SkenarioNy. Sumi, 57 tahun, datang dengan keluhan mata kiri merah dan penglihatan semakin buram sejak 2 hari yang lalu. Penderita merasa sakit kepala, terutama sekitar mata kiri. Penderita merasa mual disertai m untah. Keluhan kedua mata seperti melihat asap telah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu, namun sejak 2 bulan yang lalu mata kiri mulai buram. Selama ini penderita masih bisa bekerja seperti biasa.Pemeriksaan Oftalmologis:

Visus OD : 6/60 PH 6/30. Visus OS 1/~ PSB.Tekanan intraokuler OD 19 mmHg, TIO OS 59 mmHgSegmen anterior mata kanan normal, lensa agak keruh, Shadow test +Segmen anterior mata kiri terdapat injeksi konjungtiva dan silierBilik Mata Depan (BMD) pada mata kiri kedalaman sedang, terdapat flare dan sel, kornea edema dan diameter pupil 6 mm, lensa terlihat keruh, Shadow Test –Funduskopi mata kanan : papil bulat batas, CD ratio 0,3. A/V 2:3, refleks makula +, Retina: perdarahan -, eksudat –

Funduskopi mata kiri tidak dapat dinilai

I. Klarifikasi Istilah1. Mata Merah : Kemerahan pada mata akibat dilatasi pembuluh darah

pada konjungtiva2. Pengilhatan Buram : Penglihatan yang kurang jelas3. Penglihatan asap : Gangguan penglihatan yang disebabkan adanya sensasi

asap4. mual : Perasaan tidak nyaman yang mengacu pada epigastrium5. Muntah : Keluarnya isi lambung melalui mulut6. Sakit kepala : tes untuk mengetahui derajat atau beratnya kekeruhan

lensa7. Tekanan intra okuler : Tekanan yang mendesak lapisan luar melalui isi bola mata8. Shadow Test :9. Injeksi Konjungtiva : Pelebaran pembuluh darah arteri konjungtiva posterior

karena pengauh mekanis, alergi, infeksi pada jaringan konjungtiva

10. Injeksi Silier : Melebarnya pembuluh darah kornea (a. siliaris anterior)11. Flare : Daerah kemerahan yang meluas pada kulit disekitar

tempat dioleskannya iritan akibat reaksi vasomotor

12. Funduskopi : Pemeriksaan untuk menilai bagian posterior mata13. CD Ratio : Rasio Ukuran cawan Optik terhadap diameter diskus14. A/ V Ratio : Rasio banyaknya arteri dan vena pada pemeriksaan

funduskopi ( Normal 2/3)15. Visus : Ketajaman penglihatan

II. Identifikasi Masalah

1. Ny. Sumi, 57 tahun, datang dengan keluhan mata kiri merah dan penglihatan semakin buram sejak 2 hari yang lalu

2. Penderita merasa sakit kepala, terutama sekitar mata kiri disertai mual dan muntah3. Keluhan kedua mata seperti melihat asap telah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu,

namun sejak 2 bulan yang lalu mata kiri mulai buram. Selama ini penderita masih bisa bekerja seperti biasa

4. Pemeriksaan Oftalmologis:Visus OD : 6/60 PH 6/30. Visus OS 1/~ PSB.Tekanan intraokuler OD 19 mmHg, TIO OS 59 mmHgSegmen anterior mata kanan normal, lensa agak keruh, Shadow test +Segmen anterior mata kiri terdapat injeksi konjungtiva dan silierBilik Mata Depan (BMD) pada mata kiri kedalaman sedang, terdapat flare dan sel, kornea edema dan diameter pupil 6 mm, lensa terlihat keruh, Shadow Test –Funduskopi mata kanan: papil bulat batas, CD ratio 0,3. A/V 2:3, reflek makula

+ , Retina: perdarahan -, eksudat –Funduskopi mata kiri tidak dapat dinilai.

III. Analisis Masalah1. Bagaimana anatomi dan fisiologi mata?2. Bagaimana patofisiologi mata merah?3. Bagaimana patofisiologi penurunan visus?4. Bagaimana patofisiologi sakit kepala, mual dan muntah pada kasus? (peningkatan

tekanan intraokuler)5. Bagaimana patofisiologi penglihatan asap?6. Mengapa gejala penyakit memburuk?7. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik

a. Visusb. TIOc. Segmen anteriord. Funduskopi

8. Bagaimana diagnosis banding untuk kasus ?9. Bagaimana Penegakan diagnosis dan WD? (+ pemeriksaan penunjang lain)10. Bagaimana etiologi, epidemiologi dan faktor resiko penyakit pada kasus?11. Bagaimana patogenesis dan manifestasi penyakit kasus?12. Bagaimana penatalaksanaan, pencegahan, follow up up kasus ini?13. Bagaimana prognosis, komplikasi, dan KDU?

IV. HipotesisNy. Sumi, 57 tahun, mengalami mata kiri merah dan penurunan visus karena OS Glaukoma oleh katarak matur dan OD katarak immatur.

V. SINTESIS

5.1. Anatomi dan Fisiologi Mata

Gambar 1. Struktur bola mata

Gambar 2. Jalur Penglihatan

Mata ada 3 lapis:

a) Tunica Fibrosa

Posterior: opak

Sclera : jaringan padat putih. Ditembus oleh N. Opticus.

Anterior : transparan

Kornea: transparan, berfungsi memantulkan cahaya yang masuk.

Berhubungan dengan humor aquos di bagian posterior.

b) Tunica vaskulosa pigmentosa

Choroidea: berwarna gelap, karena sangat kaya dengan vaskularisasi

Corpus ciliare: antara iris dan choroid

- Corona ciliaris: bagian posterior.

- Processus ciliaris: lipatan-lipatan yang tersusun secara radial dan

pada permukaan posteriornya melekat ligamentum suspensorium

iridis.

- M. Ciliaris: serabut-serabut otot polos meridianal yang berjalan ke

belakang dari area taut corneosclera menuju processus ciliaris, dan

otot polos sirkular .

- Persarafan: m. Ciliaris dipersarafi oleh serabut parasimpatis dari n.

Oculomotorius. Setelah bersinaps di ganglion ciliaris, serabut-

serabut postganglionik berjalan ke depan bola mata di dalam n.

Ciliaris brevis.

- Fungsi: secara umum untuk refraksi lensa yang akurat. Kontraksi

m. Ciliaris menyebabkan lensa cembung.

Iris dan pupil

Iris adalah diafragma berpigmen yang tipis dan kontraktil dengan

lubang (pupil) di tengahnya. Tergantung dalam humor aquos dengan

melekat pada corpus ciliaris dan terletak antara kornea dan lensa.

Serabut otot bersifat involuntar, terdiri atas serabut sirkular dan radial.

Serabut sirkular membentuk m. Sphincter pupillae dan tersusun di

pinggir puoil. Serabut radial membentuk m. Dilator pupillae di

permukaan posterior.

Persarafan: m. Sphincter pupillae oleh serabut parasimpatis n.

Oculomotorius dengan cabang nn. Ciliares breves. M. Dilator pupillae

oleh serabut simpatis dalam nn. Ciliares longi.

Fungsi: secara umum mengatur intensitas cahaya yang masuk ke

lensa. m. Sphincter pupillae mengonstriksikan pupil. M. Dilator

pupillae melebarkan pupil.

c) Tunica nervosa: retina

Pars pigmentosa (luar) melekat pada choroid

Pars nervosa (dalam) berhubungan dengan corpus vitreum

¾ retina merupakan organ reseptor. Terdiri dari sel reseptor batang

dan kerucut. Pinggir anterior membentuk ora serrata yang merupakan

ujung pars nervosa.

Pada pertengahan bagian posterior retina terdapat macula lutea yang

merupakan area retina dengan daya lihat paling tajam. Di tengahnya

terdapat lekukan fovea centralis yang kaya sel kerucut.

N. optikus keluar retina melalui optic disc (bintik buta) sekitar 3 mm

medial macula lutea.

Perdarahan: 1/3 (luar) oleh coroid, 2/3 (dalam) oleh a. Dan v. Retina

centralis melalui optic disc.

Fungsi:

Menerima cahaya yang masuk kemudian mentransformasikan

menjadi menjadi rangsang yang diteruskan ke otak melalui saraf

optik

Sel kerucut: penglihatan halus, warna dan kecerahan

Sel batang : penglihatan kasar, gelap dan remang-remang

Penglihatan monokuler dan penglihatan binokuler

Isi bola mata

a) Humor aquosus

Cairan bening yang mengisi camera nterior dan posterior bulbi. Diduga sekret dari

proc. Ciliaris yang mengalir ke camera posterior kemudian ke camera anterior melalui

pupil dan mengalir keluar melalui celah yang ada di anglus iridocornealis masuk ke

canalis schlemi. Hambatan keluar ini, atau sekresi berlebihan mengakibatkan peningkatan

TIO (glaucoma).

Aquoeus humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 ul, dan kecepatan pembentukannya yang

bervariasi diurnal adalah 1,5-2 uL/men.2

Aquoeus humor diproduksi oleh korpus siliare. Setelah memasuki kamera

posterior, aquoeus humor mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan

trabekular di sudut kamera anterior.2

Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar

ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase aquoeus humor juga

meningkat.2

Aliran aquoeus humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan

saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm

menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aquoeus humor keluar dari

mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

Aqueous humor yang dihasilkan badan siliar → bilik mata belakang → melalui

pupil → bilik mata depan → sudut bilik mata depan → jaringan trabekulum, → kanal

Schlemm → melalui saluran ini dan keluar dari bola mata. Tekanan intraocular

ditentukan oleh kecepatan terbentuknya (aquos humor) oleh badan siliar dan hambatan

yang terjadi pada jaringan trabecular meshwork

Fungsi: menyokong bola mata dengan memberi tekanan dari dalam, sehingga

bentuk bola mata tetap, memberi makanan pada cornea dan lensa dan mengangkut hasil-

hasil metabolisme.

b) Corpus vitreum

Merupakan gel transparan yang mengisi bola mata di bagian belakang lensa.

Fungsinya adalah sedikit menambah daya pembesaran mata, menyokong permukaan

posterior lensa, membantu perlekatan pars nervosa retina ke pars pigmentosa retina.

c) Lensa

Adalah struktur bikonveks transparan yang dibungkus capsula transparan, terletak di

belakang iris, dan di depan corpus vitreum serta dikelilingi proc. Ciliaris. Terdiri atas capsula

elastis (pembungkus), epithelium cuboideum (batas anterior lensa), dan fibrae lentis

(bagian dalam)

5.2. Keluhan-keluhan pada Kasusa. Penurunan Visus

Ada banyak mekanisme yang memberi kontribusi dalam progresifitas kekeruhan lensa.

Epitel lensa berubah seiring bertambahnya usia, terutama dalam hal penurunan densitas

(kepadatan) sel epitelial dan penyimpangan diferensiasi sel serat lensa (lens fiber cells).

Walaupun epitel lensa yang mengalami katarak menunjukkan angka kematian apoptotik

yang rendah, akumulasi akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epitelial dapat

menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis dan akhirnya

mengakibatkan hilangnya kejernihan lensa. Lebih jauh lagi, dengan bertambahnya usia

lensa, penurunan rasio air dan mungkin metabolit larut air dengan berat molekul rendah

dapat memasuki sel pada nukleus lensa melalui epitelium dan korteks yang terjadi dengan

penurunan transport air, nutrien dan antioksidan. Kemudian, kerusakan oksidatif pada

lensa akibat pertambahan usia mengarahkan pada terjadinya katarak senilis. Mekanisme

lainnya yang terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan berat molekul rendah

yang larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air, fase tak larut air dan matriks

protein membran tak larut air. Hasil perubahan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-

tiba pada indeks refraksi lensa, menyebarkan jaras-jaras cahaya dan menurunkan

kejernihan. Area lain yang sedang diteliti meliputi peran dari nutrisi pada perkembangan

katarak secara khusus keterlibatan dari glukosa dan mineral serta vitamin.

Pada kasus :Faktor usia degenerative penurunan densitas (kepadatan) epitel dan diferensiasi aberrant di serat-serat lensa akumulasi dari serpihan-serpihan epitel gangguan

pembentukan serat lensa dan homeostasis hilangnya kejernihan lensa lensa keruh penglihatan buram TIO meningkat↓ aliran darah ke retina dan Terjadi penekanan serabut-serabut saraf (akson-akson) iskemia Kematian serabut saraf Impuls ke otak tidak tersampaikan visus turun tajam & mendadak

b. Penglihatan BerasapFaktor usia Proses degenerative denaturasi protein lensa mata Lensa

menjadi keruh pada sebagian atau seluruh massa lensa ketika cahaya masuk cahaya terbiaskan oleh adanya halangan akibat lensa yang keruh penglihatan seperti berasap / berkabut.Sedangkan pada penglihatan asap sejak 1 tahun lalu :

Degenarasi lensa (katarak senile) : faktor resiko (fisik, kimia, penyakit

predisposisi, genetik dan gangguan perkembangan, infeksi virus pada perkemabangan

janin, usia) kekeruhan pada lensa ↓tajam penglihatan (biasanya pada katrak

nuklear terjadi miopi akibat peningkatan daya refraksi lensa, pada katarak senile yang

imatur) + kekeruhan pada sebagian lapis lensa mengakibatkan penglihatan kabut

5.3. Interpretasi Pemeriksaan Fisika. Visus OD = 6/60. ( pasien hanya dapat melihat pada jarak 6 meter yang oleh orang

normal huruf tersebut dapat terlihat pada jarak 60 meter ).PH 6/30 ( ketika memakai uji pinhole, pasien hanya dapat membaca huruf pada baris yang menunjukkan angka 30 ). Jika tidak ada perbaikan tajam penglihatan dengan pinhole berarti terdapat kelainan

pada media penglihatan ( kornea, lensa, aquous humor, dan badan kaca ) atau hilangnya fungsi macula dan serat optic.

b. Visus OS = 1/≈ PSB. ( pasien hanya dapat melihat adanya sinar dan tidak dapat melihat adanya lambaian tangan, dengan proyeksi sinar yang benar ).. Proyeksi sinar benar artinya seluruh fungsi retina perifer masih baik. Pada kondisi ini

belum tentu fungsi macula lutea baik . Proyeksi sinar salah artinya fungsi retina temporal terganggu.

c. Tekanan intraocular ( TIO ) OD = 19 mmHg. ( Nilai normal 12-20 mmHg ). Tekanan mata kanan masih normal. Tidak terjadi glaucoma akut.

Tekanan Intraokular ( TIO ) OS = 59 mmHg. Tekanan mata kiri sangat tinggi, ada galukoma, kemungkinan nervus opticus sudah

rusak. ( jika tekanan melebihi 30 mmHg ).

Pada kasus :

Katarak imatur : volume lensa bertambah tekanan osmotic bahan lensa meningkat

lensa mencembung hambatan pupil glaucoma sekunder

Katarak intumesen : lensa degenerative menyerap air lensa bengkak dan besar

mendorong iris bilik mata jadi dangkal bendungan cairan mata TIO meningkat

glaukoma akut kongesti

c. Mata merah

TIO meningkat kompresi stuktur bilik mata depan gangguan aliran darah di konjungtiva atau badan siliar Pelebaran pembuluh darah a.konjungtiva anterior dan a.siliaris anterior (mixed injection) mata merah

d. Sakit kepala, mual, muntahTIO meningkat kompresi stuktur bilik mata depan pelebaran PD nyeri periorbital (dirasakan sakit kepala) aktivasi saraf otonomparasimpatis aktif efek ke sal.cerna mual muntah

o Visus turun tajam & mendadak

TIO meningkat↓ aliran darah ke retina dan Terjadi penekanan serabut-serabut saraf (akson-akson) iskemia Kematian serabut saraf Impuls ke otak tidak tersampaikan visus turun tajam & mendadak

Interpretasi Hasil pemeriksaan Segmen Anterior

a. Mata kanan normal

b. Mata kiri

1. Injeksi konjungtiva

Melebarnya pembuluh darah arteri konjungtiva posterior. Injeksi konjungtiva ini

terjadi akibat pengaruh mekanis, alergi, atau infeksi pada jaringan konjungtiva

2. Injeksi silier

Melebarnya pembuluh darah perikornea (a. siliar anterior). Injeksi siliar atu

perikornea terjadi akibat radang, tukak kornea, benda asing pada kornea, radang

jaringan uvea, glaukomaendoftalmitis atau pun panoftalmitis

3. Bilik Mata Depan kedalamannya sedang, terdapat flare dan sel

Efek tyndal di dalam bilik mata depan yang keruh akibat penimbunan sel radang

atau bahan dah lainnya

4. Kornea edem

Kornea keruh dan sedikit menebal. Edema kornea terjadi pada glaukoma

kongenital, pasca bedah intraokular, dekompensasi endotel kornea, trauma,

infeksi kornea erosi, lepasnya eoitel kornea supefisisal kornea yang akan

memberikan uji fluoresein positif.

5. Diameter pupil 6 mm

Diameter > 5 mm berarti terjadi midriasis (dilatasi). Midriasis dapat terjadi secara

fisiologis, akibat obat dan toksin, penyakit mata ( atrofi iris, glaukoma dll), lesi

ganglion siliar dll.

6. Lensa terlihat keruh, shadow test (-)

Adanya protein yang berkoagulasi membentuk daerah keruh

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Funduskopi

a. Mata kanan

1. Papil bulat tegas normal

2. CD ratio 0,3 normal

3. A/V 2:3 normal

4. Refleks makula + normal

5. Retina : perdarahan (-) normal, eksudat (-) normal

b. Mata kiri

Tidak dapat dinilai. Hal ini terjadi akibat kekeruhan lensa dimana fundus okuli

akan semakin sulit dilihat sampai reaksi fundus sama sekali hilang.

5.4. Diagnosis BandingI. GEJALA SUBJEKTIF.

GEJALAGLAUKOM

A AKUTUVEITIS AKUT

KERATITIS

KONJUNGTIVITISBakteri

Virus

Alergi

Visus +++ +/++ +++ - - -Rasa Nyeri

++/+++ ++ ++ - - -

Fotofobia

+ +++ +++ - - -

Halo ++ - -- - - -Eksudat - - -/+++ +++ ++ +Gatal - - - - - ++Demam - - - - -/++ -

II. GEJALA OBJEKTIF.

GEJALAGLAUKOM

A AKUTUVEITIS AKUT

KERATITIS

KONJUNGTIVITISBakteri

Virus

Alergi

Injeksi siliar

+ ++ +++ - - -

Injeksi konjungtival

++ ++ ++ +++ ++ +

Kekeruhan kornea

+++ - +/+++ - -/+ -

Kelainan pupil

Midriasis non-reaktif

Miosis irregular

Normal/ miosis

N N N

Kedalaman kamera okuli anterior

Dangkal Normal N N N N

Tekanan intraocular

Tinggi Rendah N N N N

Sekret - + + ++/+++

++ +

Kelenjar periaurikular

- - - - + -

III. STADIUM KATARAK SENIL.

Insipien Imatur Matur HipermaturKekeruhan Ringan Sebagian Seluruh MasifCairan lensa N Bertambah N BerkurangIris N Terdorong N TremulansBilik mata depan

N Dangkal N Dalam

Sudut bilik mata

N Sempit N Terbuka

Shadow test Negatif Positif Negatif PseudoposPenyulit - galukoma - Uveitis+galukoma

5.5. Penengakan Diagnosis1. Anamnesis

1. Keluhan berupa pandangan derasap pandangan kabur

2. Usia diatas 50 tahun

3. Konsumsi alkohol atau merokok

4. Riwayat penyakit terdahulu

5. Riwayat penyakit keluarga

2. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan oftalmologis

Visus menurun

TIO meningkat bila ada penyulit berupa glukoma

Segmen anterior

Funduskopi

5.6. Diagnosis KerjaOS Glaukoma oleh katarak matur dan OD katarak immatur.

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan dalam bola mata (Tekanan Intra Okular = TIO) yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat penambahan cairan di lensa, pemecahan protein lensa, atau kedua-duanya.

5.6. Etiologi dan Faktor ResikoPenyebabnya bermacam-macam . umumnya adalah usia lanjut ( senil ) tapi dapat

terjadi secara kongenital akibat infeksi virus di masa pertumbuhan janin , genetik dan gangguan perkembangan , kelainan sistemik atau metabolik seperti diabetes , galaktosemi dan distrofi miotonik , traumatik , terapi kostikosteroid sistemik . rokok dan alkohol dapat meningkatkan resiko katarak.

5.7. EpidemiologiPrevalensi katarak 0,78% dari jumlah penduduk , 1,7 juta dari 210 juta penduduk . insiden 0,1% pertahun , 210 kasus baru kebutaan katarak tiap tahun

5.8. Klasifikasi1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering

dijumpai. Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang

berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut

terbuka. Diduga glaukoma primer sudut terbuka diturunkan secara dominan atau

resesif pada 50% penderita, secara genetik penderitanya adalah homozigot.

Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan glaukoma seperti

diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia.1,2,6,8

Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah

proses degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di

dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah

penurunan aquoeus humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.2

Mulai timbulnya gejala glaukoma primer sudut terbuka agak lambat yang

kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut dengan

kebutaan. 1,6,8

Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi

atau lebih dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang

mengakibatkan terdapat gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari

oleh penderita. Gangguan saraf optik akan terlihat gangguan fungsinya berupa

penciutan lapang pandang.1

Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang

terlihat gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat

adanya variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum

air, pilokarpin, uji variasi diurnal, dan provokasi steroid.1,6.

b. Glaukoma sudut tertutup

Glaukoma sudut tertutup dibagi menjadi 4, yaitu ; glaukoma sudut tertutup

akut primer, glaukoma sudut tertutup subakut, glaukoma sudut tertutup kronik dan

iris plateau. Hanya glaukoma sudut tertutup akut primer yang akan dibahas karena

merupakan suatu kedaruratan oftalmologik.2,3.

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombé

yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini

menyumbat aliran aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan

cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan.

Pada glaukoma sudut tertutup , pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan

pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan

berkurang. Hal tersebut juga dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk

oftalmoskopi.2,8

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh munculnya kekaburan

penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo dan mual serta muntah.

Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera

anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi

siliaris.1,2,3,8.

2. Glaukoma kongenital

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital

primer, yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera

anterior; (2) anomali perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali

Peter, dan sindrom Reiger. Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3)

berbagai kelainan lain, termasuk aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis,

sindrom Lowe dan rubela kongenital. Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada

sudut disertai dengan kelainan okular dan ekstraokular lain.2

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis

pada 6 bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada

80% kasus.2

Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia

dan pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda

kardinal. Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang

terjadi relatif dini dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis

tengah, edema epitel, robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman

kamera anterior serta edema dan kekeruhan lensa.2

3. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat

disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita

sebelumnya atau pada saat itu.2,5.

Penyakit-penyakit yang diderita tersebut dapat memberikan kelainan pada 5 :

Badan siliar : luksasi lensa ke belakang

Pupil : seklusio pupil, glaukoma yang diinduksi miotik

Sudut bilik mata depan : goniosinekia.

Saluran keluar aqueous : miopia

Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya adalah

penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke dalam

mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan

tekanan intraokuler.8

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus

siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan

tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular

dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau

kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel

trabekula (trabekulitis).2,9

Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi trabekula,

sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya

meningkatkan glaukoma sekunder.2

4. Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana

sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi

lanjut.1

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi

dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering

dengan mata buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga

menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa

sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.1

5.9. Patogenesis dan manifestasi KlinikTingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor

oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar aquoeus humor

melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan sudut bilik mata depan,

keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm dan keadaan tekanan vena

episklera. Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg pada

pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari 20 mmHg yang

juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25

mmHg pasien menderita glaukoma (tonometer Schiotz).2,6,7

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam

retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi,

dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.2

Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus diduga disebabkan

oleh ; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas serabut

saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller),

diduga gangguan ini disebabkan oleh peninggian tekanan intraokuler. Tekanan

intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan

tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik

relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik

Ny. Sumi, 57 tahun, proses penuaan

Epitel lensa berubah

Densitas epitel & diferensiasi aberen dr sel-sel serat lensa

Akumulasi serpihan-serpihan kecil epitel

Gangguan pembentukan serat lensa & homeostasis

Hilangnya kejernihan lensa

Katarak

Merubah lensa menjadi cembung

Iris terdorong ke depan

Menghambat aqueous humor

mengalir ke kanalis schlemm

Menempel pada

jar .trabekular

Gangguan sekresi aqueous humor

↑ IOP tiba-tiba

Tekanan di saraf optik

Iskemik

Penurunan tajam

penglihatan yang

progresif

Glaukoma akut

Tekanan pada PD

PD mengembang

dan berdenyut dg

kuat

Gannguan supply

darah ke saraf optik

Akumulasi cairan di dalam lensa

Nyeri periokule

r

Mata merah

5.10. PenatalaksanaanPembedahan dilakukan bila ajam pengelihatan menurun dan mengganggu

aktivitas atau bila timbul penyulit seperti glaukoma dan uveitis . komplikasi yang mungkin timbul akibat operasi adalah glaukoma, ablasia retina , pendarahan vitreus , infeksi atau pertumbuhan epitel ke kamera okuli anterior . Teknik yang umum dilakukan adalah ekstraksi kaarak ekstrakapsular , dimana isi lensa dikeluarkan melalui pemecahan atau perobekan kapsul lensa anterior sehingga korteks dan nukleus lensa dapat dikeluarkan melalui robekan itu. Teknik ekstraksi katarak intrakapsular tidak dapat dilakukan pada pasien kurang dari 40 tahun, katarak imatur , yang masih memiliki zonula zinn. Dapat pula dilakukan teknik ekstrakapsular dengan fakoemulsifikasi yaitu fragmentasi nukleus lensa dengan gelombang ultrasonik sehingga hanya diperlukan insisi kecil.Sebaiknya ditanam lensa intraokular pada saat pembedahan , sehingga tidak perlu memakai kacamata afakia yang tebal atau lensa kontak . kontraindikasi pemasangan lensa intraokular adalah uveitis berulang , retino diabetik proliferatif , rubeosis iridis dan glaukoma neovaskular.

Pusat muntah

Formatio retikularis dipons terdapat kemoreseptor

trigerzone

Nyeri

Substansi P

parasimpatis

Serotonin dan

histamin

Asetilkolin

Reseptor H2R

Reseptor asetilkoli

n

Sensitif

Menginduksi mual -muntah

Penatalaksanaan pasca operasi terutama ditujukan untuk mencegah infeksi dan terbuka luka operasi .pasien diminta untuk jangan banyak bergerak dan menghndari pengangkatan beban berat selama sebulan.

5.11. KomplikasiJika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia

anterior perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran

aquoeus humor keluar10.

Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan

menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan

sudut10.

Serangan glaukoma yang hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi

papil saraf optik.

5.12. PrognosisTanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat

tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum

mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit

terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.2

Pada glaukoma kongenital untuk kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul dini.

Mata mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya akibat trauma ringan.2

Quo ad vitam : dubia ad bonamQuo ad functionam : dubia ad malam

KDU3a

DAFTAR PUSTAKA

Lang , Gerhard K. 2000. Ophthalmology. New York: Thieme.

Ilyas, Sidarta. 2002. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran edisi 2. Jakarta: Sagung Seto

Vaughan, Daniel, dkk. 2000. Oftalmologi Umum Ed. 14. Jakarta: Widya Medika

Kumala, Poppy et al. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC