BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes saat ini menjadi masalah kesehatan di negara maju dan

berkembang. Berbagai penelitian epidemiologi menunjukkan adanya

kecenderungan peningkatan angka insidensi dan prevalensi DM tipe2 di berbagai

penjuru dunia. WHO memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang

diabetes yang cukup besar pada tahun-tahun mendatang. WHO memprediksi

kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000

menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Laporan WHO dan International

Diabetes Foundation (IDF) menunjukkan akan ada peningkatan jumlah

penyandang DM sebanyak 2-3kali lipat pada tahun 2030. 24

Menurut The National Institute of Diabetes and Digestive and

Kidney Disease dari keseluruhan penderita diabetes, 15% menderita ulkus di

kaki, dan 12-14% dari yang menderita ulkus di kaki memerlukan amputasi.1

Setengah lebih amputasi non trauma merupakan akibat dari komplikasi

ulkus diabetes, dan disertai dengan tingginya angka mortalitas, reamputasi dan

amputasi kaki kontralateral. Bahkan setelah hasil perawatan penyembuhan luka

bagus, angka kekambuhan diperkirakan sekitar 66%, dan resiko amputasi

meningkat sampai 12%. 1

Untuk itu manajemen penatalaksanaan kaki pada penderita diabetes sangat

diperlukan untuk mengurangi resiko infeksi dan amputasi, memperbaiki fungsi

dan kualitas hidup, mengcegah kekambuhan serta mengurangi biaya

pemeliharaan kesehatan.2,4

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DIABETES

a. Definisi

Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes

melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,

kerja insulin, atau kedua-duanya. 24

Klasifikasi DM menurut PERKENI 2011

b. Patofisiologi

Pankreas adalah organ yang terletak dibelakang dan di bawah lambung

dalam abdomen. Organ ini memiliki 2 fungsi : fungsi endokrin dan

fungsi eksokrin.22,24

Bagian eksokrin dari pankreas berfungsi sebagai sel asinar pankreas,

memproduksi cairan pankreas yang disekresi melalui duktus pankreas ke

dalam usus halus.

Pankreas terdiri dari 2 jaringan utama, yaitu: jaringan asini yang

mensekresi getah pencernaan ke dalam duodenum dan pulau langerhans

2

yang menyekresikan insulin dan glukagon langsung ke darah. Pulau-

pulau langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pankreas

tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1-3 % dari berat total

pankreas. Pulau langerhans berbentuk opoid dengan besar masing-

masing pulau berbeda.22,24

Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50µ, sedangkan yang

terbesar 300µ, terbanyak adalah yang besarnya 100-225µ. Jumlah semua

pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1-2 juta.

Sel endokrin dapat ditemukan dalam pulau-pulau langerhans, yaitu

kumpulan kecil sel yang tersebar di seluruh organ.

Ada 4 jenis sel penghasil hormon yang teridentifikasi dalam pulau-pulau

tersebut, yaitu: 22

Sel alfa, jumlah sekitar 20-40 %, memproduksi glukagon yang

menjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai

antiinsulin like activity.

Sel beta menyekresi insulin yang menurunkan kadar gula darah.

Sel delta menyekresi somastatin, hormon penghalang hormon

pertumbuhan yang menghambat sekresi glukagon dan insulin.

Sel F menyekresi polipeptida pankreas, sejenis hormon pencernaan

untuk fungsi yang belum jelas.

Insulin merupakan hormon yang terdiri dari rangkaian asam amino,

dihasilkan oleh sel beta kelenjar pankreas. Dalam keadaan normal, bila

ada rangsangan pada sel beta, insulin disintesis dan kemudian

disekresikan ke dalam darah sesuai dengan kebutuhan tubuh untuk

keperluan regulasi glukosa darah. 25

Ada beberapa tahapan dalam sekresi insulin, setelah molekul glukosa

memberikan rangsangan pada sel beta. Pertama, proses untuk dapat

melewati membran sel yang membutuhkan senyawa lain. Glucose

transporter (GLUT) adalah senyawa asam amino yang terdapat dalam

berbagai sel yang berperan proses metabolisme glukosa. Fungsinya

sebagai "kenderaan" pengangkut glukosa masuk dari luar ke dalam

3

jaringan tubuh. Glucose transforter 2 ( GLUT 2) yang terdapat dalam sel

beta misalnya, diperlukan dalam proses masuknya glukosa dari dalam

darah, melewati membran, ke dalam sel. Proses ini merupakan langkah

penting, agar selanjutnya ke dalam sel, molekul glukosa tersebut dapat

mengalami proses glikolisis dan fosforilasi yang akan membebaskan

molekul ATP. Molekul ATP yang terbebas tersebut, dibutuhkan untuk

mengaktifkan proses penutupan K channel yang terdapat pada membran

sel. Terhambatnya pengeluaran ion K dari dalam sel menyebabkan

depolarisasi membran sel, yang diikuti kemudian oleh proses pembukaan

Ca channel. Keadaan inilah yang memungkinkan masuknya ion Ca²⁺ sehingga meningkatkan kadar ion Ca²⁺ intrasel, suasana yang dibutuhkan

bagi proses sekresi insulin melalui mekanisme yang cukup rumit dan

belum seutuhnya dapat dijelaskan.25,22

Pada Diabetes Tipe 1 terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan

insulin karena selsel pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.

Glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati

meskipun tetap dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial

(sesudah makan).24,25

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak dapat

menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar akibatnya

glukosa tersebut dieksresikan dalam urin (glukosuria). Eksresi ini akan

disertai oleh pengeluaran cairan dan elekrolit yang berlebihan, keadaan

ini disebut diuresis osmotik. Pasien mengalami peningkatan dalam

berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsi).

Pada Diabetes Tipe II terdapat 2 masalah utama yang berhubungan

dengan insulin, yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.

Normalnya insulin kan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan

sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi

suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi

4

intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. 24,25

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa

dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. Pada

penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi

insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada

tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun, jika sel-sel tidak

mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin maka kadar

glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas

diabetes tipe II, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk

mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton. Oleh karena itu,

ketoasidosis diabetik jarang terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun

demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan

masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik

hiperosmoler nonketotik. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung

lambat dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa

terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup

kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak

sembuh-sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur. 24,25,22

Diabetes Gestasional didefenisikan sebagai permulaan intoleransi

glukosa yang terjadi selama kehamilan

c. Diagnosis

Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang diabetes.

Kecurigaan adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhanklasik

DM seperti di bawah ini: 24

Keluhan klasik DM berupa: poliuria, polidipsia, polifagia, dan

penurunan berat badanyangtidak dapat dijelaskan sebabnya

5

Keluhan lain dapat berupa: lemah badan, kesemutan, gatal, mata

kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus vulvae pada

wanita

Diagnosis DM dapat ditegakkan melaluitiga cara: 24

1. Jika keluhan klasik ditemukan, maka pemeriksaan glukosa plasma

sewaktu >200 mg/dL sudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM

2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dL dengan adanya

keluhan klasik.

3. Tes toleransi glukosa oral (TTGO). Meskipun TTGO dengan beban

75 g glukosa lebih sensitif dan spesifik dibanding dengan

pemeriksaan glukosa plasma puasa, namun pemeriksaan ini memiliki

keterbatasan tersendiri. TTGO sulit untuk dilakukan berulang-ulang

dan dalam praktek sangat jarang dilakukan karena membutuhkan

persiapan khusus.

Langkah-langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa dapat

dilihat pada bagan1. Kriteria diagnosis DM untuk dewasa tidak hamil

dapat dilihat pada tabel-2. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi

kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil yang diperoleh, maka

dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu

(TGT) atau glukosa darah puasaterganggu (GDPT). 24

1. TGT: Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemeriksaan TTGO

didapatkan glukosa plasma 2 jam setelah beban antara 140 – 199

mg/dL (7,8-11,0 mmol/L).

2. GDPT:Diagnosis GDPT ditegakkan bila setelah pemeriksaan

glukosa plasma puasa didapatkan antara 100 – 125 mg/dL(5,6 – 6,9

mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mg/dL.

6

Kriteria diagnosis DM

7

d. Terapi

Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas

hidup penyandang diabetes. Dalam jangka pendek menghilangkan

keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman, dan mencapai

target pengendalian glukosa darah. Jangka panjang: mencegah dan

menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati, makroangiopati, dan

neuropati. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan

mortalitas DM. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan

pengendalian glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil

lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan

perawatan mandiri dan perubahan perilaku. 24,25

Terapi diabetes tipe 2 pada dasarnya terapi diabetes meliputi edukasi,

terapi gizi, latihan jasmani, dan farmakologis. Edukasi meliputi tentang

penjelasan pasien terhadap penyakitnya, pengetahuan tentang

pemantauan glukosa darah mandiri, serat tanda dan gejala hipoglikemia

serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. 24,25

Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama

dengan anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang

seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-

masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan

pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan

jumlah makanan, ter utama pada mereka yang menggunakan obat

penurun glukosa darah atau insulin.22,24

Karbohidrat

Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 4565% total asupan energi.

Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan. Makanan

harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi. Gula

dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat

makan sama dengan makanan keluarga yang lain. Sukrosa tidak

boleh lebih dari 5% total asupan energi. Pemanis alternatif dapat

digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi batas aman

konsumsi harian (AcceptedDaily Intake. Makan tiga kali sehari untuk

8

mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari. Kalau diperlukan

dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain sebagai

bagian dari kebutuhan kalori sehari.

Lemak

Asupan lemak dianjurkan sekitar 2025% kebutuhan kalori. Tidak

diperkenankan melebihi 30% total asupan energi. Lemak jenuh < 7 %

kebutuhan kalori . Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya

dari lemak tidak jenuh tunggal. Bahan makanan yang perlu

dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak jenuh dan lemak

trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole milk).

Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.

Protein

Dibutuhkan sebesar 10 – 20% total asupan energi. Sumber protein

yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi,dll), daging tanpa

lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-

kacangan, tahu, dan tempe. Pada pasien dengan nefropati perlu

penurunan asupan protein menjadi 0,8 g/KgBB perhari atau 10% dari

kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai biologiktinggi.

Natrium

Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan

anjuran untuk masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau

sama dengan 6-7 gram (1 sendok teh) garam dapur. Mereka yang

hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg. Sumber natrium

antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan pengawet

seperti natrium benzoat dan natrium nitrit.

Serat

Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes dianjurkan

mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran

serta sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung

vitamin, mineral, serat, dan bahan lain yang baik untukkesehatan.

Anjuran konsumsi serat adalah± 25 g/hari.

Pemanis alternative.

9

Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis

tak berkalori. Termasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol dan

fruktosa. Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol,

mannitol, sorbitol danxylitol. Dalam penggunaannya, pemanis

berkalori perlu diperhitungkan kandungan kalorinya sebagai bagian

dari kebutuhan kalori sehari.

Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes

karena efek samping pada lemak darah. Pemanis tak berkalori yang

masih dapat digunakan antara lain aspartam, sakarin, acesulfame

potassium, sukralose, dan neotame. Pemanis aman digunakan

sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily Intake /

ADI).

Kegiatan jasmani seharihari dan latihan jasmani secara teratur (34

kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar

dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan seharihari seperti berjalan kaki

ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan. Latihan

jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat

badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan

memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan

berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki,

bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya

disesuaikan dengan umur dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka

yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa ditingkatkan,

sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi.

Hindarkan kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalasmalasan.

10

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan

latihan jasmani (gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat

oral dan bentuk suntikan.

1. Obat hipoglikemik oral24,25

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:

- Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan

glinid

Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan

sekresi insulin oleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan

utama untuk pasien dengan berat badan normal dan kurang.

Namun masih boleh diberikan kepada pasien dengan berat badan

lebih. Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada

berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan

hati, kurang nutrisi serta penyakit kardiovaskular, tidak dianjur

kan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.

Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan

sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin

fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu

Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat

fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian

secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini

dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.

- Peningkat sensitivitas terhadap insulin

Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome

Proliferator Activated Receptor Gamma (PPARg), suatu reseptor

inti di sel otot dan sel lemak. Golongan ini mempunyai efek

menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah

protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan

glukosa di perifer. Tiazolidindion dikontraindikasikan pada

pasien dengan gagal jantung kelas IIV karena dapat memperberat

edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada

pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan

11

pemantauan faal hati secara berkala. Golongan rosiglitazon sudah

ditarik dari peredaran karena efek sampingnya.

- Penghambat glukoneogenesis (metformin)

Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa

hati (glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan

glukosa perifer. Terutama dipakai pada penyandang diabetes

gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien dengan

gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati,

serta pasienpasien dengan kecenderungan hipoksemia (misalnya

penyakit serebrovaskular, sepsis, renjatan, gagal jantung).

Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk

mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau

sesudah makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian

metformin secara titrasi pada awal penggunaan akan

memudahkan dokter untuk memantau efek samping obat

tersebut

- Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.

Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus

halus, sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa

darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek samping

hipoglikemia. Efek samping yang paling sering ditemukan ialah

kembung dan flatulens

- DPPIV inhibitor

Glucagon-like peptide-1(GLP1) merupakan suatu hormon peptida

yang dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi

oleh sel mukosa usus bila ada makanan yang masuk ke dalam

saluran pencernaan. GLP1 merupakan perangsang kuat

penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi

glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP1 diubah oleh

enzim dipeptidyl peptidase4 (DPP4), menjadi metabolit GLP1-

(9,36)amide yang tidak

aktif.

12

2. Injeksi

- Insulin

Insulin diperlukan pada keadaan:

a) Penurunan berat badan yang cepat

b) Hiperglikemia berat yang disertai ketosis

c) Ketoasidosis diabetic

d) Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

e) Hiperglikemia dengan asidosis laktat

f) Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal

g) Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)

h) Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang

tidak terkendali dengan perencanaan makan

i) Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat

j) Kontraindikasidan atau alergi terhadap OHO

- Jenis dan lama kerja insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:

a) Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)

b) Insulin kerja pendek (short acting insulin)

c) Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)

d) Insulin kerja panjang (long acting insulin)

e) Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah

(premixed insulin).

- Efek samping terapi insulin

a) Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya

hipoglikemia.

b) Penatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bab

komplikasi akut DM.

c) Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap

insulin yang dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi

insulin.

- Agonis GLP-1

13

Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP1 merupakan

pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis GLP1 dapat

bekerja sebagai perangsang peng lepasan insulin yang tidak

menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan

yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan insulin ataupun

sulfonilurea. Agonis GLP1 bahkan mungkin menurunkan berat

badan. Efek agonis GLP1 yang lain adalah menghambat

penglepasan glukagon yang diketahui berperan pada proses

glukoneogenesis. Pada percobaan binatang, obat ini terbukti

memperbaiki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang

timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan

muntah.

14

15

Pemantauan dan keberhasilan terapi dapat dilihat dari dua cara

yaitu dengan pemeriksaan kadar glukosa darah dan pemeriksaan

HbA1C. pemeriksaan kadar glukosa darah dilakukan secara

berkala sesuai dengan kebutuhan yaitu kadar glukosa darah puasa,

glukosa 2 jam post prandial, atau glukosa darah sewaktu. Tes

hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai

glikohemoglobin, atau hemoglobin glikosilasi (disingkat sebagai

A1C), merupakan cara yang digunakan untuk menilai

16

efekperubahan terapi 812 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat

digunakan untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek.

Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan setiap 3 bulan, minimal 2

ali dalam setahun.

Dapat pula diperiksa kadar glukosa urin apabila pasien tidak

dapat dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah dan

pemeriksaan badan keton untuk menghidari komplikasi yang

terjadi.

B. PENATALAKSANAAN KAKI DIABETIK

a. Definisi

Masalah pada kaki diabetik misalnya ulserasi, infeksi dan gangren,

merupakan penyebab umum perawatan di rumah sakit bagi para

penderita diabetes. Perawatan rutin ulkus, pengobatan infeksi, amputasi

dan perawatan di rumah sakit membutuhkan biaya yang sangat besar tiap

tahun dan menjadi beban yang sangat besar dalam sistem pemeliharaan

kesehatan.1,2,23

Ulkus diabetes disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu neuropati, trauma,

deformitas kaki, tekanan tinggi pada telapak kaki dan penyakit

vaskuler perifer.Pemeriksaan dan klasifikasi ulkus diabetes yang

menyeluruh dan sistematik dapat membantu perawatan yang adekuat.

Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal yaitu debridement,

offloading dan kontrol infeksi. Ulkus kaki pada pasien diabetes harus

mendapatkan perawatan karena ada beberapa alasan, misalnya untuk

mengurangi resiko infeksi dan amputasi, memperbaiki fungsi dan

kualitas hidup, dan mengurangi biaya pemeliharaan kesehatan.

Tujuan utama perawatan ulkus diabetes sesegera mungkin didapatkan

kesembuhan dan pencegahan kekambuhan setelah proses penyembuhan.

Dari beberapa penelitian, menunjukkan bahwa perkembangan ulkus

diabetes dapat dicegah.2,6

17

b. Patofisiologi

Neuropati Perifer2,8,5

Neuropati perifer pada diabetes adalah multifaktorial dan

diperkirakan merupakan akibat penyakit vaskuler yang menutupi

vasa nervorum, disfungsi endotel, defisiensi mioinositol-perubahan

sintesis mielin dan menurunnya aktivitas Na-K ATPase,

hiperosmolaritas kronis, menyebabkan edema pada saraf tubuh serta

pengaruh peningkatan sorbitol dan fruktose.

Neuropati disebabkan karena peningkatan gula darah yang lama

sehingga menyebabkan kelainan vaskuler dan metabolik.

Peningkatan kadar sorbitol intraseluler, menyebabkan

mengakibatkan akson menghilang, penurunan kecepatan induksi,

parastesia, menurunnya reflek otot, atrofi otot, keringat berlebihan,

kulit kering dan hilang rasa saraf membengkak serta terganggu

fungsinya. Penurunan kadar insulin sejalan dengan perubahan kadar

peptida neurotropik, perubahan metabolisme lemak, stres oksidatif,

perubahan kadar bahan vasoaktif seperti nitrit oxide

mempengaruhi fungsi dan perbaikan saraf.

Kadar glukosa yang tidak teregulasi meningkatkan kadar

advanced glycosylated end product (AGE) yang terlihat pada

molekul kolagen yang mengeraskan ruangan-ruangan yang sempit

pada ekstremitas superior dan inferior (carpal, cubital, dan tarsal

tunnel). Kombinasi antara pembengkakan saraf yang disebabkan

berbagai mekanisme dan penyempitan kompartemen karena

glikosilasi kolagen menyebabkan double crush syndrome dimana

dapat menimbulkan kelainan fungsi saraf motorik, sensorik dan

autonomik.

Perubahan neuropati yang telah diamati pada kaki diabetik

merupakan akibat langsung dari kelainan pada sistem persarafan

motorik, sensorik dan autonomik. Hilangnya fungsi sudomotor pada

neuropati otonomik menyebabkan anhidrosis dan hiperkeratosis.

18

Kulit yang terbuka akan mengakibatkan masuknya bakteri dan

menimbulkan infeksi. Berkurangnya sensibilitas kulit pada

penonjolan tulang dan sela-sela jari sering menghambat deteksi

dari luka-luka kecil pada kaki.

Neuropati autonomik mengakibatkan 2 hal yaitu anhidrosis dan

pembukaan arteriovenous (AV) shunt. Neuropati motorik paling

sering mempengaruhi otot intrinsik kaki sebagai akibat dari tekanan

saraf plantaris medialis dan lateralis pada masing-masing

lubangnya (tunnel)

Penyakit Arterial

Penderita diabetes, seperti orang tanpa diabetes, kemungkinan

akan menderita penyakit atherosklerosis pada arteri besar dan

sedang, misalnya pada aortailiaca, dan femoropoplitea. Alasan

dugaan bentuk penyakit arteri ini pada penderita diabetes adalah

hasil beberapa macam kelainan metabolik, meliputi kadar Low

Density Lipoprotein (LDL), Very Low Density Lipoprotein

(VLDL), peningkatan kadar faktor von Willbrand plasma, sintesis

prostasiklin, peningkatan kadar fibrinogen plasma, dan

peningkatan adhesifitas platelet. Secara keseluruhan, penderita

diabetes mempunyai kemungkinan besar menderita atherosklerosis,

terjadi penebalan membran basalis kapiler, hialinosis arteriolar, dan

proliferasi endotel.

Peningkatan viskositas darah yang terjadi pada pasien diabetes timbul

berawal pada mernbran sel darah merah sejalan dengan

peningkatan aggregasi eritrosit, Karena sel darah merah

bentuknya harus lentur ketika melewati kapiler, kekakuan pada

membran sel darah merah dapat menyebabkan hambatan aliran

dan kerusakan pada endotelial. Glikosilasi non enzimatik protein

spectrin membran sel darah merah bertanggung jawab pada

kekakuan dan peningkatan aggregasi yang telah terjadi. Akibat

terjadi dari dua hal tersebut adalah peningkatan viskositas darah.

19

Mekanisme glikosilasi hampir sama seperti yang terlihat dengan

hemoglobin dan berbanding lurus dengan kadar glukosa darah.

Penurunan aliran darah sebagai akibat perubahan viskositas memacu

meningkatkan kompensasinya dalam tekanan perfusi sehingga

akan meningkatkan transudasi melalui kapiler dan selanjutnya

akan meningkatkan viskositas darah. Iskemia perifer yang terjadi

lebih lanjut disebabkan peningkatan afinitas hemoglobin

terglikolasi terhadap molekul oksigen. Efek merugikan oleh

hiperglikemia terhadap aliran darah dan perfusi jaringan sangatlah

signifikan.

Deformitas Kaki6,8

Perubahan destruktif yang terjadi pada kaki Charcot menyebabkan

kerusakan arkus longitudinal medius, dimana akan menimbulkan gait

biomekanik. Perubahan pada calcaneal pitch menyebabkan

regangan ligamen pada metatarsal, cuneiform, navicular dan

tulang kecil lainnya dimana akan menambah panjang lengkung pada

kaki. Perubahan degeneratif ini nantinya akan merubah cara berjalan

(gait), mengakibatkan kelainan tekanan tumpuan beban, dimana

menyebabkan kolaps pada kaki. Ulserasi, infeksi, gangren dan

kehilangan tungkai merupakan hasil yang sering didapatkan jika

proses tersebut tidak dihentikan pada stadium awal.

20

Tekanan2,6,23

Diabetes dapat memberikan dampak buruk pada beberapa sistem

organ termasuk sendi dan tendon. Hal biasanya tejadi pada tendon

achiles dimana advanced glycosylated end product (AGEs)

berhubungan dengan molekul kolagen pada tendon sehingga

menyebabkan hilangnya elastisitas dan bahkan pemendekan

tendon. Akibat ketidakmampuan gerakan dorsofleksi telapak kaki,

dengan kata lain arkus dan kaput metatarsal mendapatkan tekanan

tinggi dan lama karena adanya gangguan berjalan (gait).

Hilangnya sensasi pada kaki akan menyebabkan tekanan yang

berulang, injuri dan fraktur, kelainan struktur kaki, misalnya

hammertoes, callus , kelainan metatarsal, atau kaki Charcot; tekanan

yang terus menerus dan pada akhirnya terjadi kerusakan jaringan

lunak. Tidak terasanya panas dan dingin, tekanan sepatu yang

salah, kerusakan akibat benda tumpul atau tajam dapat

menyebabkan pengelepuhan dan ulserasi. Faktor ini ditambah

aliran darah yang buruk meningkatkan resiko kehilangan anggota

gerak pada penderita diabetes

21

c. Faktor Resiko dan Manifestasi Klinis

Faktor risiko terjadi ulkus diabetika pada penderita Diabetes mellitus

menurut terdiri atas : 8,13,15,23

1) Faktor-faktor risiko yang tidak dapat diubah :

Umur ≥60 tahun.

Lama DM ≥10 tahun.

2) Faktor-Faktor Risiko yang dapat diubah (termasuk kebiasaan dan

gaya hidup) :

Neuropati (sensorik, motorik, perifer).

Obesitas.

Hipertensi.

Glikolisasi Hemoglobin (HbA1C) tidak terkontrol.

Kadar glukosa darah tidak terkontrol.

Insusifiensi Vaskuler karena adanya Aterosklerosis yang

disebabkan

o Kolesterol Total tidak terkontrol.

o Kolesterol HDL tidak terkontrol.

o Trigliserida tidak terkontrol.

o Kebiasaan merokok.

o Ketidakpatuhan Diet DM.

o Kurangnya aktivitas Fisik.

o Pengobatan tidak teratur.

o Perawatan kaki tidak teratur.

o Penggunaan alas kaki tidak tepat

22

Gejala bergantung pada tipe neuropati dan saraf yang terlibat. Pada

beberapa orang bisa tidak dijumpai gejala. Kesemutan, tingling atau nyeri

pada kaki sering merupakan gejala yang pertama, bisa juga nyeri dan

kesemutan. Gejala bis amelibatkan sistem saraf sensoris atau motorik

ataupun sistem saraf otonom.

Gejala klinis dapat dibagi menjadi dua yaitu :

Gejala non-nyeri

Perasaan tebal atau kebas

Kaku

Kesemutan

Gejala nyeri

Seperti ditusuk jarum

Geli

Seperti disayat pisau

Tersetrum

Ditekan

Terbakar

Beku

23

Berdenyut

Hiperalgeia

d. Klasifikasi

Penilaian dan klasifikasi ulkus diabetes sangat penting untuk membantu

perencanaan terapi dari berbagai pendekatan dan membantu memprediksi

hasil. Beberapa sistem klasifikasi ulkus telah dibuat yang didasarkan

pada beberapa parameter yaitu luasnya infeksi, neuropati, iskemia,

keda laman atau luasnya luka, dan lokasi. Sistem klasifikasi yang

paling banyak digunakan pada ulkus diabetes adalah Sistem

Klasifikasi Ulkus Wagner-Meggit yang didasarkan pada kedalaman

luka dan terdiri dari 6 grade luka.

0. Tidak ada luka terbuka, kulit utuh.

1. Ulkus Superfisialis, terbatas pada kulit.

2. Ulkus lebih dalam sering dikaitkan dengan inflamasi jaringan

(ligament, tendon, fascia, dan kapsula sendi) tanpa abses atau

osteomielitis.

3. Ulkus dalam disertai abses yang melibatkan tulang, sendi.

4. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh atau gangren terlokalisir

seperti pada ibu jari kaki, bagian depan kaki atau tumit.

5. Ulkus dengan kematian jaringan tubuh atau gangren pada seluruh kaki

University of Texas membagi ulkus berdasarkan dalamnya ulkus dan

membaginya lagi berdasarkan adanya infeksi atau iskemi. Adapun sistem

Texas ini meliputi

Berdasarkan Guideline The Infectious Disease of America,

mengelompokkan kaki diabetik yang terinfeksi dalam beberapa kategori,

yaitu:

24

Mild : terbatas hanya pada kulit dan jaringan subkutan

Moderate : lebih luas atau sampai jaringan yang lebih dalam

Severe :disertai gejala infeksi sistemik atau ketidakstabilan

metabolik

e. Pemeriksaan

Gejala neuropati perifer meliputi hipesthesia, hiperesthesia, paresthesia,

disesthesia, radicular pain dan anhidrosis. Sebagian besar orang yang

menderita penyakit atherosklerosis pada ekstremitas bawah tidak

menunjukkan gejala (asimtomatik). Penderita yang menunjukkan gejala

didapatkan claudicatio, nyeri iskemik saat istirahat, luka yang tidak

sembuh dan nyeri kaki yang jelas. Kram, kelemahan dan rasa tidak

nyaman pada kaki sering dirasakan oleh penderita diabetes karena

kecenderungannya menderita oklusi aterosklerosis tibioperoneal.3

Berdasarkan gejala-gejala yang muncul dan riwayat diabetes maka

diperlukan beberapa pemeriksaan lebih lanjut. Pemeriksaan fisik pada

penderita dengan ulkus diabetes meliputi :12,15,23

o Pemeriksaan ulkus dan keadaan umum ekstremitas

Ulkus diabetes mempunyai kecenderungan terjadi pada beberapa

daerah yang menjadi tumpuan beban terbesar, seperti tumit, area

kaput metatarsal di telapak, ujung jari yang menonjol (pada jari

pertama dan kedua). Ulkus dapat timbul pada malleolus karena

pada daerah ini sering mendapatkan trauma. Kelainan-kelainan lain

yang ditemukan pada pemeriksaa fisik seperti callus hipertropik,

kuku yang rapuh/pecah, hammer toes, fissure.

o Penilaian kemungkinan isufisiensi vaskuler

Pemeriksaan fisik rnemperlihatkan hilangnya atau menurunnya nadi

perifer dibawah level tertentu. Penemuan lain yang berhubungan

dengan penyakit aterosklerosis meliputi adanya bunyi bising

(bruit) pada arteri iliaka dan femoralis, atrofi kulit, hilangnya

rambut pada kaki, sianosis jari kaki, ulserasi dan nekrosis iskemia,

25

kedua kaki pucat pada saat kaki diangkat setinggi jantung selama 1-2

menit.

Pemeriksaan vaskuler noninvasif meliputi pengukuran oksigen

transkutan, anklebrachial index (ABI), tekanan sistolik jari kaki.

ABI merupakan pemeriksaan noninvasif yang dengan mudah

dilakukan dengan menggunakan alat Doppler. Cuff tekanan

dipasang pada lengan atas dan dipompa sampai nadi pada

brachialis tidak dapat dideteksi Doppler. Cuff kemudian

dilepaskan perlahan sampai Doppler dapat mendeteksi kembali nadi

brachialis. Tindakan yang sama dilakukan pada tungkai, dimana

cuff dipasang pada calf distal dan Doppler dipasang pada arteri

dorsalis pedis atau arteri tibialis posterior. Ankle brachial index

(ABI) didapatkan dari tekanan sistolik ankle dibagi tekanan sistolik

brachialis.

o Penilaian kemungkinan neuropati perifer.

26

Tanda neuropati perifer meliputi hilangnya sensasi rasa getar dan

posisi, hilangnya reflek tendon dalam, ulserasi tropik, foot drop,

atrofi otot, dan pemembentukan calus hipertropik khususnya

pada daerah penekanan misalnya pada tumit. Status neurologis

dapat diperiksa dengan menggunakan monofilament Semmes-

Weinsten untuk mengetahui apakah penderita masih memiliki

"sensasi protektif', Pemeriksaan menunjukkan hasil abnormal jika

penderita tidak dapat merasakan sentuhan monofilamen ketika

ditekankan pada kaki dengan tekanan yang cukup sampai

monofilamen bengkok.

Alat pemeriksaan lain adalah garputala 128C, dimana dapat

digunakan untuk mengetahui sensasi getar penderita dengan

memeriksanya pada pergelangan kaki dan sendi

metatarsophalangeal pertama. Pada neuropati metabolik terdapat

gradien intensitas dan paling parah pada daerah distal. Jadi pada

pasien yang tidak dapat merasakan getaran pada pergelangan

ketika garputala dipindahkan dari ibu jari kaki ke pergelangan

menunjukkan gardien intensitas karena neuropati metabolik.

Pada umumnya, seseorang tidak dapat merasakan getaran garputala

pada jari tangan lebih dari 10 detik setelah pasien tidak dapat

merasakan getaran pada ibu jari kaki. Beberapa penderita

27

dengan sensasi normal hanya menunjukkan perbedaan antara

sensasi pada jari kaki dengan tangan pemeriksa kurang dari 3

detik.

Selain pemeriksaan secara fisik dapat dilakukan pemeriksaan

laboratorium seperti :

o Pemeriksaan darah : lekositosis mungkin menandakan adanya

abses atau infeksi lainnya pada kaki. Penyembuhan luka

dihambat oleh adanya anemia. Adanya insufisiensi arterial yang

telah ada, keadaan anemia menimbulkan nyeri saat istirahat.

o Profil metabolik : pengukuran kadar glukosa darah,

glikohemoglobin dan kreatinin serum membantu untuk menentukan

kecukupan regulasi glukosa dan fungsi ginjal

o Pemeriksaan laboratorium vaskuler noninvasif : Pulse Volume

Recording (PVR),atau plethymosgrafi.

Pemeriksaan radiologi dapat dilakukan yaitu :

o Pemeriksaan foto polos pada kaki diabetik dapat menunjukkan

demineralisasi dan sendi Charcot serta adanya ostomielitis.

o Computed Tomographic (CT) scan dan Magnetic Resonance

Imanging (MRI) dapat digunakan untuk membantu diagnosis

abses apabila pada pemeriksaan fisik tidak jelas.

o Bone scaning masih dipertanyakan kegunaannya karena besarnya

hasil false positif dan false negatif. Penelitian mutakhir

menyebutkan 99mTc-IabeIed ciprofolxacin sebagai penanda

(marker) untuk osteomielitis.

o Arteriografi konvensional dilakukan apabila direncanakan

pembedahan vaskuler atau endovaskuler, arteriografi diperlukan

untuk memperlihatkan luas dan makna penyakit. atherosklerosis.

Resiko yang berkaitan dengan injeksi kontras pada angiografi

konvensional berhubungan dengan suntikan dan agen kontras.

28

Alternatif selain angiografi konvensional Magnetic Resonance

Angiography (MRA) merupakan alternatif yang dapat digunakan

pada penderita resiko tinggi atau penderita yang alergi bahan

kontras. Kontras yang digunakan adalah Gadolinum chelates,

berpotensi menimbulkan 3 efek samping pada penderita dengan

insufisiensi renal: acute renal injury, pseudohipokalemia, dan

fibrosis nefrogenic sistemik.

Multidetector Computed Tomographic Angiography (MDCT)

menghindari penusukan arteri. Dengan menggunakan injeksi kontras

intravenous, CT scan multidetektor (16 atau 64 channel) dapat

meningkatkan resolusi gambar angiografi dan dengan kecepatan

relatif tinggi. Penggunaan kontras pada MDCT mempunyai resiko

yang sama.

Carbondioxide Angiography merupakan salah satu alternatif pada

penderita dengan insufisiensi renal, tetapi tidak secara luas dapat

digunakan dan masih membutuhkan bahan kontras iodium sebagai

tambahan gas karbondioksida untuk mendapatkan gambar yang baik.

Plain radiografi tidak digunakan untuk pemeriksaan rutin pada

penyakit arteri perifer oklusif. Hal ini disebabkan kalsifikasi

arteri yang terlihat pada plain radiografi bukan merupakan

indikator spesifik penyakit aterosklerosis. Kalsifikasi pada lapisan

media arteri bukan merupakan diagnosis aterosklerosis, bahkan

juga kalsifikasi pada lapisan intima yang merupakan diagnosis

aterosklerosis, tidak akan menyebabkan stenosis hemodinamik

yang signifikan.

f. Penatalaksanaan

Tujuan utama dalam penatalaksanaan ulkus diabetes adalah

penutupan luka. Penatalaksanaan ulkus diabetes secara garis besar

ditentukan oleh derajat keparahan ulkus, vaskularisasi dan adanya

29

infeksi. Dasar dari perawatan ulkus diabetes meliputi 3 hal yaitu

debridement, offloading dan kontrol infeksi.3,5,7

Regulasi glukosa darah perlu dilakukan, meskipun belum ada bukti

adanya hubungan langsung antara regulasi glukosa darah dengan

penyembuhan luka. Hal itu disebabkan fungsi leukosit terganggu pada

pasien dengan hiperglikemia kronik. Perawatan meliputi beberapa

faktor sistemik yang berkiatan yaitu hipertensi, hiperlipidemia,

penyakit jantung koroner, obesitas, dan insufisiensi ginjal.11,23

Debridement

Debridement menjadi salah satu tindakan yang terpenting dalam

perawatan luka. Debridement adalah suatu tindakan untuk

membuang jaringan nekrosis, callus dan jaringan fibrotik. Jaringan

mati yang dibuang sekitar 2 -3 mm dari tepi luka ke jaringan

sehat. Debridement meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan

yang membantu proses penyembuhan luka. Metode debridement

yang sering dilakukan yaitu surgical (sharp), autolitik, enzimatik,

kimia, mekanis dan biologis. Metode surgical, autolitik dan kimia

hanya membuang jaringan nekrosis (debridement selektif),

sedangkan metode mekanis membuang jaringan nekrosis dan

jaringan hidup (debridement non selektif).12,17

Surgical debridement merupakan standar baku pada ulkus

diabetes dan metode yang paling efisien, khususnya pada luka

yang banyak terdapat jaringan nekrosis atau terinfeksi. Pada kasus

dimana infeksi telah merusak fungsi kaki atau membahayakan jiwa

pasien, amputasi diperlukan untuk memungkinkan kontrol infeksi

dan penutupan luka selanjutnya.12,23

Debridement enzimatis menggunakan agen topikal yang akan

merusak jaringan nekrotik dengan enzim proteolitik seperti

papain, colagenase, fibrinolisin-Dnase, papainurea, streptokinase,

streptodornase dan tripsin. Agen topikal diberikan pada luka

sehari sekali, kem udian dibungkus dengan balutan tertutup.

30

Penggunaan agen topikal terseb ut tidak memberikan keuntungan

tambahan dibanding dengan perawatan terapi standar. Oleh karena

itu, penggunaannya terbatas dan secara umum diindikasikan untuk

memperlambat ulserasi dekubitus pada kaki dan pada luka dengan

perfusi arteri terbatas.

Debridement mekanis mengurangi dan membuang jaringan

nekrotik pada dasar luka. Teknik debridement mekanis yang

sederhana adalah pada aplikasi kasa basah-kering (wet-to-dry saline

gauze). Setelah kain kasa basah dilekatkan pada dasar luka dan

dibiarkan sampai mengering, debris nekrotik menempel pada kasa

dan secara mekanis akan terkelupas dari dasar luka ketika kasa

dilepaskan.12

Offloading

Offloading adalah pengurangan tekanan pada ulkus, menjadi salah

satu komponen penanganan ulkus diabetes. Ulserasi biasanya

terjadi pada area telapak kaki yang mendapat tekanan tinggi.

Bed rest merupakan satu cara yang ideal untuk mengurangi

tekanan tetapi sulit untuk dilakukan Total Contact Casting (TCC)

merupakan metode offloading yang paling efektif. TCC dibuat dari

gips yang dibentuk secara khusus untuk menyebarkan beban pasien

keluar dariarea ulkus. Metode ini memungkinkan penderita untuk

berjalan selama perawatan dan bermanfaat untuk mengontrol

adanya edema yang dapat mengganggu penyembuhan luka.

Meskipun sukar dan lama, TCC dapat mengurangi tekanan pada

luka dan itu ditunjukkan oleh penyembuhan 73-100%. Kerugian

TCC antara lain membutuhkan ketrampilan dan waktu, iritasi

dari gips dapat menimbulkan luka baru, kesulitan untuk menilai

luka setiap harinya. 19,20

Karena beberapa kerugian TCC tersebut, lebih banyak digunakan

Cam Walker, removable cast walker, sehingga memungkinkan

untuk inspeksi luka setiap hari, penggantian balutan, dan deteksi

31

infeksi dini. Karena beberapa kerugian TCC tersebut, lebih

banyak digunakan Cam Walker, removable cast walker, sehingga

memungkinkan untuk inspeksi luka setiap hari, penggantian

balutan, dan deteksi infeksi dini.18

Penanganan Infeksi8,12,23

Ulkus diabetes memungkinkan masuknya bakteri, serta

menimbulkan infeksi pada luka. Karena angka kejadian infeksi

yang tinggi pada ulkus diabetes, maka diperlukan pendekatan

sistemik untuk penilaian yang lengkap. Diagnosis infeksi terutama

berdasarkan keadaan klinis seperti eritema, edema, nyeri, lunak,

hangat dan keluarnya nanah dari luka.

Penentuan derajat infeksi menjadi sangat penting. Menurut The

Infectious Diseases Society of America membagi infeksi menjadi 3

kategori, yaitu:

o Infeksi ringan : apabila didapatkan eritema < 2 cm

o Infeksi sedang: apabila didapatkan eritema > 2 cm

o Infeksi berat : apabila didapatkan gejala infeksi sistemik.

Ulkus diabetes yang terinfeksi dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu:

o Non-limb threatening : selulitis < 2cm dan tidak meluas

sampai tulang atau sendi.

o Limb threatening : selulitis > 2cm dan telah meacapai tulang

atau sendi, serta adanya infeksi sistemik.

Penelitian mengenai penggunaan antibiotika sebagai terapi ulkus

diabetes masih sedikit, sehingga sebagian besar didasarkan pada

pengalaman klinis. Terapi antibiotik harus didasarkan pada hasil

kultur bakteri dan kemampuan toksistas antibiotika tersebut.

Pada infeksi yang tidak membahayakan (non-limb threatening)

biasanya disebabkan oleh staphylokokus dan streptokokus. Infeksi

ringan dan sedang dapat dirawat poliklinis dengan pemberian

antibiotika oral, misalnya cephalexin, amoxilin-clavulanic,

moxifloxin atau clindamycin.

32

Sedangkan pada infeksi berat biasanya karena infeksi

polimikroba, seperti staphylokokus, streptokokus, enterobacteriaceae,

pseudomonas, enterokokus dan bakteri anaerob misalnya

bacteriodes, peptokokus, peptostreptokokus. Pada infeksi berat

harus dirawat dirumah sakit, dengan pemberian antibiotika yang

mencakup gram posistif dan gram negatif, serta aerobik dan

anaerobik. Pilihan antibiotika intravena untuk infeksi berat meliputi

imipenem -cilastatin, B-lactam B-lactamase (ampisilin-sulbactam

dan piperacilintazobactam), dan cephalosporin spektrum luass.

Pembedahan 12,23

o Debridement

Debridement dilakukan untuk membuang jaringan mati dan

terinfeksi dari ulkus, callus hipertropik. Pada debridement juga

ditentukan kedalaman dan adanya tulang atau sendi yang

terinfeksi.

o Pembedahan Revisional

Pembedahan revisional dilakukan pada tulang untuk

memindahkan titik beban. Tindakan tersebut meliputi reseksi

metatarsal atau ostektomi

o Pembedahan Vaskuler

Indikasi pembedahan vaskuler apabila ditemukan adanya

gejala dari kelainan pembuluh darah, yaitu nyeri hebat, luka

yang tidak sembuh, adanya gangren.

o Autologous skin graft merupakan ukuran standar penutupan

luka partial thickness.

o Skin allograft memungkinkan penutupan luka yang luas

dan dalam dimana dasar luka tidak mencukupi untuk

dilakukannya autologus skin graft

o Jaringan pengganti kulit Dermagraft atau Apligraft

o Penutupan dengan flap

33

Perawatan luka

Penggunaan balutan yang efeklif dan tepat menjadi bagian yang

penting untuk memastikan penanganan ulkus diabetes yang

optimal. Pendapat mengenai lingkungan sekitar luka yang bersih

dan lembab telah diterima luas. Keuntungan pendekatan ini yaitu

mencegah dehidrasi jaringan dan kematian sel, akselerasi

angiogenesis, dan memungkinkan interaksi antara faktor

pertumbuhan dengan sel target. Pendapat yang menyatakan bahwa

keadaan yang lembab dapat meningkatkan kejadian infeksi tidak

pernah ditemukan.

Beberapa jenis balutan telah banyak digunakan pada perawatan luka

serta didesain untuk mencegah infeksi pada ulkus (antibiotika),

membantu debridement (enzim), dan mempercepat penyembuhan

luka.

Balutan basah-kering dengan normal salin menjadi standar baku

perawatan luka. Selain itu dapat digunakan Platelet Derived

Growth Factor (PDGF), dimana akan meningkatkan penyembuhan

luka, PDGF telah menunjukan dapat menstimulasi kemotaksis dan

mitogenesis neutrofil, fibroblast dan monosit pada proses

penyembuhan luka.

Penggunaan pengganti kulit/dermis dapat bertindak sebagai balutan

biologis, dimana memungkinkan penyaluran faktor pertumbuhan

dan komponen matrik esktraseluler. Recombinant Human Platelet

Derived Growth Factors (rhPDGF-BB) (beclpermin) adalah satu-

satunya faktor pertumbuhan yang disetujui oleh US Food and

Drug Administration (FDA). Living skin equivalen (LSE)

merupakan pengganti kulit biologis yang disetujui FDA untuk

penggunaan pada ulkus diabetes.

Terapi tekanan negatif atau terapi oksigen hiperbarik

Penggunaan terapi tekanan negatif berguna pada perawatan diabetic

ulkus karena dapat mengurangi edema, membuang produk bakteri

dan mendekatkan tepi luka sehingga mempercepat penutupan luka.

34

Terapi oksigen hiperbarik juga dapat dilakukan, hal itu

dibuktikan dengan berkurangnya angka amputasi pada pasien dengan

ulkus diabetes.

Pencegahan4,12,17

o Pengawasan dan perawatan penyakit diabetes dapat

mencegah ulkus diabetes.

o Regulasi kadar gula darah dapat mencegah neuropati

perifer atau mencegah keadaan yang lebih buruk.

o Penderita diabetes harus memeriksa kakinya setiap hari,

menjaga tetap bersih dengan sabun dan air serta menjaga

kelembaban kaki dengan pelembab topikal.

o Sepatu dan alas kaki harus dipilih secara khusus untuk

mencegah adanya gesekan atau tekanan pada kaki.

o Setiap infeksi meskipun kecil merupakan masalah penting

sehingga menuntut perhatian penuh.

o Kaki harus diinspeksi setiap hari termasuk telapaknya, dapat

dengan menggunakan cermin.

o Kaki harus dilindungi dari kedinginan.

o Kaki harus dilindungi dari kepanasan,batu atau pasir panas

dan api.

o Sepatu harus cukup lebar dan pas.

o Dianjurkan memakai kaus kaki setiap saat.

o Kaus kaki harus cocok dan dikenakan secara teliti tanpa

lipatan.

o Alas kaki tanpa pegangan, pita atau tali antara jari.

o Lakukan perawatan kuku kaki secara teratur, Kuku dipotong

secara lurus.

o Berhenti merokok.

o Cuci dan keringkan kaki secara hati-hati setiap hari

o Gunakan bedak antijamur

35

o Jangan Berjalan tanpa alas kaki

o Jangan Menggunakan sepatu yang terlalu sempit

o Jangan Menggunakan botol berisi air panas

o Jangan Menyepelekan setiap trauma pada kaki

BAB III

KESIMPULAN

36

Diabetes saat ini menjadi masalah kesehatan di negara maju dan berkembang.

WHO memprediksi adanya peningkatan jumlah penyandang diabetes yang

cukup besar pada tahun-tahun mendatang. WHO memprediksi kenaikan jumlah

penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3

juta pada tahun 2030. Seiring peningkatan jumlah penderita diabetes maka akan

terjadi peningkatan komplikasi gangrene dan ulkus pada kaki penderira diabetes.

Untuk itu diperlukan upaya penatalaksanaan untuk mengurangi resiko infeksi

dan amputasi, memperbaiki fungsi dan kualitas hidup, dan mengurangi

biaya pemeliharaan kesehatan.

37