada: 1. Dr. Abimanyu, MM, selaku direktur RSUD Kota Semarang 2. DR. dr. Djoko Trihadi, Sp. PD, selaku ketua SMF Ilmu Penyakit Dalam dan pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang 3. Dr. Diana Novitasari, Sp. PD, selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang 4. Rekan-rekan anggota Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Kota Semarang. Penulis menyadari, bahwa penyusunan referat ini masih jauh dari sempurna, oleh sebab itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan selanjutnya. Akhir kata, semoga referat ini dapat bermanfaat bagi para pembaca.

Semarang, Oktober 2011

Penulis



3

DAFTAR ISI

Lembar Pengesahan..................................................................................................................1 Kata Pengantar......................................................................................................................... 2 Daftar Isi....................................................................................................................................3 Bab. I. Pendahuluan ................................................................................................................. 4 1.1. Pendahuluan 1.2. Klasifikasi Diabetes Mellitus 1.3. Perbedaan DM tipe 1 dan DM tipe 2 Bab. II. Diabetes Mellitus tipe-1.............................................................................................. 7 2.1. Anatomi dan Fisiologi Metabolisme Glukosa 2.2. Patofisiologi dan patogenesis DM tipe 1 2.3. Gambaran dan Manifestasi Klinis 2.4. Kriteria Diagnostik 2.5. Penatalaksanaan DM tipe 1 2.6. Komplikasi Bab. III. Kesimpulan.................................................................................................................31 Daftar Pustaka .32



4

BAB I PENDAHULUAN1.1. PENDAHULUAN Diabetes melitus adalah suatu penyakit gangguan kesehatan di mana kadar gula dalam darah seseorang menjadi tinggi karena gula dalam darah tidak dapat digunakan oleh tubuh. Diabetes Mellitus / DM dikenal juga dengan sebutan penyakit gula darah atau kencing manis yang mempunyai jumlah penderita yang cukup banyak di Indonesia juga di seluruh dunia. Menurut data WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 terbesar dalam jumlah penderita Diabetes Mellitus di dunia. Pada tahun 2000 yang lalu saja, terdapat sekitar 5,6 juta penduduk Indonesia yang mengidap diabetes. Namun, pada tahun 2006 diperkirakan jumlah penderita diabetes di Indonesia meningkat tajam menjadi 14 juta orang, dimana baru 50 persen yang sadar mengidapnya dan di antara mereka baru sekitar 30 persen yang datang berobat teratur. Insidens DM tipe-1 sangat bervariasi baik antar Negara maupun didalam suatu Negara. Insidens tertinggi terdapat di Finlandia yaitu 43/100.000, dan terendah di jepang 2/100.000 untuk usia kurang dari 15 tahun. Insidens DM tipe-1 lebih tinggi pada ras kaukasia dibanding ras-ras lainnya. Berdasarkan data dari rumah sakit, terdapat 2 puncak insidens DM tipe 1 pada anak yaitu pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun. Patut dicatat bahwa lebih dari 50% penderita baru DM tipe 1 berusia > 20 tahun. Faktor genetik dan lingkungan sangat berperan pada terjadinya DM tipe 1. Walaupun hampir 80% penderita DM tipe 1 baru tidak mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit serupa, faktor genetik diakui berperan di dalam patogenesis DM tipe 1. Faktor genetik dikaitkan dengan pola HLA tertentu, tetapi sistem HLA bukan merupakan faktor satu-



5

satunya maupun faktor dominan pada patogenesis DM tipe 1. Sistem HLA berperan sebagai suatu susceptibility gene atau faktor kerentanan. Diperlukan suatu faktor yang berasal dari lingkungan (infeksi virus, toksin, dll) untuk memicu gejala-gejala klinis DM tipe 1 pada seseorang yang rentan. Hal yang harus dipahami oleh semua pihak adalah DM tipe 1 tidak dapat disembuhkan, tetapi kualitas hidup penderita dapat dipertahankan seoptimal mungkin dengan mengusahakan kontrol metabolisme yang baik, yaitu dengan mengusahakan glukosa darah berada dalam batas normal. Untuk mencapai kontrol metabolik pada penderita DM tipe 1 pada anak, sebaiknya dilakukan secara terpadu oleh suatu tim yang terdiri dari ahli endokrinologi anak/dokter anak, ahli gizi, ahli psikiatri, pekerja social dan educator. Kerjasama yang baik antar tim dan pihak penderita akan lebih menjamin tercapainya kontrol metabolik yang baik. 1.2. KLASIFIKASI DIABETES MELLITUS

Secara umum diabetes dibagi menjadi : DM type 1 Autoimun (1A) Idiopatik (1B) DM type 2 DM type lain Defek genetik fungsi sel beta Defek genetik insulin Penyakit eksokrin pankreas Endokrinopati Karena obat / zat kimia Karena infeksi



6

Sebab imunologi yang jarang Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes melitus Diabetes melitus gestasional (DMG) intoleransi glukosa yang ditemukan pada saat hamil 1.3. PERBEDAAN DM TIPE-1 DAN DM TIPE-2 DM TIPE I DM TIPE II

KARAKTERISIK

Tingkat sekresi insulin

Tidak ada atau hampir tidak ada Mungkin normal/melebih normal

Usia awitan yang lazim Presentasi insiden

< 40 thn (tapi tidak selalu) 10-20%

> 40 thn (tapi tidak selalu) 80-90% Penurunan kepekaan sasaran terhadap insulin Biasanya

Defek dasar

Destuksi sel

Terkaitan dgn kegemukan Tidak Kecepatan perkembangan gejala Timbulnya ketoasidosis

Cepat

Lambat

Sering jika tidak diobati

Jarang Kontrol makanan dan penurunan berat badan; kadang kadang hipoglikemik oral

Pengobatan

Penyuntikan insulin, penanganan makanan



7

BAB II DIABETES MELLITUS TIPE-1Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Pasien dengan kelainan toleransi glukosa dapat beresiko mengalami komplikasi metabolik diabetes seperti aterosklerotik, penyakit vaskular, dan neuropati. 1.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI METABOLISME GLUKOSA Pankreas adalah suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin pankreas mengeluarkan larutan basa encer dan enzim-enzim pencernaan melalui duktus pankreatikus ke dalam lumen saluran pencernaan. Diantara sel-sel eksokrin pankreas, tersebar kelompok-kelompok atau pulau-pulau sel endokrin yang juga dikenal sebagai pulau-pulau Langerhans (islets of Langerhans). Jenis sel endokrin pankreas yang paling banyak dijumpai adalah sel , tempat sintesis dan sekresi insulin. Yang juga penting adalah sel , yang menghasilkan glukagon. Sel D adalah tempat sintesis somatostatin, sedangkan sel endokrin yang paling jarang adalah sel PP yang mengeluarkan polipeptida pankreas.



8

Hormon pankreas yang paling penting untuk mengatur metabolisme bahan bakar adalah insulin, oleh karena itu kita akan lebih banyak membahas tentang hormon pankreas tersebut. Insulin memiliki efek penting pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak dan asam amino dalam darah, serta mendorong penyimpanan nutrien-nutrien tersebut. Sewaktu molekul-molekul nutrien ini memasuki darah selama keadaan absorptif, insulin meningkatkan penyerapan mereka oleh sel dan konversi, masing-masing menjadi glikogen, trigliserida dan protein. Insulin menjalankan efeknya yang beragam dengan merubah transportasi nutrien spesifik dari darah ke dalam sel atau dengan mengubah transportasi nutrien spesifik dari darah ke dalam sel atau dengan mengubah aktivitas enzim-enzim yang terlibat dalam jalur metabolik tertentu. Efek insulin pada karbohidrat: 1. Mempermudah masuknya glukosa ke dalam sebagian besar sel. Molekul glukosa tidak mudah menembus membran sel tanpa adanya insulin. Dengan demikian, sebagian besar jaringan sangat bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa dari darah dan menggunakannya. Beberapa jaringan yang tidak bergantung pada insulin yaitu otak, otot yang aktif, dan hati. 2. Merangsang glikogenesis, pembentukan glikogen dari glukosa, baik dari otot maupun hati. 3. Menghambat glikogenolisis, pemguraian glikogen menjadi glukosa. Dengan menghambat penguraian glikogen, insulin meningkatkan penyimpanan karbohidrat dan menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati. 4. Menurunkan pengeluaran glukosa oleh hati dengan menghambat gukoneogenesis, perubahan aam amino menjadi glukosa di hati. Dengan demikian, insulin menurunkan konsentrasi glukosa darah dengan meningkatkan penyerapan glukosa dari darah untuk digunakan dan disimpan oleh sel, sementara secara simultan menghambat dua mekanisme yang digunakan oleh hati untuk mengeluarkan glukosa baru ke dalam darah (glikogenesis dan glukoneogenesis). Insulin adalah satusatunya hormon yang mampu menurunkan kadar glukosa darah.



9

Efek insulin pada lemak: 1. Meningkatkan transportasi glukosa ke dalam sel jaringan adiposa, seperti yang dilakukan pada kebanyakan sel tubuh. Glukosa berfungsi sebagai prekursor untuk pembentukan asam lemak dan gliserol, yaitu bahan untuk membentuk trigliserida. 2. Mengaktifkan enzim-enzim yang mengkatalisasi pembentuka asam lemak dari turunan glukosa. 3. Meningkatkan masuknya asam lemak dari darah ke dalam sel jaringan adiposa. 4. Menghambat lipolisis, sehingga terjadi penurunan pengeluaran asam lemak dari jaringan adiposa ke dalam darah. Secara kolektif, efek-efek itu mendorong pengeluaran glukosa dan asam lemak dari darah dengan meningkatkan penyimpanan keduanya sebagai trigliserida. Efek insulin pada protein: 1. Mendorong transportasi aktif asam-asam amino dari darah ke dalam otot dan jaringan lain. 2. Meningkatkan kecepatan penggabungan asam amino ke dalam protein dengan merangsang perangkat pembuatan protein dalam sel. 3. Menghambat penguraian protein. Secara singkat, insulin merangsang jalur-jalur biosintetik yang menyebabkan peningkatan pemakaian glukosa, peningkatan penyimpanan karbohidrat dan lemak, dan peningkatan sintesis protein. Karena itu, hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam lemak, dan asam amino dalam darah. Kontrol utama atas sekresi insulin adalah sistem umpan balik negatif langsung antara sel pankreas dan konsentrasi glukosa dalam darah yang mengalir ke sel-sel tersebut. Peningkatan kadar glukosa darah, sepeerti yang terjadi setelah penyerapan makanan, secara langsung merangsang sintesis dan pengeluaran insulin oleh sel . Insulin yang meningkat tersebut, pada gilirannya menurunkan kadar glukosa ke tingkat normal karena terjadi peningkatan pemakaian dan penyimpanan zat gizi ini. Sebaliknya, penurunan glukosa di bawah normal, seperti yang terjadi saat puasa, secara langsung menghambat sekresi insulin.



10

Penurunan kecepatan sekresi ini menyebabkan perubahan metabolisme dalam keadaan absorptif ke keadaan pasca-absorptif. Dengan demikian, sistem umpan balik negatif sederhana ini mampu mempertahankan pasokan glukosa ke jaringan secara konstan tanpa memerlukan peranan serta saraf atau hormon lain. Selain konsentrasi glukosa plasma, berbagai masukan berikut juga berperan dalam mengatur sekresi insulin: Peningkatan kadar asam amino plasma, setelah memakan makanan tinggi protein. Hormon pencernaan utama yang disekresikan oleh saluran pencernaan sebagai respons terhadap adanya makanan, terutama gastic inhibitory peptide (peptide inhibitorik lambung), merangsang sekresi insulin pankreas selain memiliki efek regulatorik langsung pada sistem pencernaan. Peningkatan aktivitas parasimpatis merangsang pengeluaran insulin. Sebaliknya, stimulasi simpatis dan peningkatan pengeluaran epinefrin akan menghambat sekresi insulin.

Faktor-faktor yang mengontrol sekresi insulin:



11

Kontrol Glukosa dalam darah:

2.2.

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS TIPE 1

DM tipe 1 berkembang sebagai akibat dari faktor genetik, lingkungan, dan faktor imunologi yang menghancurkan sel-sel pancreas. Gejala DM tidak akan muncul pada seorang individu hingga 80% sel pankreas dihancurkan.1 Umumnya berkembang dari masa anak anak dan bermanifestasi saat remaja yang kemudian berprogres seiring bertambahnya umur. DM tipe ini sangat bergantung dengan terapi insulin karena jika tidak mendapatkan insulin penderita akan mengalami komplikasi metabolik serius berupa ketoasidosis dan koma.



12

Faktor Genetik Berdasarkan studi yang ada didapatkan berbagai gen yang dapat memicu timbulnya DM tipe 1. Gen yang paling berpengaruh adalah lokus HLA pada kromosom 6p21 yaitu sekitar 50% penderita DM tipe 1 memiliki HLA-DR3 atau HLA-DR4 haplotype. Beberapa gen non-HLA yang dapat memicu timbulnya DM tipe 1 adalah insulin dengan variable number of tandem repeats (VNTRs) pada region promoter. Polimorfisme dari CTLA4 dan PTPN22 menganggu fungsi aktivitasnya sebagai inhibitor respon sel T dapat memicu proses autoimun pada DM tipe 1.2

Faktor Autoimmunitas Di antara sekian banyak jenis sel pankreas, hanya sel yang dihancurkan oleh sistem imun. Walaupun demikian tipe sel islet lain seperti sel yang memproduksi glukagon, sel yang memproduksi somatostatin, dan sel PP yang memproduksi polipeptida pankreas, masih berfungsi. Terlebih lagi, secara embriologi sel-sel islet lain tersebut mirip dengan sel dan juga mengekspresikan protein yang sebagian besar sama dengan sel . Sel peka terhadap efek toksik dari beberapa sitokin seperti Tumor Necrosis Factor (TNF ), interferon , dan interleukin 1 (IL-1). Mekanisme dari proses kematian sel belum diketahui dengan pasti, namun proses ini dipengaruhi oleh pembentukkan metabolit nitric oxide (NO), apoptosis, dan sitotoksisitas dari sel T CD8+.1 Dasar dari abnormalitas imun pada DM tipe 1 adalah kegagalan dari self-tolerance sel T. Kegagalan toleransi ini dapat disebabkan oleh defek delesi klonal pada sel T self-reactive pada timus, defek pada fungsi regulator atau resistensi sel T efektor terhadap supresi sel regulator. Hal hal tersebut membuat sel T autoreaktif bertahan dan siap untuk berespon terhadap self-antigens. Aktivasi awal dari sel tersebut terjadi pada nodus limfe peripankreatik sebagai respon terhadap antigen yang dilepaskan dari sel Pulau Langerhans yang rusak. Sel T yang teraktivasi bergerak ke pancreas merusak sel . Populasi sel T yang dapat menyebabkan kerusakan tersebut adalah TH1 cells (merusak dengan mensekresi sitokin = including IFN- and TNF) dan CD8+ CTLs.2

Sel islet pankreas yang menjadi target autoimun antara lain adalah Islet cell autoantibodies (ICA) yang merupakan suatu komposisi dari beberapa antibodi yang spesifik pada molekul sel islet pankreas seperti insulin, glutamic acid decarboxylase (GAD), ICA-512/IA-2 (homologMarlene Adriani Sutanto 406107018


13

tirosin-fosfatase), dan phogrin (protein granul yang mensekresi insulin). Sehingga antigen tersebut merupakan marker dari proses autoimun DM tipe 1.

Faktor Lingkungan Berbagai faktor lingkungan sering dikaitkan dengan DM, namun tidak satupun pernah terbukti benar-benar berpengaruh. Faktor yang diduga memicu DM antara lain meliputi virus (coxsackie B, mumps, cytomegalovirus dan rubella). Terdapat 3 hipotesis yang menjelaskan bagaimana virus dapat menimbulkan DM tipe 1 : Akibat infeksi virus inflamasi serta kerusakan sel Pulau Langerhans pelepasan antigen sel dan aktivasi sel T autoreaktif Virus memproduksi protein yang mirip dengan antigen sel sehingga memicu respon imun yang juga beraksi dengan sel pada pancreas Infeksi virus terdahulu yang menetap pada jaringan Pankreas kemudian terjadi reinfeksi dengan virus yang sama yang memiliki epitop antigenic yang sama memicu respon imun pada sel Pulau Langerhans Dari ketiga hipotesis tersebut belum ada yang dapat menjelaskan secara pasti pathogenesis infeksi virus terhadap timbulnya DM tipe 1. Vaksinasi pada anak tidak ada hubungannya dengan timbulnya DM tipe 1. Faktor lain yang dapat memicu DM tipe 1 adalah protein susu bovine dan komponen nitrosurea.

2.3.

GAMBARAN DAN MANIFESTASI KLINIS Pada penderita dengan Diabetes tipe 1 dimana adanya kerusakan pada sel beta

pankreas sehingga menyebabkan gangguan produksi insulin. Epedemiologi terjadinya DM tipe 1 di Negara Amerika Serikat dimana 2/3 dari Diabetes secara keseluruhan pada pasien kurang dari 19 tahun. Insidensi tertinggi

ditemukan di Negara Finlandia dan Sardinia (37 samapi 45 per 100.000 anak kurang dari 15 tahun). Berbanding di Venezuela dan China (0.1 sampai 0.5 per 100.000 anak). Di Amerika insidensi 15 sampai 17 per 100.000 anak. Usia 4 sampai dengan 6 tahun dan pada usia pubertas (10 sampai dengan 14 tahun). Pada penderita dengan penyebab autoimun, gender wanita lebih banyak dibandingkan pria.



14

Studi di Boston perbandingan gender pria dengan wanita pada usia kurang dari 6 tahun yaitu 3:2. Resiko genetik tanpa riwayat keluarga dengan diabetes tipe 1 yaitu 0,4 %, dengan ibu penderita DM tipe 1 sebanyak 2-4 %, dengan ayah penderita DM tipe 1 5-8 persen, kedua orangtua diabetes tipe 1 sebanyak 30 persen, kembar Dizygotik 8 persen, kembar monozigot 50 persen. Adapun presentasi klinis diabetes tipe 1 diantaranya : Gejala klasik (poliuria, polidipsi, polifagi) Ketoasidosis diabetik Silent (asimptomatik)

Pada gejala klasik dimana adanya hiperglikemik dengan gejala poliuria, polidypsi dan kehilangan berat badan. Pada pasien dengan DM tipe 1 sering memberikan manifestasi Ketoasidosis diabetik 15 sampai 67 persen.

2.4.

KRITERIA DIAGNOSTIK Glukosa darah puasa dianggap normal bila kadar glukosa darah kapiler < 126 mg/ dl (7 mmol/ L). Glukosuria saja tidak spesifik untuk DM sehingga perlu dikonfirmasi dengan pemeriksaan glukosa darah. Diagnostik DM dapat ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai berikut: 1. Ditemukannya gejala klinis poliuria, polidipsia, polifagia, berat badan yang menurun, dan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/ dl (11,1 mmol/ L) 2. Pada penderita yang asimptomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu > 200 mg/ dl atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan tes toleransi glukosa yang terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan.

Tes Toleransi Glukosa Pada anak biasanya tes toleransi glukosa (TTG) tidak perlu dilakukan karena gambaran klinis sudah khas. Indikasi TTG pada anak adalah pada kasus-kasus yang meragukan yaitu ditemukan gejala-gejala klinis yang khas untuk DM, namun konfirmasi melalu pemeriksaan kadar glukosa darah tidak meyakinkan. 2



15

Dosis glukosa yang digunakan pada TTG adalah 1,75 g/ kgBB (maksimum 75 g). Glukosa tersebut diberikan secara oral (dalam 200-250 c air) dalam waktu 5 menit. TTG dilakukan setelah anak mendapat diet tinggi karbohidrat (150-200 g per hari) selama 3 hari berturut-turut, dan anak berpuasa semalam menjelang TTG dilakukan. Selama 3 hari sebelum TTG dilakukan, aktivitas anak tidak dibatasi, dilaksanakan sesuai dengan kegiatan rutinnya sehari-hari. Sampel glukosa darah diambil pada menit ke 0 (sebelum diberikan glukosa oral), 60, dan 120. 2 Beberapa hal perlu diperhatikan dalam melaksanakan TTG yaitu: 1. Anak tidak sedang menderita suatu penyakit. 2. Anak tidak sedang di dalam pengobatan/ minum obat-obat yang dapat meningkatkan kadar glukosa darah. 3. Jangan melakukan pemeriksaan dengan glukometer/ kapiler. Gunakanlah darah vena. 4. Berhubung kadar glukosa darah dapat berkurang 5% per jam apabila dibiarkan dalam suhu kamar, maka setelah darah vena diambil dengan pengawet EDTA/ heparin segera disimpan di dalam es/ lemari es. 5. Selain cara 4 di atas, maka sampel darah dapat segera disentrifus agar kadar glukosa darah tidak menurun.2

Penilaian hasil tes toleransi glukosa 1. Anak menderita DM apabila Kadar glukosa darah puasa > 140 mg/ dl (7,8 mmol/ L) atau Kadar glukosa darah pada jam ke 2 200 mg/ dl (11,1 mmol/ L) 2. Anak dikatakan menderita toleransi glukosa terganggu apabila Kadar glukosa darah puasa < 140 mg/ dl (7,8 mmol/ L) dan Kadar glukosa darah pada jam ke 2: 140 199 mg/ dl (7,8 11 mmol/ L) 3. Anak dikatakan normal apabila Kadar glukosa darah puasa (plasma) < 110 mg/ dl (6,7 mmol/ L) dan Kadar glukosa darah pada jam ke 2 (vena) < 140 mg/ dl (7,8 mmol/ L).



16

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) Bukan DM Kadar glukosa darah sewaktu Plasma vena Darah Kapiler Kadar glukosa darah puasa Plasma vena Darah Kapiler 110 200 Belum pasti DM DM

2.5.

PENATALAKSANAAN DM TIPE 1

Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Namun, kadar gula darah yang benar-benar normal sulit untuk dipertahankan. Meskipun demikian, semakin mendekati kisaran yang normal, maka kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang menjadi semakin berkurang. Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula darah secara teratur baik dilakukan secara mandiri dengan alat tes kadar gula darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium terdekat. Diabetes tipe 1 hanya bisa diobati dengan insulin tetapi tipe 2 dapat diobati dengan obat oral. Terapi Insulin Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Diabetes tipe 1 mutlak membutuhkan insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi hormon insulin. Maka seumur hidupnya pasien harus mendapatkan



17

terapi insulin untuk mengatasi glukosa darah yang tinggi. Penghentian suntikan akan menimbulkan komplikasi akut dan bisa fatal akibatnya. Suntikan insulin untuk pengobatan diabetes dinamakan terapi insulin. Tujuan terapi ini terutama untuk : 1. Mempertahankan glukosa darah dalam kadar yang normal atau mendekati normal. 2. Menghambat kemungkinan timbulnya komplikasi kronis pada diabetes. Struktur kimia hormon insulin bisa rusak oleh proses pencernaan sehingga insulin tidak bisa diberikan melalui tablet atau pil. Satu-satunya jalan pemberian insulin adalah melalui suntikan, bisa suntikan di bawah kulit (subcutan/sc), suntikan ke dalam otot (intramuscular/im), atau suntukan ke dalam pembuluh vena (intravena/iv). Ada pula yang dipakai secara terus menerus dengan pompa (insulin pump/CSII) atau sistem tembak (tekan semprot) ke dalam kulit (insulin medijector). Insulin yang Tersedia dan yang Akan Tersedia di Indonesia Tipe Insulin Kerja sangat cepat (Ultra Rapid Acting) Insulin Aspart (NovoRapid, Novolog) Insulin Lispro (Humalog) Insulin glusin (Apidra) Kerja pendek (Short-Acting) Insulin Reguler, Actrapid, Humulin R Kerja menengah (Intermediate-Acting) Insulatard, Humulin N, NPH Kerja panjang (Long Acting Insulin) Insulin Glargine (Lantus) Insulin Detemir (Levemir) Campuran (mixtures, manusia) 70/30 humulin/mixtard (70%NPH, 30%reguler) 50/50 humulin (50% NPH, 50%reguler) Campuran (mixtures, insulin analog) 0.2 0.5 14 0.5 1 3 12 13 Tanpa puncak 1.5 4 4 - 10 0.5 - 1 23 Awal (jam) 0.2 - 0.5 Puncak (jam) 0.5 - 2



18

75/25 humalog (70%NPL, 25%Lispro) 50/50 Humalog (50%NPL, 50%Lispro) 70/30 Novomix30 (70%protamine aspart, 30%aspart) 50/50 Novomix (50%protamine aspart, 50%aspart)

Seperti telah diketahui, untuk memenuhi kebutuhan insulin basal dapat digunakan insulin kerja menengah (intermediate-acting insulin) atau kerja panjang (long-acting insulin); sementara untuk memenuhi kebutuhan insulin prandial (setelah makan) digunakan insulin kerja cepat (sering disebut insulin regular/ short-acting insulin) atau insulin kerja sangat cepat (rapid- atau ultra-rapid acting insulin). Di pasaran, selain tersedia insulin dengan komposisi tersendiri, juga ada sediaan yang sudah dalam bentuk campuran antara insulin kerja cepat atau sangat cepat dengan insulin kerja menengah (disebut juga premixed insulin). Tidak ada pedoman baku untuk menentukan jenis insulin apa yang terbaik bagi seorang penderita DM tipe 1 anak. Walaupun demikian sebagian besar ahli sepakat



19

bahwa jenis kerja panjang kurang sesuai untuk digunakan pada anak. Apapun jenis insulin yang akan digunakan harus disesuaikan dengan usia anak (proses tumbuh kembang anak), aspek sosio ekonomi (pendidikan dan kemampuan financial), sosio cultural (sikap orang Muslim terhadap insulin babi), dan faktor distribusi obat. 2 Ada dua hal yang penting dikenali pada pemberian insulin yaitu efek Somogyi dan efek subuh (Dawn Effect). Kedua fenomena ini mengakibatkan hiperglikemia pada pagi hari. Pada efek Somogyi terjadi hiperglikemia pada pagi hari setelah hipoglikemia (rebound effect). Akibat pemberian insulin yang berlebihan, maka terjadi hipoglikemia pada malam hari (jam 02.00-03.00) sehingga upaya tubuh untuk mengatasi hipoglikemia mengakibatkan hiperglikemia. Sedangkan pada efek subuh, hiperglikemia pada pagi hari terjadi akibat kerja hormon-hormon antiinsulin (hormon-hormon glikogenik). Kerja hormon anti-insulin tersebut merupakan proses fisiologis. Kedua peristiwa tersebut memerlukan penanganan yang berbeda. Efek Somogyi diatasi dengan mengurangi dosis insulin malam hari atau menambahkan makanan kecil sebelum tidur. Sebaliknya pada efek subuh, dosis insulin ditambah untuk menghindari hiperglikemia pada pagi hari tersebut. Penyesuaian dosis insulin Penyesuaian dosis insulin bertujuan untuk mencapai kontrol metabolik yang optimal, tanpa mengabaikan kualitas hidup penderita baik jangka pendek maupun jangka panjang. Keseimbangan antara kontrol metabolik dan kualitas hdup sangat sulit dicapai tetapi harus selalu diusahakan. Pengaturan dosis insulin yang kaku atau terlalu fleksibel bukan merupakan jawaban untuk mencapai kontrol metabolik yang baik. 2 Penyesuaian dosis biasanya dibutuhkan pada honeymoon period, masa remaja, masa sakit, dan sedang menjalankan pembedahan. Pada dasarnya kebutuhan insulin adalah sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh, namun masalahnya penyesuaian dosis tidak dapat dilakukan secara sembarang karena dapat menectuskan kedaruratan medic. Pada fase honeymoon period, dosis insulin yang dibutuhkan sangat rendah, bahkan pada beberapa kasus kontrol metabolik dapat dicapai tanpa pemberian insulin



20

sama sekali. Dosis insulin pada fase ini perlu disesuaikan untuk menghindari serangan hipoglikemia. Pada masa remaja, kebutuhan insulin meningkat karena bekerjanya hormonhormon seks steroid, meningkatnya amplitudo dan frekuensi sekresi growth hormone, yang kesemuanya merupakan hormon-hormon anti insulin. Pada saat sakit, dosis insulin perlu disesuaikan dengan asupan makanan tetapi jangan menghentikan insulin sama sekali. Penghentian insulin akan meningkatkan lipolisis dan glikogenolisis sehingga kadar glukosa darah meningkat dan penderita rentan untuk menderita ketoasidosis. Perhitungan insulin adalah sbb:

Berbagai macam regimen terapi insulin yang diberikan dengan suntikan multipel seperti dianjurkan oleh Cheng and Zinman dalam buku Joslins Diabetes Mellitus dapat dilihat pada tabel di bawah ini. Regimen injeksi harian multipel ini diterapkan untuk penderita dengan DMT1.



21

Berbagai regimen suntikan insulin multipel

DIET DAN OLAHRAGA Mengelola penyakit kencing manis atau diabetes mellitus sebenarnya mudah asal penderita bisa mendisiplinkan diri dan melakukan olahraga secara teratur, menuruti saran dokter, dan tidak mudah patah semangat. Selain mengontrol kadar gula secara teratur, melakukan diet makanan dan olahraga yang teratur menjadi kunci sukses pengelolaaan diabetes. Dalam hal makanan misalnya, penderita diabetes harus memperhatikan takaran karbohidrat. Sebab lebih dari separuh kebutuhan energi diperoleh dari zat ini. Selain mengontrol kadar gula secara teratur, melakukan diet makanan dan olahraga yang teratur menjadi kunci sukses pengelolaaan diabetes. Dalam hal makanan misalnya, penderita diabetes harus memperhatikan takaran karbohidrat. Sebab lebih dari separuh kebutuhan energi diperoleh dari zat ini. Menurut dr. Elvina Karyadi, M.Sc., ahli gizi dari SEAMEO-Tropmed UI, ada dua golongan karbohidrat yakni jenis kompleks dan jenis sederhana. Yang pertama mempunyai ikatan kimiawi lebih dari satu rantai glukosa sedangkan yang lain hanya satu. Di dalam tubuh karbohidrat kompleks seperti dalam roti atau nasi, harus diurai menjadi rantai tunggal dulu sebelum diserap ke dalam aliran darah. Sebaliknya, karbohidrat sederhana seperti es krim, jeli, selai, sirup, minuman ringan, dan permen, langsung masuk ke dalam aliran darah sehingga kadar gula darah langsung melejit. Dari sisi makanan penderita diabetes lebih dianjurkan mengkonsumsi karbohidrat berserat seperti kacang-kacangan, sayuran, buah segar seperti pepaya, kedondong, apel,



22

tomat, salak, semangka dll. Sedangkan buah-buahan yang terlalu manis seperti sawo, jeruk, nanas, rambutan, durian, nangka, anggur, tidak dianjurkan. Peneliti gizi asal Universitas Airlangga, Surabaya, Prof. Dr. Dr. H. Askandar Tjokroprawiro, menggolongkan diet atas dua bagian, A dan B. Diet B dengan komposisi 68% karbohidrat, 20% lemak, dan 12% protein, lebih cocok buat orang Indonesia dibandingkan dengan diet A yang terdiri atas 40 50% karbohidrat, 30 35% lemak dan 20 25% protein. Diet B selain mengandung karbohidrat lumayan tinggi, juga kaya serat dan rendah kolesterol. Berdasarkan penelitian, diet tinggi karbohidrat kompleks dalam dosis terbagi, dapat memperbaiki kepekaan sel beta pankreas. Sementara itu tingginya serat dalam sayuran jenis A(bayam, buncis, kacang panjang, jagung muda, labu siam, wortel, pare, nangka muda) ditambah sayuran jenis B (kembang kol, jamur segar, seledri, taoge, ketimun, gambas, cabai hijau, labu air, terung, tomat, sawi) akan menekan kenaikan kadar glukosa dan kolesterol darah. Bawang merah dan putih (berkhasiat 10 kali bawang merah)serta buncis baik sekali jika ditambahkan dalam diet diabetes karena secara bersama-sama dapat menurunkan kadar lemak darah dan glukosa darah. Pola 3J, yakni jumlah kalori, jadwal makan, dan jenis makanan. Bagi penderita yang tidak mempunyai masalah dengan berat badan tentu lebih mudah untuk menghitung jumlah kalori sehari-hari. Caranya, berat badan dikalikan 30. Misalnya, orang dengan berat badan 50 kg, maka kebutuhan kalori dalam sehari adalah 1.500 (50 x 30). Kalau yang bersangkutan menjalankan olahraga, kebutuhan kalorinya pada hari berolahraga ditambah sekitar 300-an kalori. Jadwal makan pengidap diabetes dianjurkan lebih sering dengan porsi sedang. Maksudnya agar jumlah kalori merata sepanjang hari. Tujuan akhirnya agar beban kerja tubuh tidak terlampau berat dan produksi kelenjar ludah perut tidak terlalu mendadak. Di samping jadwal makan utama pagi, siang, dan malam, dianjurkan juga porsi makanan ringan di sela-sela waktu tersebut(selang waktu sekitar tiga jam).



23

Yang perlu dibatasi adalah makanan berkalori tinggi seperti nasi, daging berlemak, jeroan, kuning telur. Juga makanan berlemak tinggi seperti es krim, ham, sosis, cake, coklat, dendeng, makanan gorengan. Sayuran berwarna hijau gelap dan jingga seperti wortel, buncis, bayam, caisim bisa dikonsumsi dalam jumlah lebih banyak, begitu pula dengan buahbuahan segar. Namun, perlu diperhatikan bila penderita menderita gangguan ginjal, konsumsi sayur-sayuran hijau dan makanan berprotein tinggi harus dibatasi agar tidak terlalu membebani kerja ginjal. Selain memperhatikan pola makan sehari-hari, penderita harus melakukan latihan fisik. Pada prinsipnya olahraga bagi penderita diabetes tidak berbeda dengan yang untuk orang sehat. Juga antara penderita baru atau pun lama. Olahraga itu terutama untuk membakar kalori tubuh, sehingga glukosa darah bisa terpakai untuk energi. Dengan demikian kadar gulanya bisa turun. Penderita diabetes yang telah lama dikhawatirkan bisa mengalami arterosklerosis (penyempitan pembuluh darah). Namun, dengan berolahraga timbunan kolesterol di pembuluh darah akan berkurang, sehingga risiko terkena penyakit jantung juga menurun. Menurut dokter olahraga di Balai Kesehatan Olahraga Masyarakat (BKOM) DKI Jaya ini, sebaiknya jenis olahraga bagi penderita diabetes dipilih yang memiliki nilai aerobik tinggi, macam jalan cepat, lari (joging), senam aerobik, renang, dan bersepeda. Jenis olahraga lainnya, tenis, tenis meja, bahkan sepakbola, pun boleh dilakukan asal dengan perhatian ekstra. FID (frekuensi, intensitas, dan durasi) olahraga bagi penderita diabetes pada prinsipnya tidak berbeda dengan yang diterapkan untuk orang sehat. Frekuensi berolah raga adalah 3 5 kali seminggu.Namun, penderita yang menggunakan suntikan insulin harus hati-hati. Harus diperhatikan waktu puncak kerja insulin yang disuntikkan. . Dalam melakukan olahraga, ada beberapa hal yang perlu diperhatikan. Kadar gula darah penderita saat melakukan olahraga harus berada pada kisaran 100 300 mg/dl. Lebih dari 300 mg/dl dikhawatirkan terjadi ketosis (kelebihan keton dalam jaringan), misalnya. Penderita dengan kadar gula yang terlalu rendah juga dilarang melakukan latihan.



24

Sementara jika kadar gulanya sudah normal lalu melakukan olahraga, ditakutkan malah terjadi hipoglikemia. Mereka yang memilih jenis olahraga yang memerlukan waktu lama, macam tenis lapangan atau sepakbola, sebaiknya setiap 30 menit mengkonsumsi glukosa (makanan atau minuman manis). Dengan cara itu kadar gula darahnya bisa dijaga agar tidak terlalu turun. Yang perlu diperhatikan pula saat berolahraga adalah cuaca. Pada cuaca sangat panas, penyerapan insulin banyak sekali. Berarti gula darah lebih terserap lagi. Menjaga kebersihan dan kesehatan kaki juga penting dalam berolahraga. Ketika sedang joging atau jalan, kaki akan bergesekan dengan sepatu. Karena itu, kaus kaki yang dikenakan harus bersih. Sepatu pun harus yang lunak bagian dalamnya untuk menghindari lecet. Pakailah sepatu sesuai penggunaannya. Dengan rajin berolahraga ditambah mengatur menu makanan serta mengontrol kadar gula darah secara teratur, komplikasi akibat diabetes dapat dihindari. 2.7. PENCEGAHAN DIABETES TIPE 1 Pasien dengan diagnosis DM tipe 1 mempunyai sel beta normal lebih kurang antara 10% sampai 50 % dimana pasien muncul dengan gejala diabetes yang khas seperti

Ketoasidosis dimana sekresi insulin yang sedikit. Dengan pemberian insulin dengan regulasi gula darah akan membuat gula darah yang stabil , peningkatan sekresi insulin dan keadaan dimana kebutuhan akan insulin sangat sedikit. Keadaan ini disebut dengan Honeymoon Phase dari diabetes tipe 1. Sejalan dengan waktu (antara beberapa bulan atau tahun) setelah didiagnosis

diabetes, beta sel yang bertahan tadi akan mati dan sekresi C-peptida berkurang secara progresif. Setelah 3 sampai 5 tahun setelah didiagnosis diabetes, beberapa anak sudah tidak mempunyai C peptide. Kehilangan C peptide ini berhubungan dengan peningkatan kebutuhan insulin, dan perburukan metabolisme. Pertahanan terhadap C peptide mempunyai peran yang penting suatu usaha untuk mencegah kerusakan sel beta lebih lanjut setelah onset terjadinya diabetes. Prediksi untuk DM tipe 1 diantaranya menggunakan genetik marker untuk yang beresiko DM tipe 1. Genetik yang memungkinkan terjadinya DM tipe 1 diantaranya HLA



25

region pada kromosom 6p. Lebih dari 90 persen pasien dengan Diabetes tipe 1 terdapat gen DR4, DRQB*0302 dan atau DR3, DQB*0201. Penggunaan marker imunologi diantaranya autoantibodi serum sel islet, insulin, glutamic acid decarboxylase dapat dideteksi pada periode preklinis pada DM tipe 1. Test glukosa tolerans intra vena ( Intra Vena Glucose Tolerance Test) dimana serum insulin meningkat dari baseline setelah sepuluh menit pemberian glukosa berhubungan dengan fungsi sel beta.

Percobaan pencegahan untuk diabetes tipe 1 terdiri dari 3 diantaranya pencegahan primer, pencegahan sekunder dan pencegahan tersier. Pencegahan primer dimana pencegahan terjadinya perkembangan autoimunitas terhadap sel islet. Pencegahan sekunder pencegahan sel beta setelah aktifasi autoimunitas sel islet. Dan pencegahan tersier yaitu setelah terjadinya onset diabetes atau termasuk transplantasi sel islet.

Beberapa usaha pencegahan agar tidak terjadinya kerusakan sel beta lebih lanjut setelah terjadinya diabetes diantaranya dengan pemerian siklosporin. Pemberian Siklosporin dimana memberikan efek imunosepresan. Percobaan tidak memberikan efek yang berarti untuk mencegah terjadinya penghancuran sel beta. Efek samping yang besar seperti resiko imunosepresi dan nefrotoksik membuat siklosporin terapi tidak memberikan benefit pada pencegahan kerusakan sel beta. Beberapa percobaan untuk pencegahan kerusakan sel beta ini diantaranya dengan vaksinasi BCG, pemberian nikotinamida, azathioprine dan methotrexate. Pemberian Anti-CD3 antibodies , yang dilakukan percobaan pada mencit, namun CD3 monoclonal antibodi tidak dapat digunakan karena akan memberikan efek samping sitokin mediated TNFa yang begitu besar. Modifikasi CD 3 mononukleal antibodi ini memberikan efek samping yang sedikit ( demam,sakit kepala dan hipotensi). Autoantibodi ini sudah digunakan dengan baik untuk pengobatan penyakit akut renal allograft dan psoriatik artritis. Pemberian anti CD-3 antibodi memberikan efek yang sangat signifikan, namun beberapa efek samping membuat benefit negatif. Mekanismenya sendiri belum jelas, diduga mempunyai peran regulasi sel T dan memberikan generasi autoimun pada penderita DM tipe 1.



26

Pemberian thymoglobulin atau antithymocyte globulin (ATG) mempunyai benefit yang baik pada penderita DM tipe 1. Pada pasien yang baru saja didiagnosis dengan diabetes dimana memberikan efek perpanjangan fase honeymoon pada penderita DM 1. Pemberian Anti CD 20 atau Rituximab dimana digunakan untuk terapi B sel neoplasia dan sebagai antibodi mediated penyakit autoimun. Pada suatu studi Rituximab bermanfaat untuk rheumatoid artritis. Penelitian untuk penggunaan CD 20 pada penderita diabetes tipe 1 masih belum banyak didapatkan informasi. Pencegahan penggunaan susu sapi pada beberapa grup dengan genetik untuk Diabetes tipe 1 dimana didapatkan nilai yang cukup bermakna. Pemberian vitamin D dapat memberikan proteksi untuk terjadinya DM tipe 1. Studi terhadap 10.000 anak diberikan vitamin D (2000IU/hari) mempunyai efek mengurangi resiko terjadinya DM tipe 1 dibandingkan pemberian vitamin D dosis rendah (RR0.22).

KRITERIA PENGENDALIAN DM Baik Glukosa darah (mg/dl) - puasa - 2 jam postprandial A 1 c (%) Kol. Total (mg/dl) Kol.LDL (mg/dl) Kol.HDL (mg/dl) Trigliserida (mg/dl) IMT (kg/m2) Tekanan darah (mmHg) < 6,5 < 200 < 100 > 45 < 150 18,5 23 130/80 150 199 23 25 130 140/8090 200 > 25 > 140/90 6,5 8 200 239 100 129 8 80-100 80- 14 Sedang 110 -125 145 -179 Buruk 126 180

240 130



27

2.6.

KOMPLIKASI Diabetes merupakan penyakit yang memiliki komplikasi (menyebabkan terjadinya penyakit lain) yang paling banyak. Hal ini berkaitan dengan kadar gula darah yang tinggi terus menerus, sehingga berakibat rusaknya pembuluh darah, saraf dan struktur internal lainnya. Zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam dinding pembuluh darah menyebabkan pembuluh darah menebal dan mengalami kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang menuju ke kulit dan saraf. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak lemak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes. Sirkulasi darah yang buruk ini melalui pembuluh darah besar (makro) bisa melukai otak, jantung, dan pembuluh darah kaki (makroangiopati), sedangkan pembuluh darah kecil (mikro) bisa melukai mata, ginjal, saraf dan kulit serta memperlambat penyembuhan luka. Penderita diabetes bisa mengalami berbagai komplikasi jangka panjang jika diabetesnya tidak dikelola dengan baik. Komplikasi yang lebih sering terjadi dan mematikan adalah serangan jantung dan stroke. Kerusakan pada pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan penglihatan akibat kerusakan pada retina mata (retinopati diabetikum). Kelainan fungsi ginjal bisa menyebabkan gagal ginjal sehingga penderita harus menjalani cuci darah (dialisa). Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk. Jika satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan atau tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah.



28

Jika saraf yang menuju ke tangan, tungkai dan kaki mengalami kerusakan (polineuropati diabetikum), maka pada lengan dan tungkai bisa dirasakan kesemutan atau nyeri seperti terbakar dan kelemahan. Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena penderita tidak dapat merasakan perubahan tekanan maupun suhu. Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus diamputasi. Komplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronis ginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, serta kerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi. Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk. Ketoasidosis Diabetikum Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan sering kencing, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma, kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin, penderita diabetes tipe I bisa



29

mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakaan atau penyakit yang serius. Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala selama beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering kencing dan haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obatobatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik. Kaki diabetik Penyandang diabetes mellitus perlu memberikan perhatian lebih terhadap kesehatan kakinya, karena diabetes dapat menimbulkan komplikasi yang dikenal dengan istilah kaki diabetik (diabetic foot). Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi diabetes yang masih luput dari perhatian. Padahal, konsekuensi dari kaki diabetik yang terlanjur memburuk dapat menyebabkan gangren dan mengarah pada tindakan amputasi. Kaki diabetik merupakan komplikasi yang serius dan mahal dari diabetes. Meningkatnya prevalensi diabetes di dunia menyebabkan peningkatan kasus amputasi kaki karena komplikasi diabetes. Studi epidemiologi melaporkan lebih dari satu juta amputasi dilakukan pada penyandang diabetes setiap tahunnya. Ini berarti setiap 30 detik ada kasus amputasi kaki karena diabetes di seluruh dunia. Umumnya kaki diabetik didahului dengan adanya ulkus (luka). Hanya sekitar dua pertiga dari ulkus yang dapat sembuh dengan cepat, sisanya berakhir dengan amputasi. Rata-rata diperlukan waktu sekitar enam bulan untuk penyembuhan ulkus. Baik ulkus maupun amputasi memiliki dampak yang besar pada kualitas hidup penyandang diabetes, yakni terbatasnya kebebasan bergerak, terisolasi secara sosial, dan menimbulkan stres psikologis.



30

Kaki diabetik juga merupakan masalah ekonomi yang nyata, mengingat penyandang diabetes dengan kaki diabetik umumnya membutuhkan perawatan yang lama, rehabilitasi, biaya yang tidak sedikit, dan risiko amputasi yang besar. Menurut Dr. dr. Aris Wibudi, SpPD selaku Ketua Umum PB PEDI (Perhimpunan Edukator Diabetes Indonsia), komplikasi kaki diabetik sebenarnya dapat dicegah. Dengan menerapkan strategi yang menggabungkan upaya pencegahan, perawatan jika terjadi ulkus pada kaki, penanganan medis yang sesuai, kadar gula darah yang terkendali, serta edukasi terhadap penyandang diabetes dan tenaga medis, dapat menurunkan kemungkinan risiko amputasi sampai 85%.



31

BAB III KESIMPULANDiabetes tipe 1 merupakan bagian dari penyakit Diabetes yang disebabkan kerusakan sel beta pancreas dimana yang menghasilkan insulin, sehingga penderita DM tipe 1 sangat tergantung pada insulin untuk metabolisme glukosa dalam tubuh. Patogenesis terjadinya DM tipe 1 terdapat banyak teori dan penelitian. Diduga terjadinya DM tipe 1 karena suatu autoimun yang menyebabkan kerusakan sel beta pancreas.

Penyebab DM tipe 1 diduga dari berbagai faktor antara lain genetik, autoimun, dan lingkungan. Faktor genetik yang berpengaruh terhadap munculnya DM tipe 1 adalah MHC HLA DR-3 dan DR-4. Sedangkan faktor lingkungan yang bisa mencetuskan DM tipe 1 antara lain virus sitomegalo, mumps, coxakie, dll. Gejala pada DM 1 tidak jauh berbeda dengan DM 2 yaitu adanya gejala klasik DM (poliuri, polifagi, polidipsi). Namun pada DM 1 sering terjadi ketoasidosis dimana pasien akan mengalami penurunan kesadaran dan merupakan salah satu komplikasi akut yang mematikan. Oleh karena itu, diagnosis dini sangatlah penting. Karena pada DM tipe 1 terjadi destruksi sel beta pankreas yang menyebabkan tidak adanya atau kurangnya insulin, maka terapi terbaik untuk DM 1 adalah dengan pemberian insulin. Pemberian insulin disesuaikan dengan insulin endogen, apakah insulin basal atau prandial yang ingin dikoreksi. Selain itu perlu juga pengaturan makanan, olahraga, edukasi, dan pemantauan mandiri. Supaya komplikasi DM 1, baik yang akut (hipoglikemia, KAD) maupun yang kronis (retinopati, nefropati), dapat dihindari.



32

DAFTAR PUSTAKA

1. PERKENI. Konsensus Nasioanl Pengelolaan Diabetes Melitus Tipe 1 di Indonesia. Jakarta: PB PERKENI, 2000. 2. PERKENI. Petunjuk Praktis Terapi Insulin Pada Pasien Diabetes Melitus. Jakarta: Interna Publishing, 2008. 3. PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2006. Jakarta: PB PERKENI, 2008. 4. Rani, A. Aziz, dkk. Panduan Pelayanan Medik. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta: Interna Publishing, 2009. 5. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC, 2001.

6.

German MS, Masharani U. Pancreatic hormones and diabetes mellitus. Greenspans basic and clinical endocrinology. Edisi ke-8. USA: The McGraw-Hill Companies, Inc.; 2007.

7. Fauci, et al. Harrison's : Principles of Internal Medicine. 17th edition. USA : McGrawHill, inc.,2008. 8. Maitra A, Abbas AK. The endocrine system. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Edisi ke-7. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2005.


BAB I Referat DM Marlene

Documents

Transcript of BAB I Referat DM Marlene