Diare Cair Akut Anak dengan Dehidrasi Ringan-Sedang

Edward Sundoro

102013010

Fakultas Kedokteran Ukrida

Alamat korespondensi: Jalan Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat, 11510

Pendahuluan

Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dari biasanya atau

lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat

mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu. Menurut WHO

(1980) diare adalah buang air besat encer atau cair lebih dari 3 kali sehari. Diare akut adalah

diare yang awalnya mendadak dan berlangsung singkat, dalam beberapa jam atau hari dan

berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu, dan disebut diare persisten bila berlangsung

selama 2 sampai dengan 4 minggu. Bila berlangsung lebih dari 4 minggu disebut diare kronik.

Penyebab diare akut dapat bermacam-macam dapat berupa akibat mengkonsumsi jenis obat

tertentu, akibat makanan yang tidak biasa dimakan seperti makanan pedas, dan akibat infeksi

bakteri atau virus maupun disebabkan parasit seperi cacing atau amoeba dan protozoa. Pada

tahun 1995 diare akut karena infeksi sebagai penyebab kematian lebih dari 3 juta penduduk

dunia. Kematian karena diare akut di negara berkembang terjadi terutama pada anak-anak

berusia kurang dari 5 tahun. Sehingga perlu diperhatikan dan diberikan penanganan yang

tepat dan menghilangkan penyebabnya.1,2

Anamnenis

Awal anamnesis dapat dimulai dengan menanyakan:

1. Lama diare, frekuensi, volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/ tidak lendir dan darah

2. Bila disertai muntah : volume dan frekuensinya

3. Kencing : biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8 jam terakhir

4. Makanan minuman yang diberikan sebelum dan selama diare

1

5. Adakah panas atau penyakit lain yang menyertai, seperti : batuk, pilek, otitis media,

campak.

6. Tindakan yang telah dilakukan orang tua selama anak diare, seperti : memberi oralit,

membawa berobat ke puskesmas/ rumah sakit

7. Obat-obatan yang telah diberikan kepada anak selama diare

8. Alergi obat-obatan / makanan pada anak.3

Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut

jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi

: kesadaran, rasa haus, dan turgor kulit abdomen serta tanda-tanda tambahan lainnya, seperti :

ubun-ubun besar cekung atau tidak , mata cowong atau tidak, ada atau tidaknya air mata, bibir,

mukosa mulut dan lidah kering atau basah.1 Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya

asidosis metabolik. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemi. Pemeriksaan

ekstremitas perlu karena perfusi dan capilarry refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang

terjadi.1 Hasil Pemeriksaan fisik lain umumnya tidak khas, bunyi usus dapat meninggi, mungkin

ada distensi abdomen, dan mungkin ada nyeri. Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat

ditentukan dengan cara obyektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama

diare.3

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan yang kadang-kadang diperlukan pada diare akut adalah :

Darah : darah lengkap, serum elektrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes

kepekaan terhadap antibiotika.3

Tinja : pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan diare

meskipun pemeriksaan laboratorium tidak dilakukan. Tinja sebaiknya diperiksa dalam hal

volume, warna dan konsistensinya serta diteliti adanya mukus, darah dan leukosit. Tinja yang

watery dan tanpa mukus atau darah biasanya disebabkan oleh enterotoksin virus, protozoa atau

disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal.4

Tinja yang mengandung darah atau mukus bisa disebabkan oleh infeksi bakteri yang

menghasilkan sitotoksin, bakterin enteroinvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau

2

parasit usus seperti : E.hystolitica, B.coli, dan T.trichiura. apabila terdapat darah biasanya

bercampur dalam tinja kecuali dengan infeksi karena E.hystolitica darah sering terdapat pada

permukaan tinja dan pada infeksi EHEC, terdapat garis-garis darah pada tinja. Tinja yang berbau

busuk didapatkan pada infeksi dengan salmonella, giardia, crpytosporidium dan strongyloides.3

Selain itu, evaluasi pada tinja dengan dugaan virus, dapat diidentifikasi dengan menggunakan

ELISA (Enzyme linked immunosorbent assay) untuk mengidentifikasi rotavirus.5

Working Diagnosis

Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai

perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung

kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besarnya lebih

dari 3-4 kali per hari, keadaan ini tidak dapat disebut diare tetapi masih bersifat fisiologis atau

normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare, tetapi

merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran

cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah

meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistensinya menjadi cair yang menurut ibunya

abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar kurang

dari 3 kali perhari, tetapi konsistensinya cair, keadaan ini sudah dapat disebut diare.3

Epidemologi

Di seluruh dunia, diare akut merupakan penyebab utama morbiditas dan kematian,

terutama di kalangan, sakit sangat muda sangat tua, dan. Diperkirakan bahwa setiap tahun, AS 99

juta orang dewasa mengalami episode diare akut atau gastroenteritis, mengakibatkan sekitar 8

juta kunjungan dokter dan rawat inap lebih dari 250.000 setiap tahun (1,5% rawat inap dewasa)

yang disebabkan oleh diare akut atau gastroenteritis. Kebanyakan kasus disebabkan oleh infeksi

enterik.Makanan dan ditularkan melalui air KLB melibatkan subset relatif kecil penduduk dan

berulang serangan penyakit pada orang lain terdiri dari kebanyakan kasus.7

Diare lebih umum di kalangan orang dewasa yang terkena anak-anak dan bayi non-toilet-

terlatih, terutama dalam pengaturan tempat penitipan anak. Hal ini juga lebih banyak terjadi pada

para wisatawan untuk daerah tropis, pria homoseksual, orang-orang dengan imunosupresi yang

3

mendasari, dan mereka yang tinggal di lingkungan nonhygienic, dengan paparan air yang

terkontaminasi atau makanan. Faktor resiko dapat dijabarkan sebagai berikut:6,8

Etiologi

Lebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar 10% karena

sebab-sebab lain antara lain obat-obatan, bahan-bahan toksik, iskemik dan sebagainya. Diare

akut karena infeksi dapat ditimbulkan oleh: 1,6,9,10

Bakteri. Escherichia coli, Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A/B/C, Salmonella ssp,

Shigella dysentriae, Shigelle flexneri, Vibrio cholerae 01 dan 0139, Vibrio cholerae non 01,

Vibrio parachemolyticus, Clostridium perfringens, Campylobacter (Helicobacter) jejuni,

Staphylococcus ssp, Streptococcus ssp, Yersinia intestinalis, Coccidosis.

Parasit. Protozoa: Entamoeba hystolitica, Giardia lambia, Trichomonas hominis, Isospora sp.

Cacing: A.lumbricoides, A.duodenale, N.americanus, T.trichiura, O.vermicularis, S.stercolaris,

T.saginata, T.sollium.

Virus. Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus.

Pola mikroorganime penyebab diare akut berbeda-beda berdasarkan umur, tempat dan

waktu. Di negara maju penyebab tersering adalah Norwalk virus, Helicobacter jejuni, Salmonella

sp. Clotridium diffecile, sedangkan yang paling sering di negara berkembang adalah

Enterotoxicgenic Escherichia coli (ETEC), Rota virus dan V.cholerae. 1,6,9,10

Tabel 1 Infeksi penyebab diare akut dan gejalanya.6

Organisme Inkubasi Jangka waktu Muntah Demam Sakit Perut

Rotavirus 1-7 d 4-8 d Ya Rendah Tidak ada

Adenovirus 8-10 d 5-12 d Terlambat Rendah Tidak ada

Norovirus 1-2 d 2 d Ya Tidak ada Tidak ada

Astrovirus 1-2 d 4-8 d + / - + / - Tidak ada

Calicivirus 1-4 d 4-8 d Ya + / - Tidak ada

Spesies Aeromonas Tak satupun 0-2 wk + / - + / - Tidak ada

4

Spesies Campylobacter 2-4 d 5-7 d Tidak ada Ya Ya

C difficile Variabel Variabel Tidak ada Beberapa Beberapa

C perfringens Minimal 1 d Ringan Tidak ada Ya

Enterohemorrhagic E coli 1-8 d 3-6 d Tidak ada + / - Ya

Enterotoksigenik E coli 1-3 d 3-5 d Ya Rendah Ya

Plesiomonas spesies Tak satupun 0-2 wk + / - + / - + / -

Salmonella spesies 0-3 d 2-7 d Ya Ya Ya

Spesies Shigella 0-2 d 2-5 d Tidak ada Tinggi Ya

Spesies Vibrio 0-1 d 5-7 d Ya Tidak ada Ya

Y enterocolitica Tak satupun 1-46 d Ya Ya Ya

Giardia spesies 2 minggu 1 + wk Tidak ada Tidak ada Ya

Cryptosporidium spesies 5-21 d Bulan Tidak ada Rendah Ya

Entamoeba spesies 5-7 d 1-2 + wk Tidak ada Ya Tidak ada

Namun pada kasus ini meninjau gejala yang dikeluhkan oleh pasien dan gejala klinis yang

muncul dugaan sementara adalah diare ini disebabkan oleh infeksi bakteri hingga dikuatkan oleh

hasil pemeriksaan penunjang. Bakteri yang dapat menimbulkan gangguan diare akut antara lain: 1,6,9-11

Clostridium perfringens

C perfringens adalah bakteri batang gram positip, anaerob, membentuk spora. Bakteri ini

sering menyebabkan keracunan makanan akibat dari enterotoksin dan biasanya sembuh sendiri.

Gejala berlangsung setelah 8 – 24 jam setelah asupan produk-produk daging yang

terkontaminasi, diare cair dan nyeri epigastrium, kemudian diikuti dengan mual, dan muntah.

Demam jarang terjadi. Gejala ini akan berakhir dalam waktu 24 jam. Pemeriksaan mikrobiologis

bahan makanan dengan isolasi lebih dari 105 organisma per gram makanan, menegakkan

diagnosa keracunan makanan C perfringens . Pulasan cairan fekal menunjukkan tidak adanya sel

polimorfonuklear, pemeriksaan laboratorium lainnya tidak diperlukan. Terapi dengan rehidrasi

oral dan antiemetik. 1,6,9-11

5

Vibrio cholera

V cholerae adalah bakteri batang gram-negatif, berbentuk koma dan menyebabkan diare

yang menimbulkan dehidrasi berat, kematian dapat terjadi setelah 3 – 4 jam pada pasien yang

tidak dirawat. Toksin kolera dapat mempengaruhi transport cairan pada usus halus dengan

meningkatkan cAMP, sekresi, dan menghambat absorpsi cairan. Penyebaran kolera dari

makanan dan air yang terkontaminasi. Gejala awal adalah distensi abdomen dan muntah, yang

secara cepat menjadi diare berat, diare seperti air cucian beras. Pasien kekurangan elektrolit dan

volume darah. Demam ringan dapat terjadi. Kimia darah terjadi penurunan elektrolit dan cairan

dan harus segera digantikan yang sesuai. Kalium dan bikarbonat hilang dalam jumlah yang

signifikan, dan penggantian yang tepat harus diperhatikan. Biakan feses dapat ditemukan

V.cholerae. 1,6,9-11

Target utama terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang agresif. Kebanyakan

kasus dapat diterapi dengan cairan oral. Kasus yang parah memerlukan cairan intravena.

Antibiotik dapat mengurangi volume dan masa berlangsungnya diare. Tetrasiklin 500 mg tiga

kali sehari selama 3 hari, atau doksisiklin 300 mg sebagai dosis tunggal, merupakan pilihan

pengobatan. Perbaikan yang agresif pada kehilangan cairan menurunkan angka kematian

( biasanya < 1 %). Vaksin kolera oral memberikan efikasi lebih tinggi dibandingkan dengan

vaksin parenteral. 1,6,9-11

Escherichia coli pathogen

E. coli patogen adalah penyebab utama diare pada pelancong. Mekanisme patogen yang

melalui enterotoksin dan invasi mukosa. Ada beberapa agen penting, yaitu : 1,4,9,10,11

1 Enterotoxigenic E. coli (ETEC).

2 Enterophatogenic E. coli (EPEC).

3 Enteroadherent E. coli (EAEC).

4 Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)

5 Enteroinvasive E. Coli (EIHEC). 1,6,9-11

E coli ini diklasifikasikan berdasarkan karakteristik sifat virulensinya, dan masing-

masing kelompok menyebabkan penyakit melalui mekanisme yang berbeda. Sifat pelekatan sel

6

epitel usus halus atau usus besar dikodekan oleh gen di plasmid. Dengan cara yang sama, toksin

sering diperantarai oleh plasmid atau faga. 1,6,9-11

E coli Enteropatogenik (EPEC) merupakan penyebab diare yang penting pada bayi,

terutama di negara berkembang. EPEC sebelumnya dikaitkan dengan wabah diare di ruang

perawatan di negara maju. EPEC menempel pada sel mukosa usus halus. Faktor yang

diperantarai oleh kromosom meningkatkan perlekatan. Terdapat kehilangan mikrovili

(penumpulan), pembentukan tumpuan filamen aktin atau struktur mirip-mangkuk, dan kadang-

kadang, EPEC masuk ke dalam sel mukosa. Lesi yang khas dapat dilihat pada biopsi lesi usus

halus di mikrograf elektron. Akibat infeksi EPEC adalah diare encer, yang biasanya sembuh

sendiri tetapi dapat menjadi kronik. Diare EPEC disebabkan oleh berbagai serotipe spesifik E

coli-, strain diidentifikasi dengan antigen O dan kadang-kadang dengan penentuan tipe antigen

H. Model infeksi dua-tahap yang menggunakan sel HPEp-2 juga dapat dilakukan. Pemeriksaan

untuk mengidentifikasi EPEC dilakukan di laboratorium rujukan. Lamanya diare EPEC dapat

diperpendek dan diare kronik dapat diobati dengan terapi antibiotik. 1,6,9-11

E coli Enterotoksigenik (ETEC) adalah penyebab umum "diare wisatawan" dan

penyebab diare yang sangat penting pada bayi di negara berkembang. Faktor kolonisasi ETEC

spesifik untuk mendorong perlekatan ETEC pada sel epitel usus halus manusia. Beberapa strain

ETEC menghasilkan eksotoksin yang tidak tahan panas (LT)(BM 80.000) yang berada di bawah

kendali genetik plasmid. Subunit B-nya menempel pada gangliosida GM1 di brush border sel

epitel usus halus dan memfasilitasi masuknya subunit A (BM 26.000) ke dalam sel, yang

kemudian mengaktivasi adenil siklase. Hal ini meningkatkan konsentrasi lokal siklik adenosin

monofosfat (cAMP) secara bermakna, yang mengakibatkan hipersekresi air dan klorida yang

banyak dan lama serta menghambat reabsorbsi natrium. Lumen usus teregang oleh air, terjadi

hipermotilitas dan diare yang berlangsung selama beberapa hari. LT besifat antigenik dan

bereaksi silang dengan enterotoksin Vibrio cholerae. LT merangsang produksi antibodi

penetralisir di dalam serum (dan kemungkinan di permukaan usus) pada orang yang sebelumnya

terinfeksi dengan enterotoksin E coli. Orang yang hidup di daerah dengan prevalensi organisme

yang sangat tinggi (misal, pada beberapa negara berkembang), kemungkinan memiliki antibodi

dan jarang mengalami diare akibat pajanan ulang oleh E coli penghasil LT. Pemeriksaan

terhadap LT antara lain: (1) akumulasi cairar. di usus pada hewan percobaan; (2) perubahan

sitologik yang khas pada biakan sel ovarium hamster Cina dan se. lainnya; (3) stimulasi

7

produksi steroid pada biakan se. tumor adrenal; dan (4) pemeriksaan ikatan dar. imunologik

dengan antiserum standar terhadap LT Pemeriksaan ini hanya dapat dilakukan di laboratoriurr.

rujukan. 1,6,9-11

Beberapa strain ETEC menghasilkan enterotoksin yang tahan panas STa (BM 1500-

4000), yang berada di bawah kendali kelompok plasmid heterogen. ST mengaktifkan guanilil

siklase dalam sel epitel enterik dar. merangsang sekresi cairan. Banyak strain ST-positif juga

menghasilkan LT. Strain yang memproduksi kedua toks:r. tersebut menyebabkan diare yang

lebih berat. 1,6,9-11

Plasmid yang mambawa gen untuk enterotoksin (LT ST) mungkin juga membawa gen

untuk faktor kolonisai. yang memfasilitasi penempelan strain E coli pada sel epi:; usus. Faktor

kolonisasi tertentu muncul dalam frekuer.i tertentu pada beberapa serotipe. Serotipe ETEC

tertenr. tersebar luas; yang lainnya memiliki distribusi yang terbatas. Ada kemungkinan bahwa

sebenarnya setiap T coli dapat memperoleh penyandi plasmid untuk enterotoksin. Tidak ada

hubungan yang jelas antara strain ETEC dan strain EPEC dalam menimbulkan diare pada anak.

Begitu juga, tidak ada keterkaitan antara strain enterotoksigenik dengan strain yang dapat

menginvas sel epitel usus. 1,6,9-11

Enteroinvasif E coli (EIEC) menimbulkan penyakit yang sangat mirip shigelosis.

Penyakit ini terjadi paling sering pada anak-anak di negara berkembang dan pada pengunjung

negara-negara tersebut. Seperti shigela, strain EIEC tidak memfermentasikan laktosa atau

memfermentasi laktosa dengan lambat dan nonmotil. EIEC menimbulkan penyakit dengan

menginvasi sel epitel mukosa usus. EIEC memiliki gejala klinis demam, nyeri perut, dan tinja

cair menjadi bervolume sedikit, berlendir, dan berdarah. Berlangsung singkat. 1,6,9,10,11

Enteroagregatif E coli (EAEC) menyebabkan diare akut dan kronik (durasi >14 hari) pada

masyarakat di negara berkembang. Organisme ini juga menyebabkan penyakit yang ditularkan

melalui makanan di Negara industri. Organisme ini ditandai oleh pola perlekatannya rmg khas

pada sel manusia. EAEC menghasilkan toksin mirip ST dan hemolisin. 1,6,9-11

Enterohemoragik E Coli (Subtipe 0157). EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis

hemoragik. Wabah ini terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-

10 hari setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan penyebab

utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan dengan perkembangan Hemolytic

Uremic Syndrom (HUS). Centers for Disease Control (CDC) telah meneliti bahwa E Coli 0157

8

dipandang sebagai penyebab diare berdarah akut atau HUS. EHEC non-invasif tetapi

menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan kerusakan endotel, hemolisis mikroangiopatik,

dan kerusakan ginjal. 1,6,9-11

Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga 10-12 kali perhari).

Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah. Nyeri abdomen berat dan kejang

biasa terjadi, mual dan muntah timbul pada 2/3 pasien. Pemeriksaan abdomen didapati distensi

abdomen dan nyeri tekan pada kuadran kanan bawah. Demam terjadi pada 1/3 pasien. Hingga

1/3 pasien memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis sering terjadi. Urinalisa

menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit. Adanya tanda anemia hemolitik

mikroangiopatik (hematokrit < 30%), trombositopenia (<150 x 109/L), dan insufiensi renal

(BUN >20 mg/dL) adalah diagnosa HUS. 1,6,9-11

HUS terjadi pada 5-10% pasien dan di diagnosa 6 hari setelah terkena diare. Faktor

resiko HUS, usia (khususnya pada anak-anak dibawah usia 5 tahun) dan penggunaan anti diare.

Penggunaan antibiotik juga meningkatkan resiko. Hampir 60% pasien dengan HUS akan

sembuh, 3-5% akan meninggal, 5% akan berkembang ke penyakit ginjal tahap akhir dan 30%

akan mengalami gejala sisa proteinuria. Trombosit trombositopenik purpura dapat terjadi tetapi

lebih jarang dari pada HUS. 1,6,9-11

Jika tersangka EHEC, harus dilakukan kultur feses E. coli. Serotipe biasanya dilakukan

pada laboratorium khusus. Terapi dengan penggantian cairan dan mengatasi komplikasi ginjal

dan vaskuler. Antibiotik tidak efektif dalam mengurangi gejala atau resiko komplikasi infeksi

EHEC. Nyatanya pada beberapa studi yang menggunakan antibiotik dapat meningkatkan resiko

HUS. Pengobatan antibiotik dan anti diare harus dihindari. Fosfomisin dapat memperbaiki gejala

klinis, namun, studi lanjutan masih diperlukan. 1,6,9-11

Patogenesis

9

Dua hal umum yang patut diperhatikan pada keadaan diare akut karena infeksi adalah

faktor kausal (agent) dan faktor pejamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh

mempertahankan diri terhadap organisme yang (menimbulkan diare akut, terdiri atas faktor-

faktor igkis atau lingkungan intern traktus intestinalis seperti keasamam lambung, motilitas usus,

imunitas dan juga mencakup lingkungan mikroflora usus, sekresi mukosa, dan enzim

pencernaan. 1,6

Penurunan keasaman lambung pada infeksi shigella terbukti dapat menyebabkan

serangan infeksi yang lebih berat dan menyebabkan kepekaan lebih tinggi terhadap infeksi oleh

V.cholerae. Hipomotilitas usus pada infeksi usus memperlama waktu diare dan gejala penyakit,

serta mengurangi absorbsi air dan elektrolit, tambahan lagi akan mengurangi kecepatan eliminasi

sumber infeksi. Peran imunitas dibuktikan dengan didapatkannya frekuensi pasien Giardiasis

yang lebih tinggi pada mereka yang kekurangan IgA, demikian pula diare yang teijadi pada

penderita HIV/AIDS karena gangguan imunitas. Percobaan lain membutikan bahwa bila lumen

usus dirangsang oleh suatu toksoid berulang kali, akan teijadi sekresi antibodi. Pada percobaan

binatang untuk mempelajari hubungan antara mikroflora usus dan tantangan infeksi, didapatkan

perkembangan Salmonella typhi murium dapat dikurangi pada mikroflora usus yang normal. 1,6

Faktor kausal yang mempengaruhi patogenesis antara lain adalah daya lekat dan penetrasi

yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi

cairan di usus halus. Kuman tersebut dapat membentuk koloni-koloni yang juga dapat

menginduksi diare. Patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terjadinya oleh: 1,6,11

Bakteri Non-invasi (Enterotoksikgenik)

Diare yang disebabkan oleh bakteri non-invasi disebut juga diare sekretorik, atau watery

diarrhea. Pada diare tipe ini disebabkan oleh bakteri yang memproduksi enterotoksin yang

bersifat tidak merusak mukosa. Bakteri non-invasi misalnya V.cholerae non 01, V.cholerae 01

atau 0139, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), C.perfringens, Staph.aureus, B.cereus, Aeromonas spp.

V.cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah

diproduksi dan enterotoksin ini mengakibatkan kegiatan berlebihan nikotinamid adenin

dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar adenosin 3',5'-siklik monfosfat

(siklik AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang

diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation Natrium dan Kalium. Namun demikian mekanisme

10

absorbsi ion Na melalui mekanisme pompa Na tidak terganggu, karena itu keluarnya ion Cl+

(disertai ion HCO3-, H20, Na+ dan K+) dapat dikompensasi oleh meningkatnya absorbsi ion Na

(didiringi oleh H2O, K+, HCO3- dan Cl+). Kompensasi ini dapat dicapai dengan pemberian larutan

glukosa yang diabsorbsi secara aktif. 1,6,11

Secara klinis dapat ditemukan diare berupa air seperti cucian beras dan meninggalkan

dubur secara deras dan banyak(voluminous). Keadaan ini disebut sebagai diare sekretorik

isotonik voluminial (watery diarrhea). 1,6,11

ETEC mengeluarkan 2 macam enterotoksin ialah labile toxin (LT) dan stable toxin (ST).

LT bekerja secara cepat terhadap mukosa usus halus tetapi hanya memberikan stimulasi yang

terbatas terhadap enzim adenilat siklase. Dengan demikian jelas bahwa diare yang disebabkan

E.coli lebih ringan dibandingkan diare yang disebabkan V.cholerae. 1,6,11

Clostridium perfringens (tipe A) yang sering menyebabkan keracunan makanan

menghasilkan enterotoksin yang bekerja mirip enterotoksin kolera yang menyebabkan diare

yang singkat dan dahsyat. 1,6,11

Bakteri Enterovasif

Diare yang disebabkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare Inflammatory. Bakteri

non-invasif misalnya: Enterainvasive E.coli (EIEC), Salmonella spp, Shigella spp, C.jejuni, V.

parahaemolyticus, Yersinia, C. perfringens tipe C, Entamoeba histolytica, P.shigelloides,

C.difficile, Campylobacter spp. Diare terjadi disebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis

dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat tercampur dengan lendir dan

darah. Walau demikian infeksi oleh kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai suatu

diare sekretorik . Pada pemeriksaan tinja biasanya didapatkan sel-sel eritrosit dan leukosit. 1,6,11

Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon dengan manifestasi

sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis yang menyertai keluhan

abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah, demam, tenesmus, serta gejala dan

tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah,

serta mikroskopis didapati sel leukosit polimorfonuklear. Diare karena parasit invasif (enterovasif)

juga dapat terjadi penyebab parasit yang sering yaitu Entamoeba Histolitika dan G.lamblia. 1,6,9,11

Dehidrasi

11

Dehidrasi sangat bahaya terhadap keselamantan hidup manusia. Tingkat keparahan yang

ditimbulkan akibat dehidrasi bergantung pada seberapa besar derajat dehidrasi yang dialaminya.

Perawat harus mampu untuk mengindentifikasi tingkat dehidrasi yang terjadi pada klien. Untuk

mengetahuinya, ada beberapa cara yang dapet dilakukan. Pertama, tingkat keparahan dehidrasi

dapat dihitung dari penurunan berat badan sebagaimana yang dapat diliat pada Tabel 2.1 12

Tabel 2.1 Penurunan berat badan sebagai indikator kekurangan cairan tubuh 12

Penurunan Berat Badan Akut Keparahan Defisit Cairan Tubuh

2-5% Ringan

5-10% Sedang

10-15% Berat

15-20% Fatal

Kedua, tingkat dehidrasi dapat dilihat dari tanda dari gejala yang ada pada klien. Penilaian

tersebut dapat dilihat pada Table 2.2.

Table 2.2 Penilaian derajat dehidrasi berdasarkan tanda dari gejala pada klien12

12

Gejala Klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainnya bila terjadi

komplikasi ekstra intestinal termasuk manifestasi neurologik. Gejala gastrointestinal bisa berupa

diare, kram perut dan muntah. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung pada

penyebabnya.3

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion natrium,

klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah dan

kehilangan air juga meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi, asidosis

metabolik dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya karena dapat

menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati dengan tepat.

Dehidrasi yang terjadi menurut tonisitas plasma dapat berupa dehidrasi isotonik, dehidrasi

hipertonik atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya, bisa tanpa dehidrasi, dehidrasi

ringan, dehidrasi sedang atau dehidrasi berat.1 Mual dan muntah adalah simptom non spesifik

akan tetapi muntah mungkin disebabkan oleh karena organisme yang menginfeksi saluran cerna

bagian atas seperti : enterik virus, bakteri yang memproduksi enterotoksin, Giardia dan

Cryptosporidium.1 Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita

tidak panas atau hanya subfebris, nyeri perut periumbilikal yang tidak berat, watery diare,

menunjukkan bahwa saluran cerna bagian atas yang terkena. 3

Tata Laksana

Rehidrasi bukan satu-satunya strategi dalam penatalaksanaan diare. Memperbaiki kondisi usus

dan menghentikan diare juga menjadi cara untuk mengobati pasien. Untuk itu, ditetapkan lima

pilar penatalaksanaan diare bagi semua kasus diare yang diderita anak balita baik yang dirawat di

rumah maupun sedang dirawat di rumah sakit yaitu :

1. Rehidrasi menggunakan oralit baru

Berikan segera bila anak diare, untuk mencegah dan mengatasi dehidrasi. Oralit formula lama

dikembangkan karena adanya kejadian disentri, menyebabkan berkurangnya lebih banyak

elektrolit tubuh, terutama natrium. Sedangkan diare yang lebih banyak terjadi akhir-akhir ini

disebabkan oleh karena virus. Diare karena virus tersebut tidak menyebabkan kekurangan

elektrolit seberat pada disentri. Karena itu, para ahli diare mengembangkan formula baru oralit

13

dengan tingkat osmolaritas yang lebih rendah. Osmolaritas larutan baru lebih mendekati

osmolaritas plasma , sehingga kurang menyebabkan risiko terjadinya hipernatremia.3

Adapun kontraindikasi pemakaian TRO adalah syok, volume tinja lebih dari 10mL/kg/jam, ileus

atau intoleransi monosakarida. Pada pasien dengan temuan-temuan ini, rehidrasi harus

menggunakan cairan intravena. Pada pasien yang tidak dapat atau tidak mau minum, larutan

dapat diberikan melalui selang nasogastrik atau gastrostomi.5

2. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak.

Penggunaan zinc ini memang popular beberapa tahun terakhir karena memiliki evidence based

yang bagus. Pemberian zinc yang dilakukan di awal masa diare selama 10 hari kedepan secara

signifikan menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Dasar pemikiran penggunaan zinc

dalam pengobatan diare akut didasarkan pada efeknya terhadap fungsi imun atau terhadap

struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses perbaikan epitel saluran cerna selama

diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan absorpsi air dan elektrolit oleh usus halus,

meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus, meningkatkan jumlah brush border apical dan

meningkatkan respon imun yang mempercepat pembersihan patogen dari usus. 3

Zinc diberikan selama 10 – 14 hari berturut-turut meskipun anak telah sembuh dari diare. Untuk

bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI atau oralit. Untk anak yang lebih besar,

zinc dapat dikunyah atau dilarutkan dalam air matang / oralit. Untuk anak dibawah 6 bulan,

pemberian 10mg (setengah tablet per hari). Untuk anak diatas 6 bulan pemberian 20 mg ( satu

tablet per hari).3

3. ASI dan makanan

ASI dan makanan tetap diteruskan untuk mencegah kehilangan berat badan serta pengganti

nutrisi yang hilang.1 Pasien segera diberikan makanan oral setelah rehidrasi atau keadaan telah

memungkinkan, sedapat mungkin dilakukan dalam 24 jam pertama. Pemberian makanan secara

dini penting untuk mengurangi perubahan keseimbangan protein kalori sekecil mungkin.

4. Antibiotik selektif

Antiboitik jangan diberikan kecuali ada indikasi misalnya diare berdarah atau kolera. Pemberian

antibiotik yang tidak rasional justru akan memperpanjang lamanya diare karena akan

mengganggu keseimbangan flora usus.3

5. Obat antidiare

14

Tidak diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak.

6. Anti muntah

Termasuk obat seperti ini seperti prochlorperazine dan cholorpromazine yang dapat

menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral Oleh karena itu

obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah karena biasanya berhenti bila

penderita telah terehidrasi.3

7. Nasihat kepada orangtua.

Nasihat diberikan kepada orang tua untuk kembali segera jika demam, tinja berdarah dan

berulang, ada gejala anoreksia, sangat haus, diare makin sering atau belum membaik dalam

waktu 3 hari.3

Pada kasus, anak tersebut tergolong diare yang disertai dengan dehidrasi ringan-sedang.

Penatalaksanaan diare dengan dehidrasi ringan sedang adalah dengan Terapi Rehidrasi Oral

(TRO). Penderita diare dengan dehidrasi ringan-sedang harus dirawat di sarana kesehatan dan

segera diberikan terapi rehidrasi oral dengan oralit. Jumlah oralit yang diberikan 3 jam pertama

75cc/kgBB. Bila berat badannya tidak diketahui, perkiraan kekurangan cairan dapat ditentukan

dengan menggunakan umur penderita yaitu : untuk umur <1 tahun adalah 300 ml, 1-5 tahun

adalah 600 ml, > 5 tahun adalah 1200 ml dan dewasa adalah 2400 ml. bila penderita masih haus

dan masih ingin minum harus diberi lagi. Sebaliknya bila dengan volume diatas kelopak mata

menjadi bengkak, pemberian oralit harus dihentikan sementara dan diberikan minum air putih

atau air tawar. 3

Bila karena suatu hal, pemberian oralit tidak dapat diberikan peroral, oralit dapat diberikan

melalui nasogastrik dengan volume yang sama dengan kecepatan 20ml/kgBB/jam. 3

Differential Diagnosis

Disentri

Disentri adalah inflamasi usus yang ditandai oleh buang air besar disertai darah dan lender.

Selain itu, juga disertai tenesmus dan kolik

Disentri Ameba (Amebiasis)

Disentri Ameba merupakan invasi usus besar oleh protozoa Entamoeba histolytica yang

menuebabkan ulkus mukosa yang menimbulkan nyeri, diare yang silih berganti dengan

konstipasi, dan darah serta lendir keluar melalui anus sehingga disebut disentri ameba. Jika

15

ameba ini masuk kedalam sirkulasi portal hati, ameba tersebut dapat menyebabkan abses hati.

Diagnosis ditegakan dengan mengisolasi ameba tersebut didalem fese. Pengobatan umumnya

menggunakan metronidazol, tetapi tinidazol juga digunakan. Diloksanid furoat digunakan untuk

mengobati infeksi kronis.

Disentri Basilar

Disentri basilar disebabkan oleh Shigella, genus basilus gram negative. Beberapa spesies

menyebabkan disentri didaerah tropis maupun subtropis. Organisme ini diekskresikan oleh

pengidap dan terbawa dala feses mereka serta tangan, makanan dan air yang terkontaminasi.

Penyakit ini sering terjadi pada anak kecil dan menular melalui vekal-oral. Pencegahan penyakit

ini dengan cara menjaga hygience personal. Pengobatan jika perlu dengan siproflokasin atau

trimetropin. Kasus ringan tidak usah menggunakan obat.13

Komplikasi

Beberapa masalah mungkin terjadi selama pengobatan rehidrasi. Beberapa di antaranya

membutuhkan pengobatan khusus.3

- Hiperkalemia

Disebut hiperkalemia jika K > 5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kasium glukonas.3

- Hipokalemia

Dikatakan hipokalemia bila K <3,5 mEq/L. hipokalemi dapat menyebabkan kelemahan otot,

paralitik ileus, gangguan fungsi ginjal dan aritmia jantung. Hipokalemi dapat dicegah dan

kekurangan kalium dapat dikoreksi dengan menggunakan oralit dan memberikan makanan yang

kaya kalium selama diare dan sesudah diare berenti.3

- Kejang

Kegagalan upaya rehidrasi oral dapat terjadi pada keadaan tertentu misalnya pengeluaran tinja

cair yang sering dengan volume yang banyak, muntah yang menetap, tidak dapat minum,

kembung dan ileus paralitik, serta malabsorpsi glukosa. Pada keadaan-keadaan tersebut mungkin

penderita harus diberikan cairan intravena. Pada anak yang mengalami dehidrasi walaupun tidak

selalu, dapat terjadi kejang sebelum atau selama pengobatan rehidrasi. Kejang tersebut dapat

disebabkan oleh karena hipoglikemi, kebanyakan terjadi pada bayi atau anak yang gizinya

buruk , hiperpireksia, kejang terjadi bila panas tinggi, misalnya melebih 40oC , hipernatremia

atau hiponatremia.3

16

Prognosis

Dengan penggantian Cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung, dan terapi

antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius hasilnya sangat baik dengan

morbiditas dan mortalitas yang minimal. Seperti kebanyakan penyakit, morbiditas dan mortalitas

ditujukan pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di Amerika Serikat, mortalits berhubungan

dengan diare infeksius < 1,0 %. Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2 %

yang berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik. Secara umum memiliki prognosis yang

baik.10

Kesimpulan

Hipotesis diterima. Terapi yang terpenting adalah pemberian rehidrasi oral sedini mungkin guna

mencegah dehidrasi lebih lanjut. Dengan pelaksanaan yang tepat , prognosisnya baik.

Daftar Pustaka

1. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam

jilid III. Edisi IV. Jakarta: Departemen penyakit dalam UI;2008.

2. Perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia. Buku ajar ilmu penyakit dalam

jilid I. Edisi IV. Jakarta: Departemen penyakit dalam UI;2008.

3. UKK-Gastroenterologi-Hepatologi IDAI . Buku ajar gastroenterologi-hepatologi. Ed ke-

3. Jakarta : Badan penerbit IDAI;2012.h.87-116,125.

4. Behrman RE, Vaughan VC. Nelson ilmu kesehatan anak. Ed ke-3 volume 2. Jakarta :

EGC Penerbit Buku Kedokteran;2000.h.20-3,327;456.

5. Rudolph AM, Hoffman JIE, Rudolph CD. Buku ajar pediatri Rudolph. Ed ke-20. Jakarta :

EGC Penerbit Buku Kedokteran;2007.h.1142-4.

6. The Medscape Journal of Medicine. Diare. 8 April 2010. Diunduh dari medscape.com, 17

Mei 2011.

17

7. Cleveland clinic. Diare akut. 2010. Diunduh dari clevelandclinicmeded.com, 17 Mei

2011.

8. Isselbacher, Braunwald, Wilson, Martin, Fauci, Kasper. Harrison prinsip-prinsip ilmu

penyakit dalam volume 1. Edisi 13. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran ECG;2000.

9. Mandal BK,Wilkins EGL, Dunbar E, White RM. Lecture note penyakit infeksi. Edisi 6.

Jakarta: Erlangga Medikal Series;2008.

10. Bagian ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran Universitas Sumatera Utara. Diare akut

disebabkan bakteri. 2004. Diunduh dari repository.usu.ac.id, 17 Mei 2011.

11. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Jawetz, melnick, dan adelberg mikrobiologi kedokteran.

Edisi 23. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC;2007.

12. Asmadi. Konsep dan Aplikasi Kebutuhan Dasar Klien. Jakarta : Penerbit Salemba

Medika;2008 .h. 55-6.

13. Brooker C. Ensiklopedia Keperawatan. Jakarta : EGC Penerbit Buku Kedokteran;

2009 .h. 95.

18