BAB I

PENDAHULUANTidak ada definisi kendali glukosa darah yang baik dan lengkap tanpa menyebutkan bebas dari hipoglikemia. Dokter dan tenaga kesehatan yang lain harus memahami benar tentang hal ini dan pasien diabetes serta keluarganya harus diberi informasi tentang masalah hipoglikemia. Resiko hipoglikemia timbul akibat ketidaksempurnaan terapi saat ini, dimana kadar insulin diantara dua makan dan pada malam hari meningkat secara tidak proporsional dan kemampuan fisiologis tubuh gagal melindungi batas penurunan glukosa darah yang aman.1

Faktor paling utama yang menyebabkan hipoglikemia sangat penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf pada asupan glukosa yang berkelanjutan. Glukosa merupakan bahan bakar metabolisme yang utama untuk otak. Karena otak hanya menyimpan glukosa dalam jumlah yang sangat sedikit, fungsi otak yang normal sangat tergantung asupan glukosa dari sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa yang berlangsung lebih dari beberapa menit dapat menimbulkan disfungsi system saraf pusat, gangguan kognisi dan koma.1

Dalam keadaan puasa dan makan, istirahat dan aktivitas jasmani, masuknya glukosa kesirkulasi serta ambilan dari sirkulasi sangat bervariasi. Untuk mempertahankan kadar glukosa plasma dalam rentang batas yang sempit terdapat mekanisme yang sangat peka dan tereraborasi. Kadar glukosa plasma yang tinggi mengganggu keseimbangan air dijaringan, menimbulkan glukosuria dan meningkatkan glikosilasi jaringan, sebaliknya kadar yang terlalu rendah menyebabkan disfungsi otak, koma dan kematian. Pada individu normal yang sehat, hipoglikemia yang sampai menimbulkan gangguan kognitif yang bermakna tidak terjadi karena mekanisme homeostatis glukosa endogen berfungsi dengan efektif.1 Secara klinis masalah hipoglikemia timbul karena pada diabetes dan akibat terapi mekanisme homeostatis endogen tersebut terganggu.1,2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKAII. 1 Definisi, Diagnosis dan Klasifikasi.Hipoglikemia secara harfiah berarti kadar glukosa darah dibawah normal.1 kadar glukosa darah < 70mg/dl dengan gejala klinis.3 Walaupun kadar glukosa plasma puasa pada orang normal jarang melampaui 99 mg% (5,5 mmol/L), tetapi kadar < 108 mg% (6 mmol/L) masih dianggap normal. Kadar glukosa plasma kira-kira 10% lebih tinggi dibandingkan dengan kadar glukosa darah keseluruhan karena eritrosit mengandung kadar glukosa yang relative lebih rendah. Kadar glukosa arteri lebih tinggi dibandingkan dengan vena, sedangkan kadar glukosa darah kapiler diantara kadar arteri dan vena.1Pada individu normal, sesudah puasa semalaman kadar glukosa darah jarang lebih rendah dari 4 mmol/L, tetapi kadar kurang dari 50 mg% (2,8 mmol/L) pernah dilaporkan dijumpai sesudah puasa yang berlangsung lebih lama.1Hipoglikemia spontan yang patologis mungkin terjadi pada tumor yang mensekresi insulin atau insulin-like growth factor (IGF). Dalam hal ini diagnosis hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa < 50 mg% atau bahkan 40 mg%. Walaupun demikian berbagai studi fisiologis menunjukkan bahwa gangguan fungsi otak sudah dapat terjadi pada kadar glukosa darah 55 mg% (3 mmol/L). lebih lanjut diketahui bahwa kadar glukosa darah 55 mg% yang terjadi berulang kali merusak mekanisme proteksi endogen terhadap hipoglikemia yang lebih berat.1 Gejala hipoglikemi dapat ringan berupa gelisah sampai berat berupa koma disertai kejang.4Respon regulasi non pankreas terhadap hipoglikemia dimulai pada kadar glukosa darah 63-65 mg% (3,5-3,6 mmol/L). oleh sebab itu, dalam konteks terapi diabetes, diagnosa hipoglikemia ditegakkan bila kadar glukosa plasma 63 mg% (3,5 mmol/L).1Klasifikasi

Pada diabetes, hipoglikemia juga didefinisikan sesuai dengan gambaran klinisnya. Hipoglikemia akut menunjukkan gejala dari Triad Whipple merupakan panduan klasifikasi klinis hipoglikemia yang bermanfaat. Triad tersebut meliputi : 1,2

a. Keluhan yang menunjukkan adanya kadar glukosa darah yang rendah.

b. Kadar glukosa darah yang rendah (< 3 mmol/L, hipoglikemia pada diabetes).

c. Hilangnya secara cepat keluhan-keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.

Akan tetapi pada pasien diabetes dan insulinoma dapat kehilangan kemampuannya untuk menunjukkan atau mendeteksi keluhan dini hipoglikemia. Dengan menambah kriteria klinis pada pasien diabetes yang mendapat terapi, hipoglikemia akut dibagi menjadi hipoglikemia ringan, sedang dan berat (tabel 1).1

Tabel 1. Klasifikasi Klinis Hipoglikemia Akut.1Ringan

Sedang

Berat

Simtomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.

Simtomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan aktivitas sehari-hari yang nyata.

Sering (tidak selalu) tidak simtomatik, karena ganguan kognitif pasien tidak mampu mengatasi sendiri.

II. 2 Epidemiologi

Karena definisi yang digunakan berbeda perbandingan kekerapan kejadian hipoglikemia dari berbagai studi harus dilakukan dengan hati-hati. Sangat bermanfaat untuk mencatat kekerapan kejadian hipoglikemia agar pengaruh berbagai regimen terapi terhadap timbulnya hipoglikemia dan ciri-ciri klinik yang menyebabkan pasien beresiko dapat dibandingkan. Dalam The Diabetes Control and Complication Trial (DCCT) yang dilaksanakan pada pasien diabetes tipe 1, kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien/tahun pada kelompok yang mendapat terapi insulin intensif dibandingkan dengan 20 pasien/tahun pada pasien yang mendapat terapi konvensional. Sebaliknya dengan kriteria yang berbeda kelompok the Dusseldorf mendapat kejadian hipoglikemia yang berat didapatkan pada 28 dengan terapi insulin intensif dan 17 dengan terapi konvensional.1

Walaupun tidak menyenangkan, hipoglikemia yang ringan seringkali hanya dianggap sebagai konsekuensi terapi menurunkan glukosa yang tidak dapat dihindari. Walaupun demikian, hipoglikemia ringan tidak boleh diabaikan karena potensial dapat diikuti kejadian hipoglikemia yang lebih berat.1

II. 3 EtiologiPada pasien diabetes hipoglikemia timbul akibat peningkatan kadar insulin yang kurang tepat, naik sesudah penyuntikan insulin subkutan atau karena obat yang menyebabkan meningkatkan sekresi insulin seperti sulfonilurea. Oleh sebab itu dijumpai saat-saat dan keadaan tertentu dimana pasien diabetes mungkin mengalami kejadian hipoglikemia. Sampai saat ini pemberian insulin masih belum sepenuhnya dapat menirukan pola sekresi insulin yang fisiologis. Makan akan meningkatkan glukosa darah dalam beberapa menit dan mencapai puncak sesudah 1 jam. Bahkan insulin yang bekerjanya paling cepat, bila diberikan subkutan belum mampu menirukan kecepatan peningkatan kadar puncak tersebut dan berakibat menghasilkan puncak konsentrasi insulin 1-2 jam sesudah disuntikan. Oleh sebab itu pasien rentan terhadap hipoglikemia sekitar 2 jam sesudah makan sampai waktu makan yang berikutnya. Oleh sebab itu waktu dimana resiko hipoglikemia paling tinggi adalah saat menjelang makan berikutnya dan malam hari.1

Hampir setiap pasien yang mendapat terapi insulin dan sebagian besar pasien yang mendapat sulfonilurea, pernah mengalami keadaan dimana kadar insulin di sirkulasi tetap tinggi sementara kadar glukosa darah sudah dibawah normal. Untuk menghindari timbulnya hipoglikemia pada pasien perlu diajarkan bagaimana menyesuaikan penyuntikan insulin dengan waktu dan jumlah makanan (karbohidrat), pengaruh aktivitas jasmani terhadap kadar glukosa darah, tanda-tanda dini hipoglikemia dan cara penanggulangannya. Resiko hipoglikemia terkait dengan penggunaan sulfonilurea dan insulin.1

Pada pasien diabetes tipe 2 kejadian hipoglikemia berat jauh lebih sedikit. Dari the United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS), pada kadar HbA1c yang setara dengan DCCT dalam 10 tahun pertama kejadian hipoglikemia berat dengan terapi klorpropamid timbul pada 0,4%, glibenklamid 0,6% dan insulin 2,3%. Kejadian hipoglikemia berat juga meningkat dengan penggunaan insulin yang makin lama.1

Tabel 2. Faktor Yang Merupakan Predisposisi atau Mempresipitasi Hipoglikemia1

Berbagai faktor yang merupakan predisposisi atau presipitasi hipoglikemia adalah :

1. Kadar insulin yang berlebihan

Dosis berlebihan : kesalahan dokter, farmasi, pasien ; ketidaksesuaian dengan kebutuhan pasien atau gaya hidup.

Peningkatan bioavabilitas insulin : absorbs yang lebih cepat (aktivitas jasmani), suntik diperut, perubahan ke human insulin ; antibody insulin ; gagal ginjal..

2. Peningkatan sensitivitas insulin

Defisiensi hormone counter-regulatory : penyakit Addison ; hipopituitarisme

Penurunan berat badan

Latihan jasmani, postpartum ; variasi siklus menstruasi.

3. Asupan karbohidrat kurang

Makan tertunda atau lupa, porsi makan kurang

Diet slimming, anoreksia nervosa Muntah, gastroparesis

Menyusui

4. Lain-lain

Absorpsi yang cepat, pemulihan glikogen otot

Alkohol, obat (salisilat, sulfonamide meningkatkan kerja sulfonilurea ; penyekat non selektif, pentamidin)

II. 4 Proteksi Fisiologi Melawan HipoglikemiaMekanisme kontra regulator. Glukagon dan epinefrin merupakan 2 hormon yang disekresi pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon hanya bekerja dihati. Glukagon mula-mula meningkatkan glikogenolisis dan kemudian glukoneogenesis. Epineferin selain meningkatkan glikogenolisis dan glukoneogenesis dihati juga menyebabkan lipolisis dijaringan lemak serta glikogenolisis dan proteolisis diotot. Gliserol, hasil lipolisis, serta asam amino merupakan bahan baku glukogenesis.1Epinefrin juga meningkatkan glukoneogenesis di ginjal yang pada keadaan tertentu merupakan 25% produksi glukosa tubuh. Pada keadaan hipoglikemia yang berat, walaupun kecil hati juga menunjukkan kemampuan otoregulasi.1Kortisol dan growth hormone berperan pada keadaan hipoglikemia yang berlangsung lama, dengan cara melawan kerja insulin dijaringan perifer serta meningkatkan glukoneogenesis. Defisiensi growth hormone dan kortisol pada individu menimbulkan hipoglikemia yang umumnya ringan.1Bila sekresi glukagon dihambat secara farmakologis, pemulihan kadar glukosa setelah hipoglikemia yang diinduksi insulin berkurang sekitar 40%. Bila sekresi glukagon dan epinefrin dihambat sekaligus pemulihan glukosa tidak terjadi.1Sel pankreas terhadap hipoglikemia adalah dengan menghambat sekresi insulin dan turunnya kadar insulin didalam sel berperan dalam sekresi glikagon oleh sel . Studi eksperimental pada hewan menunjukkan bahwa respon fisiologi utama terhadap hipoglikemia terletak dineuron hipotalamus ventromedial (VMH). Neuron-neuron di VMH responsive terhadap glukosa, sebagian responsive terhadap hipoglikemia.1Neuron-neuron tersebut diproyeksi kearea yang berkaitan dengan aktivitas pituitary adrenal dan system simpatis. Tampaknya respon fisiologiutama terhadap hipoglikemia terjadi sesudah neuron-neuron di VMH yang sensitive terhadapglukosa teraktivasi dan kemudian mengaktifkan system saraf otonomik dan melepaskan hormone-hormon kontra regulator.1II. 5 Keluhan dan Gejala HipoglikemiFaktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus menerus. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit menyebabkan gangguan system saraf pusat, dengan gejala gangguan kognisi, bingung, dan koma. Seperti jaringan yang lain, jaringan saraf dapat memanfaatkan sumber energy alternative, yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang disebabkan oleh insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak mencapai kadar yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber energy alternative.1

Pada individu yang mengalami hipoglikemia, respon fisiologi terhadap glukosa darah tidak hanya membatasi makin parahnya metabolisme glukosa, tetapi juga menghasilkan berbagai keluhan dan gejala yang khas. Petugas kesehatan, pasien dan keluarganya belajar mengenai keluhan dan gejala tersebut sebagai episode hipoglikemia dan dapat segera melakukan tindakan-tindakan koreksi dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat refined yang lain. Kemampuan mengenali gejala awal sangat penting bagi pasien diabetes yang mendapat terapi insulin yang ingin mencapai dan mempertahankan kadar glukosa darah normal atau mendekati normal. Terdapat keluhan yang menonjol diantara pasien maupun pada pasien itu sendiri pada waktu yang berbeda. Walaupun demikian pada umumnya keluhan biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai komponen fisiologis dan respon fisiologis yang berbeda.1Tabel 3. Keluhan dan gejala hipoglikemia akutyang sering dijumpai pada pasien diabetes.1.3OtonomikNeuroglikopenikMalaise

Berkeringat

Jantung berdebar

Tremor

Lapar Bingung

Mengantuk

Sulit berbicara

Inkoordinasi

Perilaku yang berbeda

Gangguan visual

Parestesi Mual

Sakit kepala

Pada pasien diabetes yang masih relative baru, keluhan dan gejala yang terkait dengan system saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat yang lebih menonjol dan biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi atau koma. Sakit kepala dan mual mungkin bukan merupakan keluhan malaise yang khas. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik cenderung berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunjukkan kegagalan yang progresif aktivasi system saraf otonomik. 1

Gambar 1. Patofisiologi hipoglikemia.5

Pengenalan hipoglikemia

Respon pertama pada saat kadar glukosa turun di bawah normal adalah peningkatan akut sekresi hormone caunter-regulatory (glukosa dan epinefrin): batas glukosa tersebut adalah 65-68 mg% (3,6-3,8 mmol/L). Lepasnya epinefrin menunjukkan aktivasi system simpatoadrenal. Bila kadar glukosa tetap turun sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi, yang diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi psikomotor yang lain, mulai terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L, pada individu yang masih mempunyai kesiagaan (awareness) hipoglikemia, aktivasi system simpatoadrenal terjadi sebelum disfungsi serebral yang bermakna timbul pasien-pasien tersebut tetap sadar yang mempunyai kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan tindakan koreksi yang diperlukan.1

Gambar 2. Koma hipoglikemia.3

Hipoglikemi Yang Tidak Disadari (UNAWARENESS)

1. Kegagalan respon proteksi fisiologis dan timbulnya hipoglikemia yang tidak disadari.

Walaupun dengan derajat yang berbeda-beda, hampir semua pasien diabetes yang mendapat terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi terhadap hipoglikemia yang berat. Pada pasien DMT 2 gangguan tersebut umumnya ringan.1

Pada diagnose DM dibuat, respon glukosa terhadap hipoglikemia umumnya normal. Pada pasien DMT 1 mulai turun sesudah menderita diabetes 1-2 tahun dan sesudah 5 tahun hampir semua pasien mengalami gangguan atau kehilangan respon. Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui pasti tetapi tampaknya tidak berkaitan dengan neuropati otonomik atau kendali glukosa darah yang ketat. Sel alfa secara selektif gagal mendeteksi adanya hipoglikemia dan tidak dapat menggunakan hipoglikemia sebagai rangsangan untuk mensekresi glukagon, walaupun sekresi yang glukagon masih dapat dirangsang oleh perangsang lain seperti alanin. Hipotesis yang paling meyakinkan adalah gangguan tersebut timbul akibat terputusnya paracrine-insulin cross-talk didalam islet cell, akibat produksi insulin endogen yang turun.1

Pada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang berkurang walaupun dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respon epinefrin terhadap rangsangan yang lain, seperti latihan jasmani tampaknya normal. Seperti pada gangguan respon glukagon, kelainan tersebut merupakan kegagalan mengenal hipoglikemia yang selektif.1

Pasien diabetes dengan respon glukagon dan epinefrin yang berkurang paling rentan terhadap hipoglikemia. Hal tersebut terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari karena hilangnya glucose counter regulation dan gangguan respon simpatoadrenal.1

2. Hipoglikemia yang tidak disadari

Merupakan masalah yang sering terjadi pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. Segi epidemiologis melaporkan sekitar 25% pasien DMT 1 mengalami kesulitan mengenal hipoglikemia yang menetap atau berselang seling. Kemampuan mengenal hipoglikemia mungkin tidak absolute dan keadaan hipoglikemia unawareness yang parsial juga dijumpai. Dari sekitar 25% pasien yang sebelumnya menyatakan dirinya tidak mengalami hipoglikemia unawareness ternyata waktu menjalani tes gagal mengenal hipoglikemia. Bila didapatkan hipoglikemia yang tidak didasari kemungkinan pasien mengalami episode hipoglikemia yang berat 6-7 kali lipat, peningkatan tersebut juga terjadi pada terapi standar. Pada pasien-pasien tersebut selayaknya tidak diberikan terapi yang intensif, tidak diizinkan untuk memiliki izin mengemudi dan juga tidak diperkenankan untuk menjalankan pekerjaan-pekerjaan tertentu. Keluarga pasien selayaknya juga diberikan tentang kemungkinan terjadinya hipoglikemia yang berat dan cara penanggulangannya. Berbagai keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari dapat dilihat dalam tabel 4.1Tabel 4. Keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari (Heller, 2003)

Keadaan klinisKemungkinan mekanisme

Diabetes yang lama

Kendali metabolic yang ketat

Alcohol

Episode nocturnal

Usia muda (anak)

Usia lanjut Tidak diketahui

Hipoglikemia yang berulang merusak neuron glukosensitif

Regurgitasi transport glukosa neuronal yang meningkat

Peningkatan kortisol dengan akibat gangguan jalur utama transmisi neuron

Penekanan respon otonomi respon

Gangguan kognisi

Tidur menyebabkan gejala awal hipoglikemia tidak diketahui

Posisi berbaring mengurangi respon simpatoadrenal

Kemampuan abstrak belum cukup

Perubahan perilaku

Gangguan kognisi

Respon otonomik berkurang

Sensitivitas adrenergic berkurang

3. Alkohol

Pasien dan kerabatnya harus diberi informasi tentang potensi bahayanya alkohol. Alkohol meningkatkan kerentanan tehadap hipoglikemia awareness. Episode hipoglikemia sesudah meminum alkohol mungkin lebih lama dan berat dan mungkin karena dianggap mabuk hipoglikemia tidak dikenali oleh pasien atau kerabatnya.14. Usia muda dan usia lanjut

Pasien diabetes anak, remaja dan usia lanjut rentan terhadap hipoglikemia. Anak umumnya tidak mengenal atau melaporkan keluhan hipoglikemia dan kebiasaan yang kurang teratur serta aktivitas jasmani yang sulit diramalkan menyebabkan hipoglikemia menjadi masalah yang besar bagi anak. Otak yang sedang tumbuh sangat rentan terhadap hipoglikemia. Episode hipoglikemia yang berulang terutama yang disertai kejang dapat mengganggu kemampuan intelektual anak di kemudian hari.1

Keluhan hipoglikemia pada usia lanjut sering tidak diketahui, dan mungkin dianggap sebagai keluhan-keluhan pusing atau serangan iskemia yang sementara. Hipoglikemia akibat sulfonilurea tidak jarang, terutama sulfonilurea yang bekerja lama seperti glibenklamide. Pada usia lanjut respon otonomik cenderung turun dan sensitifitas perifer epinefrin juga berkurang. Pada otak yang menua gangguan kognitif mungkin terjadi pada hipoglikemia yang ringan.1

Pada anak dan usia lanjut sasaran kendali glikemia sebaiknya tidak terlalu ketat dan oleh sebab itu dosis insulin perlu disesuaikan. Lebih lanjut disarankan agar sulfonilurea yang bekerja lama tidak digunakan pada pasien DMT 2yang berusia lanjut.1

Obat penghambat (-blocking agent) yang tidak selektif sebaiknya tidak digunakan karena menghambat lepasnya glukosa hati yang dimediasi oleh reseptor 2, penghambat yang selektif dapat digunakan dengan aman.1

II. 6 Terapi HipoglikemiaBila hipoglikemia telah terjadi maka pengobatan harus segera dilaksanakan terutama gangguan terhadap otak yang paling sensitive terhadap penurunan glukosa darah. Berdasarkan stadium terapi hipoglikemi:3,41. Stadium permulaan (sadar)

Berikan gula murni 30 gr (2 sendok makan) atau sirop/permen gula murni (bukan pemanis pengganti gula dan makanan yang mengandung karbohidrat.

Stop obat anti diabetik Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam

Pertahankan GD sekitar 200 mg/dl (bila sebelumnya tidak sadar)

Cari penyebab2. Stadium lanjut (koma hipoglikemi atau tidak sadar + curiga hipoglikemi)

a. Berikan larutan dextrose 40% sebanyak 2 flakon (= 50 ml) bolus intravenab. Diberikan cairan dextrose 10% per infuse. 6 jam per kolf

c. Periksa GD sewaktu, kalau memungkinkan dengan glukometer.

Bila GDs < 50 mg/dl, bolus dextrose 40% 50 ml IV

Bila GDs < 100 mg/dl, tambah bolus dextrose 40% 25ml IVd. Periksa GDs setiap 1 jam setelah pemberian dextrose 40% :

Bila GDs < 50 mg/dl , tambah bolus dextrose 40% 50 ml IV

Bila GDs < 100 mg/dl, bolus dextrose 40% 25 ml IV

Bila GDs 100-200 mg/dl, tanpa bolus dextrose 40%

Bila GDs >200 mg/dl, pertimbangkan menurunkan kecepatan drip dextrose 10%.

e. Bila GDs >100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protocol sesuai diatas. Bila GDs > 200mg/dl, pertimbangkan mengganti infuse dextrose 5% atau NaCl 0,9%.

Glukosa oral

Sesudah diagnosa hipoglikemia ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah kapiler, 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk tablet, jelly atau 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah segar dan non diet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam coklat dapat menghambat absorpsi glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1-2 jam perlu diberikan tambahan 10-20 g karbohidrat kompleks.1Bila pasien mengalami kesulitan menelan dan keadaan terlalu gawat, pemberian madu atau gel glukosa lewat mukosa rongga mulut mungkin dapat dicoba.1Glukagon intramuscular

Glukagon 1 mg intramuscular dapat diberikan oleh tenaga professional yang terlatih dan hasilnya akan tampak dalam 10 menit. Kecepatan kerja glukagon tersebut sama dengan pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan. Pada keadaan puasa yang panjang atau hipoglikemia yang diinduksi alkohol, pemberian glukagon mungkin tidak efektif. Efektivitas glukagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.1Glukosa intravena

Glukosa intravena harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian glukosa dengan konsentrasi 50% terlalu toksik untuk jaringan dan 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10% dianggap lebih aman. Ekstravasi glukosa 50% dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan amputasi.1

Gambar 3. Algoritma tatalaksana hipoglikemi.

BAB III

KESIMPULANUntuk mencegah timbulnya komplikasi menahun, ancaman timbulnya hipoglikemia merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemia pada pasien DMT 1 dan DMT 2 yang mendapat terapi insulin. Dengan mengenal gejala awal hipoglikemia, pasien dan keluarga dapat mencegah kejadian hipoglikemia yang lebih berat. Ketidakmampuan pasien mengenal gejala dini hipoglikemia menyebabkan hipoglikemia pada pasien. Hipoglikemia unawareness timbul akibat gangguan respon fisiologi simpatoadrenal dan sekresi glukagon yang sering didapatkan pada pasien diabetes yang mendapat terapi insulin. Hipoglikemia akut harus segera diterapi dngan pemberian glukosa oral 10-20 g dalam bentuk larutan. Bila glukosa oral tidak dapat diberikan, pemberian glukagon 1 mg IM atau 75-100 ml larutan glukosa intravena 20% merupakan terapi yang efektif.1STATUS ORANG SAKITI. IDENTITAS PASIEN

Nama

: Ny. Erni SukiniUmur

: 53 Tahun

Jenis kelamin: PerempuanStatus kawin: MenikahAgama

: IslamPekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Alamat

: Jl. M.A. Selatan gang perwira no 15Suku Bangsa: JawaAnamnesa PenyakitKeluhan Utama :

Penurunan Kesadaran.Telaah :

Pasien datang ke IGD RS. Haji Medan dibawa oleh keluarganya dengan keluhan tidak sadarkan diri kurang lebih sejak 10 menit yang lalu. Sebelum tidak sadarkan diri pasien mengeluhkan badan terasa lemas, pusing, jantung berdebar, gemetar serta pandangannya kabur, saat itu Os merasa mengantuk dan terjatuh ketika sedang beraktivitas lalu ketika dibangungkan pasien sudah tidak sadar dan mengeluarkan banyak keringat. Penurunan kesadaran ini tidak disertai dengan kelemahan sebagian anggota gerak.

Sudah sekitar 3 hari ini Os mengaku kehilangan nafsu makan, demam, mual tanpa disertai dengan muntah. Selain itu juga Os mengeluhkan tidak BAB 2 hari terakhir ini, BAK Os normal tidak ada keluhan. Di kaki kiri pasien juga terdapat luka yang belum sembuh sejak 2 bulan ini.

Os memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus yang telah diketahui Os lebih dari 4 tahun terakhir ini, dan selama ini Os mengkonsumsi obat anti diabetic oral secar teratur.

Riwayat Penyakit Dahulu

Diabetes Melitus 4 tahun

Riwayat Penyakit KeluargaTidak ada

Riwayat Pemakaian Obat

Obat DM : Glibenklamid, Metformin

Anamnesa Umum

Badan kurang enak : YaMerasa capek / lemas : YaMerasa kurang sehat : YaMenggigil

: TidakNafsu makan

: MenurunTidur

: CukupBerat badan : TetapMalas

: YaPening

:Ya

Anamnesa Organ

1. Cor

Dyspnoe d effort : TidakDyspnoe d repos : Tidak

Oedema

: Tidak

Nycturia

: Tidak

Cyanosis

: Tidak

Angina pectoris : Tidak

Palpitasi cordis : Tidak

Asma cardial : Tidak

2. Sirkulasi perifer

Claudicatio intermitten : Tidak

Sakit waktu istirahat : Tidak

Rasa mati ujung jari : Tidak

Gangguan tropis : Tidak

Kebas kebas : Tidak3. Tracktus respiratorius

Batuk

: Tidak

Berdahak

: Tidak

Haemoptoe

: Tidak

Sakit dad waktu bernapas : Tidak

Stridor

: Tidak

Sesak napas

: Tidak

Pernapasan cuping hidung : Tidak

Suara parau

: Tidak

4. Tracktus digestivus A. Lambung

Sakit di epigastrium

Sendawa

: TidakSebelum/sesudah makan

: TidakAnoreksia

: TidakRasa panas di epigastrium

: TidakMual-mual

: YaMuntah (freq,warna,isi,dll)

: TidakDysphagia

: Tidak

Hematemesis

: TidakFoetor ex ore

: Tidak

Ructus

: TidakPyrosis

: TidakB. Usus

Sakit di abdomen

: TidakMelena

: TidakBorborygmi

: TidakTenesmi

: Tidak Defekasi

: normalFlatulensi

: Ya

Obstipasi

: TidakHaemorroid

: Tidak

Diare

: Tidak

C. Hati dan saluran empedu

Sakit perut kanan

: Tidak

Gatal-gatal di kulit: Tidak

Memancar ke

Asites

: TidakKolik

: Tidak

Oedema

: TidakIcterus

: Tidak

Berak dempul

: Tidak

5. Ginjal dan saluran kencing

Muka sembab

: Tidak

Sakit pinggang memancar ke: TidakKolik

: Tidak

Oliguria

: TidakMiksi

: Normal

Anuria

: Tidak

Polyuria

: Tidak

Polaksuria

: Tidak6. Sendi

Sakit

: Tidak

Sakit di gerakkan: TidakSendi kaku

: Tidak

Bengkak

: Tidak

Merah

: Tidak

Stand abnormal: Tidak7. Tulang

Sakit

: Tidak

Fraktur spontan: Tidak

Bengkak

: Tidak

Deformasi

: Tidak

8. Otot

Sakit

: Tidak

Kejang-kejang

: Tidak

Kebas-kebas

: Ya, tungkai kanan

dan kiri

Atrofi

: Tidak9. Darah

Sakit dimulut dan di lidah: Tidak

Muka pucat

: TidakMata berkunang-kunang: Tidak

Bengkak

: TidakPembengkakan kelenjar: Tidak

Penyakit darah

: TidakMerah di kulit

: Tidak

Pendarahan sub kutan: Tidak10. Endokrin

A. Pankreas

Polidipsi

: Ya

Pruritus

: YaPolifagi

: Ya

Pyorrhea

: Tidak

Poliuri

: YaB. Tiroid

Nervositas

: Tidak

Struma

: Tidak

Exoftalmus

: Tidak

Miksoderm

: Tidak

C. Hipofisis

Akromegali

: Tidak

Distrofi adipos kongenital:Tidak

11. Susunan Syaraf

Hipoastesia

: Tidak

Sakit kepala

: Tidak

Parastesia

: Tidak

Gerakan tics

: Tidak

Paralisis

: Tidak

12. Panca Indra

Penglihatan

: Normal

Pengecapan

: Normal

Pendengaran

: Normal

Perasaan

: Normal

Penciuman

: Normal

13. Psikis

Mudah tersinggung: Tidak

Pelupa

: Tidak

Takut

: Tidak

Lekas marah

: TidakGelisah

: Tidak14. Keadaan sosial

Pekerjaan

: Ibu Rumah tanggaHygiene

: CukupAnamnesa penyakit terdahulu: Diabetes melitus 4 tahun

Riwayat pemakaian obat

: Glibenklamid, MetforminAnamnesa makanan

Nasi

: freg 3x/hari

Sayur-sayuran

: YaIkan

: Ya

Daging

: Ya

Anamnesa Family

Penyakit-penyakit family

: Tidak adaPeyakit seperti orang sakit

: Tidak ada

Anak-anak 5, hidup 5, mati 0

Status Praesens

Sensorium

: Compos MentisTekanan Darah: 120 / 70 mmHg

Temperatur

: 37,9o C

Pernafasan

: 28 x/ per menit, reguler, tipe thorakal abdominalisNadi

: 90x/ per menit, regularKeadaan Penyakit

Anemia

: Tidak

Eritema

: Tidak

Ikterus

: Tidak

Turgor

: baikSianose

: Tidak

Gerakan aktif

: Tidak Dispnoe

: Tidak

Sikap tidur paksa: TidakEdema

: TidakKeadaan GiziBB: 58 kg

TB: 155 cm

BB

64RBW =

x 100 % = x 100 % = 105,45%

TB 100

160 100

Kesan = Normo weightPEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

1. KepalaPertumbuhan rambut

: NormalSakit kalau dipegang

: Tidak

Perubahan lokal

: Tidaka. MukaSembab : Tidak

Parase

: Tidak

Pucat

: Tidak

Gangguan lokal: Tidak

Kuning: Tidak

b. MataStand mata: Simetris

Ikterus

: Tidak

Gerakan : Otoforia

Anemia

: TidakExoftalmus: Tidak

Reaksi pupil

: Isokor

Ptosis

: Tidak

Gangguan lokal: Tidak

c. TelingaSekret

: Tidak

Bentuk

: Normal

Radang: Tidak

Atrofi

: Tidakd. HidungSekret

: Tidak

Benjolan-benjolan: Tidak

Bentuk

: Normal

e. BibirSianosis: Tidak

Kering

: TidakPucat

: Tidak

Radang

: Tidakf. GigiKaries

: Ya

Jumlah

: 32

Pertumbuhan: Normalg. LidahKering

: Tidak

Beslag

: YaPucat

: Tidak

Tremor

: Tidakh. TonsilMerah

: Tidak

Angina lakunaris: Tidak

Bengkak: Tidak

Beslag

: Tidak2. Leher

Inspeksi :

Struma

: Tidak

Tortikalis

: Tidak

Kelenjar bengkak

: Tidak

Venektasi

: Tidak

Pulsasi vena

: Tidak tampakPalpasi :

Posisi trachea

: Medial

Tekanan vena jugularis : R-2 cmH20Sakit / nyeri tekan: Tidak

Kosta servikalis

: Tidak

3. Thorax depan

Inspeksi :

Bentuk

: Fusiformis

Venektasi

: Tidak Simetris/asimetris : Simetris

Pembengkakan: Tidak Bendungan vena: Tidak

Pylsasi verbal

: Tidak Ketinggalan bernafas: Tidak

Mammae

: normal / simetrisPalpasi :

Nyeri tekan

: Tidak ada

Fremitus suara

: Stam Fremitus sin = dexFremissement

: TidakIktus

: Tidak Teraba

a. Lokalisasi

: Tidak

b. Kuat angkat: Tidakc. Melebar

: Tidakd. Iktus negatif: TidakPerkusi :

Suara perkusi paru: Sonor

Batas paru hati

Gerakan bebas: 1 cm

a. Relatif

: ICS V dextra

b. Absolut

: ICS VI dextra

Batas jantung

Atas: ICS III sinistra

Kanan: Linea parasternal dextraKiri: ICS IV midclavikula sinistraAuskultasi

Paru-paru

Suara pernafasan: Vesikuler

Suara tambahan: Tidak ada

Cor

Heart rate

: 90x/ menit

Suara katup

: M1 > M2

A2 > A1

P2 > P1

A2 > P2

Suara tambahan: Tidak ada4. Thorak belakang

Inspeksi

Bentuk

: Fusiformis

Scapulae alta

: Tidak

Simetris

: Simetris

Ketinggalan bernafas: Tidak

Benjolan

: Tidak

Venektasi

: TidakPalpasi

Nyeri tekan

: Tidak

Penonjolan

: Tidak

Fremitus suara

: Stamf Fremitus sin = dexPerkusi

Suara perkusi paru : sonor

Auskultasi Suara pernafasan: Vesikuler

Suara tambahan : Tidak ada

5. AbdomenInspeksi

Bengkak

: TidakVenektasi/pembentukan vena: Tidak

Gembung

: TidakSirkulasi collateral

: TidakPulsasi

: Tidak

Palpasi

Defens muskular

: Tidak

Nyeri tekan

: TidakLien

: Tidak terabaRen

: Tidak terabaHepar teraba/tidak, pinggir - konsistensi permukaaan - nyeri tekan -

Perkusi

Pekak hati

: (+)Pekak beralih

: (-)Auskultasi

Peristaltik usus

: 5 x/menit6. Ekstermitas

1. Atas

Bengkak

: TIdakTidakMerah

: Tidak Tidak

Stand abnormal

: Tidak Tidak

Gangguan fungsi

: Tidak Tidak

Tes rumpelit

: Tidak dilakukan pemeriksaan

2. Bawah

Bengkak

: Ya

YaMerah

: Ya YaOedema

: TidakTidakPucat

: Tidak Tidak

Gangguan fungsi

: Tidak Tidak

Varises

: Tidak TidakPemeriksaan Laboratorium Darah

Hemoglobin 14,4 gr %

Leukosit12000 mm3

LED26 mm/jam

Eritrosit 4.700.000 mm3

Trombosit210.000

Hematokrit 35.8 %

Gula Darah Sewaktu24 mg/dl

RESUME

AnamnesaKeluhan utama: Penurunan Kesadaran.Telaah:

Pasien datang ke IGD RS. Haji Medan keluhan tidak sadarkan diri. Sebelumnya pasien mengeluh badan terasa lemas, pusing, jantung berdebar, gemetar serta pandangannya kabur, dan terjatuh ketika sedang beraktivitas lalu ketika dibangungkan pasien sudah tidak sadar dan mengeluarkan banyak keringat. 3 hari ini Os mengaku kehilangan nafsu makan, demam dan mual tanpa disertai muntah. Selain itu juga Os mengeluhkan tidak BAB 2 hari terakhir ini, BAK Os normal tidak ada keluhan. Di kaki kiri pasien juga terdapat luka yang belum sembuh sejak 2 bulan ini.

Riwayat Penyakit Dahulu

Diabetes Melitus 4 tahunRiwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada

Riwayat Pemakaian Obat

Obat DM : Glibenklamid, MetforminStatus Praesent

Keadaan UmumKeadaan PenyakitKeadaan Gizi

Sens : compos mentisTD : 120/70 mmHg

Nadi : 90 x/i

Nafas : 28 x/i

Suhu : 37,90CAnemia : TidakIkterus : Tidak

Sianosis : Tidak

Dypnoe : TidakEdema : TidakEritema : Tidak

Turgor : BaikGerakan aktif : Tidak

Sikap paksa : TidakTB : 155 cm

BB : 58 kg

RBW : BB x 100 %

(TB 100)

: 58 x 100 %

(155-100)

: 105.45 %

Kesan : Normoweight

Pemeriksaan Fisik

Kepala

: normochephali, anemis (-), ikhterik (-), hidung, tenggorokan, telinga DBNLeher

: Trakea medial, pembesaran KGB (-), TVJ R-2 cmH2OThorax

: Simetris fusiformis, stamf fremitus sin = dex

Abdomen: Simetris, Hepar/Lien/Ren Tidak teraba, peristaltik usus (+) normalEkstermitas: Superior : DBN

Inferior : Terdapat ulkus di kaki kiriPemeriksaan Laboratorium

Urin

: - Darah

Hb

: 14,4 gr %Eritrosit

: 4.700.000

Leukosit

: 12.000Hematokrit

: 35.8 %Trombosit

: 210.000

LED

: 26 mm/jam

KGD Adrandom : 24 mg/dlDiagnosis Banding

1. Hipoglikemia + DM tipe II + Ulkus Diabetikum2. Hipoglikemia + DM tipe II + Ulkus Piogenik3. Hipoglikemia + DM tipe II + Ulkus TropikumDiagnosa Sementara: Hipoglikemia + DM tipe II + Ulkus diabetikumTerapi

1. Aktifitas

: Tirah Baring2. Diet (jumlah,jenis,jadwal): Diet DM3. Medikamentosa

:

IVFD Dextrose 5%

20 gtt/iBolus Dextrose 40%

2flash (50mg)

O2

2 3 L/i

Inj Ceftriaxone

1gr/12 jam

Inj Ranitidine

1 amp/12 jamGV pada kaki kiri OsPemeriksaan anjuran/usul:

Darah RutinKGD Adrandom

1x24jamKultur Elektrolit Foto X-ray pedisDISKUSI KASUS

Gejala dan Tanda HipoglikemiaGejala dan Tanda pada TeoriGejala dan Tanda pada OS

1. LABORATORIUMAda

KGD adrandom < 70mg/dlYa

2. GEJALA KLINIS

A. Otonomik

Berkeringat Ya

Jantung bedebarYa

Tremor Ya

LaparTidak ada

B. Neuroglikopenik

Bingung Ya

MengantukYa

Sulit bicaraTidak ada

InkoordinasiTidak ada

Prilaku yang berbedaTidak ada

Gangguan visualYa

ParastesiTidak ada

C. Malaise

Mual Ya

Sakit KepalaYa

Klasifikasi Hipoglikemia (Trias Whipple)

KLASIFIKASI TRIAS WIPPLE

Terdapat keluhan tanda tanda hipoglikemiYa

Kadar glukosa darah rendahYa

Hilangnya keluhan setelah dikoreksiYa

DAFTAR PUTAKA1. Harrison`s. Principles of Internal Medicine. 17thEdition. United State of America. 2008

2. Sudoyo A. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2006

3. Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi ke 6. Vol II. Jakarta :EGC. 2003

4. Silbernagl Stefan,Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC. 2006

5. Hipoglikemia (kadar gula darah rendah). Diakses melalui URL:http://www.medicastore.com.1