Referat osteoartritis genu

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM LAPORAN KASUS & REFERAT FAKULTAS KEDOKTERAN APRIL 2013UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

OSTEOARTHRITIS GENU DEXTRA

Oleh:

Zarah Alifani Dzulhijjah

110 209 0115

Pembimbing:

dr. Mega Citra

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2013

1

OSTEOARTRITIS GENU

A. PENDAHULUAN

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan

dengan kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki

paling sering terkena OA.1

Gambaran paling mendasar pada osteoarthritis adalah degenerasi tulang rawan

sendi. Perubahan struktural selanjutnya yang terjadi di tulang bersifat sekunder.

Pada sebagian besar kasus, penyakit ini muncul tanpa faktor predisposisi yang

jelas sehingga disebut primer. Sebaliknya, osteoarthritis sekunder adalah

perubahan degenaratif yang terjadi pada sendi yang sudah mengalami deformitas

atau degenerasi sendi yang terjadi dalam konteks penyakit metabolic tertentu,

seperti hemokromatosis, atau diabetes mellitus. Akhiran –it is, yang sering

mengacu pada peradangan, menyesatkan karena osteoarthritis secara primer bukan

merupakan peradangan sendi.2

Terapi OA pada umumnya simptomatik, misalnya dengan pengendalian

faktor, faktor resiko, latihan, intervensi fisioterapi, dan terapi farmakologis, pada

OA fase lanjut sering diperlukan pembedahan. Untuk membantu mengurangi

keluhan nyeri pada OA, biasanya digunakan analgetika atau obat anti inflamasi

non steroid (OAINS). Karena keluhan nyeri pada OA yang kronik dan progresif,

penggunaan OAINS biasanya berlangsung lama, sehingga tidak jarang

menimbulkan masalah, seperti tukak lambung . Oleh karena itu, para ahli

berusaha mencari terapi farmakologis yang dapat memperlambat progresifitas

kerusakan kartilago sendi, bahkan kalau mungkin mencegah timbulnya kerusakan

kartilago.1

B. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi OA lutut radiologis di Indonesia cukup tinggi, yaitu mencapai

15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita. Pasien OA biasanya mengeluh nyeri

pada waktu melakukan aktivitas atau jika ada pembebanan pada sendi yang

terkena. Pada derajat yang lebih berat dapat dirasakan terus menerus sehingga

2

sangat mengganggu mobilitas pasien. Karena prevalensi yang cukup tinggi dan

sifat yang kronik –progresif, OA mempunyai dampak priko- ekonomik yang

besar, baik dinegara maju atau negara berkembang. Diperkirakan 1 sampai 2 juta

orang lanjut usia di Indonesia menderita cacat karena OA. Pada abad mendatang

tantangan terhadap dampak OA akan lebih besar karena semakin banyaknya

populasi yang berumur tua.1

C. ANATOMI DAN FISOLOGI SENDI

Sendi adalah tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Tulang- tulang ini

diapdukan dengan berbagai cara, misalnya dengan kapsul sendi, pita fibrosa,

ligamen, tendon, fasia, atau otot. Terdapat 3 tipe sendi:3

1. Sendi fibrosa (sinartrodial), sendi yang tidak dapat bergerak. Sendi ini

memiliki lapisan tulang rawan, dan tulang yang satu dengan yang lainnya

dihubungkan oleh jaringan ikat fibrosa. Terdapat dua tipe sendi fibrosa, yaitu

sutura diantara tulang tulang tengkorak dan sindesmosis yang terdiri dari suatu

membrane interoseus atau suatu ligament diantara tulang. Sereat ini

memungkinkan sedikit gerakan tetapi bukan gerakan sejati. Contonya adalah

perkelatan tibia dan fibula dibagian distal.

2. Sendi kartiloginosa (amfiartrodial), merupakan sendi yang bisa sedikit

bergerak. Sendi ini ujung- ujung tulangnya dibungkus oleh tulang rawan hialin,

disokong oleh ligament dan hanya dapat sedikit bergerak. Ada dua tipe sendi

kartilaginosa, yaitu sinkondrosis adalah sendi- sendi yang seluruh

3. Sendi synovial (diartrodial), merupakan sendi yang dapat digerakkan dengan

bebas. Sendi- sendi ini memiliki rongga sendi dan permukaan sendi dilapisi

rawan hialin. Kapsul sendi terdiri dari suatu selaput penutup fibrosa padat,

suatu lapisan dalam yang terbentuk dari jaringan ikat dengan pembuluh darah

yang banyak , dan sinovium, yang membentuk suatu kantung yang melapisi

seluruh sendi. Sinovium tidak meluas melampaui permukaan sendi , tetapi

terlipat sehingga memungkinkan gerakan sendi secara penuh. Lapisan- lapisan

bursa di seluruh persendian membentuk sinovium. Membran synovial

merupakan mebran vascular tipis yang mengandung kapiler darah lebar.

3

Periosteum tidak melawati kapsul sendi. Sinovium menghasilkan cairan yang

sangat kental yang membasahi permukaan sendi. Cairan synovial normalnya

bening , tidak membeku, da tidak berwarna atau berwarna kekuningan. Asam

hialuronidase adalah senyawa yang bertanggung jawab atas viskositas cairan

synovial dan disintesis oleh sel- sel pembungkus synovial. Bagian cair dan

cairan synovial diperkirakan berasal dari transudat plasma. Cairan synovial

juga bertindak sebagai sumber nutrisi bagi rawan sendi. Kartilago hialin

meutupi bagian tulang yang menaggung beban tubuh pada sendi synovial.

Rawan ini memegang peranan penting dalam membagi beban tubuh. Rawan

sendi tersusun dari sedikit sel dan sejumlah besar zat- zat dasar. Zat- zat dasar

ini terdiri dari kolagen tipe dua dan proteoglikan yang dihasilkan oleh

kondrosit. Proteoglikan pada rawan sendi sangat hidrofilik, sehingga

memungkinkan rawan tersebut mampu menahan kerusakan sewaktu sendi

menerima beban yang berat.. Kartilago sendi pada org dewasa tidak mendapat

aliran darah, limfe atau persarafan. Oksigen dan bahan- bahan lain untuk

metabolisme dibawa oleh cairan sendi yang membasahi rawan tersebut.

Perubahan susunan kolagen dan pembentukan proteoglikan dapat terjadi

setelah terjadi cedera atau ketika usia bertambah. Beberapa kolagen baru pada

tahap ini mulai membentu kolagen tipe satu yang lebih fibrosa. Proteoglikan

dapat kehilangan sebagian sifat hidrofiliknya. Sendi dilumasi oleh cairan

synovial dan oleh perubahan hidrostatik yang terjadi pada cairan interstisial

rawan. Tekanan yang terjadi pada rawan akan mengakibatkan pergeseran

cairan ke bagian yang kurang mendapatkan tekanan. Sejalan dengan

pergeseran sendi ke depan , cairan yang bergerak ini juga bergeser kedepan

mendahului beban. Cairan kemudian akan bergerak ke belakanga kembali ke

bagian rawan ketika tekanan berkurang. Kartilagon sendi dan tulang- tulang

yang membentuk sendi normalnya terpisah selama gerakan selaput cairan ini.

Alran darah ke sendi banyak yang menuju ke sinovium. Pembuluh darah mulai

masuk ke tulang subkondral pada tingkat tepi kapsul. Jaringan kapiler sangat

tebal di bagian sinovium yang menempel langsung pada ruang sendi. Proses

peradangan dapat sangat menonjol di sinovium karena di daerah tersebut

4

banyak terdapat pembuluh darah, sel mast, dan zat lain yang secaar dinamis

berinteraksi untuk merangsang dan memperkuat respon. Saraf otonom dan

sensorik tersebar luas pada ligament, kapsul sendi, dan sinovium. Saraf- saraf

ini berfungsi untuk memberikan sensitivitas pada struktur- struktur ini terhadap

posisi dan pergerakan. Ujung- ujung saraf pada kapsul, ligament, dan

pembuluh darah adventisia sangat sensitive terhadap peregangan dan

perputaran. Nyeri yang timbul dari kapsul sendi atau sinovium cenderung difus

dan tidak terlokalisasi.

Gambar 1 Struktur Sendi Sinovial

Dikutip dari kepustakaan 4

Tulang rawan hialin sendiri dalam keadaan segar tampak sebagai massa

bening kebiruan. Tulang rawan jenis ini lah yang banyak menutupi permukaan

sendi. Teulang rawan hialin tersusun atas sel kondrosit, serat, dan substansi

interseluler (matriks) . Kondrosit terletak dalam rongga kecil atau lacuna

didalam matriks. Matriks tersusun atas kolagen yang beda dengan matriks

yange membentuk tendo dan kulit karena mengandung tiga rantai alfa 1 tipe II.

Selain itu, terdapat pula proteoglikan yang berinti protein dengan kondroitin

sulfat terikat secara kovalen, keratin sulfat sebagai rantai samping, serta

5

sedikit asam hialuronat. Fungsi utamanya adalam menahan air. Substansi-

substansi ini dibentuk oleh kondrosit. 5

D. ETIOLOGI

Pada umumnya penderita Osteoarthritis lutut ini, etiologinya tidak diketahui.

Namun beberapa faktor yang disebut-sebut mempunyai peranan atas timbulnya

Osteoarthritis antara lain :1

1. Umur

Dari semua faktor resiko untuk timbulnya osteoartritis, faktor ketuaan adalah

yang terkuat. Prevalensi, dan beratnya osteoartritis semakin meningkat dengan

bertambahnya umur. OA hampir tidak pernah pada anak-anak, jarang pada

umur di bawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun Hal ini

disebabkan karena adanya hubungan antara umur dengan penurunan kekuatan

kolagen dan proteoglikan pada kartilago sendi.

2. Jenis kelamin

Pada orang tua yang berumur lebih dari 55 tahun, prevalensi terkenanya

osteoartritis pada wanita lebih tinggi dari pria. Usia kurang dari 45 tahun

Osteoarthritis lebih sering terjadi pada pria dari wanita.

3. Suku bangsa

Osteoartritis primer dapat menyerang semua ras meskipun terdapat perbedaan

prevalensi pola terkenanya sendi pada osteoartritis. Hal ini mungkin berkaitan

dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaaan pada frekuensi pada

kelainan kongenital dan pertumbuhan.

4. Genetik

Faktor herediter juga berperan pada timbulnya osteoartritis. Adanya mutasi

dalam gen prokolagen atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur tulang

rawan sendi seperti kolagen, proteoglikan berperan dalam timbulnya

kecenderungan familial pada osteoartritis.

5. Kegemukan dan penyakit metabolik

Berat badan yang berlebih ternyata dapat meningkatkan tekanan mekanik pada

sendi penahan beban tubuh, dan lebih sering menyebabkan osteoartritis lutut.

6

Kegemukan ternyata tidak hanya berkaitan dengan osteoartritis pada sendi

yang menanggung beban, tetapi juga dengan osteoartritis sendi lain, diduga

terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut

antara lain penyakit jantung koroner,diabetes melitus dan hipertensi.

6. Cedera sendi (trauma), pekerjaan dan olah raga

Pekerjaan berat maupun dengan pemakaian suatu sendi yang terus-menerus,

berkaitan dengan peningkatan resiko osteoartritis tertentu. Demikian juga

cedera sendi dan oleh raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan

resiko osteoartritis yang lebih tinggi.

E. PATOGENESIS

Mungkin pengaruh yang terpenting adalah proses penuaan dan efek mekanis. .

Meskipun osteoarthritis bukanlah suatu proses wear-and-tear (aus karena sering

digunakan, tidak diragukanlagi bahwa stress mekani pada sendi berperan penting

dalam pembentukannya. Bukti yang mendukung antara lain meningkatnya

frekuensi osteoartritis seiring pertambahan usia, timbulnya disendi penahan

beban, meningktanya frekuensi penyakit pada kondisi yang menimbulkan stress

mekanik abnormal, seperti obesitas dan riwayat deformitas sendi.2

Faktor genetik juga berperan dalam kerentanan terhadap osteoartritis, terutama

pada kasus yang mengenai tangan dan panggul. Gen spesifik yang bertanggung

jawab belum teridentifikasi meskupun dalam kebanyakan kasus diperkirakan ada

hubungannya dengan kromosom 2 dan 11.2

Osteoartritis ditandai dengan perubahan signifikan baik dalam komposisi

maupun sifat mekanis tulang rawan. Pada awal perjalanan penyakit, tulang rawan

yang mengalami degenarasi memperlihatkan peningkatan kandungan air

debandingkan dengan tulang rawan. Selain itu, tampaknya terjadi perlamahan

jaringan kolagen, mungkin karena penurunan sintesis kolagen tipe II dan

peningkatan pemecahan kolagen yang sudah ada. Kadar molekul perantara

tertentu, termasuk IL-1, TNF, dan nitrat oksida, meningkat pada tulang rawan.

Apoptosis juga meningkat, yang mungkin menyebabkan penurunan jumlah

kondrosit fungsional. Secara keseluruhan, perubahan ini cenderung menurunkan

7

daya regang dan kelenturan tulang rawan sendi. Sebagai respons terhadap

perubahan regresif ini, kondrosit pada lapisan yang lebih dalam berproliferasi dan

berupaya “memperbaiki” kerusakan dengan menghasilkan kolagen dan

proteoglikan baru. Meskipun perbaikna ini pada mulanya mempu mengimbangi

kemerosotan tulang rawan, sinyal molekular yang menyebabkan kondrosit lenyap

dan matriks ekstrasel berubah akhirnya menjadi predominan. Faktor yang

menyebabkan pergeseran dari gambaran reparatif menjadi degeneratif ini masih

belum diketahui.2

F. GEJALA KLINIS

Gambaran klinis umunya berupa nyeri sendi terutama apabila bergerak atau

menanggung beban. Dapat pula terjadi kekauan sendi jika sendi bergerak lama,

tetapi akan hilang setelah sendi digerakkan. Kekakuan dipagi hari, tetapi hanya

bertahan beberapa menit. Spasme otot atau instabilitas sendimenyebabkan

peregangan kapsul sendi yang terganggu adalah sumber nyeri.3 Pada sebagian

pasien OA lanjut , nyeri sendi mungkin disebabkan oleh sinovisitis. Sinovisitis

OA mungkin terjadi karena fagositosis shard tulang rawan dan tulang permukaan

sendi yang mengalami abrasi, atau pelepasan makromolekul matriks larut, seperti

glikosaminoglikan atau proteoglikan dari tulang rawan. Efusi sinovium, bila ada

biasanya tidak besar, pada palpasi sendi mungkin terasa hangat. Pembengkakan

pada sendi sifatnya asimetris.6

Gambaran lain adalah keterbatasan dalam gerak, nyeri tekan local,

pembesaran tulang disekitar sendi, sedikit efusi sendi, dan krepitasi sebagai akibat

pergesekan permukaaan yang terpajan. Perubahan yang khas adalah nodus

Heberden pada sendi interfalang distal dan nodus Bouchard pada interfalang

proksimal. 3

Perubahan yang khas juga terjadi pada tulang belakang yang akan menjadi

nyeri, kaku, dan akan mengalami keterbatasan dalam bergerak. Pertumbuhan

tulang yang berlebihan atau spur dapat mengiritasi radiks yang keluar dari tulang

vertebra. Hal ini mneyebabkan perubahan neuromuscular, seperti nyeri, kekakuan,

8

dan keterbatasan gerak.Ada orang yang mengeluh sakit kepala sebagai akibat

langsung dari OA tulang belakang bagian leher. 3

G. PATOMEKANISME

Berdasarkan patogenesisnya OA dibedakan atas dua, yaitu primer dan

sekunder. OA primer atau idiopatik yaitu OA yang kausanya tidak diketahui yang

tidak ada hubungannya dengan penyakit sistemik dan perubahan local pada sendi.

OA sekunder adalah OA yang didasari oleh kelainan endokrin, inflamasi,

metabolic pertumbuhan, herediter, jejas makro dan mikro, serta imobilitas yang

lama. OA primer lebih sering ditemukan disbanding yang sekunder.1

OA terbentuk pada dua keadaan, yaitu sifat biomaterial kartilago sendi dan

tulang subkondral normal, tetapi beban berlebihan pada sendi sehingga jaringan

rusak, dan beban secara fisiologis normal tetapi sifat bahan kartilago atau tulang

yang kurang baik.6

Kondrosit adalah sel yang tugasnya membentuk proteoglikan dan kolagen pada

rawan sendi. Dengan alas an yang masih belum diketahui, sintesis proteoglikan

dan kolagen meningkat tajam pada OA. Tetapi substansi ini juga dihancurkan

dengan kecepatan yang jauh lebih tinggi. Sehingga pembentukan tidak

mengimbangi kebutuhan. Sejumlah kacil kolagen tipe I dihasilkan menggantikan

kolagen tipe II yang normal, sehingga terjadi perubahan pada diameter dan

orientasi serat kolagen yang mengubah biomekanika dari kartilago. Rawan sendi

kehilangan kompresibilitasnya yang unik. Kelihatannya, proses penuaan berkaitan

dengan perubahan fungsi kondrosit. Faktor genetika berpengaruh pada beberapa

jenis OA. OA interfalangs distal tangan (Nodus Heberden) dipengaruhi oleh jenis

kelamin dan dominan pada perempuan. Hormon seks yang berkaitan dengan OA

terlihat pada timbulnya OA yang terjadi pada wanita seiring pengaruh esterogen

terhadap pembentukan tulang. 3

Proses perbaikan tulang rawan dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan yang

mengontrol proliferasi sel dan komunikasi antar sel. Faktor ini menginduksi

kondrosit untuk meensintesis DNA dan proteinseperi kolagen dan proteoglikan.

Faktor yang berperan adalah insulin- like growth faktor (IGF-1), growth hormone,

9

transforming growth factor (TGF-β) dan coloni stimulating factor (CSFs). TGF-β

memiliki efek multiple pada matriks kartilago, yaitu merangsang sintesis kolagen

dan proteoglikan dan menekan stromelisin , yaitu enzim yang mendegradasi

proteoglikan, meningkatkan produksi prostaglandin E2 (PGE2) dan melawan efek

inhibisi sintesis PGE2 oleh interleukin1 (IL-1). Hormon lain yang mempengaruhi

sintesis kartilago adalah testosterone, estradiol, platelet derivate growth factor

(PDGF) , fibroblast growth factor, dan kalsitonin. 1

Selain faktor pertumbuhan matriks kartilago juga mengandung enzim

proteoglikanase, mataloproteinase seperti stromelisin, kolagenase, dan gelatinase

yang dapat mendegradasi matriks ekstraseluler pada pH netral.

Pertukaran normal kartilago berlangsung melalui jenjang degradatif.

Pendorong utamanya adalan IL-1., sitokine yang dihasilkan oleh sel mononukleus

(termasuk sel yang membatasi sinovium) dan disintesis oleh kondrosit. IL- 1

merangsang sintesis dan sekresi stromelisin, kolagenase, gelatinase, dan activator

plasminogen jaringan. IL-1 menekan sintesis proteoglikan oleh kondrosit

sehingga menghambat perbaikan matriks. 6

Keseimbangan sistem tergantung dua hal, yaitu TIMP (Tissue inhibitor of

metalloproteinase) dan PAI-1 (PLasmonigen Activator Inhibitor 1). Keduanya

dihasilkan oleh kondrosit dan berperan membatasi degradasi oleh

metalloproteinase (MMPs=Matrix Metalloproteinase) dan activator plasminogen.

Jika TIMP dan PAI-1 rusak maka stromelisin dan plasmin bebas bekerja pada

substrat matriks. Stomelisin dapat merusak inti proteoglikan dan mengaktifkan

kolagenase aktif. Hal ini merupakan penyebab degradasi matriks

Selain responsifitasnya terhadap sitokine dan berbagai mediator kimia,

metabolism kartikalgo dan matriksnya juga dimodulasi secara langsung oleh

beban mekanik. Beban static dan siklik yang berkepanjangan menghambat sintesis

proteoglikan.

Seluruh proses degradatif tampaknya dimulai oleh IL-1 dan dilanjutkan oleh

MMPs, palsmin, dan katepsin sedangkan TIMP dan PAI-1 berusaha untuk

mengimbanginya. Faktor pertumbuhan bertanggung jawab dalam mekanisme

perbaikan lesi. Namun, jaringan perbaikan tidak sebaik jaringan sebelumnya. 6

10

Perubahan struktural paling dini pada osteortritis adalah pembesaran dan

disorganisasi kondrosit di bagian superficial tulang rawan sendi. Hai ini disertai

perubahan matriks kartilaginosa termasuk fibrilasi (pemisahan) dipermukaan

sendi. Fissura secara bertahap hingga mengenai seluruh ketebalan tulang rawan

dan mencapai tulang subkondral. Sebagian tulang rawan sendi akhirnya

mengalami erosi total dan permukaan tulang subkondral yang terpajan menjadi

tebal dan mngkilap (eburnation). Potongan tulang rawan dan tulang sering

terlepas membentuk “joint mice” yang mengapung bebas diruang sendi. Cairan

sinovium munkin bocor melalui defek di tulang rawan dan tulang dibawahnya

untuk membentukn kista didalam tulang. Tulang trabekular dibawahnya

mengalami sklerosis sebagai respon terhadap peningkatan tekanan dipermukaan.

Proliferasi tulang tambahan terjadi di tepi sendi sehingga terbentuk tonjolan

tulang yang disebut osteofit. Karena integritas sendi semakin menurun, terjadi

trauma pada membrane sinovium menyebabkan terjadinya peradangan non

spesifik, tetapi peradangan ini tidak terlalu menonjol dan tidak dini.

Gambar 2 Gambaran morfologik Osteoartritis


11

H. DIAGNOSIS

Penegakan diagnosis berdasarkan:1

1. Anamnesis:

Berdasarkan anamnesis akan didapatkan keluhan berupa nyeri sendi yang

membatasi aktifitas, hambatan gerakan sendi, kaku pagi hari yang tidak

berlangsung lama karena imobilitas, krepitasi, pembesaran sendi secara

perlahan dan asimetris, serta perubahan gaya berjalan bahkan ketidak

mampuan untuk berjalan.

2. Pemeriksaan fisis:

Pada pemeriksaan fisis akan didapatkan hambatan gerak, krepitasi berupa

perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk, pembengkakan sendi

dengan ditemukannya efusi serta beberapa tanda radang yang tidak terlalu

meninjol, perubahan bentuk sendi dan gaya berjalan yang bisa dilihat jelas.

3. Pemeriksaan penunjang

a. Radiologi: penyempitan celah sendi asimetris, peningkatan densitas

(sklerosis) tulang subkondral, kista tulang, osteofit ditepi sendi, perubahan

struktur anatomi sendi. Pemeriksaan MRI mungkin diperlukan pada pasien

OA tulang belakang.

Gambar 3 Gambaran radiologik OA


12

b. Laboratorium: tidak banyak berguna, darah tepi biasanya normal,

pemeriksaan imunologi ( ANA, faktor rheumatoid, dan komplemen)

normal, OA dengan peradangan biasanya didapatkan penurunan viskositas,

pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel radang (<8000/m)

dan peningkatan protein.

Kriteria diagnosis OA lutut menggunakan kriteria klasifikasi American

College of Rheumatology seperti tercantum pada table berikut ini: 9

Klinik dan

Laboratorik

Klinik dan Radiografik Klinik

Nyeri lutut + minimal 5

dari 9 kriteria berikut :

- Umur > 50 tahun

- Kaku pagi < 30 menit

- Krepitus

- Nyeri tekan

- Pembesaran tulang

- Tidak panas pada

perabaan

- LED < 40 mm / jam

- RF < 1 : 40

- Analisis cairan sendi

Normal



- Umur > 50 tahun


- Krepitus

+

OSTEOFIT



- Umur > 50 tahun


- Krepitus

- Nyeri tekan

- Pembesaran tulang

- Tidak panas pada

Perabaan

I. PENATALAKSANAAN

1. Terapi non farmakologis:1

a. Edukasi: menjelaskan kepada penderita tentang seluk beluk penyakitnya,

bagaimana menjaganya agar tidak bertambah parah

b. Terapi fisik dan rehabilitasi: melatih pasien agar persendiannya agar tetap

dapat dipakai, evaluasi pola kerja dan aktivitas sehari- hari

13

c. Penurunan berat badan: karena merupakan salah satu faktor resiko,

penderita disarankan untuk menurunkan berat badan hingga bila mungkin

mendekati ideal.

2. Terapi farmakologis:1

a. Analgetik oral non opiad: asetaminofen, aspirin dan ibuprofen untuk

menghilangkan nyeri.

b. Analgetik topical: krim kapsaisin mengurangi nyeri pada ujung saraf local.

c. Obat Anti Inflamasi non Steroid (OAINS): analgetik- antiinflamasi.

Namun, penggunaaannya harus dikontrol sebab banyak menyebabkan efek

samping berupa gastritis hingga ulkus peptikum.

d. Chondroprotective agent: obat- obat yang dapat menjaga atau merangsang

perbaikan tulang rawan sendi. Sebagian peneliti menggolongkannya dalam

Slow Acting Anti Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying

Anti Osteoarthritis Drugs (DMOADs):

1) Tetrasiklin: menghambat kerja enzim MMP

2) Asam hialuronat (viscosupplement): memperbaiki viskositas cairan

synovial, diberika intraarthrikuler. Asam hialuronat ternyata

memegang peranan penting dalam pembentukan matriks tulang rawan

melalui agregasi dengan proteoglikan.

3) Glikosaminoglikan: menghambat sejumlah enzim degradasi tuang

rawan., seperti hialuronidase, protease, elastase, dan katepsin.

4) Kondroitin sulfat: salah satu jaringan yang mengandung kondroitin

sulfat adalah kartilago dan zat ini merupakan bagian dari proteoglikan.

Kondroitin sulfat memiliki efek: antiinflamasi, efek metabolic terhadap

sintesis hialuronat dan proteoglikan, dan anti degradatif melalui

hambatan enzim proteolitik

5) Vitamin C: menghambat enzim lisozim.

6) Superoxide Dismutase: menghilangkan superoxide dan hydroxyl

radikal yang merusak asam hialuronat, kolagen, dan proteoglikan.

14

7) Steroid Intra-artrikuler: kejadian inflamasi kadang terjadi pada OA

sehingga mampu mengurangi rasa sakit, tetapi penggunaannya masih

controversial.

3. Terapi bedah: jika terapi farmakologis tidak berhasil. Dirancang untuk

membuang badan badan yang lepas, memperbaiki jaringan penyokong yang

rusak, atau menggantikan seluruh

J. PROGNOSIS

OA biasanya berjalan lambat. Problem utama yang sering dijumpai adalah

nyeri. Apabila sendi tersebut diapakai atau meningkatnya ketidakstabilan bila

harus menanggung beban, terutama lutut. Hal ini menyebabkan pasien harus

hidup dengan cara yang baru, seperti perubahan pola makan, olahraga, manipulasi

obat- obatan yang diberikan, dan pemakaian alat pembantu.3

15

DAFTAR PUSTAKA

1. Soeroso, Joewono.Isbagio, Harry.dkk.Osteoartritis. Dalam: Sudoyo, Aru

W.dkk. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi 5. Jakarta. Penerbit

InternaPublishing. 2009. Hal: 2538-2548.

2. Burns, Dennis K. Penaykit Sendi. Dalam: Hartanto, Huriawati.Robbins:

Buku Ajar Patologi Volume 2. Edisi 7. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran

EGC.2007. Hal: 862-864.

3. Carter, Michael A. Osteoartritis. Dalam: Hartanto, Huriawati. Patofisiologi:

Konsep Klinis Proses- proses Penyakit Volume 2. Edisi 6. Jakarta. Penerbit

Buku Kedokteran EGC.2006.Hal:1380-1383.

4. Machado,C.Structure of Synovial Joints. http://www.netterimages.com.

Diakses 14 April 2013.

5. Leeson, Thomas. Leeson,Roland C.Sendi. Dalam: Tambajong, Jan. Buku

Ajar Histologi. Edisi 1. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC1996. Hal:

156-157.

6. Brandt, Kenneth D.Osteoartritis. Dalam: Asdie, Ahmad H. Harrison:

Prinsip- prinsip Ilmu Penyakit Volume 4. Edisi 13. Jakarta. Penerbit Buku

Kedokteran EGC.2000. Hal: 1886-1892.

7. Michael, S.Osteoarthritis. http://www.seniorjournal.com. Diakses 14 April

2013.

8. Roland, D.Osteoarthritis Investigation. http://www.orthoanswer.org.


16

http://www.orthoanswer.org/

http://www.seniorjournal.com/

http://www.netterimages.com/

9. Janette, Marsha.Idioapathic OA of The Knee. http://www.rheumatology.org


17

http://www.rheumatology.org/

Referat osteoartritis genu

Documents

Transcript of Referat osteoartritis genu