OsteoartritisOsteoartritisMaria Inez Devina.S.

102010339

Tulang dan sendiTulang dan sendi

Metabolisme tulang◦ Hormon PTH : demineralisasi

◦ Vitamin D

Sendi◦ Solid : pergerakan minimal

◦ Sinovial : pergerakan luas

◦ Cairan sinovial As.hyaluronidase

Morfologi

Sumber nutrisi

Anamnesa kasusAnamnesa kasus

Laki-laki berusia 63 tahun

Nyeri pada lutut kanan dan kiri sejak dua tahun yang lalu.

Bertambah saat berjalan, menekuk kaki, bangun dari

duduk yang lama dan saat sholat.

Saat bangun tidur dan mulai berjalan terasa kaku dan sakit

pada kedua lututnya. B

tidak banyak bergerak, sakit pada lutut berkurang.

Riwayat trauma pada lutut tidak ada.

Gula darah dan asam urat belum pernah di cek

Pemeriksaan fisik kasusPemeriksaan fisik kasus

Berat badan 90 kg, Tinggi badan 168 cm, keadaan umum

tampak sakit ringan, kesadaran compos mentis, tanda-

tanda vital dalam batas normal. Cor, pulmo, abdomen tidak

ada kelainan. Status lokalis regio genu sinistra terdapat

oedem (-), kalor(-), nyeri tekan positif di lateral patela,

nyeri saat gerak positif, deformitas negatif. Regio genu

dekstra terdapat oedem (-), kalor (-), nyeri tekan positif

pada interior lateral genu, nyeri saat bergerak positif,

deformitas negatif.

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

Osteoartritis

◦Anamnesa

Usia >40 tahun

Morning stiffness sementara

Rasa sakit makin hebat jika :

◦melakukan latihan fisik

◦penyakitnya makin lanjut

◦cuaca dingin dan lembab

◦keadaan istirahat

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

Pemeriksaan fisik

◦Hambatan gerak

◦Krepitasi

◦Pembengkakan sendi yang seringkali asimetris

◦Tanda-tanda peradangan

◦Perubahan bentuk sendi yang permanen

◦Perubahan gaya berjalan

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

Pemeriksaan penunjang

◦Darah tepi

◦ Imunologi

◦Gambaran radiografi sendi

Penyempitan celah sendi asimetris

Peningkatan densitas (sklerosis) tulang subkondral

Kista tulang

Osteofit pada pinggir sendi

Perubahan struktur anatomi sendi

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

Marker molekuler◦Uji diagnostik

faktor reumatoid (RF) dan ANA RA

keratan sulfat OA

◦Uji evaluatif memantau perubahan

◦Uji prognostik kemungkinan memburuknya penyakit

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

Gejala klinik

◦Nyeri sendi

◦Hambatan gerakan sendi

◦Kaku pagi

◦Krepitasi

◦Pembesaran sendi (deformitas)

◦Perubahan gaya berjalan

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

Etiologi

◦ OA primer

◦ OA sekunder

Faktor resiko

◦ Umur

◦ Jenis kelamin

◦ Suku bangsa

◦ Genetik

◦ Kegemukan dan penyakit metabolik

◦ Cedera sendi, pekerjaan dan olahraga

◦ Kelainan pertumbuhan

◦ Faktor lain

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

Patofisiologi

A. Jejas mekanis dan kimiawi

B. Degradasi kolagen

C. Peningkatan aktivitas fibrinogenik dan

penurunan fibrinolitik

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

A.

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

B.

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

C.

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

Tatalaksana

◦Terapi non-farmakologis

Edukasi

Terapi fisik dan rehabilitasi4

Penurunan berat badan

◦Terapi farmakologis

Analgesik non opiat dan topikal

Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

◦Chondroprotective agent Tetrasiklin dan derivatnya

Asam hialuronat

Kondroitin sulfat

Glikosaminoglikan

Vitamin C

Superoxide dismutase

Steroid intra-artikuler

◦Terapi bedah

Diagnosis kerjaDiagnosis kerja

Komplikasi

Pencegahan

Prognosis

◦nyeri apabila sendi tersebut dipakai dan

meningkatnya ketidakstabilan bila harus

menanggung beban, terutama pada lutut.

Diagnosis bandingDiagnosis banding

Arthritis reumatoid

◦Insidens puncak adalah usia 40-60 tahun

◦Anamnesa

Kaku sendi terutama saat bangun tidur.

Gejala yang menetap pada saraf perifer yang

bilateral

Hanya satu sendi saja yang terkena

carpal tunner syndrome

gejala sistemik

◦Pemeriksaan fisik dan gejala klinis

Gejala konstitusional

Poliartritis simetris

Kekakuan di pagi hari

Artritis erosif

Deformitas,

Nodul-nodul rematoid

Manifestasi ekstra-artikuler

◦Kriteria diagnostik Kekakuan pada pagi hari (lamanya paling tidak

satu jam)

Artritis pada tiga sendi atau lebih

Artritis sendi-sendi jari tangan

Artritis yang simetris

Nodul reumatoid

Faktor reumatoid dalam serum

Perubahan-perubahan radiologik (erosi atau

dekalsifikasi tulang)

◦Pemeriksaan penunjang Autoatibodi faktor reumatoid (RF).

LED

Cairan sinovial

◦kehilangan viskositasnya dan hitung sel leukosit

meningkat mencapai 15.000-20.000/mm3

Radiologis

◦pembengkakan jaringan lunak

◦penyempitan ruang sendi

◦erosi tulang pada tepi sendi

◦penurunan densitas tulang

Etiologi

◦ interaksi yang kompleks antara faktor genetik dan

lingkungan

◦ gen HLA-DRB1

◦ methylenetetrahydrofolat reductase dan thiopurine

methyltransferase metabolisme methotrexate dan

azathioprine

◦ orang kulit putih : HLA-DR1 dan HLA-DR4

◦ Hormon seks

perempuan >laki-laki

efek estrogen dan progesteron

Faktor resiko◦ jenis kelamin perempuan

◦ ada riwayat keluarga yang menderita RA

◦ umur lebih tua

◦ paparan salisilat

◦ merokok.

Patofisiologi◦ Destruksi jaringan sendi :

destruksi pencernaan oleh produksi protease, kolagenase

dan enzim-enzim hidrolitik

pannus reumatoid

Tata laksana◦Tujuan utama

◦Terapi non-farmakologis Pendidikan

Istirahat

Latihan spesifik dan alat-alat pembantu

adaptif

◦Terapi farmakologis OAINS utama : aspirin.

DMARD

indikasi untuk pemakaian kortikosteroid

◦oral kronik tidak berespons terhadap OAINS dan

obat2 bekerja lambat

◦mengatasi gejala-gejala penyakit

◦Suntikan intraartikuler bila ada eksaserbasi akut dari

sinovitis

◦pemberian dosis tinggi peroral mengatasi

serangan yang berat

Komplikasi◦Nodulus reumatoid ekstrasinovial

◦Fungsi pernapasan dan jantung dapat terganggu

◦Glaukoma

◦Vaskulitis

◦Penurunan kemampuan aktivitas sehari-hari

Pencegahan◦Makanan tinggi vitamin D, konsumsi teh dan

penggunaan kontrasepsi oral berhubungan dengan

penurunan resiko

Arthritis gout

◦serangan rekuren artritis akut

◦penimbunan asam urat

◦tophus dan deformitas sendi kronis

◦Hiperurisemia belum tentu gout

◦gout primer

◦gout sekunder

◦Patogenesis

abnormalitas pada pembentukan nukelotida purin

defek enzim tertentu defisiensi herediter enzim

HGPRT

◦artritis gout yang parah, yang dimulai pada masa

remaja dan kelainan neurologis ringan

Manifestasi klinis

◦Hiperurisemia asimptomatik

◦Artritis gout akut

◦Gout interkritikal

◦Gout tofus kronik

Diagnosis◦kristal urat dalam tofi

◦Kombinasi lain : Riwayat inflamasi kalsik artritis monoartikuler

khusus pada sendi MTP-1

Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas

simptom

Resolusi sinovitis yang cepat setelah pengobatan

dengan kolkisin

Hiperurisemia

Penatalaksanaan

◦edukasi

◦pengaturan diet

◦istirahat sendi

◦pengobatan

dini

Kolkisin

◦oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg per hari dengan dosis maksimal

6 mg

OAINS

◦ Indometasin, 150-200 mg/hr (2-3 hr) dan dilanjutkan 75-

100 mg/hr

kortikosteroid atau hormon ACTH

◦ Jika kolkisin dan OAINS tidak efektif atau KI

kesimpulankesimpulan

Hipotesis benar

OA◦ Mengenai sendi DIP dan PIP, sendi MCP pada tangan kanan dan kiri

serta sendi CMC pada kedua ibu jari.

RA◦ Mengenai setiap sendi pada tangan, termasuk sendi DIP.

Gout◦ Tidak menyerang sendi DIP kecuali pada penderita RA usia muda

dan sendi yang umumnya terkena adalah sendi MCP dan PIP.