A. KONSEP DASAR PENYAKIT1. PENGERTIAN

a. Anemia adalah berkurangnya hingga di bawah nilai normal sel darah merah, kualitas hemoglobin dan volume packed red bloods cells (hematokrit) per 100 ml darah (Price, 2006:256).

b. Anemia adalah keadaan rendahnya jumlah sel darah merah dan kadar HB atau hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit, melainkan merupakan pencerminan keadaan sutu penyakit atau gangguan fungsi tubuh. (Smeltzer, 2002:935 ) .

c. Anemia ialah keadaan dimana massa eritrosit dan/atau massa hemoglobin yang beredar tidak dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh. (Bakta, 2003:12)

d. Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitungan sel darah merah dan kadar hemoglobin dan hematokrit di bawah normal (Smeltzer, 2002 : 935).

2. PENYEBABPenyebab dari anemia antara lain :a. Gangguan produksi sel darah merah, yang dapat terjadi karena;

Perubahan sintesa Hb yang dapat menimbulkan anemia Perubahan sintesa DNA akibat kekurangan nutrient Fungsi sel induk (stem sel ) terganggu Inflitrasi sum-sum tulang

b. Kehilangan darah Akut karena perdarahan Kronis karena perdarahan Hemofilia (defisiensi faktor pembekuan darah)

c. Meningkatnya pemecahan eritrosit (hemolisis) yang dapat terjadi karena; Faktor bawaan misalnya kekurangan enzim G6PD Faktor yang didapat, yaitu bahan yang dapat merusak eritrosit

d. Bahan baku untuk membentuk eritrosit tidak adaIni merupakan penyebab tersering dari anemia dimana terjadi kekurangan zat gizi yang diperlukan untuk sintesis eritrosit, antara lain besi, vitamin B12 dan asam folat.

3. PATOFISIOLOGI Timbulnya anemia mencerminkan adanya kegagalan sumsum tulang atau kehilangan sel darah merah berlebihan atau keduanya. Kegagalan sumsum tulang dapat terjadi akibat kekurangan nutrisi, pajanan toksik, invasi tumor, atau kebanyakan akibat penyebab yang tidak diketahui. Sel darah merah dapat hilang melalui perdarahan atau hemolisis (destruksi) pada kasus yang disebut terakhir, masalah dapat akibat efek sel darah merah yang tidak sesuai dengan ketahanan sel darah merah normal atau akibat beberapa faktor diluar sel darah merah yang menyebabkan destruksi sel darah merah.Lisis sel darah merah (disolusi) terjadi terutama dalam sistem fagositik atau dalam sistem retikuloendotelial terutama dalam hati dan limpa. Sebagai hasil samping proses ini bilirubin yang sedang terbentuk dalam fagosit akan masuk dalam aliran darah. Setiap kenaikan destruksi sel darah merah (hemolisis) segera direpleksikan dengan meningkatkan bilirubin plasma (konsentrasi normalnya 1 mg/dl atau kurang ; kadar 1,5 mg/dl mengakibatkan ikterik pada sclera.(Smeltzer & Bare. 2002 : 935 ).

4. KLASIFIKASI Klasifikasi anemia menurut faktor morfologi :a. Anemia hipokromik mikrositer : MCV < 80 fl dan MCH < 27 pg

Sel darah merah memiliki ukuran sel yang kecil dan pewarnaan yang berkurang atau kadar hemoglobin yang kurang (penurunan MCV dan penurunan MCH)1) Anemia defisiensi besi2) Thalasemia major3) Anemia akibat penyakit kronik4) Anemia sideroblastik

b. Anemia normokromik normositer : MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg

Sel darah merah memiliki ukuran dan bentuk normal serta mengandung jumlah hemoglobin dalam batas normal.1) Anemia pasca perdarahan akut2) Anemia aplastik3) Anemia hemolitik didapat4) Anemia akibat penyakit kronik5) Anemia pada gagal ginjal kronik6) Anemia pada sindrom mielodisplastik7) Anemia leukemia akut

c. Anemia normokromik makrositer : MCV > 95 flSel darah merah memiliki ukuran yang ukuran yang lebih besar dari pada normal tetapi tetapi kandungan hemoglobin dalam batas normal (MCH meningkat dan MCV normal).1) Bentuk megaloblastik

1. Anemia defisiensi asam folat2. Anemia defisiensi B12, termasuk anemia pernisiosa

2) Bentuk non-megaloblastik1. Anemia pada penyakit hati kronik2. Anemia pada hipotiroidisme3. Anemia pada sindrom mielodisplastik

Klasifikasi anemia menurut faktor etiologi :a. Anemia karena produksi eritrosit menurun

1. kekurangan bahan unuk eritrosit (anemia defisiensi besi, dan anemia deisiensi asam folat/ anemia megaloblastik)

2. gangguan utilisasi besi (anemia akibat penyakit kronik, anemia sideroblastik)3. kerusakan jaringan sumsum tulang (atrofi dengan penggantian oleh jaringan

lemak:anemia aplastik/hiplastik, penggantian oleh jaringan fibrotic/tumor:anemia leukoeritoblastik/mielopstik)

4. Fungsi sumsum tulang kurang baik karena tidak diketahui. (anemia diserotropoetik, anemia pada sindrom mielodiplastik)

b. Kehilangan eritrosit dari tubuh.1. Anemia pasca perdarahan akut.2. Anemia pasca perdarahan kronik

c. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)1. Faktor ekstrakorpuskuler

- Antibody terhadap eritrosit: (Autoantibodi-AIHA, isoantibodi-HDN)- Hipersplenisme- Pemaparan terhadap bahan kimia- Akibat infeksi- Kerusakan mekanik

2. Factor intrakorpuskuler- Gangguan membrane (hereditary spherocytosis, hereditary

elliptocytosis)- Gangguan enzim (defisiensi piruvat kinase, defisiensi G6PD)- Gangguan hemoglobin (hemoglobinopati structural, thalasemia)

(Bakta, 2003:15,16)1. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara sistematik dan menyeluruh. Perhatian khusus diberikan pada berikut:a. Warna kulit: pucat, plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning seperti

jeramib. Purpura: petechie dan echymosisc. Kuku: koilonychias (kuku sendok)d. Mata: ikterus, konjungtiva pucat, perubahan fundus

e. Mulut: ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil lidah, glossitis dan stomatitis angularis

f. Limfadenopatig. Hepatomegalih. Splenomegalii. Nyeri tulangj. Hemarthrosis atau ankilosis sendik. Pembengkakan testisl. Pembengkakan parotism. Kelainan sistem saraf

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANGPemeriksaan laboratorium pada pasien anemia menurut (Doenges, 1999 :572) Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (volume

korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik).

Nilai normal eritrosit (juta/mikro lt) : 3,9 juta per mikro liter pada wanita dan 4,1 -6 juta per mikro liter pada pria

Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun. Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons sumsum

tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis). Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat

mengindikasikan tipe khusus anemia). LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal : peningkatan

kerusakan sel darah merah : atau penyakit malignasi. Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa anemia, misal :

pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup lebih pendek. Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB). SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin

meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik) Nilai normal Leokosit (per mikro lt) : 6000 – 10.000 permokro liter Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau tinggi

(hemolitik) Nilai normal Trombosit (per mikro lt) : 200.000 – 400.000 per mikro liter darah Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin. Nilai normal Hb (gr/dl) : Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP,

hemolitik). Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan

defisiensi masukan/absorpsi Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik) TBC serum : meningkat (DB) Feritin serum : meningkat (DB) Masa perdarahan : memanjang (aplastik) LDH serum : menurun (DB) Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP) Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster, menunjukkan

perdarahan akut / kronis (DB). Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan : perdarahan

GI Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam

hidroklorik bebas (AP). Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak berubah dalam

jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia, misal: peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum

1. Rencana Keperawatan1. Pola nafas tidak efektif b.d hiperventilasi ditandai dengan dispnea, takikardia

Tujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan pola nafas pasien kembali efektif dengan kriteria hasil :

- pasien melaporkan sesak napas berkurang- pernafasan teratur- takipneu atau dispneu tidak ada- tanda vital dalam batas normal (TD 120-90/90-60 mmHg, nadi 80-100 x/menit,

RR : 18-24 x/menit, suhu 36,5 – 37,5 C)Intervensi : Mandiri :

1) Pantau tanda-tanda vitalUntuk mengetahui keadaan umum pasien

2) Monitor usaha pernapasan, pengembangan dada, keteraturan pernapasan, napas bibir dan penggunaan otot bantu pernapasanUntuk mengetahui derajat gangguan yang terjadi, dan menentukan intervensi yang tepat

3) Berikan posisi semifowler jika tidak ada kontraindikasiUntuk meningkatkan ekspansi dinding dada

4) Ajarkan klien napas dalamUntuk meningkatkan kenyaman

5) Tanyakan mengenai kondisi pasien setelah diberi intervensiMengetahui intervensi dapat bermanfaat untuk pasien dan mengkaji apakah keluhan sesak pasien sudah berkurang.

Kolaborasi1. Berikan O2 sesuai indikasi

Untuk memenuhi kebutuhan O22. Bantu intubasi jika pernapasan semakin memburuk dan siapkan pemasangan

ventilator sesuai indikasiUntuk membantu pernapasan adekuat

2. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan penurunan O2 ke otak ditandai dengan penurunan kesadaran, nyeri kepala

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan terjadi peningkatan perfusi jaringan dengan kriteria hasil:

- menunjukkan perfusi adekuat- pasien mengatakan nyeri kepala berkurang- TTV dalam batas normal (TD(140/90-90/60mmHg), Nadi (60-100x/menit), RR

(18-22x/menit), Suhu (36,5-37,50C))- Membrane mukosa warna merah muda- GCS > 13

Intervensi :Mandiri :1. Awasi tanda vital kaji pengisian kapiler, warna kulit/membrane mukosa, dasar

kuku.memberikan informasi tentang derajat/keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menetukan kebutuhan intervensi.

2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler. Catatan : kontraindikasi bila ada hipotensi. 

3. Selidiki keluhan nyeri kepalaiskemia serebral mempengaruhi status kesadaran pasien

kolaborasi :1. Kolaborasi pengawasan hasil pemeriksaan laboraturium. Berikan sel darah

merah lengkap/packed produk darah sesuai indikasi.mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan /respons terhadap terapi.

2. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.memaksimalkan transport oksigen ke jaringan.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan mencerna

makanan/absorpsi nutrient yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah ditandai dengan mual-muntah, anoreksia, penurunan BB

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan intake nutrisi pasien adekuat dengan kriteria hasil:

- mual muntah (-)- makan habis 1 porsi

Intervensi :Mandiri :

1. Kaji riwayat nutrisi, termasuk makan yang disukai.mengidentifikasi defisiensi, memudahkan intervensi

2. Observasi dan catat masukkan makanan pasien.mengawasi masukkan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan.

3. Berikan makan sedikit dengan frekuensi sering dan atau makan diantara waktu makan.menurunkan kelemahan, meningkatkan pemasukkan dan mencegah distensi gaster.

4. Observasi dan catat kejadian mual/muntah, flatus dan dan gejala lain yang berhubungan.gejala GI dapat menunjukkan efek anemia (hipoksia) pada organ.

5. Berikan dan Bantu hygiene mulut yang baik ; sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat gigi halus untuk penyikatan yang lembut. Berikan pencuci mulut yang di encerkan bila mukosa oral luka.meningkatkan nafsu makan dan pemasukkan oral. Menurunkan pertumbuhan bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi. Teknik perawatan mulut khusus mungkin diperlukan bila jaringan rapuh/luka/perdarahan dan nyeri berat.

Kolaborasi :1. Kolaborasi pada ahli gizi untuk rencana diet.

membantu dalam rencana diet untuk memenuhi kebutuhan individual.2. Pantau hasil pemeriksaan laboraturium.

meningkatakan efektivitas program pengobatan, termasuk sumber diet nutrisi yang dibutuhkan.

3. Berikan obat sesuai indikasi.kebutuhan penggantian tergantung pada tipe anemia dan atau adanyan masukkan oral yang buruk dan defisiensi yang diidentifikasi.

4. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (asam laktat) ditandai dengan perilaku distraksi (gelisah), pasien mengeluh nyeri kepala, pasien Nampak meringis, dispneu/takipneu

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x24 jam diharapkan nyeri pasien terkontrol dengan kriteria hasil:- klien melaporkan nyeri berkurang, - klien tidak meringis, - RR dalam batas normal (18-22x/menit)

Intervensi :Mandiri :

1. Kaji keluhan nyeri, catat intensitasnya (dengan skala 0-10), karakteristiknya, lokasi, lamanya.mempermudah melakukan intervensi dan melihat ketepatan intervensi.

2. Observasi adanya tanda-tanda nyeri non-verbal seperti ekspresi wajah, posisi tubuh, gelisah, menangis atau meringis, perubahan frekuensi jantung, pernapasan, tekanan darah.merupakan indicator/derajat nyeri yang tidaklangsung dialami.

3. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalammengurangi rasa nyeri yang bersifat akut

Kolaborasi :1. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi seperti analgetik

untuk mengurangi rasa sakit/nyeri

5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan ditandai dengan kelemahan, kelelahan, keletihan, lesu, dan lunglai

Tujuan : Setelah diberikan askep selama 3 x 24 jam diharapkan dapat mempertahankan/meningkatkan ambulasi/aktivitas dengan kriteria hasil:

- melaporkan peningkatan toleransi aktivitas (termasuk aktivitas sehari-hari)- TTV dalam batas normal (TD 120-100/

70-80 mmHg), nadi (60-100 x/menit), napas (18-22

x/menit), suhu (36,5-37,50 C))

Intervensi :Mandiri :

1. Kaji kemampuan ADL pasien.mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan.

2. Kaji kehilangan atau gangguan keseimbangan, gaya jalan dan kelemahan otot.menunjukkan perubahan neurology karena defisiensi vitamin B12 mempengaruhi keamanan pasien/risiko cedera.

3. Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas.manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru untuk membawajumlah oksigen adekuat ke jaringan.

4. Berikan lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan kurangi suara bising, pertahankan tirah baring bila di indikasikan.meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh dan menurunkan regangan jantung dan paru.

5. Gunakan teknik menghemat energi, anjurkan pasien istirahat bila terjadi kelelahan dan kelemahan, anjurkan pasien melakukan aktivitas semampunya (tanpa memaksakan diri).meningkatkan aktivitas secara bertahap sampai normal dan memperbaiki tonus otot/stamina tanpa kelemahan. Meingkatkan harga diri dan rasa terkontrol.

6. PK AnemiaTujuan : Setelah dilakukan askep selama 3x24 jam, diharapkan perawat dapat menangani dan meminimalisir komplikasi dari anemia dengan kriteria hasil:- Hb 12-16 g%- Konjungtiva tidak pucat- Pasien melaporkan kelelahan berkurang

- Perdarahan tidak terjadiIntervensi :Mandiri : 1. Kaji konjungtiva pasien dan keluhan letih. Laporkan jika kondisi yang letih

berlebihan dan sangat pucat pada konjungtiva.Untuk menentukan intervensi yang tepat. Mencegah terjadinya komplikasi lebih lanjut dengan mengetahui tanda dan gejala awal.

2. Observasi ketat tanda perdarahan ; ptekie, purpura, perdarahan gusi, epistaksis, hematemesis, melenaMencegah terjadinya perdarahan lanjut untuk menentukan intervensi yang sesuai.

3. Pertahankan tirah baringTirah baring untuk mempercepat pemulihan kondisi dan mendukung pengobatan sesuai indikasi

Kolaborasi :1. Berikan transfusi sesuai indikasi

Untuk meningkatkan jumlah sel darah merah2. Periksa lab darah

Untuk mengetahui jumlah sel darah merah sehingga memungkinkan intervensi sesuai indikasi

3. Ahli gizi menetapkan diet sesuai indikasiDiet yang sesuai dapat mempercepat pemulihan dan membantu proses penyembuh

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made.2003.Hematologi Klinik Dasar.Jakarta:EGCCatherino jeffrey M.2003.Emergency medicine handbook USA:Lipipincott WilliamsDoenges, Marylinn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien, Ed. 3, EGC: Jakarta. Kahsasi, Daniel. 2009. Anemia Acute. http://emedicine.medscape.com/article/159803-media,

emergency_medicine. Diakses pada tanggal 10 Oktober 2011Nanda.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda definisi dan Klasifikasi 2005-2006.Editor :

Budi Sentosa.Jakarta:Prima MedikaPrice, S.A, 2000, Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta : EGCSmeltzer, C.S.2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Edisi 8.

Jakarta : EGC