Post on 06-Jul-2015
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 1/15
Perawatan dental bagi pasien dengan kelainan faktor koagulasi :
Suatu pembaharuan
Abstract
Hemostasia adalah mekanisme pertahanan yang melindungi integritas pembuluh darah, menghindari kehilangan
darah, dan mempertahankan fluiditas darah ke seluruh sistem peredaran darah. Proses biokimia yang menyebabkan
terbentuknya sumbat/bekuan darah yang kompleks, dan kelainan dapat muncul pada setiap bagian dari rantai
peristiwa. Sementara berbagai perubahan dapat mempengaruhi faktor-faktor koagulasi, beberapa
yang umum pada populasi adalah termasuk kelainan kongenital (hemofilia A dan B, penyakit Von Willebrand) dan
kelainan yang didapatkan (dari obat antikoagulan). Penyakit-penyakit tersebut memerlukan pertimbangan khusus
dalam perawatan gigi, dan oleh sebab itu para dokter gigi harus mengetahuinya. Konsultasi bersama dengan
hematologi akan memberikan orientasi karakteristik penyakit dan pendekatan paling terbaik untuk pengobatan,
termasuk kebutuhan untuk terapi penggantian, penerapan tindakan hemostatik lokal, modifikasi terapi antikoagulan,
dll Dalam kasus apapun, yang perhatian paling penting adalah pencegahan komplikasi perdarahan dengan
memperoleh riwayat klinis secara rinci, dengan rencana pengobatan yang memadai, dan melakukan perawatan
khusus untuk menghindari trauma jaringan lunak selama perawatan gigi pasien tersebut. Dokter gigi harus
meningkatkan kesadaran di antara pasien dan keluarga mereka akan pentingnya kebersihan mulut yang benar, yang
akan membantu menghindari kebutuhan untuk perawatan gigi invasif dan akan mengurangi jumlah kunjungan ke
dokter gigi.
Kata kunci: Hemostasia, faktor koagulasi, hemofilia, penyakit von Willebrand, obat antikoagulan, konsultasibersama, kejadian perdarahan, pencegahan.
Pendahuluan
Hemostasia adakah mekanisme pertahanan yang melindungi integritas pembuluh darah,
mencegah kehilangan darah, dan mempertahankan keseimbangan darah melalui sistem sirkulasi.
Ketika pembuluh darah terluka, lapisan endoteliat yang pecah mengekspose darah ke protein
dalam jaringan subendotelial yang merupakan pemicu tiga mekanisme yang berbeda tetapi
sebenarnya tumpang tindih yaitu :
- Vasokontriksi (fase vascular) Segera setelah terjadi kerusakan pada dinding pembuluh
darah . efek vasokontriksi refleks terjadi , mengurangi aliran darah yang melewati pembuluh
yang rusak.
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 2/15
- Pembentukan sumbat platelet. (fase trombosit). Platelet darah melekat pada serat kolagen
yang terbuka di dinding yang rusak, dan juga masing-masing memebentuk sumbat trombosit.
- Pembentukan fibrin bertujuan untuk menyeimbangkan dan menguatkan pembentukan
sumbat platelet (fase plasma). Koagulasi plasma melibatkan perubahan fibrinogen (soluble)
menjadi fibrin (insoluble) melalui perantara thrombin, suatu enzim proteolitik dihasilkan dari
aktivasi protombin. Perubahan dari prothrombin ke thrombin melalui 2 jalur yaitu : intrinsik dan
ekstrinsik walaupun kenyataannya kedua jalur tersebut sebenarnya berinteraksi secara terus
menerus. Jalur intrinsic dipicu oleh aktivasi factor koagulasi XII sebagai hasil dari kontak antara
yang terakhir dan subendotelial jaringan di wilayah pembuluh darah yang rusak. Jalur ekstrinsik
dipicu ketika darah datang dan berkontak dengan jaringan tromboplastik yang dihasilkan oleh
jaringan yang rusak sehingga mengaktivasi faktor koagulasi VII. Dari titik ini seterusnya,
kaskade reaksi metabolik terjadi, melibatkan faktor koagulasi yang berbeda - dengan
pembentukan trombin sebagai hasil akhir (Tabel 1).
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 3/15
Bekuan darah akhirnya dihancurkan selama fase fibrinolitik. Ketika dinding pembuluh
yang rusak diperbaiki, faktor XII yang diaktifkan memfasilitasi perubahan dari sebuah molekul
tidak aktif yang berada dalam plasma menjadi bentuk aktif yang disebut kallikrein. Giliran
terakhir adalah mengkatalisis perubahan plasminogen aktif menjadi plasmin molekul aktif -
sebuah enzim yang mencerna fibrin untuk menghasilkan produk degradasi, dan juga
memfasilitasi pembubaran bekuan.
Tes Laboratorium
Sejumlah tes yang tersedia untuk mengevaluasi pasien dengan gangguan koagulasi untuk
ketepatan diagnosa antara lain :
- Waktu Perdarahan : Tes ini menilai fase vascular dan trombosit. Meskipun
merupakan tes fungsional sensitivitas terbatas, tetap merupakan pilihan skrining yang baik
- Activated partial thromboplastin time (waktu aktivasi sebagian tromboplastin / aPTT)
: Tes ini mengevaluasi jalur intrinsik dan umum dari koagulasi darah.- Protrombin time (PT): Parameter ini mengevaluasi jalur ekstrinsik dan umum
,meskipun telah ditemukan kurang akurat dan bervariasi, dan nilai-nilai yang diperoleh dalam
laboratorium yang berbeda tidak sebanding karena berbeda sumber tromboplastin
digunakan. Memang, perbedaan tersebut telah menyebabkan masalah perdarahan sekunder untuk
antikoagulan yang berlebihan berdasarkan nilai-nilai PT keliru yang rendah. Untuk standarisasi
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 4/15
World Health Organization (WHO) pada tahun 1983 memperkenalkan Rasio Normalisasi
Internasional (INR) , yang merupakan rasio antara PT pasien dalam hitungan detik dan kontrol
PT standar dengan menggunakan disebut Indeks Sensitivitas Internasional (ISI), yang
menunjukkan sensitivitas tromboplastin yang digunakan sebagai reagen. Dalam konteks ini,
tromboplastin otak manusia ditunjuk standar acuan 1,0. Untuk nilai PT dalam kisaran yang
normal, INR = 1.
- Tes faktor spesifik. Tabel 2 melaporkan rentang normal untuk parameter ini, dengan
gangguan di mana nilai dapat diubah.
K lasifikasi Gangguan Faktor K oagulasi
Proses yang mengarah pada pembentukan bekuan darah yang kompleks, dan perubahan
dapat terjadi di tingkat manapun. Tinjauan ini memfokuskan pada perubahan yang
mempengaruhi faktor-faktor koagulasi, dan yang dapat diklasifikasikan sebagai bawaan atau
didapat (Tabel 3). Karena merupakan penjelasa yang sangat luas, maka kita akan membatasi
pada pemeriksaan yang mendalam untuk gangguan yang paling sering terjadi yaitu:
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 5/15
hemofilia A dan B dan penyakit Von Willebrand di antara kelainan bawaan yang ada, dan
pemberian obat antikoagulan untuk gangguan diperoleh tersebut.
Gangguan K ongenital
1. HEMOFILIA A
Definisi dan epidemiologi. Hemofilia A adalah gangguan perdarahan turunan yang
ditandai dengan kekurangan aktivitas faktor koagulasi VIII (FVIII) dalam plasma, meskipun
dengan faktor von Willebrand (FvW) normal. Frekuensi dalam populasi umum adalah 1/5000
kelahiran hidup laki-laki.
Etiologi dan Patogenesis. Penyakit ini menunjukkan perubahan ikatan kromosom X-
yang diturunkan. Akibatnya, perempuan mampu membawa penyakit tetapi tidak
menderitanya. Satu-satunya pengecualian adalah kasus langka seorang wanita hemofili dengan
ayah hemofili dan ibu carrier. berdasarkan tingkat FVIII, tiga kelas penyakit telah telah
ditetapkan: berat (<1% dari tingkat normal), sedang (1-5% dari tingkat normal) dan ringan (5-
50% dari tingkat normal).
Manifestasi klinis. Tanda utama adalah perdarahan, semua manifestasi lainnya adalah
akibat dari perdarahan tersebut. Hemofilia parah ditandai oleh perdarahan spontan pada sendi
dan kadang-kadang pada jaringan lunak; sekecil apapun trauma yang terjadi, dapat menyebabkan
perdarahan yang berpotensi mengancam nyawa. Akumulasi episode perdarahan pada sendi
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 6/15
dikaitkan dengan risiko tinggi pegembangan penyakit sendi. Perdarahan di dalam jaringan otot
dapat menghasilkan hematoma yang menyebabkan nyeri, peradangan dan disfungsi.
Diagnosis. Diagnosis biasanya ditegakkan dari riwayat klinis. Dalam hal ini, hemofilia
dapat dicurigai dari riwayat keluarga yang perdarahan hanya pada pria, atau dari
pendarahan berlebihan yang terjadi akibati trauma yang kecil dan tindakan perawatan
gigi. Diagnosis laboratorium berdasarkan pada nilai aPTT yang panjang, sementara PT dan
waktu perdarahan membuktikan normal. Diagnosis definitif ditegakkan dengan kuantisasi
aktivitas prokoagulan FVIII, yang ditemukan harus dikurangi. Diagnosis diferensial harus
ditetapkan dengan penyakit Von Willebrand.
Analisis DNA telah memungkinkan untuk mendeteksi carrierr dan menentukan diagnosis
prenatal dalam kebanyakan kasus. Saat ini, telah memungkinkan diagnosis praimplantasi
genetik, sehingga menawarkan orang tua dengan risiko penularan penyakit kemungkinan
mengetahui apakah embrio dipengaruhi atau tidak.
Pengobatan. Pilihan preawatan praktis terbatas pada profilaksis dan kontrol perdarahan -
dimana terapi pengganti memainkan peran lebih besar. Farmakologi perawatan anti
perdarahan terdiri dari agen antifibrinolytic antihemorrhagic dan desmopressin (DDAVP), yang
digunakan ketika pendarahan yang terjadi adalah ringan :
- Terapi pengganti: Pengobatan ini didasarkan pada administrasi faktor antihemophilic
konsentrat. produk darah plasma manusia dapat digunakan untuk efek ini, atau alternatif produk plasma diperoleh melalui rekombinan teknologi. Waktu pertengahan hidup FVIII adalah
sekitar 12 jam, yang pada gilirannya menentukan interval pemberian dosis.
Munculnya inhibitor yang menonaktifkan fungsi faktor diganti adalah salah satu komplikasi
yang paling serius dalam pengobatan hemofilia. Tiga puluh persen dari semua pasien dengan
hemofilia berat mengalami masalah ini.
- Desmopressin (DDAVP). Merupakan vasopresin sintetis analog yang merangsang FVIII
dan FvW untuk dihasilkan dari sel endotel dan juga meningkatkan adhesi trombosit. Pasien yang
terdeteksi tingkat FVIII menunjukkan respon terhadap DDAVP lebih diprediksi, sementara
mereka dengan tingkat factor yang tidak terdeteksi gagal untuk merespon. Penggunaan DDAVP
biasanya melalui rute intravena, dosis subkutan atau meskipun jalur inhalatory (memberikan
respon yang lebih rendah) juga dapat digunakan. Dosis diberikan adalah 0,3-0,4 mg / kg berat
badan sebagai infus intravena selama 30 menit, atau sebagai subkutan injeksi. Ketika jalur
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 7/15
inhalatory dipilih, dosis yang dianjurkan adalah 300 mg pada orang dewasa dan 150 mg dalam
anak. Keuntungan adalah menghindari penggunaan plasma konsentrat.
- Agen antifibrinolitik. Dua yang paling banyak digunakan obat asam -aminokaproat
(EACA, Caproamin ®) dan traneksamat asam (AMCHA, Amchafibrin ®). Obat ini mengikat ke
sisi ikatan plasminogen , sehingga menghambat terjadinya fibrinolisis. Jalur oral atau topikal,
intravena dapat digunakan, dengan dosis berikut: EACA 300 mg / kg / hari dalam pecahan setiap
4-6 jam; AMCHA 30 mg / kg / hari dalam 2-3 dosis harian.
- Terapi gen. Kemajuan terbaru dalam terapi gen diterapkan untuk hemofilia bertujuan
untuk memperbaiki cacat molekul dalam mutan gen. Saat ini, penelitian sedang dilakukan untuk
menambah normal gen yang meng kode FVIII (atau FIX di hemofilia
B), berdasarkan teknologi rekombinan.
Prognosis. Dengan pilihan manajemen yang tersedia saat ini, harapan untuk pasien
dengan hemofilia berat telah berubah. Orang-orang ini sekarang dapat menjalani hidup normal
dengan beberapa keterbatasan. Di sisi lain, Terapi gen menawarkan kemungkinan penyembuhan
baik pada hewan yang mengalami penyakit tersebut - meskipun aplikasi untuk manusia belum
mungkinkan.
Pertimbangan dalam perawatan gigi. Pada tingkat oral, paling sering manifestasi
hemofilia berkepanjangan, perdarahan gingival (spontan atau sebagai respon terhadap
trauma). Hemarthrosis dari sendi temporomandibular jarang terjadi. Pertimbangan dalam perawatan gigi harus memusatkan perhatian pada pencegahan (tindakan kebersihan, fluor, diet
dan kontrol teratur) untuk mengurangi kebutuhan perawatan gigi geligi. Namun, jika pencegahan
tidak mungkin dan pengobatan dibutuhkan, dokter gigi harus menghubungi hematologi untuk
mengetahui karakteristik spesifik dari penyakit pada setiap pasien, serta diperlukan faktor
pengganti rejimen berdasarkan program pengobatan dental. Pada pasien dengan hemofilia ringan
sampai sedang, perawatan gigi non-invasif dapat dilakukan di bawah cakupan antifibrinolitik,
sementara lprosedur pembersihan gigi geligi (scaling) dan bentuk-bentuk tertentu dari operasi
kecil dapat dilakukan dengan DDAVP. Pada hemofilia berat, penggantian faktor
diperlukan, dengan pertimbangan rumah sakit masuk. Keputusan ini harus diambil
dalam koordinasi dengan yang hematologi. Penggunaan anestesi lokal merupakan salah
satu sumber utama keprihatinan, karena risiko dari hematoma, obstruksi saluran napas dan
kematian. obat bius suntikan intramuskular memblokir atau tidak pernah dilakukan pada
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 8/15
keberadaan tingkat FVIII kurang dari 50% nilai referensi normal, dan dalam semua kasus mereka
harus didahului oleh pengganti terapi Infiltrasi pericemental dan intrabony suntikan lebih
disukai.
2. HEMOFILIA B
Definisi dan Epidemiologi. Hemofilia B atau penyakit C hristmas merupakan suatu
kelainan koagulasi bawaan yang disebabkan oleh kuantitatif dan kualitatif dari anomali faktor
koagulasi IX (FIX). Penyakit ini lima kali lebih jarang terjadi dibandingkan dengan hemofilia A.
Etiologi dan pathogenesis. Gen yang membentuk FIX terdapat pada kromosom yaitu penyakit
yang dapat diturunkan. Seperti halnya pada hemofilia A, hemofilia B juga dapat terbagi menjadi
tiga yaitu parah, sedang dan ringan.
Manifestasi klinis. Hemofilia B secara klinis tidak dapat dibedakan dengan hemofilia A.
Diagnosis. Diagnosis laboratorium didasarkan pada perpanjangan aPTT sedangkan PT dan
bleeding time dalam keadaan normal. Diagnosis definitif ditegakkan dari kualitas aktivitas pro-
koagulasi dari FIX yang ditemukan untuk dihilangkan.
Pengobatan. Peraturan perawatan seperti pada hemofilia A, dan juga dari terapi untuk
memperbaiki FIX. Waktu paruh obat ini adalah 24 jam dimana interval pemberian dosis lebih
panjang dari hemofilia A, walaupun dosis yang dibutuhkan adalah 25-50% lebih besar
berdasarakan penelitian tentang hemofilia belakangan ini. DDAVP tidak berguna untuk pasienhemofilia B. Generasi dari faktor inhibitor yang ditemukan kurang dari 5% dari jumlah kasus
yang ada.
Pertimbangan dental. Pedoman-pedoman dari perawatan gigi hampir sama pada
hemofilia A.
3. PENYAKIT VON WILLEBRAND
Definisi dan epidemiologi. Penyakit Von Willebrand¶s (penyakit vW) dikenal sebagai
kelainan perdarahan bawaan yang umummnya terjadi pada manusia dan dikarakteristikan dengan
perpanjangan bledding time dan titer FVIII yang lemah. Penyakit ini mempengaruhi 1-2% dari
populasi secara keseluruhan. Namun, penerapan ketat dari kriteria epidemiologi untuk
membedakan antara pengurangan faktor Von Willebrand (FvW) berkaitan dengan ringan
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 9/15
atau sedangnya risiko perdarahan dan penyakit yang benar-benar merupakan penyakit Von
Willebrand akan mengurangi prevalensi.
Etiologi dan patogenesis. Penyakit Von Willebrand ditandai dengan kekurangan atau
disfungsi FvW. Fungsi utama dari faktor ini sebagai tempat melekatnya trombosit dan stabilisasi
FVIII dalam aliran darah. Jadi, kekurangan FvW menyebabkan rusaknya gabungan dalam
pembentukan trombosit dan pembentukan fibrin.
Manifestasi klinis. Karakteristik perdarahan membran mukosa yang dapat diamati adalah
perdarahan gingiva, epistaksis, metrorrhagia, sedangkan hemarthrosis dan perdarahan
muskuloskeletal hanya dapat terlihat dalam bentuk yang lebih parah dari penyakit. Pada wanita
biasanya terjadi menorrhagia dan perdarahan postpartum.
Diagnosis. Tes koagulasi yang biasa tidak cukup untuk menetapkan diagnosis penyakit
Von Willebrand. Sejumlah tes khusus karena telah dikembangkan. Selain waktu perdarahan, tes
lain juga dilakukan seperti aglutinasi trombosit yang disebabkan oleh ristocetin, titrasi FvW,
kemampuan FvW mengikat kolagen, kemampuan aktivitas antigenic dari FvW, dan
evaluasi multimerik struktur FvW.
Pengobatan. Perawatan didasarkan pada DDAVP (desmopressin) yang menginduksi
sekresi autologous dari FvW dan FVIII dari sel-sel endotel, dan plasma konsentratnya yang
alogenik melengkapi kekurangan faKtor ini :
- DDAVP. Penyuntikan intravena direkomendasikan untuk pengobatan perdarahan akut,meskipun obat juga dapat diberikan melalui subkutan atau hisapan melalui hidung tergantung
tujuan profilaksis. Pengujian dosis diperlukan untuk menilai respon terhadap perawatan masing-
masing pasien.
- Penggantian terapi . Hal ini ditunjukkan pada pasien yang gagal dalam menanggapi
DDAVP atau ketika DDAVP merupakan suatu kontraindikasi dalam pengobatan. Penggantian
terapi juga diberikan pada kasus-kasus perdarahan yang terbukti mengancam hidup bagi
pasien. 10-15% dari semua pasien dalam keaadan parah dari penyakit ini timbul suatu
autoantibodi terhadap antigen FvW sehingga menciptakan suatu komplikasi untuk pengobatan.
Sebagai pelengkap, pengobatan yang digunakan juga dapat berasal dari obat antifibrinolytic
(EACA dan AMCHA) melalui intravena, oral atau topikal. Pada wanita, estrogen telah telah
terbukti efektif untuk pengobatan moderate menorrhagia.
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 10/15
Pertimbangan Dental. Perdarahan yang berkepanjangan biasanya terlihat setelah
pencabutan gigi, serta perdarahan yang berlebihan terkait dengan prosedur pembersihan gigi.
Perawatan gigi harus secara individual sesuai dengan parahnya kondisi individu tersebut, sesuai
koordinasi dengan ilmu hematologi tersebut. Pada pasien yang merespon DDAVP, pengobatan
kedua juga diberikan dimana dalam kasus refrakter pada penggantian terapi digunakan untuk
mengurangi perdarahan pasca operasi. Formulasi intranasal juga berguna dalam prosedur
pencegahan pada gigi dan memiliki keuntungan administrasi untuk rawat jalan. Selain itu, agen
antifibrinolytic (EACA, AMCHA) juga dapat diberikan melalui oral, intravena atau topikal.
4. KEKURANGAN FAKTOR KOAGULASI LAIN
Penyakit bawaan dalam kekurangan faktor koagulasi yang lain selain faktor VIII
(hemofilia A dan VW penyakit) dan IX (hemofilia B) adalah gangguan perdarahan yang jarang
terjadi. Diagnosis dan pengobatan sangat sulit dilakukan karena rendahnya frekuensi penyakit ini
pada populasi umum.
K elainan yang Didapat
1. Penyakit hati. Hati mensintesis sebagian besar faktor koagulasi dan merupakan sumber
karboksilase yang diperlukan untuk -karboksilasi dari vitamin K. Oleh karena itu, penyakit hati
dapat mengurangi produksi dari semua faktor koagulasi yang penting kecuali FVIII dan FvWyang dihasilkan oleh sel endotel.
2. Kekurangan vitamin K. Prothrombin, faktorVII, IX dan X merupakan produksi dalam
sel-sel hati, diaman didalam prosesnya membutuhkan keberadaan vitamin K. Intervensi terakhir
dalam -karboksilasi dari faktor koagulasi yang tidak terjadi penambahan asam karboksilat tidak
akan mampu untuk mengikat kalsium maupun tidak dapat bekerja secara fungsional. Hal paling
umum yang menyebabkan kekurangan vitamin K (tidak termasuk pemberian obat antikoagulan)
adalah: malabsorpsi dan penyakit hati, penggunaan antibiotik dalam jangka waktu yang panjang
(menghilangkan flora usus yang merupakan sumber alami vitaminK2), dan tidak cukup
konsumsi vitamin K.
3. Antikoagulan yang didapat. Antikoagulan yang didapat adalah jenis auto-antibodi IgG
yang ditargetkan ke satu atau lebih faktor koagulasi.
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 11/15
4. Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Koagulasi intravaskular diseminata
dihasilkan dari gangguan koagulasi berkepanjangan dari sistem aktivasi koagulasi. DIC
merupakan hasil dari beberapa patologi yang pokok, dan harus dievaluasi dalam konteks yang
terakhir. Meskipun produksi fibrin disebarluaskan, masalah klinis utama DIC adalah pendarahan
akibat deplesi (konsumsi) faktor koagulasi.
5. Fibrinogenolisis primer. Gangguan ini bermanifestasi saat plasmin aktif dihasilkan dalam
aliran darah sedangkan kaskade koagulasi tidak aktif. Fibrinogenolisis primer dapat terjadi pada
pasien dengan penyakit hati, kanker paru-paru, kanker prostat dan stroke tinggi. Pendarahan
yang hebat terjadi sebagai hasil deplesi fibrinogen (terdegradasi oleh plasmin) dan pembentukan
produk degradasi fibrin dari fibrinogen yang memiliki sifat antikoagulan.
6. Obat antikoagulan. Kecenderungan perdarahan banyak terjadi dikarenakan penggunaan
antikoagulan yang sering diresepkan untuk penyakit kardiologi seperti penyakit jantung iskemik,
masalah katup jantung dan implantasi katup prostesis, trombosis vena yang dalam, emboli paru,
dan kecelakaan serebrovaskular seperti stroke. Antikoagulan yang tersedia antara lain standar
heparin (SH), Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antikoagulan oral (coumarin).
Standar heparin (SH). Standar heparin pada dasarnya bertindak sebagai katalis dari
plasma antitrombin III (ATIII). Plasma antitrombin III (ATIII) akan mengatur koagulasi,
menghambat faktor-faktor tertentu dari kaskade koagulasi, kemudian heparin akan mengikatnya
untuk memperkuat inaktivasi tersebut. SH digunakan pada dosis tinggi untuk pengobatantromboemboli, dan pada dosis rendah untuk mencegah kedua. Hal ini umumnya digunakan
sebagai infus intravena pada pasien rawat inap, dan membutuhkan pengawasan aPTT. Para
pasien yang ditujujan untuk rawat jalan dengan dosis SH yang tinggi adalah mereka yang
memgalami hemodialisa, walaupun efek yang ditimbulkan setelah dialisis hanya beberapa jam
saja dimana waktu paruh SH hanya 1-2 jam. (Gambar 1)
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 12/15
Gambar 1. Hematoma sublingual yang disebabkan oleh
heparin pada pasien yang ditujukan untuk
dialisis ginjal pada jam-jam sebelumnya.
Low Molecular Weight Heparin (LMWH). Jenis dari heparin ini menggunakan tindakan
yang sama seperti SH, dan digunakan pada program terakhir bagi pasien yang akan melakukan
operasi besar, maupun untuk pencegahan trombosis vena yang pelaksaannya dilakukan melalui
subkutan di perut. LMWH juga digunakan dalam pengobatan pasien rawat jalan. LMWH
memberikan sejumlah keunggulan dibandingkan SH dimana waktu paruh (2-
4 jam) memungkinkan untuk memprediksi dosisnya, serta mengurangi kebutuhan
untuk pengawasan penggunaan obat, dan pengurangan insiden thrombositopenia setelah heparin
diinduksikan. Selain itu, risiko perdarahan pasca operasi lebih rendah, karena LMWH
memberikan sebuah efek yang lebih rendah pada trombosit, dan kemampuannya untuk mencegah
trombo-emboli yang lebih besar.
Obat coumarin. Substansi-substansinya terdiri dari warfarin (Aldocumar®) dan
acenocoumarol (Dicumarol ®, Sintrom ®) yang memberikan efek antikoagulasi sebagai hasil
dari antagonism vitamin K dan penghambatan sintesis faktor koagulasi vitamin K-dependen
(factor VII, IX, X, protrombin). Obat ini digunakan pada dosis rendah untuk pengobatan atau
pencegahan trombosis vena, sedangkan pada dosis yang lebih tinggi digunakan untuk pasien
dengan katup jantung protesis atau sebagai pencegahan terhadap infak miokard yang berulang.
Pasien yang diobati dengan obat oral antikoagulan membutuhkan kontrol secara berkala.
Pengawasan terhadap penggunaan obat didasarkan pada PT bagi pasien yang sensitif pada tiga
faktor koagulasi vitamin K-dependen seperti faktor VII, X, dan protrombin. Seperti yang telah
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 13/15
disebutkan diatas, PT yang tidak tepat maka penggunaan INR sangat dianjurkan. Tingkat
antikoagulan yang direkomendasikan setara dengan nilai INR (antara 2 dan 3) untuk semua
indikasi, dengan pengecualian untuk pasien dengan katup jantung protesis dimana INR harus
dijaga antara 2.5 dan 3.5.
(a) (b)
Gambar 2. (a) Hematoma dari daerah tonsil setelah pencabutangigi molar dua permanen rahang atas pada pasien
dengan sindrom Marfan yang diobati dengan obat
acenocoumarol. (b) Menyumbat dengan Surgicel®
kemudian dijahit pada pasien yang sama.
Pertimbangan dental. Kebanyakan pasien dengan pengobatan SH itu dirawat di rumah
sakit dan setelah itu pengobatan dilanjutkan dengan coumarin. Jika perawatan dental darurat
timbul selama dirumah sakit dan manajemen konservatif tidak memungkinkan, maka hal tersebut
harus segera dikonsultasikan kepada dokter sehingga dapat diputuskan apakah SH dapat
digunakan dalam melaksanakan prosedur gigi setelah efeknya telah hilang. Jika intervensi
darurat diperlukan, maka efek SH dapat diatasi dengan pemberian antagonisnya seperti protamin
sulfat secara intravena dengan dosis heparin 1mg/100 IU. Pada pasien dialisis dimana waktu
paruh SH 1-2jam sudah cukup untuk melakukan setiap tindakan invasif perawatan gigi pada hari
setelah dialisis. Pasien rawat jalan yang diberikan LMWH dapat menjalani perwatan gigi
invasive tanpa adanya perubahan dalam pengobatan dan pasca operasi dapat dikontol oleh
langkah-langkah adopsi local. Jika perdararahan berat dapat diantisipasi, maka pemberianantikoagulan dapat ditangguhkan selama sehari, dimana pengobatan gigi dapat dilakukan setelah
hari tersebut. Ada kontroversi dalam literature tentang pengawasan pada pasien yang diobati
dengan coumarin. Mayoritas utama penulis menganggap bahwa tidak perlu memodifikasi terapi
antikoagulan asalkan INR berada pada angka 4 atau lebih rendah, karena perdarahan mungkin
dapat dikendalikan dengan tindakan local, sementara itu penghentian obat tersebut tidak selalu
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 14/15
dapat mengurangi perdarahan bahkan dapat menyebabkan risiko komplikasi tromboemboli yang
serius. Dalam kasus penting tentang perdarahan, vitamin K dapat diberikan untuk memulihkan
efek obat tersebut, meskipun konsultasi dengan dokter sangat diperlukan dalam setiap kasus. Jadi
pertimbangan itu diperlukan untuk kemungkinan terjadinya interaksi obat dengan obat lain pada
pasien yang sedang menggunakan obat tersebut karena efek antikoagulan dapat ditingkatkan
maupun dikurangi.
Pertimbangan untuk Pengobatan Gigi
Tujuan yang paling penting adalah pencegahan komplikasi. Prinsip-prinsip yang berlaku
adalah sebagai berikut ini:
1. Identifikasi pasien berdasarkan sejarah klinis secara menyeluruh : penyakit
pendahuluan, eksplorasi dan tes laboratorium untuk identifikasi selektif.
2. Konseling pasien dan keluarga mereka untuk meningkatkan kesadaran akan
pentingnya kebersihan mulut yang baik dalam rangka menghindari kebutuhan perawatan gigi
invasif dan mengurangi jumlah kunjungan ke dokter gigi.
3. Konsultasi dengan pihak spesialis untuk menentukan jenis gangguan kongenital yang
terlibat, perlu atau tidak dilakukan penggantian terapi dan kemungkinan munculnya inhibitor,
atau untuk mendapatkan informasi tentang tingkat antikoagulan dari pasien yang mengalami
terapi antikoagulan, dan ada atau tidaknya kebutuhan untuk pengurangan dosis dalammemastikan hemostasia yang cukup.
4. Penggantian terapi pada kasus yang diperlukan. Penggantiannya dapat dilakukan pada
faktor-faktor koagulasi (hemofilia A dan B, dan penyakit vW) atau vitamin K (kurangnya asupan
maupun penyerapan yang sedikit dan penyakit hati.
5. Menghindari tindakan yang kasar selama pengobatan gigi, dalam rangka mencegah
kerusakan mukosa rongga mulut yang dapat menimbulkan masalah perdarahan pasca operasi.
6. Evaluasi kelayakan untuk masuk rumah sakit ketika suatu tindakan operasi yang
kompleks diperlukan. Pada kasus hemophilia, pendekatan yang ideal akan terintegrasi oleh tim
yang sedang mengawasi pasien dalam memberikan perawatan gigi pada kasus hemofilia khusus
yaitu oleh ahli bedah gigi.
7. Aspirin dan turunannya harus dihindari untuk mengobati nyeri. Dalam pengertian
ini, parasetamol merupakan alternatif yang aman. Dalam kasus pemberian coumarin,
5/8/2018 Translate Paper Om 2 - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/translate-paper-om-2 15/15
kemungkinan dari beberapa interaksi dengan obat lain harus diperhitungkan untuk menghasilkan
peningkatan efek antikoagulan (dengan risiko perdarahan yang berlebihan), atau pengurangan
efek coumarin (dengan risiko tromboemboli peristiwa). Beberapa dari obat ini sering diresepkan
pada praktek gigi, termasuk antibiotik (amoksisilin dan amoksisilin ditambah klavulanat,
ampisilin, azithromycin, eritromisin, rifampisin, penisilin G, sefalosporin, sulfonamida,
metronidazol, kloramfenikol), antijamur (azoles dan griseofulvin), analgesik (aspirin dan
nonsteroidal), obat anti inflamasi seperti parasetamol lebih dapat meningkatkan efek warfarin),
dan obat-obatan psikoaktif (antihistamin, diazepam)
8. Jahitan Reabsorbable direkomendasikan, untuk menghindari risiko perdarahan yang
berhubungan dengan pengangkatan jahitan.
9. Penderita hemofilia yang diobati dari turunan plasma manusia dapat menjadi
pembawa virus hepatitis B atau C, HIV, parvovirus atau tertular spongiform encephalopathy.
10. Tindakan hemostatik lokal dianjurkan: mekanik (jahitan, kompresi, splint untuk
melindungi bekuan darah), agen kimia (trombin) atau produk hemostatik reabsorbable (selulosa
yang teroksidasi dan regenerasi, kolagen mikrofibrilar, spons fibrin atau gelatin plugs).