Post on 09-Aug-2015
RESUME BLOK 16 “DEGENERATIF DAN ONKOLOGI”
SKENARIO 3
“NEOPLASMA”
KELOMPOK E
1. Fiqnanda Ichfal Rizal 082010101003
2. Muhammad Nursalim 082010101006
3. Deliar Ismawaddah 082010101007
4. Dhea Anyssa Rachmawati 082010101010
5. Ica Purnamasari 082010101011
6. Delina Putri Agustini 082010101012
7. Agung Prabowo 082010101014
8. Falah Gemilang 082010101015
9. M Afiful Jauhani 082010101057
10. Alfa Rianul 082010101064
11. Putri Swandayani 082010101071
12. Yudhistira K 082010101075
13. Anis Nurul Farida 082010101076
14. Irwan Prasetyo 082010101078
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2011
1
SKENARIO 3
NEOPLASMA
1. SKENARIO
Seorang wanita paruh baya datang ke dokter Aziz untuk memeriksakan
benjolan di payudara yang dirasakan sejak 6 bulan yang lalu. Dari anamnesis di
dapatkan benjolan tidak terasa nyeri, dan makin membesar. Riwayat penyakit
sebelumnya pernah ada benjolan kecil di punggung dan sudah di operasi,
menururt dokter adalah tumor jinak. Riwayat penyakit keluarga tidak ada yang
menyandang penyakit serupa. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan benjolan
diameter 2 cm, permukaan rata, konsistensi pada kenyal, melekat pada dinding
thoraks. Pada daerah axilla juga ditemukan tiga benjolan sebesar 0,5 cm. Dokter
menyimpulkan keadaan serius yang perlu disampaikan kepada pasien.
Selanjutnya dr.Aziz memutuskan merujuk pasien ke rumah sakit. Disana
pasien dilakukan beberapa pemeriksaan dan dokter bedah memutuskan harus
dilakukan operasi. Kemudian pasien dikonsultasikan kepada beberapa spesialis
dan hasilnya dokter Sp.An. tidak menyetujui dilakukan anestesi.
2
2. KLARIFIKASI ISTILAH
a. Tumor Jinak
Tumor adalah Pembengkakan satu dari tanda cardinal peradangan ;
pembesaran yang morbid ; pertumbuhan baru dari suatu jaringan dengan
multiplikasi sel-sel yang tidak terkontrol dan progresif ; disebut juga
neoplasma
Tumor Jinak merupakan Tumor yang tidak mempunyai sifat-sifat invasi
dan metastasis dan biasanya dikelilingi oleh kapsul, sel-selnya juga
menunjukan derajat anaplasia yang lebih rendah daripada tumor-tumor
ganas.
b. Anestesi
Kehilangan sensasi, bias any akibat kerusakan saraf atau reseptor, disebut
jugan numbness.
Kehilangan kemampuan untuk merasakan nyeri, yang disebabkan oleh
pemberian suatu obat atau oleh intervensi medic lainnya.
(Dorland)
3
3. KEYWORD
a. wanita paruh baya
b. benjolan di payudara sejak 6 bulan yang lalu,
c. benjolan tidak terasa nyeri, dan makin membesar,
d. sebelumnya pernah ada benjolan kecil di punggung dan sudah di operasi,
e. tumor jinak.
f. Riwayat penyakit keluarga (-),
g. benjolan diameter 2 cm, permukaan rata, konsistensi pada kenyal, melekat
pada dinding thoraks,
h. Pada daerah axilla juga ditemukan tiga benjolan sebesar 0,5 cm
i. keadaan serius harus dilakukan operasi,
j. Dan tidak dilakukan anestesi.
4
4. SKEMA
5
NEOPLASMA
Epidemiologi- Morbiditas- Mortalitas
Etiologi Faktor Resiko Patogenesis Proliferasi sel :
- Deferensiasi abnormala. Metaplasiab. Displasia
- Pembesaran abnormala. Hiperplasiab. Hipertrofia
Penamaan Tumor karakteristik Karsinogenesis Klasifikasi :
- Neoplasma jinak dan ganas- Lesi pra-ganas- Tumor
Grading dan staging Diagnosis
- Anamnesis- pemeriksaan fisik- pemeriksaan penunjang :
a. pem. Biokimb. Pem. Lab.c. Pem. Patologik
Terapi :- Preventif- Promotif Nutrisi- Kuratif- Paliatif- Bedah
Anestesi - Radioterapi- Hormonterapi- Imunoterapi- Rehabilitasi- Follow up
Komplikasi- Syndrom Paraneoplastik- Neutropheni Febril
Prognosis DD :
- Tumor pada Kulit
- Tumor mammae :a. Jinak :
Fibroadenoma mammae (FAM)Fibrokistik
b. ganas :Ca mammae Phyloides SADARI
Sistem Rujukan
5. TUJUAN
a. Untuk mengetahui Epidemiologi, Etiologi dan factor resiko Neoplasma
b. Untuk mengetahui proliferasi sel pada Neoplasma
c. Untuk mengetahui Penamaan Neoplasma
d. Untuk mengetahui karakteristik tumor
e. Untuk mengetahui pembentukan karsinogen (karsinogenesis) kanker
f. Untuk mengetahui klasifikasi, grading dan staging neoplasma
g. Untuk mengetahui diagnosis, terapi, komplikasi dan prognosis neoplasma
h. Untuk mengetahui diagnosis banding dari neoplasma seperti Ca mammae,
FAM, dll
i. Untuk mengetahui pemeriksaan payudara sendiri (SADARI)
j. Untuk mengetahui system rujukan
6
6. PEMBAHASAN
NEOPLASMA
Definisi neoplasma
Neoplasma adalah massa jaringan abnormal dengan pertumbuhan berlebihan dan
tidak ada koordinasi dengan pertumbuhan jaringan normal dan tetap tumbuh dengan
cara yang berlebihan setelah stimulus yang menimbulkan perubahan tersebut
berhenti. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan
diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma
maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak
semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma. Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel
yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan.
Epidemiologi
Morbiditas
Morbiditas adalah angka kejadian suatu penyakit disuatu wilayah.
Morbiditas dibagi menjadi :
a. Insidens
Yaitu banyaknya kasus kanker baru per 100.000 penduduk dalam suatu
wilayah tertentu dan dalam waktu tertentu. Indonesia termasuk wilayah dengan
insidens kanker rendah, dimana menurut WHO insidens kanker di Indonesia
sekitar 180/100.000 penduduk.
b. Distribusi Geografi
Aspek penting distribusi geografi adalah penduduk yang bermigrasi dari suatu
tempat dengan insidens rendah ke tempat dengan insidens tinggi atau sebaliknya.
Selain itu juga faktor lingkunagn hidup berpengaruh besar terhadap timbulnya
7
kanker, seperti lingkungan yang banyak zat karsinogennya ( asap rokok, pabrik
asbes dll. )
c. Distribusi Umur
Anak-anak bisa terkena kanker seperti nephroblastoma, retinoblastoma,
teratoma, dengan frekuensi < 5 tahun 3 %, < 15 tahun 8 %. Pada dewasa atau
orang tua > 35-40 tahun menderita kanker kulit, prostat. Semakin banyak orang
tua maka semakin tinggi insidens kankernya.
d. Distribusi Kelamin
60 % frekuensi laki-laki : perempuan hampir sama dengan rasio ½ : 1 ½ ,
pada 30 % frekuensi laki-laki > perempuan dengan rasio > ½ seperti kanker hati,
paru, nasopharynk dan 10 % frekuensi perempuan > laki-laki dengan rasio
kanker mammae ( laki 0,01 x perempuan ), thiroid ( laki-laki 0,3 x perempuan )
dan genitalia ( laki-laki 0,01 x perempuan ).
e. Kecenderungan
1. Adanya perbaikan derajat kesehatan
Dengan adanya perbaikan status sosial ekonomi, penyakit karena
kekuranga gizi, infeksi, kehamilan dan bersalin frekuensinya turun.
2. Adanya peningkatan taraf pengetahuan
Bertambahnya taraf pengetahuan tenan kesehatan, sehingga cepat
memeriksakan diri bila ada gejala penyakit tertentu
3. Umur rata-rata harapan hidup tinggi
Sebelum kemerdekaan, umur harapn hidup 40-45 tahun, sekarang naik
menjadi 60-65 tahun.
4. Makin banyak polutan
Makin banyaknya industri dan banyaknya kendaraan bermotor membuat
polutan semakin tinggi.
8
Mortalitas
Mortalitas kanker itu tinggi. Hampir tidak ada kanker yang dapat sembuh
spontan. Adanya ialah kanker yang mengalami regresi spontan, naik parsial
maupun komplit walaupun sangat jarang. Diperkirakan regresi spontan terjadi 1
diantara 50.000 – 100.000 kasus kanker. Kalau penderita kanker meninggal,
maka sebab kemtiannya dianggap karena kanker atau komplikasinya kecuali jika
jelas ada penyakit lain atau kecelakaan yang menyebabkan kematian itu. Hal ini
karena manifestasi kanker itu dapat bermacam-macam dan metastase kanker itu
dapat timbul dimana-mana dalam tubuh.
Di negara-negara yang telah maju, kematian disebabkan kanker memiliki
kedudukan terbanyak kedua, setelah penyakit kardiovaskular. Pada saat ini
diperkirakan 1/3 jumlah kanker dapat disembuhkan, 1/3 dapat dipaliasi, yaitu
diperbaiki kualitas hidupnya, diringankan penderitaannya dan diperpanjang
usianya, dan 1/3 lagi tidak dapat dikendalikan perjalanan penyakitnya, sehingga
kurang lebih 2/3 dari penderita jumlah kanker akhirnya meninggal karena
penyakit kanker itu sendiri.
Di Indonesia mortalitas karena kanker menduduki urutan ke-6. Bila nanti
mortalitas karena infeksi, penyakit gizi, komplikasi kehamilan, dan bersalin
menurun, maka mortalitas karena kanker akan naik, seperti halnya di Negara-
negara yang telah maju.
9
ETIOLOGI KANKER
kanker dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan congenital atau konstitusi genetika
Dapat berupa kerusakan :
- Structural
Karena konstitusi gen itu rusak
- Fungsional
- System kerja
Kerusakan fungsi atau system ialah kerusakan pada fungsi atau system
kerjanya dan ini menentukan kemampuan tubuh untuk :
Menetralisi karsinogen yang masuk ke dalam tubuh
Mereparasi kerusakan gen dalam kromosom
Menjaga imunitas tubuh
Memamtikan sel kanker yang baru terbentuk
Adanya kerusakan congenital menentukan apakan seseorang mempunyai
tidak bakat atau mudah/sukar mendapatkan kanker. Walaupun ada
konstitusi genetika yang memudahkan seseorang mendapatkan kanker
tidaklah berarti kanker itu suatu penyakit keturunan dan penyandangnya
akan terkena kanker
2. Karsinogen
Macam karsinogen :
a. Karsinogen kimiawi
Dpat digolongkan dalam 3 golongan :
1) Direct acting carsinogen
10
Bahan ini sangat aktif dan secara langsung dapat menimbulkan kanker.
Untungnya karsinogen ini tidak stabil, sehingga perannya tidak banyak
dalam lingkungan hidup. Contoh : gas mustard, melphalan
2) Pro-carsinogen
Bahan ini tidak secara langsung dapat menimbulkan kanker. Bahan ini
harus dimetabolisme dulu oleh enzim-enzim tubuh, dari proximate
karsinogen menjadi ultimate karsinogen
3) Co-carsinogen
Bahan ini tidak atau hanya sedikit sekali mempunyai aktivitas
karsinogenesis, tetapi dapat memperbesar reaktivitas direct acting
carsinogen atan pro-carsinogen
b. Sinar ionisasi
Sinar yang dapat mengadakan ionisasi air dan elektrolit adalah sinar-X
atau sinar rontgen dan sinar UV. Dengan adanya ionisasi air dan elektrolit
dalam jaringan, akan terjadi disitegrasi sel dan bila disintegrasi itu berat
sel akan mati.
Karena radiasi mungkin akan timbul malformasi sel, gangguan mitose,
mutasi gen. ini semua mengakibatkan timbulnya sel liar yaitu sel kanker,
yang pertumbuhannya tidak terkendali lagi.
Radiasi ini umumnya menimbulkan kanker kulit, darah, paru, dsb.
c. Virus
Virus ada yang punya dan ada pula yang tidak punya kapsul, tetapi
semuanya tidak mempunyai oranel, sehingga tidak dapat membentuk
energy dan protein sendiri. Untuk berkembang biak virus memerlukan sel
makhluk hidup lainnya, seperti bakteri, tumbuhan, binatang, dan manusia.
Virus mempunyai kapsel dapat masuk dan keluar sel tanpa rusak, sedang
virus yang tidak mempunyaio kapsul terperangkap di dalam dinding sel
yang kemudian pecah untuk dapat keluar sel.
11
Beberapa jenis virus, yang disebut virus onkogen dapat menimbulkan
kanker secara alamiah atau dengan induksi pada binatang percobaan. Pada
manusia dugaan penyebab kanker oleh virus atas dasar epidemiologi dan
pemeriksaan serologi
3 jenis virus yang bisa menimbulkan kanker : virus DNA, RNA dan
RETROID
d. Hormoniritasi kronik
Hormon menimbulkan kanker hanya pada beberapa organ saja, yaitu
organ yang pertumbuhannya dipengaruhi oleh hormone, seperti payudara,
uterus dan prostat. Kanker diduga timbul karena adanya gangguan
keseimbangan hormonal. Hormone steroid yang terdapat dalam tubuh
ialah estrogen, androgen, gestagen. Hormone estrogen terdapat dalam 3
bentuk yaitu estrone, estradiol dan estriol. Estrone dan estradiol dianggap
sebagai karsinogen dan estriol sebagai antikarsinogen
e. Iritasi kronik
3. Lingkungan hidup
a. Pekerjaan
Umumnya karena pekerjaan yang berhubungan dengan radiasi ionisasi
atau karena karsinogen kimia yang terdapat dalam pekerjaan
b. Tempat tinggal
Tinggal di daerah yang yang kadar karsinogennya tinggi
c. Gaya hidup
Nutrisi
Makanan yang menambah rsiko kanker
o lemak tinggi
o protein hewani tinggi
o alcohol
o makanan asin, diasap, dipanggang
12
o nitrate dan pengawet makanan nitrite
o kalori tinggi
makanan yang mengurangi rsiko kanker
o makanan berserat banyak
o sayuran, buah, biji-bijian
o kacang-kacangan terutama kedelai
Minuman keras
Merokok
Menginang
Terik sinar matahari
Kawin muda
Sirkumsisi
FAKTOR PREDISPOSISI
1. Faktor lingkungan
Pencemaran udara, tanah, dan air
2. Faktor pekerjaan
Kontak jangka panjang dengan karsinogen di lingkungan pekerjaan
3. Pola hidup yang buruk
Merokok
Minum-minuman keras
4. Usia
Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini
terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya
neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuuan
yang mungkin juga ikut berperan.
13
5. Factor Geografik
Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya
seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada
pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan
faktor predisposisi
PATOGENESIS PROLIFERASI SEL
- Deferensiasi abnormal
METAPLASIA
Sifat diferensiasi sel pada jaringan tertentu dapat juga berubah pada keadaan
abnormal. Diferensiasi merupakan proses mengkhususkan keturunan dari sel induk
yang sedang membelah untuk melakukan tugas tertentu. Misal, sel-sel yang
membelah terdapat pada lapisan terdalam epidermis sedikit demi sedikit akan migrasi
ke bagian atas. Saat proses migrasi tersebut, sel sel memperoleh sifat protektif khusus
dari dari sel-sel epidermis bagian luar yang menghasilkan keratin. Dengan cara
seperti itu pula, lapisan dari saluran napas sebagian epitelnya yang membelah akan
menjadi sel kolumnar tinggi bercilia pada permukaan yang menghadap ke lumen.
Jika diferensiasi ini berada dalam lingkungan tidak cocok, pola diferensiasinya dapat
berubah sehingga sel berdiferensiasi menjadi bentuk lain yang tidak ada di daerah
tersebut. Fenomena inilah yang disebut “metaplasia”.
Contoh: jika lapisan cervix uteri mengalami iritasi kronik, epitel kolumnarnya akan
diganti epitel skuamosa merupakan respon adaptasi agar lebih tahan iritasi.
Proses metaplasia ini merupakan proses yang terawasi, bersifat adaptasi, dan
kemungkinan reversible dimana jika penyebab perubahan dihilangkan maka sel-sel
tersebut akan kembali berdiferensiasi seperti semula.
14
Contoh gambar metaplasia:
Metaplasia skuamosa cervix uteri
DISPLASIA
Displasia merupakan kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berploriferasi
sehingga ukuran, bentuk, dan penampilan selnya abnormal disertai gangguan
pengaturan dalam sel.
Pada dysplasia terdapat kehilangan pengawasan pada populasi sel yang
terserang. Untuk dysplasia ringan kemungkinan besar reversible jika rangasang
penyebabnya dihilangkan. Namun, pada beberapa keadaan, rangsang penyebabnya
tidak dapat ditemukan dan perubahan yang terjadi makin progresif akhirnya dapat
menjadi ganas.
Misalnya, pada cervix uteri dysplasia sering terjadi dan dapat berjalan dari
derajat ringan sampai berat (menyerupai kanker prainvasif).
15
Gambar dysplasia cervix uteri:
- Pembesaran abnormal
HIPERTROFIA
Hipertrofi merupakan penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran
organ. Hipertrofi dapat fisiologik maupun patologik dan disebabkan juga oleh
peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesifik
HIPERPLASIA
Ialah tumor atau pembesaran organ karena besar sel-selnya bertambah, tapi jumlah sel-selnya tetap dan susunan sel-selnya normal.
Ada 2 macam hiperplasi :
a. Hiperplasi fisiologik
- Hiperplasi hormonal
Proliferasi epitel payudara pada saat hamil atau menstruasi
16
- Hiperplasi kompensatoris
Terjadi pada saat sebagaian jaringan terbuang atau sedang sakit, misalnya
pada saat hati direseksi sebagian 12 jam selanjutnya langsung dikompensasi
dengan mengadakan hiperplasi menuju berat hati normal. Yang menyebabkan
adalah factor pertumbuhan polipeptida yang dihasilkan oleh sel hepatosit serta
sel nonparenkimal yang ditemukan di hati.
Contoh yang lain adalah hyperplasia akibat respon dari luka, untuk
penyembuhan luka agar lebih cepat
b. Hiperplasi patologik
- Contoh stomulasi factor pertumbuhan yang berlebih, misalnya sesudah
menstruasi normal terjadi ledakan aktivitas endometrium proliferasi yang
secara esensial merupakan hyperplasia yang fisiologis
- Proliferasi yang normal diatur oleh hormone hipofisis dan estrogen ovarium
serta oleh inhibisi melalui progresteron. Gangguan pada estrogen dan
progesterone menyebabkan perdarahan menstruasi yang abnormal.
- Bisa juga pada contoh kutil : sering terjadi di kulit disebabkan oleh
peningkatan ekspresi berbagai factor transkripsi oleh papillomavirus
penginveksi.
- Pada dua situasi di atas jika factor pemicu dihilangkan maka proses
hiperplastik akan tetap terkontrol. Inilah yang membedakan dia dengan kanker
yang walaupun tanpa perangsangan hormonal akan tetap tumbuh.
Karena itu pada orang dengan hyperplasia endometrium akan lebih mudah terkena kanker endometrium sedangkan orang dengan infeksi papilomavirus akan menjadi predisposisi kanker serviks.
17
NOMENKLATUR (PENAMAAN) TUMOR
1. Penamaan tumor asal epitel
A. Tumor epitelial jinak
Tumor jinak asal epitel ada dua macam :
- papilloma
- adenoma
Papilloma adalah tumor jinak asal epitel non glandular atau epitel non sekretorius.
Beberapa tumor jinak asal epitel permukaan seperti pada kulit disebut dengan
papilloma karena tumor ini membentuk pertumbuhan yang menonjol keluar seperti
jari-jari tangan. Contohnya pada jaringan epitel transisional (peralihan) dan jaringan
epitel squamosa.
Adenoma adalah tumor jinak asal epitel glandular (kelenjar) atau epitel sekretorius.
Nama papilloma atau adenoma belumlah lengkap oleh karena itu harus diikuti dengan
nama jenis sel epitel asalnya atau nama kelenjar (organ) asalnya. Contohnya
papilloma sel skuamosa kulit, papilloma sel transisional, adenoma folikulare tiroid,
adenoma ginjal, adenoma colon.
B. Tumor epitelial ganas
Tumor ganas asal epitel disebut karsinoma. Karsinoma epitel non glandular selalu
diikuti dengan nama jenis sel epitel asalnya. Untuk mengklarifikasikan lebih jelas
dapat ditambahkan dengan nama organ asalnya. Contohnya karsinoma sel skuamosa
serviks dan karsinoma sel transisional buli-buli.
Tumor ganas asal epitel kelenjar disebut dengan adenokarsinoma. Nama dari tumor
ganas ini diikuti dengan nama jaringan asalnya. Contohnya, adenokarsinoma prostat,
adenokarsinoma mamma, dan adenokarsinoma lambung.
Karsinoma dapat dikelompokkan lagi lebih laju menurut derajat differensiasinya yaitu
menurut kemiripan sel tumor dengan sel asalnya yang normal.
18
Karsinoma in-situ
Meskipun tumor ganas asal epitelial memperlihatkan gambaran sitologik yang ganas
seperti pleomorfisme seluler dan meningkatnya aktivitas mitosis tetapi pada
neoplasma ini tidak terdapat tanda-tanda invasif (melewati membran basalis) pada
pemeriksaan histologis. Fenomena ini disebut karsinoma in-situ, yang
menggambarkan neoplasma tahap dini. Pada tingkat molekuler, kelainan genetik yang
bertanggung jawab terhadap terjadinya proses metastasis belum terbentuk.
Neoplasma jenis ini sering ditemukan pada jaringan epitel seperti epitel skuamousa
serviks (Cervical intraepitelial neoplasia/CIN) dan mamma dimana sel ganas pada
mamma secara sitologis bisa terbatas di dalam duktus (intraductal carcinoma) atau di
dalam lobulus (intralobular carcinoma).
Bila telah terdapat tanda-tanda invasif seperti telah melewati membran basalis maka
tumor ganas ini disebut karsinoma invasif (invasive carcinoma). Contohnya pada
invasive ductal carcinoma of breast.
2. Penamaan tumor asal jaringan mesenkim/jaringan penunjang (connective
tissue)
Sama halnya dengan tumor asal epitel maka tumor asal jaringan penunjang atau
jaringan mesenkim lain diberi nama menurut klasifikasi sel asalnya dan klasifikasi
sifatnya.
A. Tumor jinak asal mesenkim
Untuk tumor asal jaringan mesenkim, penamaannya lebih konsisten dibanding untuk
jenis epitelial. Sel atau jaringan asalnya diikuti akhiran –oma bila tumornya jinak.
- lipoma : tumor jinak liposit atau jaringan lemak
- rhabdomyoma : tumor jinak otot lurik
- leiomyoma : tumor jinak sel otot polos
19
- chondroma : tumor jinak tulang rawan
- osteoma : tumor jinak tulang
- angioma : tumor jinak pembuluh darah
B. Tumor ganas asal mesenkim
Tumor ganas asal mesenkim disebut dengan sarkoma dan diawali dengan sel atau
jaringan asalnya. Contohnya :
- liposarkoma : tumor ganas liposit atau jaringan lemak
- rhabdomyosarkoma : tumor ganas otot lurik
- leiomyosarkoma : tumor ganas sel otot polos
- chondrosarkoma : tumor ganas tulang rawan
- osteosarkoma : tumor ganas tulang
- angiosarkoma : tumor ganas pembuluh darah
3. Penamaan untuk tumor jenis lainnya.
Untuk tumor yang tidak masuk kedua golongan di atas, penamaannya menurut asal
jaringannya.
- Limfoma, Tumor dari sistem limfoid yang tersusun dari limfosit yang neoplastik
dengan keganasan yang bervariasi dari yang bertumbuh lambat hingga yang sangat
agresif.
- Melanoma malignant. Tumor yang sangat ganas ini berasal dari melanosit, yang
biasanya diidentifikasi oleh kandungan melaninnya.
20
- Leukemia. Tumor ganas yang berasal dari komponen sistem hematopoetik dalam
sumsum tulang yang bersirkulasi di dalam darah.
- Tumor embrional. Sekelompok tumor ganas yang terutama terdapat pada anak-anak,
yang berasal dari jaringan embrional yang primitif, contohnya nefroblastoma ginjal
dan neuroblastoma medulla adrenal.
- Glioma. Tumor yang berasal dari jaringan penunjang/ikat otak non neural. Tumor
ini bisa jinak atau ganas dan dinamakan menurut sel asalnya seperti astrositoma,
oligodendroglioma.
- Tumor germ sel. Tumor yang berasal dari germ sel/sel benih pada kelenjar gonad
tetapi jarang muncul di tempat lain selain gonad.
- Teratoma. Sejenis tumor germ sel yang berdifferensiasi membentuk komponen tigal
lapisan germ sel yang embriologikal : ektoderm, mesoderm dan endoderm.
Teratoma bisa jinak atau ganas, bisa muncul di kelenjar gonad atau tempat lain pada
pasien berusia muda, khusunya pada sakrum dan mediastinum.
- Tumor neuroendokrin. Tumor yang mengsekresikan hormon polipeptida atau amine
aktif. Contohnya feokromositoma medulla adrenal, tumor carcinoid appendiks dan
karsinoma medullary tiroid.
4. Tumor yang dinamai menurut orang yang menemukannya.
- Sarkomna Ewing. Tumor ganas tulang pada penderita berusia muda, yang
kemungkinan berasal dari sel neuroendokrin primitif
- Hodgkin disease. Proliferasi ganas jaringan limfoid, yang diklasifikasikan sebagai
sub kelompok dari limfoma.
- Sarkoma kaposi. Tumor ganas yang diduga berasal dari endotel yang sering terlihat
pada penderita AIDS
- Limfoma Burkitt. Jenis limfoma yang berasal dari sel B dimana Epstein Barr Virus
(EBV) sebagai penyebabnya
21
Perbedaan Sarkoma dan Karsinoma
Sarkoma :
Tumor ganas asal mesenkim
Penyebarannya melalui aliran darah
Karsinoma :
tumbuh dan berkembang di sel epitel
menyebar melalui sistem lymphatic
KARAKTERISTIK
Perbandingan Tumor jinak dan ganas
SIFAT JINAK GANAS
Differensiasi-
anaplasia
- Dismorfisme
- Pembelahan
inti
Baik; struktur bisa
mirip dengan jaringan asal
Kecil
Tidak ada/ sedikit
Kurang-anaplasi;
struktur sering atipik
Besar
Banyak, sering
patologis
Kecepatan
tumbuh
- Perubahan
sekunder
Progresif dan
lambat;
Dapat menetap atau
regresi;
Mitosis jarang dan
normal
Kacau, bisa
lambat sampai cepat;
Mitosis banyak
dan abnormal
Berdarah,
nekrosis, ulserasi
22
Jarang berdarah,
nekrosis, dapat kalsifikasi/
kistik
Pola
pertumbuhan
- Hubungan
dengan
jaringan sekitar
- Kapsul
- Batas
Eksofitik, ekspansif
Mendorong,
mendesak
Sering ada
Jelas
Infiltratif (invasif)
Merusak
Tidak ada
Tidak Jelas
metastasis Tidak ada Ada
Beberapa karakteristik tumor jinak dan ganas
Karakteristik Tumor jinak Tumor ganas
Batas tumor Jelas Tidak jelas
Kapsul Jelas Tidak jelas/pseudo kapsul
Kecepatan tumbuh Umumnya lambat Umumnya cepat
Infiltrasi Tidak ada Ada, bahkan merupakan ciri
khas
Nekrosis/ulserasi Sangat jarang Sering
23
Struktur jaringan Khas menunjukkan asal
jaringan
Tidak khas, sering sulit
menentukan asal jaringan
Bentuk sel Uniform Polikromasi
Warna inti sel Normal Hiperkromasi/polikromasi
Warna sitoplasma Normal Hiperkromasi/polikromasi
Rasio nucleus/plasma Normal Naik
Metastase Tidak ada Sering
Residif Jarang Sering
Efek sistemik Jarang kecuali tumor endokrin Sering
24
KARSINOGENESIS
Tumor ganas merupakan proses yang biasanya memakan waktu lama sekali dan
banyak faktor yang menyebabkan terjadinya tumor dan neoplasma. Tahapan
patogenesis:
1. Inisiasi
Dipicu oleh suatu karsinogen sehingga suatu sel tunggal berubah menjadi sel
yang mampu berproliferasi. Proses ini berlangsung selama puluhan tahun
sebelum timbul gejala atau tanda penyakit.
2. Promosi
Proses ini bisa terjadi setelah atau bersamaan dengan proses inisiasi. Proses ini
dipicu oleh suatu karsinogenik yang sama atau berlainan dengan yang terjadi
pada proses inisias. Yang nantinya akan terbentuk sel yang polimorfis dan
anaplastik.
3. Progesi
Proses ini ditandai dengan invasi sel-sel ganas ke membrane basalis atau kapsul
Neoplasma merupakan penyakit genetic → karena lesi gen(dari level subsel) →
gangguan hemostatis. Perubahan materi genetic atau kerusakan gen non-letal
mengakibatkan pembelahan sel berlebihan dan tidak terkendali.
Terdapat 3 golongan gen pengatur pertumbuhan normal:
1. Proto-onkogen (mutasi pada proto-onkogen ini yang paling sering).
2. Tumor supresor gen/anti-onkogen.
3. Gen yang mengatur kematian sel terprogram/Apoptosis
4. Gen perbaikan DNA/DNA repair gene
25
Mekanisme neoplasma dilihat dari biomolekuler
PROTO-ONKOGEN
Pada sel normal, keadaan fisiologis pertumbuhan(proliferasi) sel dan diferensiasi
sel diatur oleh gen yang disebut Proto-onkogen. Proto-onkogen dapat mengalami
mutasi menjadi onkogen. Onkogen adalah gen yang produknya berkaitan dengan
terjadinya transformasi neoplastik/pertumbuhan sel neoplastik. (NB:Onkogen
berasal dari kata yunani oncos dan gen,oncos artinya tumor). Protein yang dibuat
oleh onkogen disebut Onkoprotein. Pada keadaan fisiologis proses pembelahan
sel dapat dibagi kedalam tahap-tahap sebagai berikut:
1. Pengikatan factor pertumbuhan oleh reseptor factor pertumbuhan yang berada
pada membrane sel.
2. Aktivasi reseptor factor petumbuhan yang kemudian mengaktifkan protein
penghantar rangsang yang berada pada bagian dalam membrane sel.
3. Pengaliran rangsang pertumbuhan melalui sitoplasma ke inti.
4. Merangsang dan mengaktifkan factor pertumbuhan inti,sehingga transkipsi
DNA dimulai.
5. Sel masuk kedalam siklus pembelahan sel ;fase G1,fase S,fase G2:kemudian
fase M.
Ketika proto-onkogen mengalami mutasi (mutasi titik, translokasi, amplifikasi,
insersi atau delesi) menjadi onkogen, maka mekanisme fisiologis proses pembelahan
sel normal akan mengalami gangguan dan menuju pada lesi gen. Perubahan ini akan
terjadi proses pembelahan sel neoplastik.
Efek dari Aktivasi Onkogen
1. Mengkode pembuatan protein yang berfungsi sebagai factor pertumbuhan
yang berlebihan dan merangsang diri sendiri. Misalnya c-sis.
26
2. Memproduksi receptor factor pertumbuhan yang tidak sempurna yang
memberi isyarat pertumbuhan terus-menerus meskipun tidak ada rangsang
dari luar (misalnya c-erbB)
3. Pada amplifikasi gen terbentuk reseptor factor pertumbuhan yang berlebihan,
sehingga sel tumor sangat peka terhadap factor pertmbuhan yang rendah, yang
berada dibawah ambang rangsang normal(misalnya c-neu)
4. Memproduksi protein yang berfungsi sebagai penghantar isyarat didalam sel
yang tidak sempurna,yang terus menerus menghantarkan isyarat meskipun
tidak ada rangsangan dari luar sel(misalnya c-K-Ras)
5. Memproduksi protein yang berikatan langsung dengan inti yang merangsang
pembelahan sel(misalnya c-myc).
Hasil dari efek aktivasi onkogen diatas,pada akhirnya akan dibawa ke siklus sel.
Progresi sel dalam pembelahan diatur melalui berbagai fase siklus sel yang
dikendalikan oleh cycline-dependent kinase(CDKs) yang menjadi aktif setelah
berikatan dengan protein lain yang disebut cycline. Meskipun tiap fase dimonitor
dengan sangat baik,namun peralihan dari G1 ke S merupakan check point yang paling
penting dalam siklus sel. Jika check point ini dilalui, maka sel diizinkan melanjutkan
proses selanjutnya. Jika sel menerima isyarat pertumbuhan, kadar family cycline
tersebut bekerja dan mengaktifkan CDKs. Check point fase G1 ke fase S dijaga oleh
protein Rb(pRb).Apabila terjadi fosforilisasi pRb yang didapat dari CDKs maka sel
dari fase G1 diizinkan memasuki fase S(fase sintesa DNA). Jika terjadi mutasi yang
menggangu pengaturan cycline D biasanya overexpresi, mengakibatkan peningkatan
sel masuk ke fase S, sehingga terjadi transformasi neoplastik.
TUMOR SUPRESOR GEN / ANTI-ONKOGEN
Tumor tidak hanya terjadi akibat aktifasi onkogen yang berlebihan tetapi dapat
juga akibat hilangnnya atau tidak aktifnya gen yang bekerja menghambat
pertumbuhan sel yang disebut Anti-onkogen.
27
Pada pertumbuhan dan diferensiasi normal. anti-onkogen bekerja menghambat
pertumbuhan dan merangsang diferensiasi sel. Beberapa anti-onkogen ialah gen
p53, Rb(retinoblastoma), APC(adenomatous polyposis coli), WT(wiliam’s
Tumor), DCC dan NF-2. Dari beberapa antionkogen tadi,yang sering ditemukan
mengalami mutasi adalah p53 dan Rb yang akan mengakibatkan pembelahan sel
secara neoplastik.
Mekanisme kerja Anti-Onkogen/Tumor Supresor Gen
Selama fase pertama sel yaitu G1,ada proses yang perlu dilalui oleh sel,yang disebut
checkpoint.Check point ini bertujuan untuk mengecek,apakah sel diizinkan untuk
membelah atau tidak.Tumor supresor gen,berfungsi sebagai check point untuk
mengatur pembelahan sel.Beberapa yang sering mengalami mutasi Rb dan p53.
Mekanisme kerja Rb dan p53
Sebelum sel memasuki siklus sel fase S, pada fase G1 akan diadakan checkpoint.
Pada siklus yang normal, Rb akan berikatan dengan factor transkripsi yang disebut
E2F. Faktor transkripsi ini berfungsi dalam mengaktifkan ekspresi gen dan member
sinyal bahwa pembelahan sel boleh dilanjutkan.Jika E2F diikat oleh Rb,maka proses
siklus sel selanjutnya belum bisa dilakukan. Untuk melepaskan ikatan ini, diperlukan
CDKs yang telah diaktifkan oleh cycline,dan membuat Rb difosforilisasi.Fosforilisasi
Rb menyebabkan ikatan E2F dan Rb putus.Dengan putusnya ikatan Rb dengan E2F,
maka E2F akan mengaktifkan ekspresi gen dan memberi sinyal agar siklus
pembelahan sel dilanjutkan. Jika terjadi mutasi pada Rb, maka tidak ada yang
mengikat E2F, sehingga ekspresi gen dan sinyal pembelahan sel akan diteruskan
kepada S, yang akan membawa ke pembelahan sel neoplastik. Selain Rb,tumor
supresor gen yang bekerja pada check point adalah p53. p53 ini bekerja untuk
mengecek apakah terjadi kerusakan DNA atau tidak. Jika terdeteksi adanya kerusakan
DNA, maka ada 2 hal yang diperintahkan oleh p53, yaitu mengaktifkan DNA repair
28
gen dan penghentian siklus sel pada G1 sampai kerusakannya dapat diperbaiki.
Mekanisme penghentian siklus sel, yaitu dengan mengaktifkan p21. p21 ini berfungsi
untuk mencegah aktifasi CDKs oleh cycline, sehingga CDKs tidak bisa
memfosforilisasi Rb.Akibatnya E2F tetap terikat dengan E2F. Jika terjadi mutasi
pada p53. Maka, kerusakan DNA tidak akan dapat dideteksi, yang pada akhirnya
akan membawa kepada pertumbuhan sel neoplastik.
GEN YANG MENGATUR KEMATIAN SEL TERPOGRAM
Apoptosis ialah kematian sel terprogram yang terjadi akibat beberapa proses
fisiologik atau neoplastik. Penumpukan sel pada neoplasma, tidak hanya terjadi
akibat aktifasi gen perangsang perumbuhan atau anti-onkogen, tapi juga terjadinya
mutasi gen pengatur apoptosis. Pertumbuhan sel diatur oleh proto-onkogen dan
onkogen, sedangkan kehidupan sel diatur oleh gen perangsang dan penghambat
apoptosis. Gen penghambat apoptosis ialag bcl-2 sedangkan yang meningkatkan
apoptosis adalah bax/bad. Hubungan kedua sel in menentukan jumlah sel.
KLASIFIKASI
NEOPLASMA JINAK DAN GANAS
A. Tumor Jinak
Neoplasma jinak adalah neoplasma yang klinis dan patologisnya jinak.
B. Tumor Ganas
1. Gambaran makroskopik
Permukaan tidak beraturan, tanpa kapsul, destruksi jaringan sekitar
Ukuran kecil-besar
2. Gambaran Mikroskopis
Pertumbuhan dengan invasi jaringan sekitar
Berdiferensiasi buruk (Anaplasia)
29
Kelainan sitologik, meliputi: nukleus yang membesar, hiperkromatik, tidak
beraturan, ukuran dan bentuk sel bervariasi (pleomorfisme)
Aktivitas mitosis meningkat, gambaran mitosis abnormal
Pembuluh darah bertambah dan terbentuk dengan buruk, beberapa tanpa lapisan
endotel
Nekrosis dan pendarahan sering terjadi
Bermetastasis ke tempat yang jauh
3. Teknik Penyelidikan
Kandungan DNA sel meningkat, umumnya adanya kromosom tambahan
Aneuploid, Poliploid, kelainan genetik klonal (delesi, translokasi)
4. Perilaku Biologik
Kecepatan pertumbuhan tinggi
Infiltratif dan invasive
Bermetastasis
Angka ketahanan hidup pasien buruk
LESI PRA-GANAS
Lesi pra kanker (Lesi pra ganas) adalah suatu tumor yang dalam perjalanan
penyakitnya dapat berubah menjadi ganas. Pada saat ditemukan, lesi pra kanker itu
bukan merupakan tumor ganas, namun jika dibiarkan sewaktu-waktu dapat menjadi
ganas; kapan ia menjadi ganas, tidak diketahui. Dapat terjadi dalam waktu singkat,
tapi dapat pula terjadi dalam waktu lama. Perubahan menjadi ganas diketahui bila
pada lesi tersebut mengalami perubahan, seperti membesar, timbul ulkus, dan lain-
lain.
30
TUMOR NON NEOPLASMA
Tumor non neoplasma adalah tumor yang sel-sel nya bukan sel neoplasma, tetapi sel
tubuh normal yang mengalami perubahan.
a. Kiste
Kiste adalah suatu tumor berupa kantongan abnormal yang berisi cairan atau benda
seperti bubur.
b. Penyakit infeksi
Tumor pada radang disebabkan karena adanya:
1) Infiltrasi sel-sel radang
2) Vasodilatasi dan hiperemia
3) Oedema
4) Abses
Radang dapat bersifat kronis atau akut, spesifik atau non spesifik.
31
GRADING DAN STAGING
32
Diagnosis Tumor & Neoplasma
Anamnesis
Pada tumor jinak biasanya hanya terdapat tanda/gejala local, sedangkan pada tumor
ganas tergantung pada stadiumnya. Tumor ganas stadium dini biasanya tidak
terdapat keluhan, kalaupun ada biasanya terlokalisir (sama halnya dengan tumor
jinak). Sedangkan tumor ganas stadium lanjut biasanya disertai dengan gejala
sistemik ditambah dengan keluhan-keluhan akibat komplikasinya. Hal-hal yang
perlu ditanyakan ketika melakukan anamnesis adalah:
a. Keluhan utama biasanya pasien datang karena ada benjolan pada
bagian tertentu di tubuhnya
33
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak kapan muncul benjolan (onset)
Di mana letak benjolannya (lokasi)
Nyeri atau tidak
Gejala sistemik yang menyertai (demam, malaise, mual,
muntah, sesak, nyeri kepala, dll)
c. Riwayat penyakit dahulu
Pernah mengalami sakit yang sama atau tidak
Pernah mengalami penyakit kronis yang mungkin bisa
menyebabkan terjadinya kanker (misal: sirosis hepatis bisa
menyebabkan hepatoma)
d. Riwayat pengobatan
Pernah dioperasi, dikemoterapi ataupun radioterapi
a. Riwayat penyakit keluarga
Ada anggota keluarga yang pernah mengalami sakit yang sama
atau tidak
PEMERIKSAAN FISIK
a. Inspeksi : - keadaan umum penderita (kakeksia atau tidak)
- ada ulkus atau tidak di daerah yang terdapat benjolan
- ada tanda-tanda radang di daerah yang terdapat benjolan
- ada retraksi atau tidak
b. Palpasi : - Site (lokasi)
- Size (ukuran)
- Marginal (batas jelas atau tidak, ada kapsul atau tidak)
- Multiplicity (jumlahnya tunggal atau banyak)
- Mobility (bisa digerakkan atau tidak)
34
- Consistency (konsistensi padat, lunak, atau kenyal)
- Tenderness (nyeri tekan atau tidak)
- Infiltration (infiltrasi ke jaringan di sekitarnya)
c. Perkusi : - Pekak jika ada massa yang padat
- Redup di thorax, karena ada efusi pleura
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN BIOKIMIA
Pemeriksaan petanda tumor / tumor marker
Pengertian
Petanda tumor adalah (tumor marker) adalah sejenis zat yang
terdapat dalam cairan tubuh, ekskreta atau jaringan kanker pasien
tumor, dihasilkan oleh tumor atau sel hospes tumor akibat stimulasi
tumor, yang dapat mencerminkan keberadaan tumor, memantau
hasil terapi terhadap tumor, dapat menjadi situs target terapi tumor
Asal petanda tumor
Produk metabolisme tumor
Produk gen dari sel berdiferensiasi kacau
Zat degradasi nekrosis sel tumor
Onkogen, gen supresor tumor dan produknya
35
Produk reaksi hospes
Pemeriksaan petanda tumor yang umum dan makna
klinisnya
Antigen tumor
Antigen spesifik
Pada tumor manusia tertentu, penelitian antigen spesifik
telah membuahkan historis. Misalnya onkogen dan gen supresor
tumor yang bermutasi dengan produknya protein p21, p53,
antigen spesifik tumor kode virus tertentu, seperti antigen tax
yang dikode oleh virus HTLV-1; antigen melanoma dari kode gen
MAGE yang pada sel normal tidak berekspresi, di dalam sel
tumor baru teraktivasi; reseptor faktor pertumbuhan variasi
tertentu. Kekhasan ketiga jenis antigen ini adalah : hanya
berekspresi dalam jaringan tumor, dapat dimiliki oleh berbagi
jenis tumor berbeda. Karena sebagian daripada mereka dapat
dikenali oleh sel limfosit T dengan pola antigen spesifiki dengan
MHC tertentu, maka antigen jenis itu mendapat perhatian
khusus dalam terapi biologis terhadap tumor.
Antigen terkait tumor
Kekhususan antigen ini adalah tubuh tidak bereaksi imun
terhadapnya, tetapi dengan metode khusus dapat diproduksi
antibodi monoklonal, atau poliklonal, dengan metode imunologik
36
dapat dideteksi secara kuantitatif adanya antigen ini di dalam
serum pasien atau sel tumornya. Tinggi rendahnya kadar
mereka dalam darah terkait dengan kuantitas sel ganas.
Antigen terkait tumor yang sering ditemukan adalah :
Alfa-fetoprotein (AFP)
Gikoprotein ini mulai muncul pada usia embrio umur 6
minggu, pada neonatus usia 1 minggu lebih AFP menghilang.
Pada darah orang dewasa kandungannya sangat rendah, nyaris
tak terdeteksi. Pada orang normal kadar AFP 10-30 ng/ml, AFP ≥
400ng/ml rujukan diagnosis hepatoma
Makna klinis:
Dengan AFP mendiagnosis hepatoma primer. Kebanyakan
pasien dengan AFP > 300ng/ml bertahan 4-8 minggu tidak
dapat menyingkirkan hepatoma, kadar rendah (50-200 ng/ml)
bertahan (> 2 bulan) positif harus dipandang sebagai risiko
tinggi hepatoma
Untuk memonitor hasil terapi dan penentuan prognosis. Pada
hepatoma primer pasca eksisi bila sebelum operasi tidak ada
metastasis, eksisi tuntas, AFP darah dalam 2-4 minggu dapat
turun hingga kadar normal (<50 ng/ml), jika kadar tidak turun
atau naik setelah turun, petanda terdapat hepatoma difus atau
rekurensi
Antigen karsinoembrionik (CEA)
37
CEA adalah antigen glikoprotein yang terdapat terutama
pada kanker kolorektal dan sel mukosa embrio. Nilai rujukan
normal dlm serum , 5 ng/ml
Makna klinis :
Untuk diagnosis tumor ganas. menurut statistik angka positis
pada kankaer pankreas stadium sedang hingga lanjut 88-91%,
kanker paru 76%, kanker kolon 73%, kanker mamae, kanker
ovarium 73%, kanker vesika urinaria, serviks uteri, endometrium
dll.
Untuk penentuan prognosis. Pasien dengan kadar CEA pra-
operasi normal memiliki angka kuratif operasi tinggi, pasca
operasi tidak mudah relaps, sedang bila sudah terjadi
metastasis dn invasi ke dinding vaskular, sistem limfatik dan
perineural, prognosisnya relatif buruk
Antigen CA15-3
Antigen ini terkait dengan kanker mamae. Makna klinis:
sensivitasnya untuk kanker mamae stadium sedang dan lanjut
adalah 80-87%. Batas atas kadar serum pada perempuan sehat
adalah 30 U/ml
Antigen CA125
Ini termasuk antigen terkait kanker ovari. Makna klinis:
peninggian kadar serum CA125 ditemukan pada kanker epitel
ovari dan adenokarsinoma pankreas, yang pertama angka
positifnya 80%. Kadar dalam serum normalnya <35 U/ml
38
Antigen CA 19-9
Ini termasuk antigen terkait karsinoma pankreas. Kadar
dalam serum orang sehat < 37 U/ml. Makna klinis: untuk deteksi
kanker pankreas. sensivitas 80%, spesifitas 90%. Pada kanker
saluran gastrointestinal, hepatoma, tumor musinosa ovari,
adenokarsinoma serviks uteri, kadar CA19-9 juga cukup
meningkat cukup jelas. Terutama dipakai untuk memanyau hasil
terapi, biasanya 1 minggu pascaoperasi CA19-9 dapat turun
menjadi normal, bila menetap tidak turun atau setelah turun
kembali naik pertanda lesi residif atau rekuren
Antigen spesifik prostat (PSA)
Ia hanya berekspresi pada sel epitel duktus prostat. Batas
atas nilai PSA serum normal < 2,6 ng/ml, pada kanker prostat >
4,8 ng/ml, pada hipertropi prostat jinak nilai pertengahan yaitu
sekitar 3,4 ng/ml. Makna klinis: PSA adalah petanda spesifik
untuk kanker prostat, terutama dipakai untuk diagnosis dan
disgnosis banding kanker prostat. Pengukurannya memiliki
sensivitas 70% untuk kanker prostat intrakapsular, 100% unutuk
kanker metastatik
Antigen polipeptida jaringan (TPA)
Termasuk zat petanda replikasi tumor. Batas atas nilai
serum orang normal 130 U/L. Makna klinis: Peninggian kadar
TPA serum pada umumnya terjadi pada karsinoma pankreas,
karsinoma vesika urinaria, tumor saluran GI tract, karsinoma
prostat dan karsinoma ovari. Bila TPA praoperasi sangat tinggi
pertanda prognosis buruk, bila setelah turun pascaterapi
39
kemudian naik lagi pertanda rekurensi. Bersama-sama CEA
dipakai untuk membedakan penyakit mamae dan karsinoma
mamae
Segmen 19 protein sitokeratin (CyFRA21-1)
Ambang batas dalam serum orang normal adalah 3,3 ug/L.
Makna klinis: kandungannya petanda paling tinggi pada serum
pasien kanker paru, diantaranya kepekaan tertinggi terhadap
karsinoma sel skuamosa paru
Antigen terkait karsinoma sel skuamosa (SCCAg)
Batas atas dalam serum orang sehat adalah 1,5 ug/L. Makna
klinis: terutama untuk mndeteksi kadar serum pasien karsinoma
sel skuamosa, pada pasien karsinoma sel skuamosa paru kadar
SCCAg sangat tinggi
Golongan enzim
Enolase spesifik neuron (NSE)
Adalah enzim yang spesifik dimilki sel neuron dan sel
neuroendokrin. Ia mengalami everekspresi pada karsinoma sel
kecil paru. Dalam serum orang normal kadarnya 13 ng/ml.
Makna klinis:
Kadar NSE serum berkaitan erat dengan progresi klinis kanker
sel kecil paru, terutama dugunakan untuk monitor efek terapi
dan peringatan dini relaps kanker sel kecil paru.
40
Untuk penentuan prognosis kanker sel kecil paru
Dapat menjadi diagnosis dan diagnosis banding, monitor efek
terapi, peringatan dini residif dan penilainan prognosis
neuroblastoma
Dapat menjadi petanda tumor seminoma
Alkali fosfatase (ALP)
Pengukuran aktivitas total ALP serum pada penyakit hati dan
tulang rangka memiliki nilai klinis yang pasti. ALP sering naik
mencolok mencapai 4-10 kali normal. 90% lebih pasien
seminoma aktif menunjukkan ALP plasental naik. Kadar ALP
serum orang sehat bervariasi menurut usia, jenis jelamin dan
metode pemeriksaannya.
Golongan hormon
Zat petanda tumor golongan hormon ada 2:
Oversekresi hormon eutopik
Akibat karsinoma kelenjar endokrin. Sebelum ditemukannnya
tumor, kadar hormon terkait serum sudah dpat meninggi
menimbulkan hiperaktif fungsi organ tertentu. setelah tumor
dieksisi atau diterapi maka kadar hormon menurun, kondisi
hiperaktif juga dapat berkurang atau hilang.
Oversekresi hormon ektopik
41
Adalah hormon atau zat mirip hormon yang dihasilkan kanker
dalam jaringan non-endokrin. Satu jenis tumor dapat
menghasilkan banyak jenis hormon. Contoh : β-HCG
Zat biokimia lainnya
VMA (asam vanilmandelat)
Adalah metabolit dari ketekolamin, kuantitas ekskresinya
dalam urin secara umum dapat mencerminkan kadar
katekolamin dalam tubuh. Kadar normal berkisar 2-8 mg/24 jan.
Peninggian kadar VMA uri terutama ditemukan pada pasien
tumor sel kromafin , pasien ganglioneuroma dan neuroblastoma
Protein M serum (imunoglobulin monoklonal)
Adalah suatu immunoglobulin yang disekresi oleh sel plasma
ganas. Dengan pemanasan urin timbul presipitat kemudian larut
kembali dapat menunjukkan protein Bence-Jones. Secara klinis
pemeriksaan protein M serum atau protein Bence-Jones urin
untuk mendiagnosis banding mieloma multipel
Golongan respons hospes/penjamu
Pemeriksaan asam sialat serum
Asam ini tersebar luas dalam jaringan dan cairan tubuh
makhluk hidup. Metabolisme asam sialat tumor dapat berubah,
akibat daya inhibisi kontak antar sel tumor menurun sehingga
memudahkan metastasis dan infiltrasi kaaker. Pada [asien
kanker mamae, prostat, ovari, paru dan limfoma dan epitelioma
42
stadium sedang lanjut, kadar asam sialat total serum (TSA)
meningkat tajam
Antibodi terhadap antigen terkait virus EB (Epstein-Barr)
Virus EB adalah kausa monoklonal infeksiosa, virus tersebut
juga terkait erat dengan limfoma Burkitt dan karsinoma
nasofaring
Makna klinis:
Diagnosis dengan pemeriksaan IRA dipakai dalam diagnosis
kanker nasofaring, sensivitas maupun spesifitasnya relatif tinggi
Pemantauan kelompok risiko tinggi di daerah endemik kanker
nasofaring
Monitor efek terapi
Onkogen, gen supresor tumor dan produknya
Pertumbuhan dan replikasi sel normal diregulasi oleh 2
golongan gen, satu golongan mengkode sinyal regulasi positif,
memacu pertumbuhan dan replikasi sel, dan menghambat
diferensiasi final sel, protoonkogen memilki efek demikian.
Golongan kedua mengkode sinyal regulasi negatif,
menyebabkan maturasi, diferensiasi atau apoptosis sel, efek
demikian dimilki gen supresor tumor dan gen apoptosis. Dalam
kondisi normal fungsi kedua golongan gen itu berada dsalam
keseimbanagn dinamis. Bilakedua jenis sinyal itu salah satunya
hiperaktif atau hipoaktif maka sel akan tumbuh tak terkendali
43
dan berubah ganas. Dengan demikian , onkogen, gen supresor
tumor retinoblastoma (Rb) dan gen supresot tumor p53 pada
berbagai jenis kanker termasuk dalam petanda kanker.
Pemeriksaan Laboratorium
Tujuan: untuk mengetahui keadaan umum pasien dan persiapan terapi.
Biasanya yang dipakai : darah lengkap, urin lengkap, elektrolit serum, protein serum
dll
LABORATORIUM RUTIN
Rutin: DL, HD
Kimia klinik
Fungsi hemostasis
Protein serum
44
Fosfatase alkali
Elektrolit
Sutol = leukemi, metastase
CEA (carcino embryonic antigen) = Ca colorectal
Alfa Feto Protein (AFP) = Ca hati
HCG = Chorio Ca
Estrogen dan progerteron reseptor = Ca mamme
Pemeriksaan Laboratorium terutama terdiri atas 3 Pemeriksaan
Rutin :
Hematologi
Urinalisis
Feses
Misalnya lekositosis dan di dalam darah tepi ditemukan sel lekosit
muda, harus dipikirkan Leukimia. Tumor saluran kemih, dalam urin
sering ditemukan eritrosit. Pasien mieloma dalam urinnya kadang
terdapat protein Bence Jones. Tes kehamilan urin merupakan dasar
diagnosis utama trofoblastoma. Dalam sedimen sentrifugasi urin
dapat ditemukan sel ganas saluran kemih. Dalam feses terdapat
musin dan eritrosit harus dipikirkan kanker rektum.
Uji darah samar positifdalam jangka panjang menunjukkan
kemungkinan perdarahan dari kanker gastrointestinal. Laju endap
45
darah, alkali fosfatase, laktat dehidrogenase dan lain-lain parameter
telah masuk dalam pemeriksaan rutin pasien tumor.
PEMERIKSAAN SPESIFIK
Berdasarkan riwayat penyakit pasien dan hasil pemeriksaan fisik,
secara terarah ditentukan pemeriksaan parameter tertentu.
Pemeriksaan Pencitraan
Radiologi
Tanpa kontras
Dengan kontras
Radioisotope scanning
CT-Scan
MRI
Ultrasonografi : menggunakan gelombang suara
PET
RII
ECT
Endoskopi
Nasopharinx
Larynx
46
Bronchus
Mediastinum
GI tract
Ginjal, ureter, buli-buli
Vagina-cervix
Endoskopi klinis dapat menemukan dengan cepat pada organ
atau rongga yang diperiksa, tumor, kanker sangat dini atau
polip yang transformasi ganas. Ini mencakup pemeriksaan
esofagus, bronkus, rongga pleura, abdomen, uterus, vesika
urinaria, kolon dan lain-lain. Endoskopi yang umum dikerjakan
adalah esofagoskopi, bronkoskopi, kolonoskopi, sistoskopi,
gastroskopi, laparoskopi, dan lain-lain.
Pemeriksaan Patologik
Pemeriksaan patologi merupakan salah satu metode paling dapat dipercaya dalam
diagnosis tumor dewasa ini.
1. Pemeriksaan Sitologik
Merupakan pemeriksaan jenis sel,bahan2nya dapat diambil dari sel-sel
epithel yang dilepaskan oleh tubuh,atau deangan alat seperyi endoskopi dan
kerokan.
47
Terutama mengumpulkan cairan lambung, sputum, efusi pleura, asites,
urin dan sekret vagina, dilakukan sentrifugasi dan sedimennya dipulas atau
langsung dipulas, dengan pewarnaan khusus dibawah mikroskop dicari sel
ganasnya. Metode ini memiliki keunggulan antara lain sederhana, aman,
kurat, cepat dan ekonomis.
Pemeriksaan sitologi ini antara lain:
Pemeriksaan FNAB
Dengan menggunakan jarum halus nomer 23 sel tumor disedot denagn
spuit 10cc lalu dioleskan denagn kaca pemeriksa dan difiksasi dan dicat
lalu dilihat denagn mikroskop
Pemeriksaan histokimia
Setelah specimen dioleskan di kaca pemeriksa lalu kemusian ditetesizat
kimia tertentu atau dicelupkan kedalam zatkimia supaya terjadi reaksinya
Pemeriksaan imunohistokimia
Setelah specimen diolesi kekaca pemeriksa kemudian diolesi monoclonal
antibody untuk memperoleh reaksi imunologi
Hasil pemeriksaanya dinyatakan dalam 5 kelas menurut papanicolau
Kelas 1: terdapat sel-sel normal
Kelas 2: terdapat sel abnormal
Kelas 3: terdapat sel atypis,yang mungkin karena displasi
Kelas 4: terdapat sel yang di curigai ganas
Kelas 5: terdapat sel-sel yang ganas
2. Pemeriksaan Histologik
48
Untuk memperjelas diagnosis histopatologi, pertama-tama diperlukan jaringan
untuk pemeriksaan. Metode umum yang dilakukan adalah :
a. Biopsi Jepit :
Untuk tumor dikulit atau mukosa, dengan tang biopsi lakukan biopsi jepit
didaerah perbatasan tumor dan dan jaringan normal.
b. Biopsi Insisi
Ditepi tumor dilakukan insisi untuk mengambil spesimen secukupnya,
untuk biopsi kelenjar limfe dituntut mengambil kelenjar limfe dengan
kapsul intak.
c. Biopsi Eksisi :
Untuk tumor kecil permukaan, harus dieksisi total tumornya, eksisi harus
mencakup sejumlah jaringan normal disekitarnya.
d. Biopsi Aspirasi Jarum :
Dengan jarum khususdilakukan aspirasi jaringan untuk pemeriksaan
histopatologi atau pulas sitologi. Ini biasanya dikerjakan untik tumor
permukaan, kelenjar limfe, rongga mulut, tiroid, mamae, dan lain-lain.
e. Biopsi Kerok :
Kebanyakan untuk tumor permukaan, fistula, leher rahim dan tempat
lainnya. Dengan kuret dilakukan pengerokan jaringan pada permukaan
tumor, untuk pemeriksaan potongan patologi, juga dapat untuk
pemeriksaan sitologi.
TERAPI
TERAPI PREVENTIF
Pencegahan dilakukan berdasarkan fakta epidemiologi, terutama faktor
penyebab dengan melakukan penyuluhan pada masyarakat maupun perorangan.
Pencegahan primer ditujukan untuk menghilangkan faktor penyebab, sedangkan
49
pencegahan sekunder merupakan penapisan dari kelompok tertentu yang beresiko
tinggi terhadap keganasan tertentu.
TERAPI NUTRISI
Nutrisi merupakan bagian yang penting dari penatalaksanaan kanker. Pada pasien
kanker mempunnyai risiko tinggi terjadi malnutrisi yang disebut dengn kaheksia.
Malnutrisi pada pasien kanker terjadi tidak hanya karena disebabkan oleh penurunan
asupan nutrisi saja, tetapi multifactorial antara lain adanya peningkatan metabolisme,
jenis dan lokasi tumor yang mengganggu pencernaan. Malnutrissi pada pasien kanker
jg merupakan faktor keberhasilan suatu terapi padapasien kanker. Selain berpengaruh
pada keberhasilan pengobatan , malnutrisi juga dapat menyebabkan kematian. Oleh
karena itu terapi nutrisi yang adekuat harus dimulai sejak dini.
Tujuan
Mempertahankan atau memperbaiki status gizi
Mengurangi sindrom kakeksia
Mencegah komplikasi lebih lanjut berupa deplesi system imun, infeksi atau
sepsis sebagai akibat mal nutrisi
Memenuhi kecukupan mikronutrien
Penilaian setatus gizi
Penilaian status izi perlu dilakukan untuk mengetahui status nutrisi pasien dan untuk
intervensi nutrisi agar dapat diberikan secara adekuat. Penilaian ini dilakukan dengan
melakukan anamnesa riwayat nutrisi, pemeriksaan fisik, dan pemerisaan lab.
Kebutuhan nutrisi
50
Kebutuhan nutrisi padapasien kanker sangat individual dan dapat berubah ubah setiap
saat. Kebutuhan nutrisi dapat diberikan dengan asupan kalori yang adekuat untuk
mempertahankan status gizi yaitu 25-35kal/kgBB sedangkan untuk menggantikan
cadangan tubuh 40-50kal/kgBB. Selainitu perlu jg asupan protein yang adekuat
dengan berat uang dianjurkan 1,5-2g/kgBB. Lemak dapat diberikan antara 30-50% dr
kebutuhan kalori total.
Cara pemberian nutrisi
Terapi nutrisi tergantung status keaadan pasien, status nutrisi, jenis dan letak
tumorsertra indikasi terapi untuk pasien. Pemberian nutrisi dapat ddiberikan secara
oral merupakan pilihan utama dukungan nutrisi, namun jikatidak berkompeten dapat
dilakukan dengan cara lain. Nutrisi enteral dilakukan jika asupan nutrisi oral tidak
adekuat dan juga jika fungsi saluran pencernaan berfungsi baik. Jika pemberian oral
dan enteral tidak memungkinkan dapat dipertimbangkan pemberan nutrisi parenteral
agar dapat dicapai nutrisi yang adekuat, tapi pada pemberian nutrisi parenteral harus
dilakukan pemantauan secara rutin dan teratur.
KURATIF KEMOTHERAPI
Khemoterapi adalah jenih terapi pada kanker dengan menggunakan obat-
obatanm atau sitostatika. Umumnya sitostatika ini sangat toksis sehingga dalam
penggunaannya harus dengan hati-hati dan atas indikasi yang tepat.
51
Pada waktu ini hanya ada 3 jenis kanker yang baru dapat disembuhkan dengan
sitostatika, yaitu: leukemia, limphoma maligna, dan choriocarcinoma. Sementara efek
sitostatika pada kanker jenis lain hanya dapat menghentikan pertumbuhannya.
1. Mekanisme obat anti kanker
Obat anti kanker terutama bekerja pada DNA yang merupakan komponen utama
gen yang mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel. Cara kerjanya pada sel-sel
kanker yang:
a. Menghambat atau mengganggu sintesis DNA dan atau RNA
b. Merusak replikasi DNA
c. Mengganggu transkipsi DNA oleh RNA
d. Mengganggu kerja gen
2. Klasifikasi obat anti kanker
Berdasarkan cara kerja obat itu dalam fase siklus pertumbuhan sel. Kerja obat
anti kanker sebagai berikut:
a. Alkylator
b. Antimetabolisme
c. Menghalangi Mitose
d. Antibiotika
3. Pemilihan obat anti kanker
Untuk mendapat hasil yang sebaik-baiknya obat yang diberikan kepada penderita
hendaknya 5 tepat dan 1 waspada:
a. Tepat indikasi
Indikasi pemberian obat anti kanker adalah pada kanker-kanker
sistemik, yaitu kanker yang telah menyebar atau yang diduga telah
menyebar tetapi masih subklinis atau mikroskopik dan kanker yang
limphopoitik dan hemopoitik
b. Tepat jenis
Untuk terapi utama obat yang diberikan adalah obat yang sensitif
terhadap obat yang khemoreseptif, sedang untuk terapi tambahan dapat
52
diberikan obat yang khemoreseptif baik sebagai monofarfa maupun
polifarma.
c. Tepat dosis
Obat anti kanker itu sangat toksis dan harus diberikan mendekati dosis
toksis, karena itu dosisnya diberikan dengan tepat. Dan dosis itu umumnya
diberikan per KG. Berat badan atau per m2 luas badan.
d. Tepat waktu
ada obat anti kanker yang diberikan tiap hari, dalam siklus 1 minggu,
2 minggu, 3 minggu, 4 minggu, dsb.
e. Tepat cara
Cara oemberian obat ada bermacam-macam dan untuk penderita yang
bersangkutan harus tepat caranya, seperti iv, ia, dsb
f. Wapada ESO (efek samping obat)
Karena obat anti kanker sangat toksis maka untuk mendapat hasil yang
maksimal dengan toksisitas yang minimal perlu waspada terhadap efek
samping obat.
4. Pemberian obat anti kanker:
a. Sebagai terapi utama
Sebagai terapi utama obat anti kanker diberikan pada kanker yang:
- Khemoreseptif, contohnya leukemia, kanker paru, choriocarcinoma,
sarkoma Ewing, dll.
- Kanker yang telah menyebar jauh (umumnya stadium IV), tujuan
dari terapinya adalah paliatih, contohnya ca mammae, serviks, kulit,
mulut, paru, dsb.
b. Sebagai terapi tambahan (adjuvan)
Terapi tambahan biasanya diberikan pasca operasi atau pasca
radioterapi. Terapi tambahan ini dapat mengurangi residif dan metastase.
53
5. Indikasi pemberian Khemotherapi
a. Untuk menyembuhkan kanker
b. Memperpanjang hidup dan remisi
c. Memperpanjang interval bebas kanker
d. Menghentikan progesi kanker
e. Paliasi simptom
f. Mengecilkan volume kanker
g. Menghilangkan gejala para neoplasma
6. Kontraindikasi pemberian Khemoterapi
a. Kontraindikasi absolut
- Penyakit stadium terminal
- Hamil trisemester pertama, kecuali akan digugurkan
- Septicemia
- koma
b. Kontraindikasi relatif
- Usia lanjut
Terutama tumor yang tumbuhnya lambat dan sensitivitasnya
rendah
- Status penampilan yang sangat jelek
- Ada gangguan fungsi organ vital yang berat
- Dementia
- Tidak ada kooperasi dari penderita
- Tumor resisten terhadap obat
7. Cara pemberian Khemoterapi
a. Intravena
Biasanya digunakan untuk terapi sistemik, dimana obat telah melalui
jantung dan hati baru mencapai tumor primer. Cara ini yang paling
banyak digunakan
b. Intra arteri
54
Melalui arteri yang memasok darah ke daerah tumor dengan cara
infusi intra arteri menggunakan catheter dan pompa arteri. Pemberian
intra arteri dapat:
- Menaikkan dosis obat langsung ke dalam tumor
- Menaikkan efek obat yang kurang stabil karena secara cepat dan
langsung masuk ke dalam tumor
- Mengurangi toksisitas
c. Perfusi regional
Adalah cara untuk memberikan obat dengan dosis tinggi langsung ke
daerah tumor tanpa menimbulkan toksisitas pada sirkulasi umum
dengan cara sirkulasi ekstra korporal menggunakan mesin jantung-
paru.
d. Intra tumoral
Obat langsung disuntikkan ke dalam tumor. Cara ini tidak dianjurkan
karena dapat melepaskan sel kanker dari tumor induknya dan ada
cara lain yang lebih efektif, yaiut operasi atau radioterapi.
e. Intra cavitair
Obat disuntikkan atau diinstalasi ke dalam rongga tubuh, seperti intra
pleura, peritonium, perikardial, vesikal atau tekal.
f. Topikal
Pemberian salep fluorouracil pada kanker kulit
8. Hasil khemoterapi
a. Subjektif
Mengukur hasil subjektif/ hasil terapi kanker sukar tetapi sebagai
peregangan dapat dipakai parameter berat badan dan status
penampilan.
b. Objektif
55
hasil objektif ada yang dapat dan yang tidak dapat diukur serta dapat
diperiksa secara klinik, radiologi, biokimia atau pemeriksaan stadium
klinik-patologi.
- Respon komplit
Semua tumor menghilang untuk jangka waktu sedikitnya 4
minggu
- Respon partial
Semua tumor mengecil sedikitnya 50% dan tidak ada tumor
baru yang timbul untuk jangka waktu sedikitnya 4 minggu.
- Tidak berubah
Tumor mengecil kurang dari 50% atau membesar kurang dari
25%
- Penyakit progresif
Tumor membesar 25% atau lebih atau timbul tumor baru yang
dulu tidak diketahui adanya.
9. Komplikasi khemoterapi
a. Segera
Shock, aritmia, nyeri pada tempat suntikan
b. Dini
Mual, muntah, panas,
c. Lambat (beberapa hari)
Stomatitis, diare, alopecia, neuropathi, depresi sumsung tulang
setelah: 1-3 minggu: sebagian besar obat anti kanker, setelah 4-6
minggu : nitrosourcea
d. Lama (beberapa bulan)
- Hiperpigmentasi kulit
- Lesi organ
1) Adriamycin : hati
56
2) Bleomycin, busulfan: paru
3) Methotrecate: hati
- Gangguan kapasitas reproduksi
1) Amenorrhea
2) Penurunan konsentrasi sperma
- Gangguan endokrin
1) Feminisasi
2) Virilisasi
- Efek karsinogenik
PERAWATAN PALIATIF DAN NYERI KANKER
Yaitu semua tindakan guna meringankan beban penderita kanker yang sudah
tidak dapat disembuhkan lagi. Tujuannya adalah memperbaiki kualitas hidup,
mengatasi komplikasi atau mengurangi keluhan. Pembedahan paliatif digunakan
untuk meringankan atau menghilangkan keluhan. Sehingga diharapkan meningkatkan
mutu hidup penderita, contohnya adalah pengangkatan tumor yang mengakibatkan
ileus atau perdarahan dalam saluran cerna. Operasi paliatif juga berguna untuk
mengeluarkan tumor yang mengganggu atau bertukak pada penderita yang tidak
dapat ditolongdengan radioterapi dan kemoterapi.
Nyeri Kanker
Nyeri kanker merupakan suatu masalah subjektif yang sangat mengganggu
penderita, di samping badan lemas, tidak ada nafsu makan, dsb. sedang masalah
objektif yang sangat mengganggu ialah ulkus yang berbau, sesak napas, dsb. dan
terapi paliatif ditujukan untuk menghilangkan nyeri yang mengganggu pasien.
57
Diperkirakan 1/3 penderita kanker tidak nyeri, dan 2/3 mengalami nyeri. Dari
penderita yang mengalami nyeri, 1/5 mengalami nyeri hanya pada 1 tempat, 3/5
mengalami nyeri pada 2-4 tempat, 1/5 mengalami nyeri pada lebih dari 4 tempat.
Asal Nyeri
Nyeri pada penderita kanker dapat berasal dari:
1. Nyeri somatik, berasal dari adanya kerusakan jasmaniah akibat adanya
kanker tersebut.
2. Nyeri psikogenik, adalah nyeri kejiawaan akibat adanya stress, depresi,
marah, cemas, dsb.
Sebab Nyeri
1. Kanker itu sendiri.
2. Komplikasi pengobatan kanker.
3. Nyeri dari penyakit sekunder yang dimiliki penderita.
Intensitas Nyeri
Intensitas nyeri dibagi menjadi:
1. Ringan, yaitu nyeri yang tidak mengganggu penderita.
2. Sedang, yaitu nyeri yang mengganggu pekerjaan tapi masih dapat ditahan.
3. Berat, yaitu nyeri yang mengganggu pekerjaan penderita dan nyeri itu
sudah tidak dapat ditahan lagi oleh penderita.
Intensitas nyeri dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti:
1. Beratnya penyakit.
58
2. Kepribadian.
3. Kebudayaan.
Terapi Nyeri Kanker
1. Terapi Utama
a. Terapi spesifik terhadap kanker
i. Eksisi tumor-ulcus-necrose.
ii. Radioterapi.
iii. Kemoterapi.
iv. Hormonterapi.
v. Dsb.
b. Terapi spesifik terhadap nyeri
i. Nyeri fisik
1. Cara medic
a. Nyeri ringan: ANO/NSAID (+ adjuvant bila
perlu).
b. Nyeri sedang: ANO/NSAID + opiat lemah (+
adjuvant bila perlu).
c. Nyeri berat: Opiat kuat + adjuvant.
2. Cara invasive
Terapi invasive ialah dengan menyuntikkan neuroleptik
perkutan ke dalam ganglion, epidural, intratekal, atau
hipofise untuk memblokade saraf.
3. Stimulasi listrik
Hal ini bisa menimbulkan inhibisi impuls saraf.
4. Operasi saraf
a. Operasi saraf ialah untuk:
i. Memotong serat saraf sensoris.
59
ii. Merusak pusat sensoris di otak.
ii. Nyeri psikogenik
Dapat diberikan:
1. Non-opiat seperti Aspirin.
2. Opiat lemah seperti Kodein.
3. Opiat kuat seperti Morfin.
2. Terapi Adjuvant
Terapi adjuvant diperlukan untuk mengatasi:
a. Nyeri yang resisten terhadap analgetika.
b. Komplikasi terapi.
c. Depresi, cemas.
d. Dsb.
PEMBEDAHAN
A.PERSIAPAN PRABEDAH
Persiapan prabedah penting sekali untuk mengurangi factor risiko karena hasil
akhir suatu pembedahan sangat bergantung pada penilaian keadaan penderita. Dalam
persiapan inilah ditentukan adanya kontraindikasi operasi, toleransi penderita
terhadap tindakan bedah, dan ditetapkan waktu yang teoat untuk melaksanakan
pembedahan.
PERSIAPAN MENTAL
Secara mental, harus dipersiapkan untuk menghadapi pembedahan karena
selalu ada rasa cemas atau takut terhadap penyuntikan, nyeri luka, anestesi bahkan
terhadap kemungkinan cacat atau mati. Dalam hal ini, hubungan baik antara
penderita, keluarga dan dokter sangat menentukan. Kecemasan ini adalah reaksi
normal yang dapat dihadapi dengan sikap terbuka dan penerangan dari dokter dan
60
petugas pelayanan kesehatan lainnya. Atas dasar pengertian, penderita dan
keluarganya dapat memberikan persetujuan dan izin untuk pembedahan.
KOMUNIKASI PRA-OPERASI
Hubungan dokter pasien sebaiknya dijalin melalui komunikasi. Tuntutan
hukum lebih cenderung terjadi pada keadaan hubungan komunikasi yang tidak baik.
Diskusi atau komunikasi hanya boleh diakhiri bila dokter yakin bahwa pasien dan
keluarganya sudah memahami indikasi operasi, sifat khusus tindakan dan risiko
operasi tersebut. Semua pertanyaan harus dijawab dengan lengkap untuk memberikan
keterangan penting sebanyak mungkin, menghilangkan kecemasan atau ketakutan
pasien yang tidak tahu serta mengurangi kecemasan yang tidak perlu terhadap
masalah yang mungkin tidak akan terjadi.
Komplikasi yang mungkin terjadi dalam hubungannya terhadap tiap operasi
harus diberitahukan, tetapi hanya dibicarakan secara terperinci bila kemungkinannya
besar atau akibatnya parah. Angka kematian operasi harus dibicarakan.
Komunikasi pra bedah juga diperlukan antara ahli bedah dan anggota-anggota
tim bedah lainnya, termasuk komunikasi dengan dokter umum yang merujuknya,
tentang indikasi dan rencana operasi. Anggota-anggota tim bedah harus diberitahu
tentang tindakan yang akan dilakukan, sehingga keahliannya akan terkoordinasi
sebaik mungkin.
Daftar periksa ringkas Prabedah
Persetujuan yang sudah didapat
Peringkat Prabedah :
- Puasa dilakukan < 6 jam sebelum operasi
- Ekskresi ( pengosongan isi perut ) dengan menggunakan lavement
61
- Persiapan kulit prabedah untuk mengurangi terjadinya infeksi seperti dengan
mencukur rambut disekitar daera operasi
- Antibiotik pra bedah
- Steroid
- Obat jantung
- Obat lain yang sering digunakan pasien
- Sedativa prabedah
- Cairan IV
Sinar X yang penting tersedia ( termasuk foto thorax )
Persediaan darah
Hasil laboratorium prabedah
-Hitung sel darah lengkap ( LED, hematokrit, dll )
- Analisis urina
- Elektrolit, BUN, kreatinin
- Penelitian koagulasi
- Pemeriksaan kimia atau enzim lain
Pemeriksaan EKG
Masalah kesehatan tertentu yang membutuhkan konsultasi
Riwayat Alergi
62
B.PREMEDIKASI
Tujuan
Untuk memberi sedasi psikis, mengurangi rasa cemas dan melindungi dari stress
mental atau faktor – factor lain yang berkaitan dengan tindakan anestesi yang
spesifik. Hasil akhir yang diharapkan dari premedikasi adalah terjadinya sedasi dari
pasien tanpa disertai depresi dari pernafasan dan sirkulasi.
Pemilihan obat
Harus selalu memperhitungkan umr pasien, berat badan, status fisik, derajat
kecemasan, riwayat hospitalisasi sebelumnya (terutama pada anak), riwayat reaksi
terhadap obat premedikasi sebelumnya (bila pernah dianestesi sebelumnya), riwayat
pengguynaan obat – obat tertentu yang kemungkinan dapat berpengaruh pada
jalannya anestesi, perkiraan lamanya operasi, macam operasi dan rencana obat
anestesi yang digunakan
Sesuai dengan tujuannya, maka obat – obat yang dapat digunakan sebagai obat
premedikasi dapat digolongkan seperti di bawah ini
Golongan obat contoh
Barbiturate Luminal
Narkotik Petidin, morfin
Benzodiazepine Diazepam, midazolam
Butyrophenon Dehydrobenparidol
Antihistamin Prometazine
Antasida Gelusil
Anticholinergik Atropine
H2 receptor antagonis Cimetidine
63
Karena khasiat obat premedikasi yang berlainan tersebut, dalam praktek sehari – hari
dipakai kombinasi beberapa obat untuk mendapat hasil yang diinginkan, misalnya :
Kombinasi narkotik, benzodiazepine dan anticholinergik
Kombinasi narkotik, butyrophenon dan anticholinergik
Kombinasi narkotik, antihistamin dan anticholinergik
Pada keadaan tertentu perlu diberikan antasida
Jenis-jenisnya :
Operasi primer
Sekitar 75- 80% dari seluruh penderita kanker yang mungkin
sembuh harus ditanagani dengan bedah untuk mengeluarkan
kanker. Bedah kuratif merupakan terapi lokoregional. Penderita
dapat sembuh jika kanker masih terdapat organ tempat tumbuhnya
tumor primer dan pada kelenjar limfe regional. Pada tingkat ini
sedapat mungkin operasi dilakukan secara en bloc, artinya daerah
atau alat yang terserang tumor diangkat seluruhnya sekaligus
bersama dengan pembuluh dan kelenjar limfe regional.
Pembedahan paliatif
Pembedahan paliatif digunakan untuk meringankan atau
menghilangkan keluhan. Sehingga diharapkan meningkatkan mutu
hidup penderita, contohnya adalah pengangkatan tumor yang
mengakibatkan ileus atau perdarahan dalam saluran cerna. Operasi
paliatif juga berguna untuk mengeluarkan tumor yang mengganggu
atau bertukak pada penderita yang tidak dapat ditolongdengan
radioterapi dan kemoterapi.
64
Pembedahan sekunder
Jika setelah dilakukan operasi primer tanpa limfadenektomi
ternyata ada metastasis di kelenjar limfe, baru dilakukan
limfadenektomi secara sekunder. Demikian juga jika terjadi
kekambuhan setempat di daerah operasi primer, dipertimbangkan
untuk melakukan eksisi tumor residif itu.
Pembedahan jalan masuk
Kini makin sering dibutuhkan operasi untuk membuat jalan
masuk ke peredaran darah yang menetap pada penderita untuk
pemeriksaan darah berkali- kali sehari maupun pemberian
kemoterapi intravaskuler secara terus menerus.
Pembedahan kelainan prakanker
Kelainan yang diperkirakan merupakan kelainan prakanker,
misalnya polip tertentu di kolon dapat dibedah dengan tujuan
mencegah agar tidak terjadi perubahan menjadi ganas.
Pembedahan sitoreduktif
Disebut juga bedah debulking, dikerjakan jika tumor ganas tidak
dapat dikeluarkan seluruhnya karena alasan teknik. Maksud
pembedahan ini untuk mengeluarkan sebanyak mungkin jaringan
tumor dengan harapan kemoterapi dan/ radioterapi dapat
menanggulangi sisa tumor yang tertinggal.
Pembedahan beku dan kauterisasi
Sangat berguna pada perdarahan atau reseksi tumor yang
berulkus, berabses, atau nekrotik. Tumor dapat dicapai dengan cara
65
endoskopi. Dapat digunakan pada karsinoma rektum yang tidak
dapat diobati dengan cara radikal, atau pada orang dengan
keadaan buruksehingga tidak dapat menahan bedah radikal yang
berat atau pada orang yang tidak dapat menerima anus
preternaturalis.
Bedah laser
Banyak digunakan untuk tumor kulit, terutama di wajah dan
karsinoma in situ di serviks, juga pembedahan melalui endoskopi di
bronkus, hidung, faring, laring, saluran cerna, dan di bidang urologi.
Pembedahan rekonstruktif : dimaksudkan untuk membangun
kembali suatu struktur. Operasi ini makin penting setelah
pembedahan radikal, dan dilakukan sebagai langkah lanjut segera
atau beberapa waktu setelah dilakukan pengangkatan tumor dan
organ.
TEKHNIK OPERASI
INSISI
Prinsip Insisi
Insisi harus cukup panjang agar operasi dapat leluasa dikerjakan
tanpa retraksi yang berlebihan.Retraksi yang berlebihan akan
meningkatkan rasa nyeri pasca bedah.Usahakan agar insisi dibuat
hanya dengan satu sayatan,karena sayatan tambahan akan
meninggalkan bekas yang lebih buruk
Arah
66
Arah insisi harus direncanakan dengan teliti agar jaringan parut
yang terbentuk tidak terlalu menolok.Insisi sejajar garis Langer
akan menyembuh dengan paru yang halus,karena kolagen kulit
terarah dengan baik.Arah kolagen kulit diidentifikasi dengan relaxed
skin tension lines (RSTL).RSTL diketahui dengan mencubit kulit dan
melihat arah kerutan serta penonjiolan yang terbentuk.Cubitan
tegak lurus terhadap RSTL akan lebih mudah dikerjakan dan
menghasilkan kerutan dan tonjolan yang lebih besar.Namun
kadand-kadang keleluasaan operasi mengalahkan pertimbangan
kosmetis
Di lengan dan tungkai,insisi tidak boleh memotong lipat sendi
secara tegak lurus.ini dapat dihindari dengan:
Sayatan memotong lipat sendi kea rah miring.Contohnya insisi
Brunner di permukaan ventral jari
Memasukkan lipat sendi sebagai bagian dari insisi.Di proximal
dan distal lipat sendi,insisi dapat dibuat longitudinal.Cara ini
dibuat di fossa popliea
Jauhi lipat sendi.Contohnya: Insisi midlateral pada jari
Di daerah wajah,kerutan-kerutan,lipatan kulit,serta garis-garis
kontour bisa digunakan untuk menyembunyikan parut bekas luka.
Kadang-kadang insisi perlu dimodifikasi untuk menghindari trauma
terhadap struktur neovaskular di bawahnya
Sebisa mungkin hindari membuat insisi di daerah:bahu dan
prasternal (sering menjadi keloid),di atas tulang yang terletak
67
subcutis (penyembuhannya lambat),atau di dekat atau menyilang
jaringan parut (vaskularisasinya mungkin tidak begitu baik)
Tekhnik
Kulit disayat dengan menggunakan mata skalpel yang tajam.lebih
mudah bila kulit ditegangkan dengan ibu jari dan telunjuk
tangan kiri,sementara skalpel disayatkan dari kiri ke kanan
Jika membuat insisi yang panjang dan lurus,gagang skalpel
bermata no.10 dipegang seperti menggenggam pisau dengan
jari telunjuk diletakkan di sisi atas gagang agar pengendalian
gerakan lebih mantap.Untuk insisi yang lebih kecil dan rumit
(misalnya di daerah tangan),gagang sklapel bermata no.15
dipegang seperti memegang pena sehingga perubahan arah
insisi dapat dikerjakan dengan lebih halus
Tekanan sayatan diatur sedemikian rupa agar sayatan tepat
membelah epidermis dan dermis.Luka akan merekah dan lemak
subcutis dapat terlihat.Jika ragu-ragu,lebih baik menyayat
dengan tekanan ringan,meregangkan kulit agar luka
terbuka,kemudian memperdalam sayatan.
Insisi harus tegak lurus kulit sehingga penutupannya lebih baik
Diseksi lebih dalam dilakukan dengan melakukan diseksi tajam
ataupun tumpul menggunakan skalpel ,gunting,atau klem
arteri.Bila terdapat vena dan saraf permukaan yang melintas di
lapangan operasi,insisi dapat dilakukan sejajar terhadap saraf
atau pembuluh darah,sejauh tidak mengurangi ruang gerak dan
pandangan di daerah operasi.Jika tidak mugkin,lebih baik potong
68
saja daripada terkena cedera,teregang atau terputus secara
tidak sengaja.Hal ini harus dipertimbangkan masak-masak.
EKSISI
Eksisi adalah suatu tindakan pengangkatan massa tumor dan
jaringan sehat disekitarnya
Indikasi
Kista dermid
Kista Dermoid adalah kista kongenital yang berasal dari kelainan
pertumbuhan kulit pada masa embrio
Pada pemeriksaan
berupa benjolan bulat pada lapisan subcutan dengan ukuran
bervariasi hingga 10 cm seperti kista epidermoid
terdiri dari kelenjar sebasea,folikel rambut yang
rudimenter,elemen kelenjar keringat yang dekat pada garis
epitelial
letak:sisi lateral alis mata,sepanjang akar
hdung,leher,sublingual,daerah sternal,perianal skrotum,dan
sakral. biasanya tidak lepas dari dasarnya
Dapat terjadi degenerasi ganas,tetapi lebih sering terjadi
infeksi,terutama pada kista daerah sakrum
Bila terjadi perforasi spontan sering timbul fistula yang sulit
sembuh.
69
Pada kista yang terletak di atas alis mata Eksisinya harus hati-
hati,karena dapat mencederai cabang saraf fasialis
Kista epidermoid
Kisata epidermoid adalah kista yang berasala dari sel epidermis
yang masuk dan tumbuh ke jaringan subcutis akibat trauma
tajam
Pada pemeriksaan
benjolan subcutis bulat,maksimal sebesar kelereng,kenyal dan
permukaan rata
ditemukan di telapak tangan/kaki dan jari-jari sisi volarnya
benjolan berisi massa seperti bubur yang merupakan produk
keratin
kadang-kadang kulit di atasnya terdapat jaringan parut yang
merupakan tanda bahwa pernah ada trauma
kulit di atasnya biasanya tipis karena tekanan yang terus-
menerus di atas hiperkeratosis yang menstimulasi penyebab
tamanya.
Bila pada perabaan terasa nyeri pada daerah tersebut maka
hal ini merupakan petunjuk terdapat kista ini,tonjolan ini
berdinding putih,tebal dan jarang menjadi besar tetapi cukup
mengganggu karena letaknya.
70
Tindakan yang dilakukan adalah eksisi total untuk menentukan
diagnosis pasti (pemeriksaan PA) dan menghilangkan keluhan
serta indikasi kosmetis. Bila melekat pada periosteum, maka
perlu dilakukan kuretase tulang. Eksisi kista yang terletak di
daerah sacral atau kista yang terinfeksi di unit rawat jalan tidak
dianjurkan.
Alat dan bahan
lidokain
spuit
pisau insisi
pinset
gunting jaringan
klem jaringan
needle holder
jarum dan benang.
Tehnik
bersihkan daerah operasi
anestesi local pada daerah operasi
eksisi kiosta di antara jaringan yang normal, eksisi berbentuk
elips dengan sumbu panjang sesuai arah ketegangan kulit.
71
Bagian kulit yang telah terpotong kemudian dipreparasi
(dibebaskan dari jaringan subkutis) dengan memakai skapel.
dilakukan kuretase tulang, jika kista melekat pada periosteum.
hentikan perdarahan yang terjadi dengan kompresi dan
dilakukan jahitan kulit. Jahitan dilakukan dengan jahitan klasik
sederhana yaitu simpul satu per satu dengan jahitan ulang alik.
setelah eksisi yang luas, kadang perlu dilakukan pembebasan
kulit tepi luka dari dasarnya (undermining) untuk mendapatkan
jahitan tanpa ketegangan kulit.
tutup luka operasi.
EKSTIRPASI
Merupakan tindakan seluruh massa tumor beserta kapsulnya.
Indikasi
Kista aterom, yang merupakan kista retensi dari kelenjar sebasea
akibat penutupan saluran porirambut yang terdiri dari kapsul
jaringan ikat padat dengn isi mengandung banyak lemak seperti
bubur.
Pada pemeriksaan tampak sebagai tonjolan bulat, superfisial-
subkutan, lunak-kenyal. Isi aterom kadang-kadang dapat dipijat
keluar. Predileksi di bagian tubuh yang berambut (kepala, wajah,
belakang telinga, leher, punggung, dan daerah genital).
Tindakan
72
ekstirpasi total dengan eksisi pada daerah bekas muara
kelenjar, dengan indikasi kosmetik, rasa nyeri, dan
mengganggu.
Insisi dan drainase bila ada infeksi atau ebses
Alat dan bahan
lidokain 2%
spuit
pisau insisi (skapel)
pinset
gunting jaringan
klem jaringan
needle holder
jarum dan benang
Tehnik
bersihkan daerah operasi
anestesi lokal pada daerah operasi
eksisi kulit di atas kista berbentuk bulat telur (elips) runcing
dengan arah sesuai garis lipatan kulit. Panjang dibuat lebih dari
ukuran benjolan yang teraba dan lebar kulit yang dieksisi ¼
garis tengah kista tersebut.
gunakan gunting tumpul untuk melepaskan jaringan subkutan
yang meliputi kista, pisahkan seluruh dinding kista dari kulit.
73
usahakan kista tidak pecah agar dapat diangkat kista secara in-
toto. Bila kista pecah, keluartkan isi kista dan dinding kista. Jepit
dinding kista dengan klem dan gunting untuk memisahkannya
dengan jaringan kulit.
jahit rongga bekas kista dengan jahitan subkutaneaus
jahit dan tutup luka operasi.
Komplikasi Kista residif
ANESTESIA LOKAL DAN REGIONAL
Indikasi:
- pembedahan di poliklinik
- pembedahan di klinik yang kontraindikasi anestesia umum
ANESTESIA LOKAL
- prokain (novokain, tetrakain, kokain) reaksi alergi, karena pada pemecahan
ester terbentuk asam para amino benzoat (PABA) sediaan ini tidak boleh
digunakan lagi
- sediaan anestetik lain merupakan amida yang dipecah di hati dan jarang sekali
menyebabkan reaksi alergi
- semua anestetik kecuali kokain menyebabkan vasodilatasi setempat karena
saraf simpatik setempat turut dilumpuhkan; vasodilatasi 2 kerugian:
perdarahan sewaktu pembedahan
anestetik terlalu cepat diserap
74
anestetik biasanya ditambah vasokonstriktor sehingga lapangan
pembedahan menjadi kering, anestesia bertahan cukup lama, dan komplikasi
kurang karena anestetik tidak cepat diserap.
Vasokonstriktor tidak digunakan pada pemberian analgesik di jari tangan, jari
kaki, hidung, telinga, dan penis terutama pada orang tua dengan
arteriosclerosis (karena organ tersebut hanya diperdarahi oleh arteri tunggal
(end-artery) mungkin menyebabkan gangren)
- komplikasi:
setempat:
o infeksi kontaminasi sewaktu pembedahan
o nekrosis/gangren iskemi akibat vasokonstriksi, turniket, atau
penyuntikan yang salah (iskemi kompresi terjadi jika pangkal jari
diberi anestetik secara cepat dengan tekanan tinggi)
o hematom penyuntikan yang kasar
o cedera saraf penyuntikan langsung ke dalam serabut saraf
komplikasi setempat dapat dihindari jika penyuntikan dilakukan dengan
hati-hati, penuh perhatian, dan cukup teliti
umum:
o reaksi alergi jarang terjadi asal tidak menggunakan sesiaan ester
(prokain dan pantokain)
o reaksi toksik, terjadi karena:
kadar anestetik di dalam darah terlalu tinggi dapat dicegah
dengan teknik penyuntikan yang tepat
penyuntikan langsung intravena konsentrasi sediaan lebih tinggi
daripada yang disadari
pemberian terlalu banyak atau penyerapan terlalu cepat terjadi
pada jaringan yang kaya pembuluh darah seperti perineum bagian
perianal, leher, mulut, faring, jaringan yang mengalami
75
peradangan, dan di bawah atau di dekat hemangioma dapat
dicegah dengan penggunaan vasokonstriktor
Tanda dan gejala intoksikasi manifestasi:
gangguan serebral:
pusing
mengantuk atau agitasi
disorientasi
gangguan bicara dan penglihatan
mual
euforia
penderita sering mengalami keanehan dan dalam waktu yang
singkat dapat terjadi konvulsi
kardiovaskular
bradikardi
hipotensi
kegagalan sirkulasi syok, henti jantung
komplikasi serebral maupun kardiovaskular mulai dengan fase
perangsangan atau stimulasi disusul dengan depresi SSP, depresi
jantung kegagalan total
- cara pemberian:
anestesia permukaan contoh: pemakaian etil klorida pada insisi abses
anestesia infiltrasi penyuntikan anestetik lokal langsung ke jaringan
tanpa mempertimbangkan persarafannya, anestetik berdifusi dan
khasiatnya dicapai melalui penghambatan ujung saraf perasa di jaringan
subkutan lazim digunakan pada pembedahan kecil dan penanganan
luka
Kerugian: struktur jaringan di lapangan bedah disamarkan hanya dapat
digunakan untuk:
76
o eksisi kelainan kulit
o pengeluaran tumor kecil dari lapisan subkutis yang
berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya
o menjahit luka
anestesia lapangan penyuntikan anastetik subkutan
anestesia blokade saraf memerlukan waktu 2-15 menit bergantung pada
tebalnya saraf
Keuntungan: dibutuhkan sedikit anestetik (konsentrasi tinggi)
anestesia blokade paravertebral dilakukan dekat foramen intervertebral
tempat saraf keluar masuk dari kolumna vertebralis jarang digunakan
STADIUM ANESTESIA UMUM
Semua zat anestetik menghambat SSP secara bertahap, yang mula-mula
dihambat adalah fungsi yang kompleks dan yang paling akhir dihambat adalah
medula oblongata tempat pusat vasomotor dan pernafasan. Guedel (1920) membagi
anestesia umum dalam 4 stadium, sedangkan stadium ke3 dibedakan lagi menjadi 4
tingkat.
1. Stadium 1 (Analgesia)
Stadium analgesia dimulai sejak saat pemberian anestetik sampai hilangnya
kesadaran. Pada stadium ini pasien tidak lagi merasakan nyeri, tetapi masih
tetap sadar dan mengikuti perintah. Pada stadium ini dilakukan tindakan
pembedahan ringan seperti mencabut gigi dan biopsi kelenjar.
2. Stadium 2 (Eksitasi)
Stadium ini dimulai sejak hilangnya kesadaran sampai munculnya pernapasan
yang teratur yang merupakan tanda dimulainya stadium pembedahan. Pada
stadium ini pasien tampak mengalami delirium dan eksitasi dengan gerakan-
77
gerakan di luar kehendak. Pernapasan tidak teratur, kadang-kadang apnea dan
hiperpnea, tonus otot rangka meninggi. Ini terjadi karena hambatan pada pusat
inhibisi. Pada stadium ini dapat terjadi kematian, maka stadium ini harus
diusahakan cepat dilalui.
3. Stadium 3 (Pembedahan)
Stadium III dimulai dengan timbulnya kembali pernapasan yang teratur dan
berlangsung sampai pernapasan spontan hilang. Pada stadium ini dilakukan
tindakan pembedahan pada pasien.
4. Stadium 4 (Depresi medula Oblongata)
Stadium 4 ini dimulai dengan melemahnya pernapasan perut, tekanan darah
tidak dapat diukur karena pembuluh darah kolaps, dan jantung berhenti
berdenyut. Keadaan ini dapat segera disusul kematian, bila tidak didukung
oleh alat bantu napas dan sirkulasi.
JENIS ANESTESIA UMUM
Berdasarkan penggunaan klinik saat ini dibedakan atas 2 cara, yaitu secara
inhalasi dan intravena. Terlepas dari cara penggunaannya suatu anestetik yang ideal
sebenarnya harus memperlihatkan 3 efek utama yang dikenal sebagai trias anestesia,
yaitu efek hipnotik, efek anelgesia, dan efek relaksasi otot.
ANESTETIK INHALASI
Faktor yang menentukan kecepatan transfer anestetik inhalasi di jaringan otak
ditentukan oleh:
1. Kelarutan zat anestetik
2. Kadar anestetik dalam udara yang dihirup pasien atau disebut tekanan parsial
anestetik
3. Ventilasi paru
4. Aliran darah paru
5. Perbedaan antara tekanan parsial anestetik di darah arteri dan di darah vena
78
Beberapa jenis obat anestesi inhalasi yang dipakai saat ini adalah:
Nitrogen Monoksida (N79O)
Nitrogen monoksida merupakan gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak
berasa dan lebih berat daripada udara. Gas ini tidak mudah terbakar, tetapi bila
dikombinasikan dengan zat anestetik yang mudah terbakar akan memudahkan
ledakan, misalnya campuran eter dan N2O.
Nitrogen monoksida sukar larut dalam darah, dan merupakan anestesik yang
kurang kuat sehingga kini hanya digunakan sebagai adjuvan atau sebagai pembawa
anestesi inhalasi lainnya.
Sikloprofan
Sikloprofan merupakan anestetik inhalasi yang kuat, berbentuk gas, berbau
spesifik, tidak berwarna dan disimpan dalam cairan bertekanan tinggi. Gas ini mudah
terbakar dan meledak karena itu hanya digunakan dengan sistem lingkar tertutup.
Sikloprofan relatif tidak larut dalam darah sehingga dalam 2-3 menit induksi
dilalui. Pemberian dengan kadar 1% volume dapat menimbulkan analgesia tanpa
hilangnya kesadaran. Sikloprofan menimbulkan relaksasi otot cukup baik dan sedikit
sekali mengiritasi saluran napas. Sikloprofan tidak menghambat kontraktilitas otot
jantung; curah jantung dan tekanan arteri tetap atau sedikit meningkat sehingga
sikloprofan merupakan anestetik terpilih pada pasien syok.
Eter (Dietileter)
Eter merupakan cairan tidak brwarna yang mudah menguap, berbau tidak
enak, mengiritasi saluran napas, mudah terbakar dan udah meledak. Di udara terbuka
eter teroksidasi menjadi peroksida dan bereaksi dengan alkohol membentuk
asetaldehid, maka eter yang sudah terbuka beberapa hari sebaiknya tidak digunakan
lagi. Karena sifatnya ini eter tidak digunakan lagi di negara maju, namun di
Indonesia masih dipakai secara luas karena murah dan relatif tidak toksik, dan dapat
digunakan dengan peralatan sederhana.
Eter merupakan anestetik yang sangat kuat. Sifat analgesiknya kuat sekali;
dengan kadar dalam darah arteri 10-15mg% sudah terjadi analgesia tetapi pasien
79
masih sadar. Eter dalam kadar sedang dan tinggi menimbulkan relaksasi otot dan
hambatan neuromuskular. Eter menemkan kontraktilitas otot jantung, tetapi in vivo
efek ini dilawan oleh meningkatnya aktivitas simpatis sehingga curah jantung tidak
berubah atau meninggi sedikit. Eter menimbulkan mual muntah terutama pada waktu
pemulihan, tetapi ini dapat pula terjadi pada waktu induksi. Ini disebabkan oleh efek
sentral atau akibat iritasi lambung oleh eter yang tertelan.
Halotan
Halotan merupakan anestetik golongan hidrokarbon yang berhalogen. Halotan
menjadi standar bagi anestetik lain yang kini banyak dipakai karena dari zat inilah
semua itu dikembangkan. Halotan berbentuk cairan tidak berwarna, berbau enak,
tidak mudah terbakar dan tidak mudah meledak walaupun dicampur dengan oksigen.
Halotan merupakan anestetik yang kuat dengan efek analgesia yang lemah.
Induksi dan tahapan anestesia dilalui dengan mulus dan pasien segera bangun setelah
anestetik dihentikan. Halotan diberikan dengan alat khusus dan penentuan kadar
harus dapat dilakukan dengan cepat. Halotan secara langsung menghambat otot
jantung dan otot polos pembuluh darah serta menurunkan aktivitas syaraf simpatis.
Depresi napas terjadi pada kadar halotan yang menimbulkan anestesia.
Halotan dapat mencegah spasme laring dan bronkus, batuk, serta menghambat
salivasi, sedangkan relaksasi otot maseter cuukup baik, sehingga intubasi dapat
mudah dilakukan.
ANESTETIK INTRAVENA
Anestetik intravena lebih banyak digunakan dalam tahun-tahun terakhir ini
baik sebagai adjuvan bagi anestetik inhalasi maupun sebagai anestetik tunggal karena
tidak diperlukan peralatan yang rumit dalam penggunaannya. Tujuan pemberiannya
adalah untuk:
1. Induksi anestesia
2. Induksi dan pemeliharaan anestesia pada tindak bedah singkat
80
3. Menambah efek hipnosis pada anestesia atau analgesia lokal
4. Menimbulkan sedasi pada tindak medik
Barbiturat
Seperti anestetik inhalasi, barbiturat menghilangkan kesadaran dengan cara
memfasilitasi pengikatan GABA pada reseptor GABA-A di membran neuron SSP.
Bersifat GABA mimetik dengan langsung merangsang kanal klorida. Barbiturat juga
menekan kerja neurotransmitter sistem stimulasi (perangsang). Kerjanya pada
berbagai sistem ini membuat barbiturat lebih kuat sebagai anestetik, tetapi lebih tidak
aman karena lebih kuat menekan SSP.
Barbiturat yang digunakan untuk anestesi adalah yang termasuk barbiturat
kerja sangat singkat, yaitu tiopental, metoheksital dan tiamilal yang diberikan secara
bolus intravena atau secara infus. Penyuntikan iv harus dilakukan secara hati-hati
agar tidak terjadi ekstravasasi atau penyuntikan ke dalam arteri.
Pada penyuntikan tiopental, mula-mula timbul hiperalgesia diikuti analgesia
bila dosis terus ditingkatkan, tetapi barbiturat bukan analgesik yang kuat.
Benzodiazepin
Benzodiazepin yang digunakan ssebagai anestetik adalah diazepam,
lorazepam dan midazolam. Dengan dosis untuk induksi anestesia, kelompok obat ini
menyebabkan tidur, mengurangi cemas, dan menimbulkan amnesia anterograd, tetapi
tidak berefek analgesik. Efek pada SSP ini dapat diatasi dengan antagonisnya,
flumazenil.
Benzodiazepin digunakan untuk menimbulkan sedasi untuk tindakan yang
tidak memerlukan analgesia seperti endoskopi, kateterisasi, kardioversi atau tindakan
radiodiagnostik. Benzodiazepin juga digunakan untuk medikasi pra-anestetik (sebagai
neurolepanalgesia) dan untuk mengatasi konvulsii yang disebabkan oleh anestetik
lokal dalam anestetik regional.
Sistem kardiovaskular relatif stabil pada penggunaan benzodiazepin karena itu
obat ini banyak digunakan untuk pasien dengan gangguan jantung. Tetapi depresi
81
kardiovaskular dapat terjadi dalam kombinasi dengan opioid. Begitu juga dengan
pernapasan, dapat terjadi depresi bila digunakan bersama opioid sebagai medikasi
pra-anestetik. Untuk mencegah rasa terbakar nyeri pada penyuntikan iv dan
mengurangi kemungkinan flebitis dan trombosis, benzodiazepin harrus disuntikkan
perlahan.
Opioid
Fentanil, sulfentanil, alfentanil, dan remifentanil adalah opioid yang lebih
banyak digunakan dibanding morfin karena menimbulkan analgesia anestesia yang
lebih kuat dengan depresi napas yang lebih ringan. Walaupun dosisnya besar,
kesadaran tidak sepenuhnya hilang dan amnesia pasca bedahnya tidak lengkap.
Biasanya digunakan pada pembedahan jantung atau pada pasien yang cadangan
sirkulasinya terbatas. Opioid juga digunakan sebagai tambahan pada anestesia dengan
anestetik inhalasi atau anestetik intravena sehingga dosis anestetik lainnya ini dapat
lebih kecil. Bila opioid diberikan dalam dosis besar atau berulang dalam pembedahan,
sedasi dan depresi napas dapat berlangsung lebih lama. Hal ini dapat diatasi dengan
nalokson.
RADIOTERAPI
Seperti halnya pembedahan, terapi sinar merupakan terapi
setempat. Pada radioterapi, digunakan radioterapi ionisasi, yaitu
penyinaran yang mnyebabkan ionisasi pada sasaran sehingga
mengganggu sel- sel yang berada dalam salah satu fase
pembedahan sel.
Kepekaan sel terhadap sinar rontgen bergantung pada tingkat
percepatan pertumbuhan sel. Makin aktif dan cepat pertumbuhan
suatu jenis sel, makin peka sel tersebut terhadap pengaruh radiasi.
82
Radiasi pada jaringan dapat menimbulkan ionisasi air dan elektrolit dari cairan tubuh, baik intra maupun ekstra seluler, sehingga timbul ion H+ dan OH- yang sangat reaktif. Ion itu dapat bereaksi dengan molekul DNA dalam kromosom, sehingga dapat terjadi:
1. Rantai ganda DNA pecah2. Perubahan cross-linkage dalam rantau DNA3. Perubahan base yang menyebabkan degenerasi atau kematian sel
Dosis letal dan kemampuan reparasi kerusakan pada sel-sel kanker lebih rendah dari sel-sel normal, sehingga akibat radiasi sel-sel kanker lebih banyak yang mati dan yang tetap rusak dibandingkan dengan sel-sel yang normal
Sel-sel yang masih tahan hidup akan mengadakan reparasi kerusakan DNA nya sendiri-sendiri. Kemampuan reparasi DNA sel normal lebih baik dan lebih cepat dari sel kanker. Keadaan ini yang dipakai sebagai dasar untuk radioterapi pada kanker
Dengan mengendalikan dan mengarahkan radiasi ke sasaran yang diinginkan, pengaruh jelek radiasi dapat ditekan sekecil mungkin
Sinar yang dipakai untuk radioterapi :
a. Sinar alfaAdalah sinar korpuskuler atau partikel dari inti atom. Sinar alfa ini tidak dapat menembus kulit dan tidak banyak dipakai dalam radioterapi
b. Sinar betaAdalah sinar electron. Sinar ini dipancarkan oleh zat radioaktif yang mempunyai energy rendah. Daya tembusnya pada kulit terbatas, 3-5 mm. digunakan untuk terapi lesi yang superfisial
c. Sinar gamaAdalah sinar elektromagnetik atau foton. Sinar ini dapat menembus tubuh. Daya tembusnya tergantug dari besarnya yang menimbulkan sinar itu. Makin tinggi energinya taua makin tinggi voltagenya, makin besar daya tembusnya dan makin dalam letak dosis maksimalnya
CARA PEMBERIAN RADIOTERAPI
3 cara utama pemberian sinar :
a. Teleterapiu = radiasi eksterna
83
Sumber sinar berupa sinarX atau radioisotope yang ditempatkan di luar tubuh. Sinar diarahkan ke tumor yang akan diberi radiasi.Besarnya energy yang diserap oleh suatu tumor tergantung dari :1. Besarnya energy yang dipancarkan oleh sumber energy2. Jarak anatara sumber energy dan tumor3. Kepadatan masa tumor
Radioterapi eksterna umumnya diberikan secara fraksional dengan dosis 150-250 rads setiap kali, dalam 2-3 seri. Di antara seri 1-2 atau 2-3 diberi istirahat 1-2 minggu unntuk memulihkan keadaan penderita sehingga radioterapi memerlukan waktu 4-6 minggu
b. Brachiterapi = radiasi internaSumber energy ditaruh di dalam tumor atau berdekatan dengan tumor di dalam rongga tubuh. Ada beberapa macam radiasi interna:1. Interstisial2. Intracavitair
c. IntravenaLarutan radioisotope disuntikkan ke dalam vena.
TUJUAN RADIOTERAPI
a. KuratifRadioterapi kuratif diberikan untuk tumor lokoregional yang :1. Radiosensitive2. Radioresponsif yang sukar operasinya atau menolak operasi
b. Paliatif Radioterapi paliatif diberikan untuk tumor lanjut yang :1. Radioresponsif yang inoperable2. Ulkus yang berbau3. Metatstase tulang untuk menghilangkan rasa nyeri dan mencegah
terjadinya fraktur4. Mengatasi obstruksi
PEMBERIAN RADIOTERAPI
Dapat diberikan :
a. Terapi utama1. Kanker yang radiosensitive
84
2. Kanker yang Operasinya sukar atau yang resiko operasinya sangat besar- Kanker yang disertai penyakit lain yang berat
- Kanker pada orang yang sangat tua
- Kanker nasopharynk
- Kanker pangkal lidah3. Kanker yang inoperabel
b. Terapi tambahan (adjuvant)1. Tambahan untuk operasi2. Tambahan pada kemoterapi3. Tambahan pada imunoterapi
TERAPI HORMONAL
Indikasi terapi hormon:
a. Terapi kuratif
Sebagai terapi kuratif hormon diberikan dalam kombinasi dengan khemoterapi
pada kanker hemapoitik dan limfopoitik:
i. Leukemia
ii. Limfoma maligna
iii. Multipel myeloma
iv. Dll.
b. Terapi paliatif
Sebagai terapi paliatif hormon terapi diberikan pada kanker lanjut yang telah
mengadakan diseminasi. Seperti pada kanker:
i. Mamma
ii. Endometrium
iii.Thiroid
iv. Prostat
v. Paraneoplastik sindrom
vi. Dll.
85
Cara pemberian terapi hormon:
Ada bermacam-macam cara pemberian terapi hormon, seperti:
b. Menambah hormon (additive), pada kanker:
i. Mamma: estrogen, progesteron, kortikosteroid
ii. Endometrium: Progesteron
iii. Thyroid: Thyroxin
iv. Prostat: kortikosteroid
v. Leukemia: kortikosteroid
vi. Lymphoma Maligna: kortikosteroid
vii. Ovarium: progesteron, estrogen
viii. Hypernephroma: androgen, estrogen, anti-estrogen, pogesteron
c. Memberikan anti-hormon (antagonist)
i. Mamma: Androgen, Tamoxifen
ii. Prostat: estrogen, progesteron
d. Menghilangkan sumber hormon dalam tubuh (ablative)
i. Operasi:
a) Mamma: Ovariektomi, adrenalektomi, hipofisektomi
b) Testis: orchidektomi
c) Thyoid: hipofisektomi
ii. Radiasi pada organ produsen hormon
a) Radiasi eksternaL ovarium, thyroid
b) Intravena: thyroid dengan I131
e. Menekan produksi hormon (suppresive)
i. Mamma: aminigluthetemidine, arimedey. GnRH analogue
ii. Prostat: GnRH analogue
86
IMMUNOTERAPI
Adalah terapi untuk menaikkan kekebalan tubuh terhadap kanker.
Surveillance Imunitas :
System imunitas dibagi menjadi 3 mekanisme:
Humoral
Tubuh mampu membuat antibody, suatu protein yang dapat menghancurkan
sel kanker. Dibentuk oleh limfosit B. kerusakan sel kanker terjadi karena
kerjasama antibody dan komplemen.
Seluler
Sel limfosit T dan sel NK (natural killer) memegang peranan penting dalam
menghancurkan sel kanker.
Antibody dependence cellular cytotoxicity (ADCC)
Merupakan interaksi antara antibody dan reaksi seluler.
Reaksi imunitas tubuh dapat berupa :
1. umum atau non spesifik
2. spesifik terhadap 1 jenis kanker tertentu
System imunitas tubuh secara terus menerus mengadakan surveillance imun
dan menghancurkan sel-sel tubuh yang mengalami transformasi ganas. Jadi
timbulnya kanker dianggap karena kegagalan system imunitas melakukan
surveillance.
Imunoterapi diberikan sebagai terapi tambahan untuk :
menaikkan daya tahan tubuh
mendorong maturasi/diferensiasi sel
menghambat pertumbuhan sel kanker
Cara pemberian imunoterapi :
87
Imunoterapi non spesifik: denagan memberikan vaksin BCG, vaksin coryne
bacterium parvum, levamisole suatu obat cacing 150mg/hr untuk 2 hr dan
diulang tiap 2mggu sampai terjadi perubahan penyakit
Imunoterapi spesifik
Imunoterapi diberikan denggan menggunakan antigen, transfer limfosit, transfer
factor, antibody monoclonal (mencari sel kanker dimanapun berada dan
membunuh tanpa menimbulkan kerusakan pada sel normal).
Imunoterapi adoptif
Menggunakan SITOKINE, protein yang diproduksi oleh sel-sel imun yang dapat
mengaktifkan sel-sel imun itu sendiri seperti:
- limfosit dapat memproduksi limfokin, seperti interferon, interleukin
- makrofag dapat memproduksi monokin, contoh prostaglandin, growth factor,dll.
Sitokine yang digunakan dalam imunoterapi:
Interleukin : IL1, IL2, IL3
IL2 mempertahankan pertambahan sel T, menaikkan aktivitas NK sel, dll.
Interferon : suatu protein yang dihasilkan oleh sel-sel system imun. Dapat
bekerja sebagai antivirus, immodulasi untuk memperbaiki system imun dan anti
proliferasi. Interferon telah dapat dibuat dengan tehnik DNA-Rekombinant.
Ada 3 macam : interferon α, interferonβ, interferon∞.
TERAPI REHABILITASI
Rehabilitasi fisik
88
o Tidak dapat bicara
Tidak dapat bicara biasanya terjadi setelah diterapi laryngektomi, yang
biasa digunakan sebagai terapi kanker laryng. Kemampuan bicara dapat
dipulihkan dengan latihan bicara dam kalau perlu dengan alat bantu bicara.
o Kehilangan payudara
Biasanya terjadi pada pasien Ca mammae, dapat dipulihkan dengan protesa
mammae atau operasi rekonstruksi mammae.
o Kehilangan lengan atau tungkai
Dipulihkan dengan menggunakan protesa dan supaya protesa dapat
berfungsi dengan baik perlu dilakukan fisioterapi.
o Kerusakan bentuk wajah
Kerusakan bentuk wajah dapat dipulihkan dengan rekonstruksi atau
memakai protesa.
o Alopesia
Keguguran rambut dapat disebabkan pemberian obat anti kanker. Dapat
diatasi dengan memakai wig untuk sementara waktu, karena rambut
tersebut akan kembali tumbuh dalam beberapa waktu kemudian.
Rehabilitasi mental
Pasien penderita kanker biasanya akan terkena stres hebat dam kemudian bisa
jatu dalam keadaan depresi mental. Untuk mengatasi depresi ini, pasien atau
keluarganya dapat diberi bimbingan mental dan penyuluhan tentang penyakit
kanker. Kalau perlu dengan vantuan psikolog, ahli agama atau tokoh
masyarakat. Penderita perlu dberitahu bahwa kanker dapat disembuhkan jika
dapat terdeteksi secara dini dan dilakukan pengobatan secara dini juga.
Rehabilitasi pekerjaan
Rehabilitasi dalam bidang pekerjaan dimaksudkan agar pasien dapat kembali
bekerja seperti sedia kala. Dilakukan bimbingan dan pelatihan kerja kepada
89
pasien pascakanker sehingga dapat bekerja seperti biasa atau dapat mencsri
pekerjaan lain sesuai dengan kondisi fisik dan mentalnya.
Rehabilitasi seksual
Rehabilitasi seksual dapat dilakukan dengan pendekatan secara holistik,
terutama kondisi mental dan geitalianya. Perlu diberi penyuluhan dan
bimbingan seksual kepada penderita dan mungkin saja dilakukan rekonstruksi
pada vagina ataupun apada penisnya.
FOLLOW UP PENDERITA KANKER
Follow up penderita kanker adalah pemeriksaan secara periodik dan teratur pada
penderita kanker yang telah mendapatkan terapi
Yang harus diamati dalam follow up penderita kanker adalah :
1. STATUS PENAMPILAN
2. KEADAAN PENYAKITNYA
Harus diperiksa secara teliti TNM-nya dan juga harus mengingat perilaku
dari penyakit kanker itu sendiri
Dengan melihat keadaan TNM dari penyakit kanker
maka dapat diketahui :
- adanya residif
- adanya metastase
- progresivitas dari kanker
- adanya kanker baru
3. KOMPLIKASI DARI PENGOBATAN
Lamanya follow up yaitu selama masih mungkin timbulnya residif atau metastase.
Secara umum dapat dikatakan jadwal follow up adalah :
0 - 3 tahun pertama : setiap 3 bulan
90
3 – 5 tahun pertama : setiap 6 bulan
Lebih dari 5 tahun : setiap 1 tahun
KOMPLIKASI
SINDROMA PARANEOPLASTIK
Sindroma Paraneoplastik adalah sekumpulan gejala yang bukan disebabkan oleh
tumornya sendiri, tetapi oleh zat-zat yang dihasilkan oleh kanker.
Beberapa zat yang dapat dihasilkan oleh tumor adalah hormon, sitokinese dan
berbagai protein lainnya.Zat-zat tersebut mempengaruhi organ atau jaringan melalui
efek kimianya.
Bagaimana tepatnya kanker mengenai sisi yang jauh belum sepenuhnya dimengerti.
Beberapa kanker mengeluarkan zat ke dalam aliran darah yang merusak jaringan
yang jauh melalui suatu reaksi autoimun.Kanker lainnya mengeluarkan zat yang
secara langsung mempengaruhi fungsi dari organ yang berbeda atau merusak
jaringan.Bisa terjadi kadar gula darah yang rendah, diare dan tekanan darah tinggi.
Sering mengenai sistem saraf.
Beberapa efek dari Sindroma Paraneoplastik
91
Organ Yg
TerkenaEfek Kanker Penyebab
Otak, saraf &
otot
Kelainan neurologis, nyeri otot,
kelemahanKanker paru-paru
Darah &
jaringan
pembentuk
darah
Anemia, jumlah trombosit yg tinggi,
jumlah sel darah putih yg tinggi,
pembekuan yg menyebar luas dalam
pembuluh darah, mudah memar,
jumlah trombosit sedikit
Semua kanker
Ginjal
Glomerulonefritis membranous
akibat adanya antibodi dalam aliran
darah
Kanker usus besar
atau indung telur,
limfoma, penyakit
Hodgkin, leukemia
TulangUjung jari tangan membengkak
(clubbing
Kanker paru-paru
atau kanker
metastase dari
berbagai kanker
Kulit
Sejumlah lesi kulit, sering berupa
pewarnaan kulit (mis. akantosis
nigrikans)
Kanker saluran
pencernaan atau
hati, limfoma,
melanoma
Seluruh tubuh Demam
Leukemia,
limfoma, penyakit
Hodgkin, kanker
ginjal atau hati
92
Beberapa gejala dapat diobati secara langsung, tetapi untuk mengobati sindroma
paraneoplastik biasanya harus dilakukan pengendalian terhadap kanker penyebabnya.
NEUTROPHENI FEBRIL
Demam adalah suhu oral ≥ 380c dua kali pengukuran yang berlangsung lebih dari 1 jam atau dua kali pengukuran dalam waktu 12 jam, atau suhu oral ≥ 38,3oC dalam satu kali pengukuran dan tidak didapatkan tanda-tanda non infeksi.
Neutropheni adalah jumlah neutrofil (batang dan segmen) < 500 sel/mm3 dengan kecenderungan turun 500 sel/mm3 dalam 2 hari berikutnya.
PROGNOSIS KANKER
Menurut WHO, kanker merupakan masalah penyakit utama di dunia. Kasus
kanker baru tiap tahunnya mencapai 7 juta kasus, 50% terdapat di negara
berkembang, dan tiap tahunnya 5 juta orang meninggal karena kanker.
Prognosis kanker saat ini diperkirakan 1/3 jumlah pasien kanker dapat
disembuhkan, 1/3 pasien dapat dipaliatif, 1/3 lagi tidak dapat dikendalikan perjalanan
penyakitnya. Penderita kanker dapat meninggal karena beberapa hal, yaitu:
1. Penyakit kanker yang diderita.
Beban minimal jumlah sel kanker yang dapat menimbulkan kematian ialah
1012 sel dan tidak ada manusia yang bertahan hidup bila sel kanker telah
mencapai 1013 sel kanker atau dengan kanker seberat 10 kg. Lain halnya
dengan tumor jinak yang dapat mencapai berat 20 kg namun tidak
mematikan.
2. Komplikasi kanker.
3. Komplikasi pengobatan kanker.
4. Penyakit sekunder yang dimiliki penderita.
93
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
TUMOR PADA KULIT
KARSINOMA SEL BASAL (BASALIOMA)
Salah satu tumor ganas kulit yang berkembang lambat, invasive dan
mengadakan destruksi local. Bias juga disebut basal sel epithelioma atau basal
cell carcinoma.
Predileksi terutama di wajah, khususnya hidung, dahi, telinga, pipi,.
Semua daerah kulit tubuh dapat terkena.
Patogenesis
Tumor ini diduga berasal dari sel epidermal pluripotensial atau dari
epidermis. Factor predisposisinya adalah factor lingkungan seperti radiasi,
bahan kimia, pekerjaan tetentu yang banyak terpajan sinar matahari,
adanya trauma. Factor genetic ialah misalnya xeroderma pigmentosum,
albinisme.
Manifestasi klinis
o Bentuk nodulus (termasuk ulkus rodens)
Bentuk yang paling sering ditemukan. Gambaran klinis yang khas
berupa gambaran keganasan dini seperti : tidak berambut, berwarna
coklat/hitam, tidak berkilat.
Bila sudah berdiameter ± 0,5 cm sering ditemukan pada bagian pinggir
berbentuk popular, meninggi, anular, di bagian tengah cekung yang
dapat berkembang menjadi ulkus rodens. Pada perabaan terasa keras
dan berbatas tegas.
94
o Bentuk kistik
Bentuk yang agak jarang ditemukan. Permukaannya licin, menonjol
dipermukaan kulit berupa nodus dan nodulus. Pada perabaan keras,
dan mudah digerakkan dari dasarnya.
o Bentuk superficial
Menyerupai penyakit bowen, lupus etitematosus, psoriasis atau
dermatimikosis. Ukurannya dapat berupa plakat dengan eritema atau
skuamasi halus dengan pinggir yang agak keras seperti kawat dan agak
meninggi. Warnanya dapat berbintik-bintik hitam atau homogen yang
kadang-kadang menyerupai melanoma maligna.
o Bentuk morfea
Secara klinis menyerupai morfes akan tetapi ditemukan tanda-
tanda berupa kelainan yang datar, berbatas tegas tumbuhnya lambat
berwarna kekuningan, pada perabaan pinggirnya keras.
Penatalaksanaan
o Bedah :
scalpel
listrik
kimiawi
beku
o radiasi
o topical : dengan krim 5-fluorouasil selama 4-6 minggu setiap hari
diganti
o sistemik : jika cara lain tidak berhasil diberikan bleomycin sebagai
ajuvan.
95
Prognosis
Prognosis cukup baik, bila diobati sesuai dengan carayang telah ditekuni
oleh masing-masing bagian.
KARSINOMA SEL SKUAMOSA
a. Etiologi
Sinar matahari
Ras/herediter
Factor genetic
Arsen inorganic
Radiasi
Sikatriks, koloid, ulkus kronik
b. Patogenesis
Karsinoma sel skuamosa berasal dari sel epidermis yang mempunyai
beberapa tingkat kematangan, dapat intraepidermal dapat pula bersifat
invasive dan bermetastasis jauh.
c. Gejala klinis
Umur yang paling sering adalah 40-50 tahun dengan lokalisai yang
tersering di tungkai bawah dan secara umum ditemukan lebih banyak pada
laki-laki dari pada wanita.
Tumor ini dapat tumbuh lambat, merusak jaringan setempat dengan
kecil kemungkinan bermetastasis.
Secara histopatologis ditemukan :
1. Bentuk intraepidermal
96
Ditemukan pada keratosis solaris, kornu kutanea, penyakit
Bowen. Penyakit ini dapat menetap dalam jangka waktu lama ataupun
menembus lapisan basal sampai ke dermis dan dapat bermetastasis
melalui saluran getah bening.
2. Bentuk invasive
Bentuk ini dapat terjadi dari :
i. Bentuk intraepidermal
ii. Bentuk prakanker
iii. De novo (kulit normal)
Mula- mula tumor ini berupa nodus yang keras dengan batas-
batas yng tidak tegas, permukaannya mula-mula licin seperti kulit
normal yang akhirnya berkembangmenjadi verukosa atau menjadi
papiloma dan tampak skuamasi yang menonjol.
Pada perkembangan lebih lanjut tumor ini biasanya menjadi
keras, bertambah besar ke samping maupun kearah jaringan yang lebih
dalam.
Ulserasi dapat terjadi, umumnya mulai di tengah dan dapat
timbul pada waktu berukuran 1-2 cm. ulserasi tersebut diikuti
pembentukan krusta dengan pinggir yang keras serta mudah berdarah.
d. Penatalaksanaan
Dapat bermetastasis jauh. Pada dasarnya sama dengan basalioma,
akan tetapi untuk kasus dengan gambaran undifferentiated type harus
diadakan tindakan lebih agresif (bedah/radiasi).
97
e. Prognosis
Prognosis karsinoma sel skuamosa sangat bergantung pada:
Diagnosis dini
Cara pengobatan dan ketrampilan dokter
Kerjasama antara orang sakit dan dokter
Prognosis yang paling buruk bila tumor tumbuh di atas kulit normal (de
novo)
MELANOMA MALIGNA
Epidemiologi
Melanoma maligna jarang ditemukan, merupakan 1-3% seluruh
keganasan. Insidens pada wanita hampir sama dengan laki-laki dengan
frekuensi tertinggi ditemukan pada umur 30-60 tahun, jarang pada anak.
Etiopatogenesis
Etiologinya belum diketahui pasti. Salah satu faktor, selain faktor
keganasan pada umumnya adalah iritasi yang berulang pada tahi lalat. Faktor
herediter mungkin memegang peranan. Perjalanan penyakit tidak dapat
ditentukan dengan pasti, kadang-kadang tumornya kecil akan tetapi telah
metastasis jauh; tumor yang besar bisa hanya setempat saja dalam jangka
waktu lama. Kehamilan tidak mempengaruhi melanoma maligna.
Klasifikasi
Klasifikasi melanoma maligna (M.M) menurut CLARK dan MIHM atas dasar
penyebaran secara histologik, sebagai berikut:
I. Intraepidermal (M.M in situ)
98
II. Infiltrasi sampai papila dermis akan tetapi serat-serat retikulum dermis
masih utuh.
III. Infiltrasi sampai ke jaringan ikat kolagen dermis.
IV.Infiltrasi sampai ke dalam jaringan ikat kolagen
V. Infiltrasi sampai ke jaringan lemak subkutan.
Gejala Klinis
Melanoma maligna berdasarkan perjalanan klinis, gambaran klinis dan
hisiogenesis dibagi menjadi:
1. Bentuk superfisial
Merupakan bentuk yang paling sering sering ditemukan. Umumnya kelainan
berupa bercak dengan ukuran beberapa mm sampai cm, dengan warna
bervariasi (waxy, kehitaman, kecoklatan, putih, biru), tak teratur, berbatas
tegas dengan sedikit penonjolan di permukaan kulit. Umumnya pada wanita
ditemukan lebih banyak di ekstremitas bawah. Bentuk dini dapat berubah
dalam hal:
a. Ukuran : umumnya membesar.
b. Warna : lebih gelap/ pucat
c. Gatal, iritasi atau nyeri
d. Infeksi dengan cairan sero-purulen
e. Perdarahan, ulserasi atau krusta.
2. Bentuk Nodular
Nodus yang ditemukan biasanya berwarna biru kehitaman dengan batas tegas
serta mempunyai variasi bentuk:
a. Bentuk yang terbatas di epidermal dengan permukaan licin.
b. Nodus yang menonjol di permukaan kulit dengan bentuk yang tidak
teratur.
c. Bentuk eksofitik disertai ulserasi.
99
Umumnya ditemukan di daerah telapak kaki.
3. Lentigo Maligna Melanoma
Disebut juga Hutchchinson’s melanotic freckle atau prakanker Dubreilh
merupakan 14% seluruh kasus dijumpai terutama pada orang tua. Umor ini
kadang-kadang meliputi bagian umumnya berbatas tegas, warnanya coklat
kehitaman serta tidak homogen, bentuk tak teratur. Pada bagian tertentu dapat
tumbuh nodus yang berbatas tegas setelah bertahun-tahun.
Melanoma maligna pada daerah tertentu mempunyai gambaran yang agak
berbeda, demikian juga gambaran histologik dan penatalaksanaannya agak
berbeda dengan daerah lainnya. Daerah tersebut meliputi:
1. Melanoma subungual. Umumnya hanya hiperpigmentasi saja yang tampak
dan harus waspada terhadap kelainan ini.
2. Anal melanoma. Pigmentasi di daerah anal.
3. Melanoma di vulva. Melanoma di alat kelamin wanita lebih banyak
daripada laki-laki. Pada daerah ini umumnya berwarna biru kehitaman
dengan lokasi sampai mendekati rahim.
4. Melanoma di mukosa. Yang paling sering di daerah mukosa palatum,
kavum nasalis dan gingiva. Jarang di konjungtiva, lidah. Sering metatasis
hematogen. Prognosisnya paling buruk dibandingkan dengan daerah
lainnya.
Prognosis
Walaupun prognosis M.M buruk, namun perlu diketahui bahwa faktor yang
mempengaruhinya adalah:
a. Tumor primer
100
b. Stadium
c. Organ yang telah diinfiltrasi
d. Jenis kelamin
e. Jika terdapat melanogen di urin prognosisnya lebih buruk.
f. Kondisi hospes (fisik dan imunitas)
TUMOR MAMMAE
a. TUMOR JINAK MAMMAE
FIBROADENOMA MAMMAE (FAM)
Fibroadenoma yang bersimpai seama ini merupakan tumor jinak payudara
wanita yang paling lazim dijumpai. Peningkatan esterogen secara absolute atau
relative diperkirakan memainkan peranan dalam pertumbuhan fibroadenoma ini,
dan juga kelainan yang mirip, yang mungkin tidak bersimpai jelas, yang tampak
disertai perubahan fibrokistik (fibroadenosis). Fibroadenoma biasanya timbul
pada gadis prapubertas dan wanita muda; dengan puncak kejadian pada decade
ketiga.
Fibroadenoma berbeda dengan fibroadenosis, karena berbatas jelas,
bersimpai, biasanya soliter, berbentuk benjolan yang dapat digerakkan. Jarang
dijumpai tumor ganda. Differensiasi klinik dari kista soliter merupakan yang
paling sukar, tetapi dapat diatasi dengan sonografi. Yang khas, diameternya
sekitar 3 cm, tetapi dapat juga lebih besar. Sesuai dengan namanya, tumor ini
terdiri dari jaringan ikat dan jaringan keenjar. Secara makroskopis, tumor ini
padat dengan warna putih kelabu yang seragam pada potongan melintang, dengan
tanda-tanda bercak lunak berwarna kuning kemerahan sebagai daerah keenjar.
Secara histoogis, terdapat pengurangan stroma fibrobastik yang mengandung
bagian yang menyerupai duktus, ruangan yang diapisi oleh epite dengan bentuk
101
dan ukuran yang berbeda. Waaupun pada beberapa kelainan ruangan duktus ini
bulat sampai oval dan sangat teratur, yang lainnya tertekan oeh proiferasi luas dari
stroma, sehingga pada potongan meintang tampak sebagai celah atau bentuk
bintang yang tidak teratur. Ruang kelenjar atau yang menyerupai duktus diapisi
oleh epite peapis tungga atau ganda yang teratur, berbatas jelas, dan memiliki
selaput basal yang utuh.
Fibroadenoma yang mencapai ukuran diameter 10 sampai 1 cm disebut
fibroadenoma raksasa. Ini dapat merubah bentuk payudara dan menyebabkan
nekrosis akibatpenekanan kulit, yang kadang-kadang disertai rupture tumor,
sehingga keluar kapsul menuju permukaan.walaupun tanda-tanda seperti itu
bukan mencerminkan keganasan, epitel atau stroma pada beberapa kasus yang
lebih besar dapat mengalami transformasi ganas.
FIBROKISTIK
Pemberian nama ini merupakan keranjang sampah, karena diberikan kepada
beraneka macam kelainan payudara wanita , dari yang tidak berbahaya sama
sekali sampai bentuk yang relative jarang sehubungan dengan peningkatan resiko
karsinoma payudara. Didapatkan satu gambaran yang seragam , yaitu semua
kelainan ini memiliki benjolan yang dapat diraba. Termasuk didalamnya adalah
fibrosis stroma, bersamaan dengan hiperplasi epite dan stroma, beberapa bentuk
hiperpasi epitel banal, dan hiperplasi atipik yang serius. Secara umum dapat
diterima bahwa perubahan –perubahan ini sebagai akibat dari perubahan dan
distorsi siklik payudara yang berlebihan, pada siklus menstruasi yang normal.
Tetapi esterogen dan kontrasepsi oral tampak tidak meningkatkan angka kejadian
kelainan ini.
102
Beberapa tahun lalu, kelainan ini disebut penyakit fibrokistik. Tetapi, ketidak
puasan yang besar dinyatakan terhadap istilah ini pada dua hal. Pertama, sangat
sukar membuat garis pemisah antara “benjolan fisiologis” , yang sangat menonjol
selama siklus menstruasi , dan perubahan yang pantas disebut sebagai
“penyakit”. Berbagai laporan di masa lampau menyebutkan adanya “penyakit
fibrokistik” secara histologik pada 60 sampai 90% dari hasil autopsy wanita .
kedua, sebagian besar perubahan yang secara langsung didiagnosis sebagai
“penyakit fibrokistik” memiliki arti klinik yang kecil, kecuali sebagai benjolan,
hanya sebagai kecil merupakan bentuk hiperplasi epitel yang memiliki arti klinik
yang cukup penting. Jadi, dipilih istilah, “perubahan fibrokistik”, kerena tidak
mencirikan sesuatu sebagai “penyakit” meskipun terdapat pertentangan arti kata
dan pengertian, tidak boleh dilupakan bahwa terdapat kelainan-kelainan nyata
yang secara langsung dimasukkan dalam istilah “perubahan fibrokistik”; yang
kadang-kadang menimbulkan benjolan yang perlu dibedakan dengan kangker, dan
perbedaan antara variasi yang sederhana denganyang tidak sederhana hanya dapat
dibuat dengan diagnosis biopsy dan histologik.
b. GANAS
CARSINOMA MAMMAE
Definisi
Kanker merupakan hasil dari perubahan sel yang mengalami pertumbuhan
tidak normal dan tidak terkontrol. Peningkatan jumlah sel tak normal ini umumnya
membentuk benjolan yang disebut tumor atau kanker. Tidak semua tumor bersifat
kanker. Tumor yang bersifat kanker disebut tumor ganas, sedangkan yang bukan
kanker disebut tumor jinak. Tumor jinak biasanya merupakan gumpalan lemak yang
103
terbungkus dalam suatu wadah yang menyerupai kantong, sel tumor jinak tidak
menyebar ke bagian lain pada tubuh penderita.
Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan
mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat
dan tidak terkendali. Kanker payudara (Carcinoma mammae) adalah suatu penyakit
neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchym.
Lewat aliran darah maupun sistem getah bening, sering sel-sel tumor dan
racun yang dihasilkannya keluar dari kumpulannya dan menyebar ke bagian lain
tubuh. Sel-sel yang menyebar ini kemudian akan tumbuh berkembang di tempat baru,
yang akhirnya membentuk segerombolan sel tumor ganas atau kanker baru. Proses ini
disebut metastasis. Kanker payudara termasuk diantara penyakit kanker yang paling
banyak dibicarakan karena keganasannya yang seringkali berakhir dengan kematian.
Kanker payudara akan memperlihatkan kekhasannya dalam menyerang
penderitanya. Keganasan kanker ini ditunjukkannya dengan menyerang sel-sel
normal sekitarnya, terutama sel-sel yang lemah. Sel kanker biasanya tumbuh cepat
sekali, sehingga payudara penderita akan membesar tidak seperti biasanya. Sambil
menyerang sel-sel normal disekitarnya, kanker juga memproduksi racun dan melepas
sel-sel kanker dari induknya yang pecah. Racun dan sel-sel kanker itu akan
menyebar bersama aliran darah. Karenanya sering juga ditemukan kanker yang
tumbuh di tempat lain sebagai hasil metastasisnya. Dan pada kanker yang parah
seringkali terjadi pendarahan.
Etiologi
104
Penyebabnya tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor risiko yang
menyebabkan seorang wanita menjadi lebih mungkin menderita kanker payudara.
Faktor Resiko:
Beberapa faktor risiko yang berpengaruh adalah :
1.Usia.
Sekitar 60% kanker payudara terjadi pada usia diatas 60 tahun. Risiko terbesar
ditemukan pada wanita berusia diatas 75 tahun.
2.Pernah menderita kanker payudara.
Setelah payudara yang terkena diangkat, maka risiko terjadinya kanker pada
payudara yang sehat meningkat sebesar 0,5-1%/tahun.
3. Riwayat keluarga yang menderita kanker payudara.
Wanita yang ibu, saudara perempuan atau anaknya menderita kanker,
memiliki risiko 3 kali lebih besar untuk menderita kanker payudara.
4. Faktor genetik dan hormonal.
5. Pernah menderita penyakit payudara non-kanker.
6. Menarke (menstruasi pertama) sebelum usia 12 tahun, menopause setelah
usia 55 tahun, kehamilan pertama setelah usia 30 tahun atau belum pernah
hamil.
7. Pemakaian pil kb atau terapi sulih estrogen.
8. Obesitas pasca menopause.
9. Pemakaian alkohol.
10 Pemakaian alkohol lebih dari 1-2 gelas/hari bisa meningkatkan risiko
terjadinya kanker payudara.
11. Bahan kimia.
Beberapa penelitian telah menyebutkan pemaparan bahan kimia yang
menyerupai estrogen (yang terdapat di dalam pestisida dan produk industri
lainnya) mungkin meningkatkan risiko terjadinya kanker payudara.
12. Penyinaran/ radiasi.
105
13. Virus
Beberapa jenis virus bisa menyebabkan timbulnya carsinoma mammae
Gambaran klinis
Tanda dan gejala:
- T (Tumor size), ukuran tumor :
T 0 : tidak ditemukan tumor primer
T 1 : ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang
T 2 : ukuran tumor diameter antara 2-5 cm
T 3 : ukuran tumor diameter > 5 cm
T 4 : ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau
dinding dada atau pada keduanya , dapat berupa borok, edema atau bengkak,
kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama
- N (Node), kelenjar getah bening regional (KGB) :
N 0 : tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak / aksilla
N 1 : ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan
N 2 : ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan
N 3 : ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada
kgb di mammary interna di dekat tulang sternum
- M (Metastasis) , penyebaran jauh :
M x : metastasis jauh belum dapat dinilai
M 0 : tidak terdapat metastasis jauh
M 1 : terdapat metastasis jauh
106
yang umum dapat dilihat dan dirasakan:
1. Timbul benjolan pada payudara yang dapat diraba dengan tangan, makin lama
benjolan ini makin mengeras dan bentuknya tidak beraturan
2. Bentuk, ukuran atau berat salah satu payudara berubah
3. Timbul benjolan kecil dibawah ketiak
4. Keluar darah, nanah, atau cairan encer dari puting susu
5. Kulit payudara mengerut seperti kulit jeruk
6. Bentuk atau arah puting berubah, misalnya puting susu tertekan ke dalam
Stadium
Stadium I (stadium dini)
Besarnya tumor tidak lebih dari 2 - 2,25 cm, dan tidak terdapat penyebaran
(metastase) pada kelenjar getah bening ketiak. Pada stadium I ini, kemungkinan
penyembuhan secara sempurna adalah 70 %. Untuk memeriksa ada atau tidak
metastase ke bagian tubuh yang lain, harus diperiksa di laboratorium.
Stadium II
Tumor sudah lebih besar dari 2,25 cm dan sudah terjadi metastase pada
kelenjar getah bening di ketiak. Pada stadium ini, kemungkinan untuk sembuh hanya
30 - 40 % tergantung dari luasnya penyebaran sel kanker. Pada stadium I dan II
biasanya dilakukan operasi untuk mengangkat sel-sel kanker yang ada pada seluruh
bagian penyebaran, dan setelah operasi dilakukan penyinaran untuk memastikan tidak
ada lagi sel-sel kanker yang tertinggal.
Stadium III
Tumor sudah cukup besar, sel kanker telah menyebar ke seluruh tubuh, dan
kemungkinan untuk sembuh tinggal sedikit. Pengobatan payudara sudah tidak ada
107
artinya lagi. Biasanya pengobatan hanya dilakukan penyinaran dan chemotherapie
(pemberian obat yang dapat membunuh sel kanker). Kadang-kadang juga dilakukan
operasi untuk mengangkat bagian payudara yang sudah parah. Usaha ini hanya untuk
menghambat proses perkembangan sel kanker dalam tubuh serta untuk meringankan
penderitaan penderita semaksimal mungkin.
Diagnosis
Anamnesis
Didahului dengan pencatatan identitas penderita secara lengkap. Keluhan utama
pendeita berupa: massa tumor di payudara, rasa sakit atau nyeri, cairan dari puting
susu,eczema sekitar aerola, kemerahan, ulserasi, peau d’orange atau keluhan berupa
pembesaran KGB aksila atau tanda metastase jauh.
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik tentu semua pemeriksaan yang mengarah kepada tanda-tanda
metastase tidak akan ditemukan. Untuk kanker dini yang ditemukan adanya tumor
kecil dengan batas tidak tegas, permukaan tidak rata, konsistensi padat keras, hal-hal
yang termasuk high risk factor sangat membantu dalam menegakkan diagnosis klinis.
Kanker payudara stadium lanjut mudah dikenali dengan mengetahui kriteria menurut
Haagensen sebagai berikut:
Terdapat edema luas pada kulit payudara (>1/3 luas kulit)
Adanya nodul satelit pada kulit payudara
Kanker payudara jenis mastitis karsinomatosa
Terdapat nodul parasternal
Terdapat nodul supraklavikula
Adanya metastase jauh
108
Terdapat 2 dari tanda-tanda locally advanced
o Ulserasi kulit
o Kulit terfiksir pada dinding thoraks
o KGB aksilla diameternya >2,5 cm
o KGB aksilla melekat satu sama lain
Pemeriksaaan penunjang
1. Mammografi
Yaitu suatu teknik pemeriksaan soft tissue. Adanya proses keganasan akan
memberi tanda-tanda primer dan sekunder. Tanda primer berupa fibrosis reaktif,
comet sign, adanya perbedaan yang nyata dalam ukuran klinis. Tanda-tanda
sekunder berupa retraksi, penebalan kulit, bertambahnya vaskularisasi, perubahan
posisi papilla dan aerola, adanya bridge of tumor, keadaan daerah tumor dan
jaringan fibroglandular tidak teratur. Mammografi ini dapat mendeteksi tumor-
tumor yang secara palpasi tidak teraba dan ketepatannya 83-95% tergantung cara
pemeriksaannya jika dilakukan dengan benar. Yang harus menjalani pemeriksaan
mammografie adalah:
Wanita yang berumur lebih dari 50 tahun.
Wanita yang memiliki ibu atau saudara perempuan yang pernah menderita
kanker payudara.
Wanita yang pernah menjalani pengangkatan salah satu payudaranya. Wanita
dalam golongan ini harus berada dalam pengawasan yang ketat
Wanita yang belum pernah melahirkan anak
2. ultrasonografi
Dengan pemeriksaan ini hanya dapat dibedakan lesi solid dan kistik. Pemeriksaan
lain seperti thorax foto, bone scanning/ bone survey, USG abdomen dilakukan
untuk mencari jauhnya ekstensi tumor atau mencari metastasis jauh. Pemeriksaan
109
ini umumnya dilakukan apabila diperlukan. Pemeriksaan labolatorium untuk
melihat penderita juga dapat melihat kemungkinan adanya metastasis misalnya
alkali fosfate.
Terapi
Penatalaksanaan kanker payudara dilakukan dengan serangkaian pengobatan
meliputi pembedahan, kemoterapi, terapi hormon, terapi radiasi dan yang terbaru
adalah
terapi imunologi (antibodi). Pengobatan ini ditujukan untuk memusnahkan kanker
atau membatasi perkembangan penyakit serta menghilangkan gejala-gejalanya.
Berikut beberapa terapi yang bisa dilakukan:
Pembedahan
Tumor primer biasanya dihilangkan dengan pembedahan. Prosedur
pembedahan
yang dilakukan pada pasien kanker payudara tergantung pada tahapan penyakit, jenis
tumor, umur dan kondisi kesehatan pasien secara umum. Ahli bedah dapat
mengangkat tumor (lumpectomy), mengangkat sebagian payudara yang mengandung
sel kanker atau pengangkatan seluruh payudara (mastectomy). Untuk meningkatkan
harapan hidup, pembedahan biasanya diikuti dengan terapi tambahan seperti radiasi,
hormon atau kemoterapi.
Terapi Radiasi
110
Terapi radiasi dilakukan dengan sinar-X dengan intensitas tinggi untuk
membunuh sel kanker yang tidak terangkat saat pembedahan.
Terapi Hormon
Terapi hormonal dapat menghambat pertumbuhan tumor yang peka hormon
dan
dapat dipakai sebagai terapi pendamping setelah pembedahan atau pada stadium
akhir.
Kemoterapi
Obat kemoterapi digunakan baik pada tahap awal ataupun tahap lanjut
penyakit
(tidak dapat lagi dilakukan pembedahan). Obat kemoterapi bisa digunakan secara
tunggal atau dikombinasikan. Salah satu diantaranya adalah Capecitabine dari Roche,
obat anti kanker oral yang diaktivasi oleh enzim yang ada pada sel kanker, sehingga
hanya menyerang sel kanker saja.
Terapi Imunologik
Sekitar 15-25% tumor payudara menunjukkan adanya protein pemicu
pertumbuhan atau HER2 secara berlebihan dan untuk pasien seperti ini, trastuzumab,
antibodi yang secara khusus dirancang untuk menyerang HER2 dan menghambat
pertumbuhan tumor, bisa menjadi pilihan terapi. Pasien sebaiknya juga menjalani tes
HER2 untuk menentukan kelayakan terapi dengan trastuzumab.
Mengobati Pasien Pada Tahap Akhir Penyakit
111
Banyak obat anti kanker yang telah diteliti untuk membantu 50% pasien yang
mengalami kanker tahap akhir dengan tujuan memperbaiki harapan hidup. Meskipun
demikian, hanya sedikit yang terbukti mampu memperpanjang harapan hidup pada
pasien, diantaranya adalah kombinasi trastuzumab dengan capecitabine. Fokus terapi
pada kanker tahap akhir bersifat paliatif (mengurangi rasa sakit). Dokter berupaya
untuk memperpanjang serta memperbaiki kualitas hidup pasien melalui terapi
hormon, terapi radiasi dan kemoterapi. Pada pasien kanker payudara dengan HER2-
positif, trastuzumab memberikan harapan untuk pengobatan kanker payudara yang
dipicu oleh HER2.
Pemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI)
Pemeriksaan ‘sadari’ (periksa payudara sendiri – saat menstruasi – pada hari ke 7
sampai dengan hari ke 10 setelah hari pertama haid karena payudara dalam keadaan
lunak dikarenakan pengaruh hormon) dilakukan di rumah secara rutin dan disarankan
dilakukan pemeriksaan rutin tahunan untuk mendeteksi benjolan pada payudara.
Pemeriksaan payudara sendiri dapat dilakukan pada usia 20 tahun atau lebih. Bagi
wanita usia lebih dari 30 tahun dapat melakukan pemeriksaan payudara sendiri
maupun ke bidan atau dokter untuk setiap tahunnya.
Adapun langkah-langkahnya adalah :
1. Melihat Perubahan Di Hadapan Cermin.
Tahap I
112
Lihat pada cermin , bentuk dan keseimbangan bentuk payudara (simetris atau tidak).
Cara melakukan :
Melihat perubahan bentuk dan besarnya payudara, perubahan puting susu, serta kulit
payudara di depan kaca. Sambil berdiri tegak depan cermin, posisi kedua lengan lurus
ke bawah disamping badan.
Tahap II
Periksa payudara dengan tangan diangkat di atas kepala. Dengan maksud untuk
melihat retraksi kulit atau perlekatan tumor terhadap otot atau fascia dibawahnya.
Tahap III
Berdiri tegak di depan cermin dengan tangan disamping kanan dan kiri. Miringkan
113
badan ke kanan dan kiri untuk melihat perubahan pada payudara.
Tahap IV
Menegangkan otot-otot bagian dada dengan berkacak pinggang/ tangan menekan
pinggul dimaksudkan untuk menegangkan otot di daerah axilla.
2. Melihat Perubahan Bentuk Payudara Dengan Berbaring.
Tahap 1. Persiapan
114
Dimulai dari payudara kanan. Baring menghadap ke kiri dengan membengkokkan
kedua lutut Anda. Letakkan bantal atau handuk mandi yang telah dilipat di bawah
bahu sebelah kanan untuk menaikan bagian yang akan diperiksa. Kemudian letakkan
tangan kanan Anda di bawah kepala. Gunakan tangan kiri Anda untuk memeriksa
payudara kanan .Gunakan telapak jari-jari Anda untuk memeriksa sembarang
benjolan atau penebalan. Periksa payudara Anda dengan menggunakan Vertical Strip
dan Circular.
Tahap 2. Pemeriksaan Payudara dengan Vertical Strip
Memeriksa seluruh bagian payudara dengan cara vertical, dari tulang selangka di
115
bagian atas ke bra-line di bagian bawah, dan garis tengah antara kedua payudara ke
garis tengah bagian ketiak Anda. Gunakan tangan kiri untuk mengawali pijatan pada
ketiak. Kemudian putar dan tekan kuat untuk merasakan benjolan. Gerakkan tangan
Anda perlahan-lahan ke bawah bra line dengan putaran ringan dan tekan kuat di
setiap tempat. Di bagian bawah bra line, bergerak kurang lebih 2 cm kekiri dan terus
ke arah atas menuju tulang selangka dengan memutar dan menekan. Bergeraklah ke
atas dan ke bawah mengikuti pijatan dan meliputi seluruh bagian yang ditunjuk.
Tahap 3. Pemeriksaan Payudara dengan Cara Memutar.
Berawal dari bagian atas payudara Anda, buat putaran yang besar. Bergeraklah
116
sekeliling payudara dengan memperhatikan benjolan yang luar biasa. Buatlah
sekurang-kurangnya tiga putaran kecil sampai ke puting payudara. Lakukan sebanyak
2 kali. Sekali dengan tekanan ringan dan sekali dengan tekanan kuat. Jangan lupa
periksa bagian bawah areola mammae.
Tahap 4. Pemeriksaan Cairan Di Puting Payudara.
117
Menggunakan kedua tangan, kemudian tekan payudara Anda untuk melihat adanya
cairan abnormal dari puting payudara.
Tahap 5. Memeriksa Ketiak
Letakkan tangan kanan Anda ke samping dan rasakan ketiak Anda dengan teliti,
apakah teraba benjolan abnormal atau tidak.
SISTEM RUJUKAN
Salah satu bagian penting dalam penyelenggaraan pelayanan kesehatan adalah
rujukan kesehatan. Apa itu rujukan kesehatan? Rujukan kesehatan dapat disebut
sebagai penyerahan tanggungjawab dari satu pelayanan kesehatan ke pelayanan
kesehatan yang lain. Secara lengkap Prof. Dr. Soekidjo Notoatmodjo mendefinisikan
sistem rujukan sebagai suatu sistem penyelenggaraan pelayanan kesehatan yang
melaksanakan pelimpahan tanggung jawab timbal balik terhadap satu kasus penyakit
118
atau masalah kesehatan secara vertikal (dari unit yang lebih mampu menangani), atau
secara horizontal (antar unit-unit yang setingkat kemampuannya). Sederhananya,
sistem rujukan mengatur darimana dan harus kemana seseorang dengan gangguan
kesehatan tertentu memeriksakan keadaan sakitnya.
4 MACAM SISTEM RUJUKAN UPAYA KESEHATAN
Salah satu bentuk pelaksanaan dan pengembangan upaya kesehatan dalam Sistem
kesehatan Nasional (SKN) adalah rujukan upaya kesehatan. Untuk mendapatkan
mutu pelayanan yang lebih terjamin, berhasil guna (efektif) dan berdaya guna
(efesien), perlu adanya jenjang pembagian tugas diantara unit-unit pelayanan
kesehatan melalui suatu tatanan sistem rujukan. Dalam pengertiannya, sistem rujukan
upaya kesehatan adalah suatu tatanan kesehatan yang memungkinkan terjadinya
penyerahan tanggung jawab secara timbal balik atas timbulnya masalah dari suatu
kasus atau masalah kesehatan masyarakat, baik secara vertikal maupun horizontal,
kepada yang berwenang dan dilakukan secara rasional.
Menurut tata hubungannya, sistem rujukan terdiri dari : rujukan internal dan
rujukan eksternal.
Rujukan Internal adalah rujukan horizontal yang terjadi antar unit pelayanan
di dalam institusi tersebut. Misalnya dari jejaring puskesmas (puskesmas
pembantu) ke puskesmas induk
Rujukan Eksternal adalah rujukan yang terjadi antar unit-unit dalam jenjang
pelayanan kesehatan, baik horizontal (dari puskesmas rawat jalan ke
puskesmas rawat inap) maupun vertikal (dari puskesmas ke rumah sakit
umum daerah).
Menurut lingkup pelayanannya, sistem rujukan terdiri dari : rujukan Medik dan
rujukan Kesehatan.
119
Rujukan Medik adalah rujukan pelayanan yang terutama meliputi upaya
penyembuhan (kuratif) dan pemulihan (rehabilitatif). Misalnya, merujuk
pasien puskesmas dengan penyakit kronis (jantung koroner, hipertensi,
diabetes mellitus) ke rumah sakit umum daerah.
Rujukan Kesehatan adalah rujukan pelayanan yang umumnya berkaitan
dengan upaya peningkatan promosi kesehatan (promotif) dan pencegahan
(preventif). Contohnya, merujuk pasien dengan masalah gizi ke klinik
konsultasi gizi (pojok gizi puskesmas), atau pasien dengan masalah kesehatan
kerja ke klinik sanitasi puskesmas (pos Unit Kesehatan Kerja).
120