1BAB IPENDAHULUANOsteoartritis (OA) merupakan penyakit persendian yang kasusnyapaling umum dijumpai secara global. Berdasarkan data WHO tahun 2004,diketahui bahwa OA diderita oleh 151 juta jiwa di seluruh dunia dan mencapai24 juta jiwa di kawasan Asia Tenggara. Di Indonesia, OA merupakan penyakitreumatik yang paling banyak ditemui dibandingkan kasus penyakit reumatiklainnya. Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia (WHO), penduduk yangmengalami gangguan OA di Indonesia tercatat 8,1% dari total penduduk.1,2Osteoartritis umumnya menyerang penderita berusia lanjut pada sendisendi penopang berat badan, terutama sendi lutut, panggul (koksa), lumbal danservikal. Dari sekian banyak sendi yang dapat terserang OA, lutut merupakansendi yang paling sering dijumpai terserang OA. Osteoartritis lutut merupakanpenyebab utama rasa sakit dan ketidakmampuan dibandingkan OA pada bagiansendi lainnya. Berdasarkan data WHO, 40% penduduk dunia yang berusialebih dari 70 tahun mengalami OA lutut. Prevalensi OA lutut pada pasienwanita berumur 75 tahun ke atas dapat mencapai 35% dari jumlah kasus yangada. Diperkirakan juga bahwa satu sampai dua juta lanjut usiadi Indonesiamenjadi cacat karena OA.1,2Osteoartritis adalah penyakit kronis yang belum diketahui secara pastipenyebabnya. Penyakit ini ditandai dengan kehilangan tulang rawan sendisecara bertingkat. Terdapat dua jenis penyakit OA berdasarkan faktor yangmendasarinya yaitu OA primer dan OA sekunder. Pada sebagian kasus,penyakit OA muncul tanpa faktor predisposisi yang jelas sehingga disebut OAprimer. Sedangkan pada OA sekunder terdapat faktor penyakit yangmendasarinya terutama penyakit metabolik. Adapun beberapa faktor resikoyang berhubungan dengan timbulnya OA yaitu umur, jenis kelamin, ras,keturunan, metabolik, riwayat trauma, obesitas, pekerjaan dan kepadatantulang.1,22BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1 Osteoartritis2.1.1 Definisi OsteoartritisOsteoartritis lutut adalah penyakit sendi degeneratif non inflamasiyang ditandai dengan degenerasi tulang rawan sendi, hipertropi tulang padatepiannya, dan perubahan membran sinovial, disertai dengan nyeri dankekakuan lutut. Akan tetapi, proses penyakitnya tidak hanya mengenai tulangrawan sendi namun juga mengenai seluruh sendi, termasuk tulangsubkondral, ligamentum, kapsul dan jaringan synovial serta jaringanperiartikular lutut.

1,32.1.2 EpidemiologiOsteoartritis (OA) merupakan penyakit persendian yang kasusnyapaling umum dijumpai secara global. Diketahui bahwa OA diderita oleh 151juta jiwa di seluruh dunia dan mencapai 24 juta jiwa di kawasan AsiaTenggara. Osteoartritis umumnya menyerang penderita berusia lanjut padasendi-sendi penopang berat badan, terutama sendi lutut, panggul (koksa),lumbal dan servikal. Dari sekian banyak sendi yang dapat terserang OA, lututmerupakan sendi yang paling sering dijumpai terserang OA Osteoartritis lututmerupakan penyebab utama rasa sakit dan ketidakmampuan dibandingkanOA pada bagian sendi lainnya.Berdasarkan data WHO, 40% pendudukdunia yang berusia lebih dari 70 tahun mengalami OA lutut. Prevalensi OAlutut pada pasien wanita berumur 75 tahun ke atas dapat mencapai 35% darijumlah kasus yang ada. Prevalensi OA lutut berdasar diagnosis radiologis diIndonesia cukup tinggi, yaitu mencapai 15,5% pada pria dan 12,7% padawanita. Diperkirakan juga bahwa satu sampai dua juta lanjut usiadiIndonesia menjadi cacat karena OA.1,232.1.3 Klasifikasi Osteoartritis2.1.3.1 Osteoartritis primer (idiopatik)Merupakan osteoartritis yang tidak diketahui penyebabnya dantidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik maupun perubahan lokalpada sendinya, dapat mengenai satu atau beberapa sendi. Osteoartritis jenisini terutama ditemukan pada wanita kulit putih, usia pertengahan danumumnya bersifar poliartikuler dengan nyeri yang akut disertai rasa panaspada bagian distal interfalang yang selanjutnya terjadi pembengkakantulang yang disebut nodus heberden.42.1.3.2 Osteoartritis sekunderMerupakan osteoartritis yang disebabkan oleh penyakit yangmenyebabkan kerusakan pada synovial sendi sehingga menimbulkanosteoartritis sekunder.4Seperti telah dijelaskan di atas OA dapat terjadi secara orier (idiopatik)maupun sekunder, seperti yang tercantum di bawah ini:IDIOPATIK SEKUNDERSetempatTangan:- nodus Heberden dan Bouchard (nodal)- artritis erosif interfalang- karpal-metakarpal IKaki:- haluks valgus- haluks rigidus- jari kontraktur (hammer/cock-up toes)- talonavikulareCoxa

- eksentrik (superior)Trauma akut kronik (okupasional, port)Kongenital ataudevelopmental:Gangguan setempat: Penyakit Leg Calve Perthes Dislokasi koksa kongenital Slipped epiphysisFaktor mekanik Panjang tungkai tidak sama Deformitas valgus / varus Sindroma hipermobilitas4konsentrik (aksial, medial)difus (koksa senilis)Vertebrasendi apofisealsendi intervertebralspondilosis (osteofit)ligamentum (hiperostosis, penyakitForestier, diffuse idiopathic skeletalhyperostosis=DISH)Tempat lainnya:glenohumeralakromioklavikulartibiotalarsakroiliakatemporomandibularMenyeluruh:Meliputi 3 atau lebih daerah yang tersebutdiatas (Kellgren Moore)Metabolik Okronosis (alkaptonuria) Hemokromatosis Penyakit Wilson Penyakit GaucherEndokrin Akromegali Hiperparatiroidisme Diabetes melitus Obesitas HipotiroidismePenyakit DepositKalsium deposit kalsium pirofosfatdihidrat artropati hidroksiapatit

Penyakit Tulang danSendi lainnyaSetempat: FrakturNekrosis avaskular

52.1.4 Etiologi Osteoartritis dan Faktor Resiko2.1.4.1 Etiologi Osteoathritis1. TraumaOA sekunder terutama terjadi akibat fraktur pada daerah sendi, setelahmineksektomi, adanya hipermobilitas dan instabilisasi sendi danketidakserasian permukaan sendi.2. Faktor genetik/perkembanganAdanya kelainan genetik dan kelainan perkembangan tubuh sepertidysplasia epifisial, dysplasia asetabular, kondrodisplasia, dislokasi sendipanggul bawaan.13. Penyakit metabolik/endokrinOA sekunder dapat pula disebabkan oleh penyakit metabolik sepertipenyakit okronosis, akromegali, mukopolisakaridosis, deposisi kristalatau setelah suatu inflamasi pada sendi misalnya arthritis rheumatoidoleh inflamasi.1,4,5,64. OsteonekrosisOA dapat berkembang dari adanya osteonekrosis kaput femoris olehbermacam macam sebab.1,4,5,62.1.4.2 Faktor Resiko OsteoathritisSecara garis besar, terdapat dua pembagian faktor risiko OA yaitufaktor predisposisi dan faktor biomekanis. Faktor predisposisi merupakanfaktor yang memudahkan seseorang untuk terserang OA. Sedangkan faktorbiomekanik lebih cenderung kepada faktor mekanis / gerak tubuh yangmemberikan bebanatau tekanan pada sendi sebagai alat gerak tubuh,sehingga meningkatkan risiko terhadinya OA.

61. Faktor PredisposisiFaktor faktor yang berperan dalam terjadinya osteoartritis dipengaruhioleh:a. UmurUmumnya ditemukan pada usia lanjut (diatas 50 tahun), Olehkarena pada orang lansia ditemukan penurunan pembentukankondrotin sulfa yang merupakan substansi dasar tulang rawan danterjadi fibrosis tulang rawan. Selain itu terjadi pula peningkatankelemahan di sekitar sendi, penurunan kelenturan sendi, kalsifikasi

tulang rawan dan menurunkan fungsi kondrosit disebabkan olehproses penuaan, yang semuanya mendukung terjadinya OA.Prevalensi radiologic OA lutut akan meningkat sesuai denganumur. Pada umur dibawah 45 tahun jarang didapatkan gambaranradiologi yang berat. Pada usia tua prevalensi OA lutut secararadiologi bisa mencapai 70%.1,4b. Jenis kelaminPrevalensi OA pada laki laki sebelum usia 50 tahun lebihtinggi dibandingkan perempuan, tetapi setelah usia lebih dari 50 tahunprevalensi perempuan lebih tinggi menderita OA dibandingkan lakilaki. Perbedaan tersebut menjadi semakin berkurang setelahmenginjak usia 80 tahun. Hal tersebut diperkirakan karena pada masausia 50 80 tahun wanita mengalami pengurangan hormon estrogenyang signifikan.7Hormone estrogen memiliki pengaruh terhadapaktivitas pembentukan tulang terutamanya dalam merangsangaktivitas sel osteoblast.1,4c. RasPrevalensi OA lutut pada penderita di negara Eropa danAmerika tidak berbeda, sedangkan suatu penelitian membuktikanbahwa ras Afrika Amerika memiliki risiko menderita OA lutut 2 kali7lebih besar dibandingkan ras Kaukasia. Penduduk Asia juga memilikirisiko menderita OA lutut lebih tinggi dibandingkan Kaukasia.4,8Suatu studi lain menyimpulkan bahwa populasi kulit berwarna lebihbanyak terserang OA dibandingkan kulit putih.1,7,9d. Faktor keturunanBanyak peneliti yang setuju bahwa faktor herediter jugaberperan pada timbulnya OA, misalnya pada ibu dari seorang wanitadengan OA terdapat 2 kali lebih sering mengalami OA dan anakanaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih seringdaripada ibu dan anak perempuan perempuan dari wanita tanpa OA.Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen gen struktural lainuntuk unsur unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII,protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalamtimbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OAbanyak sendi).1,4e. IMTBerat badan yang berlebih nyata berkaitan denganmeningkatnya risiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupunpada pria. Obesitas ini sering berhubungan dengan terjadinyaosteoartritis pada daerah lutut. Untuk orang yang memiliki indeksmassa tubuh tinggi pada pemeriksaan dasar, risiko relatif mengalamiOA lutut dalam 36 tahun mendatang adalah 1,5 untuk laki laki dan 2,1untuk perempuan. Untuk OA lutut yang parah, risiko relatif meningkatmenjadi 1,9 untuk laki laki dan 3,2 untuk perempuan, yang

mengisyaratkan bahwa kegemukan berperan lebih besar dalametiologi kasus OA lutut yang parah.1Berdasarkan peneltian yg dilakukan di Framingham, dikatakanbahwa orang muda yang mempunyai riwayat obesitas akan lebihmudah terkena osteoartritis saat berusia 30an. Dan dikatakan juga8bahwa wanita yang obesitas akan tiga kali beresiko terkenaosteoartritis dari pada wanita yang mempunyai postur tubuh yangkurus.102. Faktor biomekanika. TraumaTrauma besar dan penggunaan sendi berulang merupakanfaktor risiko untuk OA. Pada manusia atau model hewan, insufisiensiligamentum krusiatum anterior dan kerusakan (dan pengangkatan)meniskus menimbulkan OA lutut. Kerusakan tulang rawan sendidapat terjadi pada saat cedera atau saat sesudahnya (selamapenggunaan sendi yang terkena), bahkan tulang rawan yang normalakan mengalami degenerasi bila sendi tidak stabil.1b. PekerjaanOsteoartritis banyak ditemukan pada pekerja fisikberat,terutama yang banyak menggunakan kekuatan yang bertumpupada lutut. Prevalensi lebih tinggi menderita OA lutut ditemukan padakuli pelabuhan, petani dan penambang dibandingkan pada pekerjayang tidak banyak menggunakan kekuatan lutut seperti pekerjaadministrasi.11Terdapat hubungan signifikan Antara pekerjaan yangmenggunakan kekuatan lutut dan kejadian OA lutut.12c. Kepadatan tulangTingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkanrisiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebihpadat (keras) tak membantu mengurangi benturan beban yangditerima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendimenjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih9tinggi nya OA pada orang gemuk dan pelari dan kaitan negatif antaraosteoporosis dan OA.12.1.5 Patogenesis OsteoartritisPenyakit osteoartritis sangatlah berhubungan dengan tulang rawan,dimana tulang rawan itu merupakan sasaran perubahan utama degeneratifpada osteoartritis. OA itu juga dipandang sebagai akibat dari proses penuaanyang tidak dapat dihindari. Tulang rawan sendi memiliki letak strategis, yaitudi ujung ujung tulang untuk melakukan dua fungsi: (1) menjamin gerakanyang hampir tanpa gesekan di dalam sendi, berkat adanya cairan sinovium;dan (2) sendi adalah penerima beban, menebarkan beban ke seluruhpermukaan sendi sedemikian sehingga tulang di bawahnya dapat menerima

benturan dan berat tanpa mengalami kerusakan. Kedua fungsi inimengharuskan tulang rawan elastin dan memiliki daya regang yang tinggi.Kedua ciri ini dihasilkan oleh dua komponen utama tulang rawan: suatu tipekhusus kolagen (tipe II) dan proteoglikan dan keduannya dikeluarkan olehkondrosit.1,2,3

Para pakar yang meneliti tentang penyakit ini berpendapat bahwaOA ternyata merupakan penyakit gangguan homeostatis dari metabolismekartilago yang penyebabnya belum jelas diketahui (Woodhead:1989). Seperti10pada tulang rawan orang dewasa, tulang rawan sendi tidak statis; tulang inimengalami pertukaran; komponen matriks tulang tersebut menjadi ausdiuraikan dan diganti. Kondrosit disini berguna untuk mempertahankankeseimbangan yang tidak saja mensintesis matriks, tetapi juga mengeluarkanenzim (kolagenase dan proteoglikanase) untuk menguraikan matriks. Olehkarena ini kesehatan kondrosit dan kemampuan sel ini memelihara sifatesensial matriks tulang rawan untuk menentukan integritas sendi. Padaosteoartritis, proses ini terganggu oloeh beragam sebab.1,2,3Jejas kimiawi dan mekanis yang terjadi pada sendi yang disebabkanoleh banyak faktor merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknyamolekul abnormal dan produksi degenerasi kartilago di dalam cairan sinovialsendi yang dapat mengakibatkan terjadinya inflamasi sendi, kerusakan sendidan nyeri.Beberapa penelitian membuktikan bahwa sendi ternyata dapatmelakukan perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi danmemproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktorpertumbuhan suatu polipeptida yang mengontrol proliferasi sel danmembantu komunikasi antar sel. Faktor ini akan menginduksi kondrosit untukmensintesis asam deoksiribonukleat (DNA) dan protein seperti kolagen sertaproteoglikan.1,2Faktor pertumbuhan yang berperan adalah Insulin Like GrowthFactor (IGF 1), growth hormone, Transforming Growth Factor b (TGF b) danColoni Stimulating Factors (CSFs). Faktor pertumbuhan seperti IGF 1memegang peranan penting dalam perbaikan rawan sendi. Pada keadaaninflamasi, sel kurang sensitiv terhadap IGF 1 (Pelletier, 1990). Faktorpertumbuhan TGF mempunyai efek multiple pada matriks kartilago yaitumerangsang sintesis kolagen dan proteoglikan serta menekan strimelisin,yaitu enzim yang mengdegradasi proteoglikan, meningkatkan produksiprostaglandin E2 (PGE2) dan melawan efek inhiisi sistem PGE2 olehinterleukin-1 (IL-1). Hormon lain yang mempengaruhi sintesis komponen11

kartilago adalah testoteron, -estradiol, Platelet Derivate Growth Factor(PDGF), firolast growth factor dan kalsitonin.1Peningkatan degradasi kolagen akan menguah keseimanganmetaolisme tulang rawan sendi. Keleihan produk degradasi matriks tulangrawan sendi ini cenderung erakumulasi disendi dan menghamat fungsitulang rawan sendi serta mengawali suatu respon imun yang menyeakaninflamasi sendi. Rerata perandingan antara sintesis dan pemecehan sendipada pasien OA kenyataannya leih rendah disanding normal yaitu 0.29dianding 1.1Pada tulang rawan sendi pasien OA juga akan terjadi prosespeningkatan firinogenik dan penurunan aktivitas firinolitik. Proses inimenyeakan terjadi penumpukan thromus dan kompleks lipid padapemuluh darah sukondral yang menyeakan terjadinya iskemia dannekrosis jaringan sukondralnya terseut.ini menyeakan dilepaskannyamediator kimia seperti prostaglandin dan interleukin yang selanjutnyamenimulkan one angina lewat sukondral yang diketahui mengandungujung saraf sensiel yang dapat menghantarkan rasa sakit. Penyea rasasakit itu dapat juga erupa akiat dari lepasnya mediator kimiawi seperti kinindan prostaglandin yang menyeakan radang sendi, peregangan tendo atauligamentum serta spasmus oto-otot ekstra-artikuler akiat kerja yangerleihan. Sakit pada sendi ini juga diakiatkan oleh adanya osteofit yangmenekan periosteum dan radiks syaraf yang erasal dari medulla spinalisserta kenaikan tekanan intrameduler akiat stasis vena intermeduler karenaremodeling pada traekula dan sukondral.Interleukin-1 mempunyai efek multiple pada sel cairan sendi, yaitumeningkatkan sintesis enzim untuk mendegradasi tulang rawan sendi yaitustromelisin dan kolagenosa, menghamat proses sintesis dan peraiakannormal kondrosit.4,13,14

12Tahap-tahap kerusakan sendi pada osteoartritis:Gamar 2.1 Gamaran sendi normalGamar 2.2 Proses awal osteoartritis13

Gamar 2.3 Proses lanjutan osteoartritis

Gamar 2.4 Proses lanjutan osteoartritis14

Gamar 2.5 Proses akhir osteoartritis2.1.6 Manifestasi Klinis OsteoartritisOsteoartritis iasanya mengenai satu sendi atau eerapa sendi.Gejala-gejala klinis yang terjadi erhuungan dengan fase inflamasi sinovial,penggunaan sendi serta inflamasi dan degenerasi yang terjadi sekitar sendi.Pada tahap awal, gejala-gejalanya hanya erupa gejala ringan atau ahkantidak ada gejala. Akan tetapi gejala-gejala akan makin nampak dandikeluhkan seiring dengan progresivitas penyakit. Gejala-gejala yang terjadiantara lain:a. Nyeri sendiKeluhan ini adalah keluhan utama yang memuat pasienkonsultasi ke dokter. Nyeri iasanya terjadi pada sendi-sendi yangmenerima ean tuuh seperti sendi panggul dan lutut. Nyeri iasanyaertamah dengan gerakan dan sedikit erkurang dengan istirahat.Nyeri yang terjadi erhuungan dengan:Inflamasi yang luasKontraktur kapsul sendiPeningkatan tekanan intra-artikuler akiat kongesti vascular atauadanya inflamasi pada daerah sekitar sendi seperti pada ursa,ligamentum atau otot.15

. Hamatan gerakan sendiGangguan ini akan semakin ertamah dengan pelan-pelansejalan dengan ertamahnya rasa nyeri, adanya osteofit atau akiatpenenalan kapsul tulang.c. KekakuanKekakuan yang sering dikemukakan erupa kesukaran untukergerak setelah duduk. Kekakukan pada sendi yang esar menyeakangangguan pada aktivitas sehari-hari. Kekakuan ini keanyakan terjadisaat pagi hari setelah angun tidur dan iasanya erlangsung 15-30menit.d. KrepitasiRasa gemeretak pada sendi yang sakit.e. PemengkakanPemengkakan terutama ditemukan di lutut dan siku.Pemengkakan dapat diseakan oleh cairan dalam sendi pada stadiumakut atau oleh karena pemengkakan pada tulang yang diseut osteofit.Juga isa terjadi karena adanya pemengkakan dan penealan padasinovia yang erupa kista.f. DeformitasPasien mungkin menunjukkan ahwa salah atau sendinya secarapelan-pelan memesar. Selain itu juga isa terjadi karena adanyakontraktur kapsul serta instailitas sendi karena kerusakan pada tulangdan tulang rawan.g. Peruahan gaya erjalanGejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien. Hampirsemua pasien OA pergelangan kaki, tumit lutut atau panggul erkemang

menjadi pincang.1,5,10

162.1.7 Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik merupakan hal yang juga penting dilakukan dalammemantu penegakkan diagnosa osteoartritis. Ada eerapa hal yang akanditemukan dokter saat melakukan pemeriksaan fisik.1Hal-hal yang akan ditemukan terseut antara lain:1. Hamatan gerak2. Krepitasi3. Pemengkakkan sendi yang asimetris4. Tanda-tanda peradangan5. Deformitas sendi yang permanen6. Peruahan gaya erjalan7. Pengecilan otot2.1.8 Pemeriksaan Penunjang OsteoartritisPemeriksaan yang isa dilakukan utnuk mendukung diagnosa dariosteoartritis adalah pemeriksaan laoratorium dan radiologi. Pada tahapawal, radiografi mungkin masih normal, tetapi seiring dengan erkurangnyakartilago sendi tampak penyempitan ruang sendi. Temuan radiologi yanglainnya adalah sklerosis tulang sukondral, dan adanya osteofit marginalis.Dapat dijumpai peruahan peruahan kontur sendi, akiat remodelingtulang.4,15Tidak ada pemeriksaan laoratorium yang diagnostik untuk OA,tetapi pemeriksaan laoratorium spesifik dapat mengetahui penyakit yangmendasari OA sekunder. Karena OA primer ukan sistemik, laju endapdarah, penentuan kimia serum, hitung darah, dan urinalisis memeri hasilnormal.1,16a) Pemeriksaan RadiologiDiagnosis OA selain dari gamaran klinis, juga dapat ditegakkan dengangamaran radiologis.Gamaran radiografi sendi yang menyokong diagnosis OA, ialah:17Penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris (leih erat pada daerahyang menanggung ean)Peningkatan densitas (sclerosis) tulang sukondralKista tulangOsteofit pada pinggir sendiPeruahan struktur anatomi sendi

Berdasarkan peruahan-peruahan radiologis diatas, secara radiografiOA dapat digradasi menjadi ringan sampai erat; yaitu menurut KellgrendanLawrence. Harus diingat ahwa pada awal penyakit, seringkali radiografi sendimasih normal. (Milne dkk, 2007)

18

) Pemeriksaan LaoratoriumHasil pemeriksaan laoratorium pada OA, iasanya tidak anyakerguna. Pemeriksaan laoratorium akan memantu dalam mengidentifikasipenyea pokok pada OA sekunder. Darah tepi (hemogloin, leukosit, lajuendap darah) dalam atas normal kecuali OA generalisata yang harus diedakandengan arthritis peradangan. Pemeriksaan imunologi (ANA, faktor rhematoiddan komplemen) juga normal. Pada OA yang disertai peradangan, mungkindidapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatanringan sel peradangan (