RESUME BLOK 16 “DEGENERATIF DAN ONKOLOGI”

SKENARIO 3

“NEOPLASMA”

KELOMPOK E

1. Fiqnanda Ichfal Rizal 082010101003

2. Muhammad Nursalim 082010101006

3. Deliar Ismawaddah 082010101007

4. Dhea Anyssa Rachmawati 082010101010

5. Ica Purnamasari 082010101011

6. Delina Putri Agustini 082010101012

7. Agung Prabowo 082010101014

8. Falah Gemilang 082010101015

9. M Afiful Jauhani 082010101057

10. Alfa Rianul 082010101064

11. Putri Swandayani 082010101071

12. Yudhistira K 082010101075

13. Anis Nurul Farida 082010101076

14. Irwan Prasetyo 082010101078

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2011

1

SKENARIO 3

NEOPLASMA

1. SKENARIO

Seorang wanita paruh baya datang ke dokter Aziz untuk memeriksakan

benjolan di payudara yang dirasakan sejak 6 bulan yang lalu. Dari anamnesis di

dapatkan benjolan tidak terasa nyeri, dan makin membesar. Riwayat penyakit

sebelumnya pernah ada benjolan kecil di punggung dan sudah di operasi,

menururt dokter adalah tumor jinak. Riwayat penyakit keluarga tidak ada yang

menyandang penyakit serupa. Pada pemeriksaan fisik di dapatkan benjolan

diameter 2 cm, permukaan rata, konsistensi pada kenyal, melekat pada dinding

thoraks. Pada daerah axilla juga ditemukan tiga benjolan sebesar 0,5 cm. Dokter

menyimpulkan keadaan serius yang perlu disampaikan kepada pasien.

Selanjutnya dr.Aziz memutuskan merujuk pasien ke rumah sakit. Disana

pasien dilakukan beberapa pemeriksaan dan dokter bedah memutuskan harus

dilakukan operasi. Kemudian pasien dikonsultasikan kepada beberapa spesialis

dan hasilnya dokter Sp.An. tidak menyetujui dilakukan anestesi.

2

2. KLARIFIKASI ISTILAH

a. Tumor Jinak

Tumor adalah Pembengkakan satu dari tanda cardinal peradangan ;

pembesaran yang morbid ; pertumbuhan baru dari suatu jaringan dengan

multiplikasi sel-sel yang tidak terkontrol dan progresif ; disebut juga

neoplasma

Tumor Jinak merupakan Tumor yang tidak mempunyai sifat-sifat invasi

dan metastasis dan biasanya dikelilingi oleh kapsul, sel-selnya juga

menunjukan derajat anaplasia yang lebih rendah daripada tumor-tumor

ganas.

b. Anestesi

Kehilangan sensasi, bias any akibat kerusakan saraf atau reseptor, disebut

jugan numbness.

Kehilangan kemampuan untuk merasakan nyeri, yang disebabkan oleh

pemberian suatu obat atau oleh intervensi medic lainnya.

(Dorland)

3

3. KEYWORD

a. wanita paruh baya

b. benjolan di payudara sejak 6 bulan yang lalu,

c. benjolan tidak terasa nyeri, dan makin membesar,

d. sebelumnya pernah ada benjolan kecil di punggung dan sudah di operasi,

e. tumor jinak.

f. Riwayat penyakit keluarga (-),

g. benjolan diameter 2 cm, permukaan rata, konsistensi pada kenyal, melekat

pada dinding thoraks,

h. Pada daerah axilla juga ditemukan tiga benjolan sebesar 0,5 cm

i. keadaan serius harus dilakukan operasi,

j. Dan tidak dilakukan anestesi.

4

4. SKEMA

5

NEOPLASMA

Epidemiologi- Morbiditas- Mortalitas

Etiologi Faktor Resiko Patogenesis Proliferasi sel :

- Deferensiasi abnormala. Metaplasiab. Displasia

- Pembesaran abnormala. Hiperplasiab. Hipertrofia

Penamaan Tumor karakteristik Karsinogenesis Klasifikasi :

- Neoplasma jinak dan ganas- Lesi pra-ganas- Tumor

Grading dan staging Diagnosis

- Anamnesis- pemeriksaan fisik- pemeriksaan penunjang :

a. pem. Biokimb. Pem. Lab.c. Pem. Patologik

Terapi :- Preventif- Promotif Nutrisi- Kuratif- Paliatif- Bedah

Anestesi - Radioterapi- Hormonterapi- Imunoterapi- Rehabilitasi- Follow up

Komplikasi- Syndrom Paraneoplastik- Neutropheni Febril

Prognosis DD :

- Tumor pada Kulit

- Tumor mammae :a. Jinak :

Fibroadenoma mammae (FAM)Fibrokistik

b. ganas :Ca mammae Phyloides SADARI

Sistem Rujukan

5. TUJUAN

a. Untuk mengetahui Epidemiologi, Etiologi dan factor resiko Neoplasma

b. Untuk mengetahui proliferasi sel pada Neoplasma

c. Untuk mengetahui Penamaan Neoplasma

d. Untuk mengetahui karakteristik tumor

e. Untuk mengetahui pembentukan karsinogen (karsinogenesis) kanker

f. Untuk mengetahui klasifikasi, grading dan staging neoplasma

g. Untuk mengetahui diagnosis, terapi, komplikasi dan prognosis neoplasma

h. Untuk mengetahui diagnosis banding dari neoplasma seperti Ca mammae,

FAM, dll

i. Untuk mengetahui pemeriksaan payudara sendiri (SADARI)

j. Untuk mengetahui system rujukan

6

6. PEMBAHASAN

NEOPLASMA

Definisi neoplasma

Neoplasma adalah massa jaringan abnormal dengan pertumbuhan berlebihan dan

tidak ada koordinasi dengan pertumbuhan jaringan normal dan tetap tumbuh dengan

cara yang berlebihan setelah stimulus yang menimbulkan perubahan tersebut

berhenti. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua tonjolan dan

diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh neoplasma

maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan, tetapi tidak

semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma. Sel- sel neoplasma berasal dari sel- sel

yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi abnormal akibat perubahan.

Epidemiologi

Morbiditas

Morbiditas adalah angka kejadian suatu penyakit disuatu wilayah.

Morbiditas dibagi menjadi :

a. Insidens

Yaitu banyaknya kasus kanker baru per 100.000 penduduk dalam suatu

wilayah tertentu dan dalam waktu tertentu. Indonesia termasuk wilayah dengan

insidens kanker rendah, dimana menurut WHO insidens kanker di Indonesia

sekitar 180/100.000 penduduk.

b. Distribusi Geografi

Aspek penting distribusi geografi adalah penduduk yang bermigrasi dari suatu

tempat dengan insidens rendah ke tempat dengan insidens tinggi atau sebaliknya.

Selain itu juga faktor lingkunagn hidup berpengaruh besar terhadap timbulnya

7

kanker, seperti lingkungan yang banyak zat karsinogennya ( asap rokok, pabrik

asbes dll. )

c. Distribusi Umur

Anak-anak bisa terkena kanker seperti nephroblastoma, retinoblastoma,

teratoma, dengan frekuensi < 5 tahun 3 %, < 15 tahun 8 %. Pada dewasa atau

orang tua > 35-40 tahun menderita kanker kulit, prostat. Semakin banyak orang

tua maka semakin tinggi insidens kankernya.

d. Distribusi Kelamin

60 % frekuensi laki-laki : perempuan hampir sama dengan rasio ½ : 1 ½ ,

pada 30 % frekuensi laki-laki > perempuan dengan rasio > ½ seperti kanker hati,

paru, nasopharynk dan 10 % frekuensi perempuan > laki-laki dengan rasio

kanker mammae ( laki 0,01 x perempuan ), thiroid ( laki-laki 0,3 x perempuan )

dan genitalia ( laki-laki 0,01 x perempuan ).

e. Kecenderungan

1. Adanya perbaikan derajat kesehatan

Dengan adanya perbaikan status sosial ekonomi, penyakit karena

kekuranga gizi, infeksi, kehamilan dan bersalin frekuensinya turun.

2. Adanya peningkatan taraf pengetahuan

Bertambahnya taraf pengetahuan tenan kesehatan, sehingga cepat

memeriksakan diri bila ada gejala penyakit tertentu

3. Umur rata-rata harapan hidup tinggi

Sebelum kemerdekaan, umur harapn hidup 40-45 tahun, sekarang naik

menjadi 60-65 tahun.

4. Makin banyak polutan

Makin banyaknya industri dan banyaknya kendaraan bermotor membuat

polutan semakin tinggi.

8

Mortalitas

Mortalitas kanker itu tinggi. Hampir tidak ada kanker yang dapat sembuh

spontan. Adanya ialah kanker yang mengalami regresi spontan, naik parsial

maupun komplit walaupun sangat jarang. Diperkirakan regresi spontan terjadi 1

diantara 50.000 – 100.000 kasus kanker. Kalau penderita kanker meninggal,

maka sebab kemtiannya dianggap karena kanker atau komplikasinya kecuali jika

jelas ada penyakit lain atau kecelakaan yang menyebabkan kematian itu. Hal ini

karena manifestasi kanker itu dapat bermacam-macam dan metastase kanker itu

dapat timbul dimana-mana dalam tubuh.

Di negara-negara yang telah maju, kematian disebabkan kanker memiliki

kedudukan terbanyak kedua, setelah penyakit kardiovaskular. Pada saat ini

diperkirakan 1/3 jumlah kanker dapat disembuhkan, 1/3 dapat dipaliasi, yaitu

diperbaiki kualitas hidupnya, diringankan penderitaannya dan diperpanjang

usianya, dan 1/3 lagi tidak dapat dikendalikan perjalanan penyakitnya, sehingga

kurang lebih 2/3 dari penderita jumlah kanker akhirnya meninggal karena

penyakit kanker itu sendiri.

Di Indonesia mortalitas karena kanker menduduki urutan ke-6. Bila nanti

mortalitas karena infeksi, penyakit gizi, komplikasi kehamilan, dan bersalin

menurun, maka mortalitas karena kanker akan naik, seperti halnya di Negara-

negara yang telah maju.

9

ETIOLOGI KANKER

kanker dapat disebabkan oleh :

1. Kelainan congenital atau konstitusi genetika

Dapat berupa kerusakan :

- Structural

Karena konstitusi gen itu rusak

- Fungsional

- System kerja

Kerusakan fungsi atau system ialah kerusakan pada fungsi atau system

kerjanya dan ini menentukan kemampuan tubuh untuk :

Menetralisi karsinogen yang masuk ke dalam tubuh

Mereparasi kerusakan gen dalam kromosom

Menjaga imunitas tubuh

Memamtikan sel kanker yang baru terbentuk

Adanya kerusakan congenital menentukan apakan seseorang mempunyai

tidak bakat atau mudah/sukar mendapatkan kanker. Walaupun ada

konstitusi genetika yang memudahkan seseorang mendapatkan kanker

tidaklah berarti kanker itu suatu penyakit keturunan dan penyandangnya

akan terkena kanker

2. Karsinogen

Macam karsinogen :

a. Karsinogen kimiawi

Dpat digolongkan dalam 3 golongan :

1) Direct acting carsinogen

10

Bahan ini sangat aktif dan secara langsung dapat menimbulkan kanker.

Untungnya karsinogen ini tidak stabil, sehingga perannya tidak banyak

dalam lingkungan hidup. Contoh : gas mustard, melphalan

2) Pro-carsinogen

Bahan ini tidak secara langsung dapat menimbulkan kanker. Bahan ini

harus dimetabolisme dulu oleh enzim-enzim tubuh, dari proximate

karsinogen menjadi ultimate karsinogen

3) Co-carsinogen

Bahan ini tidak atau hanya sedikit sekali mempunyai aktivitas

karsinogenesis, tetapi dapat memperbesar reaktivitas direct acting

carsinogen atan pro-carsinogen

b. Sinar ionisasi

Sinar yang dapat mengadakan ionisasi air dan elektrolit adalah sinar-X

atau sinar rontgen dan sinar UV. Dengan adanya ionisasi air dan elektrolit

dalam jaringan, akan terjadi disitegrasi sel dan bila disintegrasi itu berat

sel akan mati.

Karena radiasi mungkin akan timbul malformasi sel, gangguan mitose,

mutasi gen. ini semua mengakibatkan timbulnya sel liar yaitu sel kanker,

yang pertumbuhannya tidak terkendali lagi.

Radiasi ini umumnya menimbulkan kanker kulit, darah, paru, dsb.

c. Virus

Virus ada yang punya dan ada pula yang tidak punya kapsul, tetapi

semuanya tidak mempunyai oranel, sehingga tidak dapat membentuk

energy dan protein sendiri. Untuk berkembang biak virus memerlukan sel

makhluk hidup lainnya, seperti bakteri, tumbuhan, binatang, dan manusia.

Virus mempunyai kapsel dapat masuk dan keluar sel tanpa rusak, sedang

virus yang tidak mempunyaio kapsul terperangkap di dalam dinding sel

yang kemudian pecah untuk dapat keluar sel.

11

Beberapa jenis virus, yang disebut virus onkogen dapat menimbulkan

kanker secara alamiah atau dengan induksi pada binatang percobaan. Pada

manusia dugaan penyebab kanker oleh virus atas dasar epidemiologi dan

pemeriksaan serologi

3 jenis virus yang bisa menimbulkan kanker : virus DNA, RNA dan

RETROID

d. Hormoniritasi kronik

Hormon menimbulkan kanker hanya pada beberapa organ saja, yaitu

organ yang pertumbuhannya dipengaruhi oleh hormone, seperti payudara,

uterus dan prostat. Kanker diduga timbul karena adanya gangguan

keseimbangan hormonal. Hormone steroid yang terdapat dalam tubuh

ialah estrogen, androgen, gestagen. Hormone estrogen terdapat dalam 3

bentuk yaitu estrone, estradiol dan estriol. Estrone dan estradiol dianggap

sebagai karsinogen dan estriol sebagai antikarsinogen

e. Iritasi kronik

3. Lingkungan hidup

a. Pekerjaan

Umumnya karena pekerjaan yang berhubungan dengan radiasi ionisasi

atau karena karsinogen kimia yang terdapat dalam pekerjaan

b. Tempat tinggal

Tinggal di daerah yang yang kadar karsinogennya tinggi

c. Gaya hidup

Nutrisi

Makanan yang menambah rsiko kanker

o lemak tinggi

o protein hewani tinggi

o alcohol

o makanan asin, diasap, dipanggang

12

o nitrate dan pengawet makanan nitrite

o kalori tinggi

makanan yang mengurangi rsiko kanker

o makanan berserat banyak

o sayuran, buah, biji-bijian

o kacang-kacangan terutama kedelai

Minuman keras

Merokok

Menginang

Terik sinar matahari

Kawin muda

Sirkumsisi

FAKTOR PREDISPOSISI

1. Faktor lingkungan

Pencemaran udara, tanah, dan air

2. Faktor pekerjaan

Kontak jangka panjang dengan karsinogen di lingkungan pekerjaan

3. Pola hidup yang buruk

Merokok

Minum-minuman keras

4. Usia

Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini

terjadi akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya

neoplasma ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuuan

yang mungkin juga ikut berperan.

13

5. Factor Geografik

Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya

seperti sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada

pekerjaan tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan

faktor predisposisi

PATOGENESIS PROLIFERASI SEL

- Deferensiasi abnormal

METAPLASIA

Sifat diferensiasi sel pada jaringan tertentu dapat juga berubah pada keadaan

abnormal. Diferensiasi merupakan proses mengkhususkan keturunan dari sel induk

yang sedang membelah untuk melakukan tugas tertentu. Misal, sel-sel yang

membelah terdapat pada lapisan terdalam epidermis sedikit demi sedikit akan migrasi

ke bagian atas. Saat proses migrasi tersebut, sel sel memperoleh sifat protektif khusus

dari dari sel-sel epidermis bagian luar yang menghasilkan keratin. Dengan cara

seperti itu pula, lapisan dari saluran napas sebagian epitelnya yang membelah akan

menjadi sel kolumnar tinggi bercilia pada permukaan yang menghadap ke lumen.

Jika diferensiasi ini berada dalam lingkungan tidak cocok, pola diferensiasinya dapat

berubah sehingga sel berdiferensiasi menjadi bentuk lain yang tidak ada di daerah

tersebut. Fenomena inilah yang disebut “metaplasia”.

Contoh: jika lapisan cervix uteri mengalami iritasi kronik, epitel kolumnarnya akan

diganti epitel skuamosa merupakan respon adaptasi agar lebih tahan iritasi.

Proses metaplasia ini merupakan proses yang terawasi, bersifat adaptasi, dan

kemungkinan reversible dimana jika penyebab perubahan dihilangkan maka sel-sel

tersebut akan kembali berdiferensiasi seperti semula.

14

Contoh gambar metaplasia:

Metaplasia skuamosa cervix uteri

DISPLASIA

Displasia merupakan kelainan diferensiasi sel-sel yang sedang berploriferasi

sehingga ukuran, bentuk, dan penampilan selnya abnormal disertai gangguan

pengaturan dalam sel.

Pada dysplasia terdapat kehilangan pengawasan pada populasi sel yang

terserang. Untuk dysplasia ringan kemungkinan besar reversible jika rangasang

penyebabnya dihilangkan. Namun, pada beberapa keadaan, rangsang penyebabnya

tidak dapat ditemukan dan perubahan yang terjadi makin progresif akhirnya dapat

menjadi ganas.

Misalnya, pada cervix uteri dysplasia sering terjadi dan dapat berjalan dari

derajat ringan sampai berat (menyerupai kanker prainvasif).

15

Gambar dysplasia cervix uteri:

- Pembesaran abnormal

HIPERTROFIA

Hipertrofi merupakan penambahan ukuran sel dan menyebabkan penambahan ukuran

organ. Hipertrofi dapat fisiologik maupun patologik dan disebabkan juga oleh

peningkatan kebutuhan fungsional atau rangsangan hormonal spesifik

HIPERPLASIA

Ialah tumor atau pembesaran organ karena besar sel-selnya bertambah, tapi jumlah sel-selnya tetap dan susunan sel-selnya normal.

Ada 2 macam hiperplasi :

a. Hiperplasi fisiologik

- Hiperplasi hormonal

Proliferasi epitel payudara pada saat hamil atau menstruasi

16

- Hiperplasi kompensatoris

Terjadi pada saat sebagaian jaringan terbuang atau sedang sakit, misalnya

pada saat hati direseksi sebagian 12 jam selanjutnya langsung dikompensasi

dengan mengadakan hiperplasi menuju berat hati normal. Yang menyebabkan

adalah factor pertumbuhan polipeptida yang dihasilkan oleh sel hepatosit serta

sel nonparenkimal yang ditemukan di hati.

Contoh yang lain adalah hyperplasia akibat respon dari luka, untuk

penyembuhan luka agar lebih cepat

b. Hiperplasi patologik

- Contoh stomulasi factor pertumbuhan yang berlebih, misalnya sesudah

menstruasi normal terjadi ledakan aktivitas endometrium proliferasi yang

secara esensial merupakan hyperplasia yang fisiologis

- Proliferasi yang normal diatur oleh hormone hipofisis dan estrogen ovarium

serta oleh inhibisi melalui progresteron. Gangguan pada estrogen dan

progesterone menyebabkan perdarahan menstruasi yang abnormal.

- Bisa juga pada contoh kutil : sering terjadi di kulit disebabkan oleh

peningkatan ekspresi berbagai factor transkripsi oleh papillomavirus

penginveksi.

- Pada dua situasi di atas jika factor pemicu dihilangkan maka proses

hiperplastik akan tetap terkontrol. Inilah yang membedakan dia dengan kanker

yang walaupun tanpa perangsangan hormonal akan tetap tumbuh.

Karena itu pada orang dengan hyperplasia endometrium akan lebih mudah terkena kanker endometrium sedangkan orang dengan infeksi papilomavirus akan menjadi predisposisi kanker serviks.

17

NOMENKLATUR (PENAMAAN) TUMOR

1. Penamaan tumor asal epitel

A. Tumor epitelial jinak

Tumor jinak asal epitel ada dua macam :

- papilloma

- adenoma

Papilloma adalah tumor jinak asal epitel non glandular atau epitel non sekretorius.

Beberapa tumor jinak asal epitel permukaan seperti pada kulit disebut dengan

papilloma karena tumor ini membentuk pertumbuhan yang menonjol keluar seperti

jari-jari tangan. Contohnya pada jaringan epitel transisional (peralihan) dan jaringan

epitel squamosa.

Adenoma adalah tumor jinak asal epitel glandular (kelenjar) atau epitel sekretorius.

Nama papilloma atau adenoma belumlah lengkap oleh karena itu harus diikuti dengan

nama jenis sel epitel asalnya atau nama kelenjar (organ) asalnya. Contohnya

papilloma sel skuamosa kulit, papilloma sel transisional, adenoma folikulare tiroid,

adenoma ginjal, adenoma colon.

B. Tumor epitelial ganas

Tumor ganas asal epitel disebut karsinoma. Karsinoma epitel non glandular selalu

diikuti dengan nama jenis sel epitel asalnya. Untuk mengklarifikasikan lebih jelas

dapat ditambahkan dengan nama organ asalnya. Contohnya karsinoma sel skuamosa

serviks dan karsinoma sel transisional buli-buli.

Tumor ganas asal epitel kelenjar disebut dengan adenokarsinoma. Nama dari tumor

ganas ini diikuti dengan nama jaringan asalnya. Contohnya, adenokarsinoma prostat,

adenokarsinoma mamma, dan adenokarsinoma lambung.

Karsinoma dapat dikelompokkan lagi lebih laju menurut derajat differensiasinya yaitu

menurut kemiripan sel tumor dengan sel asalnya yang normal.

18

Karsinoma in-situ

Meskipun tumor ganas asal epitelial memperlihatkan gambaran sitologik yang ganas

seperti pleomorfisme seluler dan meningkatnya aktivitas mitosis tetapi pada

neoplasma ini tidak terdapat tanda-tanda invasif (melewati membran basalis) pada

pemeriksaan histologis. Fenomena ini disebut karsinoma in-situ, yang

menggambarkan neoplasma tahap dini. Pada tingkat molekuler, kelainan genetik yang

bertanggung jawab terhadap terjadinya proses metastasis belum terbentuk.

Neoplasma jenis ini sering ditemukan pada jaringan epitel seperti epitel skuamousa

serviks (Cervical intraepitelial neoplasia/CIN) dan mamma dimana sel ganas pada

mamma secara sitologis bisa terbatas di dalam duktus (intraductal carcinoma) atau di

dalam lobulus (intralobular carcinoma).

Bila telah terdapat tanda-tanda invasif seperti telah melewati membran basalis maka

tumor ganas ini disebut karsinoma invasif (invasive carcinoma). Contohnya pada

invasive ductal carcinoma of breast.

2. Penamaan tumor asal jaringan mesenkim/jaringan penunjang (connective

tissue)

Sama halnya dengan tumor asal epitel maka tumor asal jaringan penunjang atau

jaringan mesenkim lain diberi nama menurut klasifikasi sel asalnya dan klasifikasi

sifatnya.

A. Tumor jinak asal mesenkim

Untuk tumor asal jaringan mesenkim, penamaannya lebih konsisten dibanding untuk

jenis epitelial. Sel atau jaringan asalnya diikuti akhiran –oma bila tumornya jinak.

- lipoma : tumor jinak liposit atau jaringan lemak

- rhabdomyoma : tumor jinak otot lurik

- leiomyoma : tumor jinak sel otot polos

19

- chondroma : tumor jinak tulang rawan

- osteoma : tumor jinak tulang

- angioma : tumor jinak pembuluh darah

B. Tumor ganas asal mesenkim

Tumor ganas asal mesenkim disebut dengan sarkoma dan diawali dengan sel atau

jaringan asalnya. Contohnya :

- liposarkoma : tumor ganas liposit atau jaringan lemak

- rhabdomyosarkoma : tumor ganas otot lurik

- leiomyosarkoma : tumor ganas sel otot polos

- chondrosarkoma : tumor ganas tulang rawan

- osteosarkoma : tumor ganas tulang

- angiosarkoma : tumor ganas pembuluh darah

3. Penamaan untuk tumor jenis lainnya.

Untuk tumor yang tidak masuk kedua golongan di atas, penamaannya menurut asal

jaringannya.

- Limfoma, Tumor dari sistem limfoid yang tersusun dari limfosit yang neoplastik

dengan keganasan yang bervariasi dari yang bertumbuh lambat hingga yang sangat

agresif.

- Melanoma malignant. Tumor yang sangat ganas ini berasal dari melanosit, yang

biasanya diidentifikasi oleh kandungan melaninnya.

20

- Leukemia. Tumor ganas yang berasal dari komponen sistem hematopoetik dalam

sumsum tulang yang bersirkulasi di dalam darah.

- Tumor embrional. Sekelompok tumor ganas yang terutama terdapat pada anak-anak,

yang berasal dari jaringan embrional yang primitif, contohnya nefroblastoma ginjal

dan neuroblastoma medulla adrenal.

- Glioma. Tumor yang berasal dari jaringan penunjang/ikat otak non neural. Tumor

ini bisa jinak atau ganas dan dinamakan menurut sel asalnya seperti astrositoma,

oligodendroglioma.

- Tumor germ sel. Tumor yang berasal dari germ sel/sel benih pada kelenjar gonad

tetapi jarang muncul di tempat lain selain gonad.

- Teratoma. Sejenis tumor germ sel yang berdifferensiasi membentuk komponen tigal

lapisan germ sel yang embriologikal : ektoderm, mesoderm dan endoderm.

Teratoma bisa jinak atau ganas, bisa muncul di kelenjar gonad atau tempat lain pada

pasien berusia muda, khusunya pada sakrum dan mediastinum.

- Tumor neuroendokrin. Tumor yang mengsekresikan hormon polipeptida atau amine

aktif. Contohnya feokromositoma medulla adrenal, tumor carcinoid appendiks dan

karsinoma medullary tiroid.

4. Tumor yang dinamai menurut orang yang menemukannya.

- Sarkomna Ewing. Tumor ganas tulang pada penderita berusia muda, yang

kemungkinan berasal dari sel neuroendokrin primitif

- Hodgkin disease. Proliferasi ganas jaringan limfoid, yang diklasifikasikan sebagai

sub kelompok dari limfoma.

- Sarkoma kaposi. Tumor ganas yang diduga berasal dari endotel yang sering terlihat

pada penderita AIDS

- Limfoma Burkitt. Jenis limfoma yang berasal dari sel B dimana Epstein Barr Virus

(EBV) sebagai penyebabnya

21

Perbedaan Sarkoma dan Karsinoma

Sarkoma :

Tumor ganas asal mesenkim

Penyebarannya melalui aliran darah

Karsinoma :

tumbuh dan berkembang di sel epitel

menyebar melalui sistem lymphatic

KARAKTERISTIK

Perbandingan Tumor jinak dan ganas

SIFAT JINAK GANAS

Differensiasi-

anaplasia

- Dismorfisme

- Pembelahan

inti

Baik; struktur bisa

mirip dengan jaringan asal

Kecil

Tidak ada/ sedikit

Kurang-anaplasi;

struktur sering atipik

Besar

Banyak, sering

patologis

Kecepatan

tumbuh

- Perubahan

sekunder

Progresif dan

lambat;

Dapat menetap atau

regresi;

Mitosis jarang dan

normal

Kacau, bisa

lambat sampai cepat;

Mitosis banyak

dan abnormal

Berdarah,

nekrosis, ulserasi

22

Jarang berdarah,

nekrosis, dapat kalsifikasi/

kistik

Pola

pertumbuhan

- Hubungan

dengan

jaringan sekitar

- Kapsul

- Batas

Eksofitik, ekspansif

Mendorong,

mendesak

Sering ada

Jelas

Infiltratif (invasif)

Merusak

Tidak ada

Tidak Jelas

metastasis Tidak ada Ada

Beberapa karakteristik tumor jinak dan ganas

Karakteristik Tumor jinak Tumor ganas

Batas tumor Jelas Tidak jelas

Kapsul Jelas Tidak jelas/pseudo kapsul

Kecepatan tumbuh Umumnya lambat Umumnya cepat

Infiltrasi Tidak ada Ada, bahkan merupakan ciri

khas

Nekrosis/ulserasi Sangat jarang Sering

23

Struktur jaringan Khas menunjukkan asal

jaringan

Tidak khas, sering sulit

menentukan asal jaringan

Bentuk sel Uniform Polikromasi

Warna inti sel Normal Hiperkromasi/polikromasi

Warna sitoplasma Normal Hiperkromasi/polikromasi

Rasio nucleus/plasma Normal Naik

Metastase Tidak ada Sering

Residif Jarang Sering

Efek sistemik Jarang kecuali tumor endokrin Sering

24

KARSINOGENESIS

Tumor ganas merupakan proses yang biasanya memakan waktu lama sekali dan

banyak faktor yang menyebabkan terjadinya tumor dan neoplasma. Tahapan

patogenesis:

1. Inisiasi

Dipicu oleh suatu karsinogen sehingga suatu sel tunggal berubah menjadi sel

yang mampu berproliferasi. Proses ini berlangsung selama puluhan tahun

sebelum timbul gejala atau tanda penyakit.

2. Promosi

Proses ini bisa terjadi setelah atau bersamaan dengan proses inisiasi. Proses ini

dipicu oleh suatu karsinogenik yang sama atau berlainan dengan yang terjadi

pada proses inisias. Yang nantinya akan terbentuk sel yang polimorfis dan

anaplastik.

3. Progesi

Proses ini ditandai dengan invasi sel-sel ganas ke membrane basalis atau kapsul

Neoplasma merupakan penyakit genetic → karena lesi gen(dari level subsel) →

gangguan hemostatis. Perubahan materi genetic atau kerusakan gen non-letal

mengakibatkan pembelahan sel berlebihan dan tidak terkendali.

Terdapat 3 golongan gen pengatur pertumbuhan normal:

1. Proto-onkogen (mutasi pada proto-onkogen ini yang paling sering).

2. Tumor supresor gen/anti-onkogen.

3. Gen yang mengatur kematian sel terprogram/Apoptosis

4. Gen perbaikan DNA/DNA repair gene

25

Mekanisme neoplasma dilihat dari biomolekuler

PROTO-ONKOGEN

Pada sel normal, keadaan fisiologis pertumbuhan(proliferasi) sel dan diferensiasi

sel diatur oleh gen yang disebut Proto-onkogen. Proto-onkogen dapat mengalami

mutasi menjadi onkogen. Onkogen adalah gen yang produknya berkaitan dengan

terjadinya transformasi neoplastik/pertumbuhan sel neoplastik. (NB:Onkogen

berasal dari kata yunani oncos dan gen,oncos artinya tumor). Protein yang dibuat

oleh onkogen disebut Onkoprotein. Pada keadaan fisiologis proses pembelahan

sel dapat dibagi kedalam tahap-tahap sebagai berikut:

1. Pengikatan factor pertumbuhan oleh reseptor factor pertumbuhan yang berada

pada membrane sel.

2. Aktivasi reseptor factor petumbuhan yang kemudian mengaktifkan protein

penghantar rangsang yang berada pada bagian dalam membrane sel.

3. Pengaliran rangsang pertumbuhan melalui sitoplasma ke inti.

4. Merangsang dan mengaktifkan factor pertumbuhan inti,sehingga transkipsi

DNA dimulai.

5. Sel masuk kedalam siklus pembelahan sel ;fase G1,fase S,fase G2:kemudian

fase M.

Ketika proto-onkogen mengalami mutasi (mutasi titik, translokasi, amplifikasi,

insersi atau delesi) menjadi onkogen, maka mekanisme fisiologis proses pembelahan

sel normal akan mengalami gangguan dan menuju pada lesi gen. Perubahan ini akan

terjadi proses pembelahan sel neoplastik.

Efek dari Aktivasi Onkogen

1. Mengkode pembuatan protein yang berfungsi sebagai factor pertumbuhan

yang berlebihan dan merangsang diri sendiri. Misalnya c-sis.

26

2. Memproduksi receptor factor pertumbuhan yang tidak sempurna yang

memberi isyarat pertumbuhan terus-menerus meskipun tidak ada rangsang

dari luar (misalnya c-erbB)

3. Pada amplifikasi gen terbentuk reseptor factor pertumbuhan yang berlebihan,

sehingga sel tumor sangat peka terhadap factor pertmbuhan yang rendah, yang

berada dibawah ambang rangsang normal(misalnya c-neu)

4. Memproduksi protein yang berfungsi sebagai penghantar isyarat didalam sel

yang tidak sempurna,yang terus menerus menghantarkan isyarat meskipun

tidak ada rangsangan dari luar sel(misalnya c-K-Ras)

5. Memproduksi protein yang berikatan langsung dengan inti yang merangsang

pembelahan sel(misalnya c-myc).

Hasil dari efek aktivasi onkogen diatas,pada akhirnya akan dibawa ke siklus sel.

Progresi sel dalam pembelahan diatur melalui berbagai fase siklus sel yang

dikendalikan oleh cycline-dependent kinase(CDKs) yang menjadi aktif setelah

berikatan dengan protein lain yang disebut cycline. Meskipun tiap fase dimonitor

dengan sangat baik,namun peralihan dari G1 ke S merupakan check point yang paling

penting dalam siklus sel. Jika check point ini dilalui, maka sel diizinkan melanjutkan

proses selanjutnya. Jika sel menerima isyarat pertumbuhan, kadar family cycline

tersebut bekerja dan mengaktifkan CDKs. Check point fase G1 ke fase S dijaga oleh

protein Rb(pRb).Apabila terjadi fosforilisasi pRb yang didapat dari CDKs maka sel

dari fase G1 diizinkan memasuki fase S(fase sintesa DNA). Jika terjadi mutasi yang

menggangu pengaturan cycline D biasanya overexpresi, mengakibatkan peningkatan

sel masuk ke fase S, sehingga terjadi transformasi neoplastik.

TUMOR SUPRESOR GEN / ANTI-ONKOGEN

Tumor tidak hanya terjadi akibat aktifasi onkogen yang berlebihan tetapi dapat

juga akibat hilangnnya atau tidak aktifnya gen yang bekerja menghambat

pertumbuhan sel yang disebut Anti-onkogen.

27

Pada pertumbuhan dan diferensiasi normal. anti-onkogen bekerja menghambat

pertumbuhan dan merangsang diferensiasi sel. Beberapa anti-onkogen ialah gen

p53, Rb(retinoblastoma), APC(adenomatous polyposis coli), WT(wiliam’s

Tumor), DCC dan NF-2. Dari beberapa antionkogen tadi,yang sering ditemukan

mengalami mutasi adalah p53 dan Rb yang akan mengakibatkan pembelahan sel

secara neoplastik.

Mekanisme kerja Anti-Onkogen/Tumor Supresor Gen

Selama fase pertama sel yaitu G1,ada proses yang perlu dilalui oleh sel,yang disebut

checkpoint.Check point ini bertujuan untuk mengecek,apakah sel diizinkan untuk

membelah atau tidak.Tumor supresor gen,berfungsi sebagai check point untuk

mengatur pembelahan sel.Beberapa yang sering mengalami mutasi Rb dan p53.

Mekanisme kerja Rb dan p53

Sebelum sel memasuki siklus sel fase S, pada fase G1 akan diadakan checkpoint.

Pada siklus yang normal, Rb akan berikatan dengan factor transkripsi yang disebut

E2F. Faktor transkripsi ini berfungsi dalam mengaktifkan ekspresi gen dan member

sinyal bahwa pembelahan sel boleh dilanjutkan.Jika E2F diikat oleh Rb,maka proses

siklus sel selanjutnya belum bisa dilakukan. Untuk melepaskan ikatan ini, diperlukan

CDKs yang telah diaktifkan oleh cycline,dan membuat Rb difosforilisasi.Fosforilisasi

Rb menyebabkan ikatan E2F dan Rb putus.Dengan putusnya ikatan Rb dengan E2F,

maka E2F akan mengaktifkan ekspresi gen dan memberi sinyal agar siklus

pembelahan sel dilanjutkan. Jika terjadi mutasi pada Rb, maka tidak ada yang

mengikat E2F, sehingga ekspresi gen dan sinyal pembelahan sel akan diteruskan

kepada S, yang akan membawa ke pembelahan sel neoplastik. Selain Rb,tumor

supresor gen yang bekerja pada check point adalah p53. p53 ini bekerja untuk

mengecek apakah terjadi kerusakan DNA atau tidak. Jika terdeteksi adanya kerusakan

DNA, maka ada 2 hal yang diperintahkan oleh p53, yaitu mengaktifkan DNA repair

28

gen dan penghentian siklus sel pada G1 sampai kerusakannya dapat diperbaiki.

Mekanisme penghentian siklus sel, yaitu dengan mengaktifkan p21. p21 ini berfungsi

untuk mencegah aktifasi CDKs oleh cycline, sehingga CDKs tidak bisa

memfosforilisasi Rb.Akibatnya E2F tetap terikat dengan E2F. Jika terjadi mutasi

pada p53. Maka, kerusakan DNA tidak akan dapat dideteksi, yang pada akhirnya

akan membawa kepada pertumbuhan sel neoplastik.

GEN YANG MENGATUR KEMATIAN SEL TERPOGRAM

Apoptosis ialah kematian sel terprogram yang terjadi akibat beberapa proses

fisiologik atau neoplastik. Penumpukan sel pada neoplasma, tidak hanya terjadi

akibat aktifasi gen perangsang perumbuhan atau anti-onkogen, tapi juga terjadinya

mutasi gen pengatur apoptosis. Pertumbuhan sel diatur oleh proto-onkogen dan

onkogen, sedangkan kehidupan sel diatur oleh gen perangsang dan penghambat

apoptosis. Gen penghambat apoptosis ialag bcl-2 sedangkan yang meningkatkan

apoptosis adalah bax/bad. Hubungan kedua sel in menentukan jumlah sel.

KLASIFIKASI

NEOPLASMA JINAK DAN GANAS

A. Tumor Jinak

Neoplasma jinak adalah neoplasma yang klinis dan patologisnya jinak.

B. Tumor Ganas

1. Gambaran makroskopik

Permukaan tidak beraturan, tanpa kapsul, destruksi jaringan sekitar

Ukuran kecil-besar

2. Gambaran Mikroskopis

Pertumbuhan dengan invasi jaringan sekitar

Berdiferensiasi buruk (Anaplasia)

29

Kelainan sitologik, meliputi: nukleus yang membesar, hiperkromatik, tidak

beraturan, ukuran dan bentuk sel bervariasi (pleomorfisme)

Aktivitas mitosis meningkat, gambaran mitosis abnormal

Pembuluh darah bertambah dan terbentuk dengan buruk, beberapa tanpa lapisan

endotel

Nekrosis dan pendarahan sering terjadi

Bermetastasis ke tempat yang jauh

3. Teknik Penyelidikan

Kandungan DNA sel meningkat, umumnya adanya kromosom tambahan

Aneuploid, Poliploid, kelainan genetik klonal (delesi, translokasi)

4. Perilaku Biologik

Kecepatan pertumbuhan tinggi

Infiltratif dan invasive

Bermetastasis

Angka ketahanan hidup pasien buruk

LESI PRA-GANAS

Lesi pra kanker (Lesi pra ganas) adalah suatu tumor yang dalam perjalanan

penyakitnya dapat berubah menjadi ganas. Pada saat ditemukan, lesi pra kanker itu

bukan merupakan tumor ganas, namun jika dibiarkan sewaktu-waktu dapat menjadi

ganas; kapan ia menjadi ganas, tidak diketahui. Dapat terjadi dalam waktu singkat,

tapi dapat pula terjadi dalam waktu lama. Perubahan menjadi ganas diketahui bila

pada lesi tersebut mengalami perubahan, seperti membesar, timbul ulkus, dan lain-

lain.

30

TUMOR NON NEOPLASMA

Tumor non neoplasma adalah tumor yang sel-sel nya bukan sel neoplasma, tetapi sel

tubuh normal yang mengalami perubahan.

a.       Kiste

Kiste adalah suatu tumor berupa kantongan abnormal yang berisi cairan atau benda

seperti bubur.

b.      Penyakit infeksi

Tumor pada radang disebabkan karena adanya:

1)      Infiltrasi sel-sel radang

2)      Vasodilatasi dan hiperemia

3)      Oedema

4)      Abses

Radang dapat bersifat kronis atau akut, spesifik atau non spesifik.

31

GRADING DAN STAGING

32

Diagnosis Tumor & Neoplasma

Anamnesis

Pada tumor jinak biasanya hanya terdapat tanda/gejala local, sedangkan pada tumor

ganas tergantung pada stadiumnya. Tumor ganas stadium dini biasanya tidak

terdapat keluhan, kalaupun ada biasanya terlokalisir (sama halnya dengan tumor

jinak). Sedangkan tumor ganas stadium lanjut biasanya disertai dengan gejala

sistemik ditambah dengan keluhan-keluhan akibat komplikasinya. Hal-hal yang

perlu ditanyakan ketika melakukan anamnesis adalah:

a. Keluhan utama biasanya pasien datang karena ada benjolan pada

bagian tertentu di tubuhnya

33

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak kapan muncul benjolan (onset)

Di mana letak benjolannya (lokasi)

Nyeri atau tidak

Gejala sistemik yang menyertai (demam, malaise, mual,

muntah, sesak, nyeri kepala, dll)

c. Riwayat penyakit dahulu

Pernah mengalami sakit yang sama atau tidak

Pernah mengalami penyakit kronis yang mungkin bisa

menyebabkan terjadinya kanker (misal: sirosis hepatis bisa

menyebabkan hepatoma)

d. Riwayat pengobatan

Pernah dioperasi, dikemoterapi ataupun radioterapi

a. Riwayat penyakit keluarga

Ada anggota keluarga yang pernah mengalami sakit yang sama

atau tidak

PEMERIKSAAN FISIK

a. Inspeksi : - keadaan umum penderita (kakeksia atau tidak)

- ada ulkus atau tidak di daerah yang terdapat benjolan

- ada tanda-tanda radang di daerah yang terdapat benjolan

- ada retraksi atau tidak

b. Palpasi : - Site (lokasi)

- Size (ukuran)

- Marginal (batas jelas atau tidak, ada kapsul atau tidak)

- Multiplicity (jumlahnya tunggal atau banyak)

- Mobility (bisa digerakkan atau tidak)

34

- Consistency (konsistensi padat, lunak, atau kenyal)

- Tenderness (nyeri tekan atau tidak)

- Infiltration (infiltrasi ke jaringan di sekitarnya)

c. Perkusi : - Pekak jika ada massa yang padat

- Redup di thorax, karena ada efusi pleura

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PEMERIKSAAN BIOKIMIA

Pemeriksaan petanda tumor / tumor marker

Pengertian

Petanda tumor adalah (tumor marker) adalah sejenis zat yang

terdapat dalam cairan tubuh, ekskreta atau jaringan kanker pasien

tumor, dihasilkan oleh tumor atau sel hospes tumor akibat stimulasi

tumor, yang dapat mencerminkan keberadaan tumor, memantau

hasil terapi terhadap tumor, dapat menjadi situs target terapi tumor

Asal petanda tumor

Produk metabolisme tumor

Produk gen dari sel berdiferensiasi kacau

Zat degradasi nekrosis sel tumor

Onkogen, gen supresor tumor dan produknya

35

Produk reaksi hospes

Pemeriksaan petanda tumor yang umum dan makna

klinisnya

Antigen tumor

Antigen spesifik

Pada tumor manusia tertentu, penelitian antigen spesifik

telah membuahkan historis. Misalnya onkogen dan gen supresor

tumor yang bermutasi dengan produknya protein p21, p53,

antigen spesifik tumor kode virus tertentu, seperti antigen tax

yang dikode oleh virus HTLV-1; antigen melanoma dari kode gen

MAGE yang pada sel normal tidak berekspresi, di dalam sel

tumor baru teraktivasi; reseptor faktor pertumbuhan variasi

tertentu. Kekhasan ketiga jenis antigen ini adalah : hanya

berekspresi dalam jaringan tumor, dapat dimiliki oleh berbagi

jenis tumor berbeda. Karena sebagian daripada mereka dapat

dikenali oleh sel limfosit T dengan pola antigen spesifiki dengan

MHC tertentu, maka antigen jenis itu mendapat perhatian

khusus dalam terapi biologis terhadap tumor.

Antigen terkait tumor

Kekhususan antigen ini adalah tubuh tidak bereaksi imun

terhadapnya, tetapi dengan metode khusus dapat diproduksi

antibodi monoklonal, atau poliklonal, dengan metode imunologik

36

dapat dideteksi secara kuantitatif adanya antigen ini di dalam

serum pasien atau sel tumornya. Tinggi rendahnya kadar

mereka dalam darah terkait dengan kuantitas sel ganas.

Antigen terkait tumor yang sering ditemukan adalah :

Alfa-fetoprotein (AFP)

Gikoprotein ini mulai muncul pada usia embrio umur 6

minggu, pada neonatus usia 1 minggu lebih AFP menghilang.

Pada darah orang dewasa kandungannya sangat rendah, nyaris

tak terdeteksi. Pada orang normal kadar AFP 10-30 ng/ml, AFP ≥

400ng/ml rujukan diagnosis hepatoma

Makna klinis:

Dengan AFP mendiagnosis hepatoma primer. Kebanyakan

pasien dengan AFP > 300ng/ml bertahan 4-8 minggu tidak

dapat menyingkirkan hepatoma, kadar rendah (50-200 ng/ml)

bertahan (> 2 bulan) positif harus dipandang sebagai risiko

tinggi hepatoma

Untuk memonitor hasil terapi dan penentuan prognosis. Pada

hepatoma primer pasca eksisi bila sebelum operasi tidak ada

metastasis, eksisi tuntas, AFP darah dalam 2-4 minggu dapat

turun hingga kadar normal (<50 ng/ml), jika kadar tidak turun

atau naik setelah turun, petanda terdapat hepatoma difus atau

rekurensi

Antigen karsinoembrionik (CEA)

37

CEA adalah antigen glikoprotein yang terdapat terutama

pada kanker kolorektal dan sel mukosa embrio. Nilai rujukan

normal dlm serum , 5 ng/ml

Makna klinis :

Untuk diagnosis tumor ganas. menurut statistik angka positis

pada kankaer pankreas stadium sedang hingga lanjut 88-91%,

kanker paru 76%, kanker kolon 73%, kanker mamae, kanker

ovarium 73%, kanker vesika urinaria, serviks uteri, endometrium

dll.

Untuk penentuan prognosis. Pasien dengan kadar CEA pra-

operasi normal memiliki angka kuratif operasi tinggi, pasca

operasi tidak mudah relaps, sedang bila sudah terjadi

metastasis dn invasi ke dinding vaskular, sistem limfatik dan

perineural, prognosisnya relatif buruk

Antigen CA15-3

Antigen ini terkait dengan kanker mamae. Makna klinis:

sensivitasnya untuk kanker mamae stadium sedang dan lanjut

adalah 80-87%. Batas atas kadar serum pada perempuan sehat

adalah 30 U/ml

Antigen CA125

Ini termasuk antigen terkait kanker ovari. Makna klinis:

peninggian kadar serum CA125 ditemukan pada kanker epitel

ovari dan adenokarsinoma pankreas, yang pertama angka

positifnya 80%. Kadar dalam serum normalnya <35 U/ml

38

Antigen CA 19-9

Ini termasuk antigen terkait karsinoma pankreas. Kadar

dalam serum orang sehat < 37 U/ml. Makna klinis: untuk deteksi

kanker pankreas. sensivitas 80%, spesifitas 90%. Pada kanker

saluran gastrointestinal, hepatoma, tumor musinosa ovari,

adenokarsinoma serviks uteri, kadar CA19-9 juga cukup

meningkat cukup jelas. Terutama dipakai untuk memanyau hasil

terapi, biasanya 1 minggu pascaoperasi CA19-9 dapat turun

menjadi normal, bila menetap tidak turun atau setelah turun

kembali naik pertanda lesi residif atau rekuren

Antigen spesifik prostat (PSA)

Ia hanya berekspresi pada sel epitel duktus prostat. Batas

atas nilai PSA serum normal < 2,6 ng/ml, pada kanker prostat >

4,8 ng/ml, pada hipertropi prostat jinak nilai pertengahan yaitu

sekitar 3,4 ng/ml. Makna klinis: PSA adalah petanda spesifik

untuk kanker prostat, terutama dipakai untuk diagnosis dan

disgnosis banding kanker prostat. Pengukurannya memiliki

sensivitas 70% untuk kanker prostat intrakapsular, 100% unutuk

kanker metastatik

Antigen polipeptida jaringan (TPA)

Termasuk zat petanda replikasi tumor. Batas atas nilai

serum orang normal 130 U/L. Makna klinis: Peninggian kadar

TPA serum pada umumnya terjadi pada karsinoma pankreas,

karsinoma vesika urinaria, tumor saluran GI tract, karsinoma

prostat dan karsinoma ovari. Bila TPA praoperasi sangat tinggi

pertanda prognosis buruk, bila setelah turun pascaterapi

39

kemudian naik lagi pertanda rekurensi. Bersama-sama CEA

dipakai untuk membedakan penyakit mamae dan karsinoma

mamae

Segmen 19 protein sitokeratin (CyFRA21-1)

Ambang batas dalam serum orang normal adalah 3,3 ug/L.

Makna klinis: kandungannya petanda paling tinggi pada serum

pasien kanker paru, diantaranya kepekaan tertinggi terhadap

karsinoma sel skuamosa paru

Antigen terkait karsinoma sel skuamosa (SCCAg)

Batas atas dalam serum orang sehat adalah 1,5 ug/L. Makna

klinis: terutama untuk mndeteksi kadar serum pasien karsinoma

sel skuamosa, pada pasien karsinoma sel skuamosa paru kadar

SCCAg sangat tinggi

Golongan enzim

Enolase spesifik neuron (NSE)

Adalah enzim yang spesifik dimilki sel neuron dan sel

neuroendokrin. Ia mengalami everekspresi pada karsinoma sel

kecil paru. Dalam serum orang normal kadarnya 13 ng/ml.

Makna klinis:

Kadar NSE serum berkaitan erat dengan progresi klinis kanker

sel kecil paru, terutama dugunakan untuk monitor efek terapi

dan peringatan dini relaps kanker sel kecil paru.

40

Untuk penentuan prognosis kanker sel kecil paru

Dapat menjadi diagnosis dan diagnosis banding, monitor efek

terapi, peringatan dini residif dan penilainan prognosis

neuroblastoma

Dapat menjadi petanda tumor seminoma

Alkali fosfatase (ALP)

Pengukuran aktivitas total ALP serum pada penyakit hati dan

tulang rangka memiliki nilai klinis yang pasti. ALP sering naik

mencolok mencapai 4-10 kali normal. 90% lebih pasien

seminoma aktif menunjukkan ALP plasental naik. Kadar ALP

serum orang sehat bervariasi menurut usia, jenis jelamin dan

metode pemeriksaannya.

Golongan hormon

Zat petanda tumor golongan hormon ada 2:

Oversekresi hormon eutopik

Akibat karsinoma kelenjar endokrin. Sebelum ditemukannnya

tumor, kadar hormon terkait serum sudah dpat meninggi

menimbulkan hiperaktif fungsi organ tertentu. setelah tumor

dieksisi atau diterapi maka kadar hormon menurun, kondisi

hiperaktif juga dapat berkurang atau hilang.

Oversekresi hormon ektopik

41

Adalah hormon atau zat mirip hormon yang dihasilkan kanker

dalam jaringan non-endokrin. Satu jenis tumor dapat

menghasilkan banyak jenis hormon. Contoh : β-HCG

Zat biokimia lainnya

VMA (asam vanilmandelat)

Adalah metabolit dari ketekolamin, kuantitas ekskresinya

dalam urin secara umum dapat mencerminkan kadar

katekolamin dalam tubuh. Kadar normal berkisar 2-8 mg/24 jan.

Peninggian kadar VMA uri terutama ditemukan pada pasien

tumor sel kromafin , pasien ganglioneuroma dan neuroblastoma

Protein M serum (imunoglobulin monoklonal)

Adalah suatu immunoglobulin yang disekresi oleh sel plasma

ganas. Dengan pemanasan urin timbul presipitat kemudian larut

kembali dapat menunjukkan protein Bence-Jones. Secara klinis

pemeriksaan protein M serum atau protein Bence-Jones urin

untuk mendiagnosis banding mieloma multipel

Golongan respons hospes/penjamu

Pemeriksaan asam sialat serum

Asam ini tersebar luas dalam jaringan dan cairan tubuh

makhluk hidup. Metabolisme asam sialat tumor dapat berubah,

akibat daya inhibisi kontak antar sel tumor menurun sehingga

memudahkan metastasis dan infiltrasi kaaker. Pada [asien

kanker mamae, prostat, ovari, paru dan limfoma dan epitelioma

42

stadium sedang lanjut, kadar asam sialat total serum (TSA)

meningkat tajam

Antibodi terhadap antigen terkait virus EB (Epstein-Barr)

Virus EB adalah kausa monoklonal infeksiosa, virus tersebut

juga terkait erat dengan limfoma Burkitt dan karsinoma

nasofaring

Makna klinis:

Diagnosis dengan pemeriksaan IRA dipakai dalam diagnosis

kanker nasofaring, sensivitas maupun spesifitasnya relatif tinggi

Pemantauan kelompok risiko tinggi di daerah endemik kanker

nasofaring

Monitor efek terapi

Onkogen, gen supresor tumor dan produknya

Pertumbuhan dan replikasi sel normal diregulasi oleh 2

golongan gen, satu golongan mengkode sinyal regulasi positif,

memacu pertumbuhan dan replikasi sel, dan menghambat

diferensiasi final sel, protoonkogen memilki efek demikian.

Golongan kedua mengkode sinyal regulasi negatif,

menyebabkan maturasi, diferensiasi atau apoptosis sel, efek

demikian dimilki gen supresor tumor dan gen apoptosis. Dalam

kondisi normal fungsi kedua golongan gen itu berada dsalam

keseimbanagn dinamis. Bilakedua jenis sinyal itu salah satunya

hiperaktif atau hipoaktif maka sel akan tumbuh tak terkendali

43

dan berubah ganas. Dengan demikian , onkogen, gen supresor

tumor retinoblastoma (Rb) dan gen supresot tumor p53 pada

berbagai jenis kanker termasuk dalam petanda kanker.

Pemeriksaan Laboratorium

Tujuan: untuk mengetahui keadaan umum pasien dan persiapan terapi.

Biasanya yang dipakai : darah lengkap, urin lengkap, elektrolit serum, protein serum

dll

LABORATORIUM RUTIN

Rutin: DL, HD

Kimia klinik

Fungsi hemostasis

Protein serum

44

Fosfatase alkali

Elektrolit

Sutol = leukemi, metastase

CEA (carcino embryonic antigen) = Ca colorectal

Alfa Feto Protein (AFP) = Ca hati

HCG = Chorio Ca

Estrogen dan progerteron reseptor = Ca mamme

Pemeriksaan Laboratorium terutama terdiri atas 3 Pemeriksaan

Rutin :

Hematologi

Urinalisis

Feses

Misalnya lekositosis dan di dalam darah tepi ditemukan sel lekosit

muda, harus dipikirkan Leukimia. Tumor saluran kemih, dalam urin

sering ditemukan eritrosit. Pasien mieloma dalam urinnya kadang

terdapat protein Bence Jones. Tes kehamilan urin merupakan dasar

diagnosis utama trofoblastoma. Dalam sedimen sentrifugasi urin

dapat ditemukan sel ganas saluran kemih. Dalam feses terdapat

musin dan eritrosit harus dipikirkan kanker rektum.

Uji darah samar positifdalam jangka panjang menunjukkan

kemungkinan perdarahan dari kanker gastrointestinal. Laju endap

45

darah, alkali fosfatase, laktat dehidrogenase dan lain-lain parameter

telah masuk dalam pemeriksaan rutin pasien tumor.

PEMERIKSAAN SPESIFIK

Berdasarkan riwayat penyakit pasien dan hasil pemeriksaan fisik,

secara terarah ditentukan pemeriksaan parameter tertentu.

Pemeriksaan Pencitraan

Radiologi

Tanpa kontras

Dengan kontras

Radioisotope scanning

CT-Scan

MRI

Ultrasonografi : menggunakan gelombang suara

PET

RII

ECT

Endoskopi

Nasopharinx

Larynx

46

Bronchus

Mediastinum

GI tract

Ginjal, ureter, buli-buli

Vagina-cervix

Endoskopi klinis dapat menemukan dengan cepat pada organ

atau rongga yang diperiksa, tumor, kanker sangat dini atau

polip yang transformasi ganas. Ini mencakup pemeriksaan

esofagus, bronkus, rongga pleura, abdomen, uterus, vesika

urinaria, kolon dan lain-lain. Endoskopi yang umum dikerjakan

adalah esofagoskopi, bronkoskopi, kolonoskopi, sistoskopi,

gastroskopi, laparoskopi, dan lain-lain.

Pemeriksaan Patologik

Pemeriksaan patologi merupakan salah satu metode paling dapat dipercaya dalam

diagnosis tumor dewasa ini.

1. Pemeriksaan Sitologik

Merupakan pemeriksaan jenis sel,bahan2nya dapat diambil dari sel-sel

epithel yang dilepaskan oleh tubuh,atau deangan alat seperyi endoskopi dan

kerokan.

47

Terutama mengumpulkan cairan lambung, sputum, efusi pleura, asites,

urin dan sekret vagina, dilakukan sentrifugasi dan sedimennya dipulas atau

langsung dipulas, dengan pewarnaan khusus dibawah mikroskop dicari sel

ganasnya. Metode ini memiliki keunggulan antara lain sederhana, aman,

kurat, cepat dan ekonomis.

Pemeriksaan sitologi ini antara lain:

Pemeriksaan FNAB

Dengan menggunakan jarum halus nomer 23 sel tumor disedot denagn

spuit 10cc lalu dioleskan denagn kaca pemeriksa dan difiksasi dan dicat

lalu dilihat denagn mikroskop

Pemeriksaan histokimia

Setelah specimen dioleskan di kaca pemeriksa lalu kemusian ditetesizat

kimia tertentu atau dicelupkan kedalam zatkimia supaya terjadi reaksinya

Pemeriksaan imunohistokimia

Setelah specimen diolesi kekaca pemeriksa kemudian diolesi monoclonal

antibody untuk memperoleh reaksi imunologi

Hasil pemeriksaanya dinyatakan dalam 5 kelas menurut papanicolau

Kelas 1: terdapat sel-sel normal

Kelas 2: terdapat sel abnormal

Kelas 3: terdapat sel atypis,yang mungkin karena displasi

Kelas 4: terdapat sel yang di curigai ganas

Kelas 5: terdapat sel-sel yang ganas

2. Pemeriksaan Histologik

48

Untuk memperjelas diagnosis histopatologi, pertama-tama diperlukan jaringan

untuk pemeriksaan. Metode umum yang dilakukan adalah :

a. Biopsi Jepit :

Untuk tumor dikulit atau mukosa, dengan tang biopsi lakukan biopsi jepit

didaerah perbatasan tumor dan dan jaringan normal.

b. Biopsi Insisi

Ditepi tumor dilakukan insisi untuk mengambil spesimen secukupnya,

untuk biopsi kelenjar limfe dituntut mengambil kelenjar limfe dengan

kapsul intak.

c. Biopsi Eksisi :

Untuk tumor kecil permukaan, harus dieksisi total tumornya, eksisi harus

mencakup sejumlah jaringan normal disekitarnya.

d. Biopsi Aspirasi Jarum :

Dengan jarum khususdilakukan aspirasi jaringan untuk pemeriksaan

histopatologi atau pulas sitologi. Ini biasanya dikerjakan untik tumor

permukaan, kelenjar limfe, rongga mulut, tiroid, mamae, dan lain-lain.

e. Biopsi Kerok :

Kebanyakan untuk tumor permukaan, fistula, leher rahim dan tempat

lainnya. Dengan kuret dilakukan pengerokan jaringan pada permukaan

tumor, untuk pemeriksaan potongan patologi, juga dapat untuk

pemeriksaan sitologi.

TERAPI

TERAPI PREVENTIF

Pencegahan dilakukan berdasarkan fakta epidemiologi, terutama faktor

penyebab dengan melakukan penyuluhan pada masyarakat maupun perorangan.

Pencegahan primer ditujukan untuk menghilangkan faktor penyebab, sedangkan

49

pencegahan sekunder merupakan penapisan dari kelompok tertentu yang beresiko

tinggi terhadap keganasan tertentu.

TERAPI NUTRISI

Nutrisi merupakan bagian yang penting dari penatalaksanaan kanker. Pada pasien

kanker mempunnyai risiko tinggi terjadi malnutrisi yang disebut dengn kaheksia.

Malnutrisi pada pasien kanker terjadi tidak hanya karena disebabkan oleh penurunan

asupan nutrisi saja, tetapi multifactorial antara lain adanya peningkatan metabolisme,

jenis dan lokasi tumor yang mengganggu pencernaan. Malnutrissi pada pasien kanker

jg merupakan faktor keberhasilan suatu terapi padapasien kanker. Selain berpengaruh

pada keberhasilan pengobatan , malnutrisi juga dapat menyebabkan kematian. Oleh

karena itu terapi nutrisi yang adekuat harus dimulai sejak dini.

Tujuan

Mempertahankan atau memperbaiki status gizi

Mengurangi sindrom kakeksia

Mencegah komplikasi lebih lanjut berupa deplesi system imun, infeksi atau

sepsis sebagai akibat mal nutrisi

Memenuhi kecukupan mikronutrien

Penilaian setatus gizi

Penilaian status izi perlu dilakukan untuk mengetahui status nutrisi pasien dan untuk

intervensi nutrisi agar dapat diberikan secara adekuat. Penilaian ini dilakukan dengan

melakukan anamnesa riwayat nutrisi, pemeriksaan fisik, dan pemerisaan lab.

Kebutuhan nutrisi

50

Kebutuhan nutrisi padapasien kanker sangat individual dan dapat berubah ubah setiap

saat. Kebutuhan nutrisi dapat diberikan dengan asupan kalori yang adekuat untuk

mempertahankan status gizi yaitu 25-35kal/kgBB sedangkan untuk menggantikan

cadangan tubuh 40-50kal/kgBB. Selainitu perlu jg asupan protein yang adekuat

dengan berat uang dianjurkan 1,5-2g/kgBB. Lemak dapat diberikan antara 30-50% dr

kebutuhan kalori total.

Cara pemberian nutrisi

Terapi nutrisi tergantung status keaadan pasien, status nutrisi, jenis dan letak

tumorsertra indikasi terapi untuk pasien. Pemberian nutrisi dapat ddiberikan secara

oral merupakan pilihan utama dukungan nutrisi, namun jikatidak berkompeten dapat

dilakukan dengan cara lain. Nutrisi enteral dilakukan jika asupan nutrisi oral tidak

adekuat dan juga jika fungsi saluran pencernaan berfungsi baik. Jika pemberian oral

dan enteral tidak memungkinkan dapat dipertimbangkan pemberan nutrisi parenteral

agar dapat dicapai nutrisi yang adekuat, tapi pada pemberian nutrisi parenteral harus

dilakukan pemantauan secara rutin dan teratur.

KURATIF KEMOTHERAPI

Khemoterapi adalah jenih terapi pada kanker dengan menggunakan obat-

obatanm atau sitostatika. Umumnya sitostatika ini sangat toksis sehingga dalam

penggunaannya harus dengan hati-hati dan atas indikasi yang tepat.

51

Pada waktu ini hanya ada 3 jenis kanker yang baru dapat disembuhkan dengan

sitostatika, yaitu: leukemia, limphoma maligna, dan choriocarcinoma. Sementara efek

sitostatika pada kanker jenis lain hanya dapat menghentikan pertumbuhannya.

1. Mekanisme obat anti kanker

Obat anti kanker terutama bekerja pada DNA yang merupakan komponen utama

gen yang mengatur pertumbuhan dan diferensiasi sel. Cara kerjanya pada sel-sel

kanker yang:

a. Menghambat atau mengganggu sintesis DNA dan atau RNA

b. Merusak replikasi DNA

c. Mengganggu transkipsi DNA oleh RNA

d. Mengganggu kerja gen

2. Klasifikasi obat anti kanker

Berdasarkan cara kerja obat itu dalam fase siklus pertumbuhan sel. Kerja obat

anti kanker sebagai berikut:

a. Alkylator

b. Antimetabolisme

c. Menghalangi Mitose

d. Antibiotika

3. Pemilihan obat anti kanker

Untuk mendapat hasil yang sebaik-baiknya obat yang diberikan kepada penderita

hendaknya 5 tepat dan 1 waspada:

a. Tepat indikasi

Indikasi pemberian obat anti kanker adalah pada kanker-kanker

sistemik, yaitu kanker yang telah menyebar atau yang diduga telah

menyebar tetapi masih subklinis atau mikroskopik dan kanker yang

limphopoitik dan hemopoitik

b. Tepat jenis

Untuk terapi utama obat yang diberikan adalah obat yang sensitif

terhadap obat yang khemoreseptif, sedang untuk terapi tambahan dapat

52

diberikan obat yang khemoreseptif baik sebagai monofarfa maupun

polifarma.

c. Tepat dosis

Obat anti kanker itu sangat toksis dan harus diberikan mendekati dosis

toksis, karena itu dosisnya diberikan dengan tepat. Dan dosis itu umumnya

diberikan per KG. Berat badan atau per m2 luas badan.

d. Tepat waktu

ada obat anti kanker yang diberikan tiap hari, dalam siklus 1 minggu,

2 minggu, 3 minggu, 4 minggu, dsb.

e. Tepat cara

Cara oemberian obat ada bermacam-macam dan untuk penderita yang

bersangkutan harus tepat caranya, seperti iv, ia, dsb

f. Wapada ESO (efek samping obat)

Karena obat anti kanker sangat toksis maka untuk mendapat hasil yang

maksimal dengan toksisitas yang minimal perlu waspada terhadap efek

samping obat.

4. Pemberian obat anti kanker:

a. Sebagai terapi utama

Sebagai terapi utama obat anti kanker diberikan pada kanker yang:

- Khemoreseptif, contohnya leukemia, kanker paru, choriocarcinoma,

sarkoma Ewing, dll.

- Kanker yang telah menyebar jauh (umumnya stadium IV), tujuan

dari terapinya adalah paliatih, contohnya ca mammae, serviks, kulit,

mulut, paru, dsb.

b. Sebagai terapi tambahan (adjuvan)

Terapi tambahan biasanya diberikan pasca operasi atau pasca

radioterapi. Terapi tambahan ini dapat mengurangi residif dan metastase.

53

5. Indikasi pemberian Khemotherapi

a. Untuk menyembuhkan kanker

b. Memperpanjang hidup dan remisi

c. Memperpanjang interval bebas kanker

d. Menghentikan progesi kanker

e. Paliasi simptom

f. Mengecilkan volume kanker

g. Menghilangkan gejala para neoplasma

6. Kontraindikasi pemberian Khemoterapi

a. Kontraindikasi absolut

- Penyakit stadium terminal

- Hamil trisemester pertama, kecuali akan digugurkan

- Septicemia

- koma

b. Kontraindikasi relatif

- Usia lanjut

Terutama tumor yang tumbuhnya lambat dan sensitivitasnya

rendah

- Status penampilan yang sangat jelek

- Ada gangguan fungsi organ vital yang berat

- Dementia

- Tidak ada kooperasi dari penderita

- Tumor resisten terhadap obat

7. Cara pemberian Khemoterapi

a. Intravena

Biasanya digunakan untuk terapi sistemik, dimana obat telah melalui

jantung dan hati baru mencapai tumor primer. Cara ini yang paling

banyak digunakan

b. Intra arteri

54

Melalui arteri yang memasok darah ke daerah tumor dengan cara

infusi intra arteri menggunakan catheter dan pompa arteri. Pemberian

intra arteri dapat:

- Menaikkan dosis obat langsung ke dalam tumor

- Menaikkan efek obat yang kurang stabil karena secara cepat dan

langsung masuk ke dalam tumor

- Mengurangi toksisitas

c. Perfusi regional

Adalah cara untuk memberikan obat dengan dosis tinggi langsung ke

daerah tumor tanpa menimbulkan toksisitas pada sirkulasi umum

dengan cara sirkulasi ekstra korporal menggunakan mesin jantung-

paru.

d. Intra tumoral

Obat langsung disuntikkan ke dalam tumor. Cara ini tidak dianjurkan

karena dapat melepaskan sel kanker dari tumor induknya dan ada

cara lain yang lebih efektif, yaiut operasi atau radioterapi.

e. Intra cavitair

Obat disuntikkan atau diinstalasi ke dalam rongga tubuh, seperti intra

pleura, peritonium, perikardial, vesikal atau tekal.

f. Topikal

Pemberian salep fluorouracil pada kanker kulit

8. Hasil khemoterapi

a. Subjektif

Mengukur hasil subjektif/ hasil terapi kanker sukar tetapi sebagai

peregangan dapat dipakai parameter berat badan dan status

penampilan.

b. Objektif

55

hasil objektif ada yang dapat dan yang tidak dapat diukur serta dapat

diperiksa secara klinik, radiologi, biokimia atau pemeriksaan stadium

klinik-patologi.

- Respon komplit

Semua tumor menghilang untuk jangka waktu sedikitnya 4

minggu

- Respon partial

Semua tumor mengecil sedikitnya 50% dan tidak ada tumor

baru yang timbul untuk jangka waktu sedikitnya 4 minggu.

- Tidak berubah

Tumor mengecil kurang dari 50% atau membesar kurang dari

25%

- Penyakit progresif

Tumor membesar 25% atau lebih atau timbul tumor baru yang

dulu tidak diketahui adanya.

9. Komplikasi khemoterapi

a. Segera

Shock, aritmia, nyeri pada tempat suntikan

b. Dini

Mual, muntah, panas,

c. Lambat (beberapa hari)

Stomatitis, diare, alopecia, neuropathi, depresi sumsung tulang

setelah: 1-3 minggu: sebagian besar obat anti kanker, setelah 4-6

minggu : nitrosourcea

d. Lama (beberapa bulan)

- Hiperpigmentasi kulit

- Lesi organ

1) Adriamycin : hati

56

2) Bleomycin, busulfan: paru

3) Methotrecate: hati

- Gangguan kapasitas reproduksi

1) Amenorrhea

2) Penurunan konsentrasi sperma

- Gangguan endokrin

1) Feminisasi

2) Virilisasi

- Efek karsinogenik

PERAWATAN PALIATIF DAN NYERI KANKER

Yaitu semua tindakan guna meringankan beban penderita kanker yang sudah

tidak dapat disembuhkan lagi. Tujuannya adalah memperbaiki kualitas hidup,

mengatasi komplikasi atau mengurangi keluhan. Pembedahan paliatif digunakan

untuk meringankan atau menghilangkan keluhan. Sehingga diharapkan meningkatkan

mutu hidup penderita, contohnya adalah pengangkatan tumor yang mengakibatkan

ileus atau perdarahan dalam saluran cerna. Operasi paliatif juga berguna untuk

mengeluarkan tumor yang mengganggu atau bertukak pada penderita yang tidak

dapat ditolongdengan radioterapi dan kemoterapi.

Nyeri Kanker

Nyeri kanker merupakan suatu masalah subjektif yang sangat mengganggu

penderita, di samping badan lemas, tidak ada nafsu makan, dsb. sedang masalah

objektif yang sangat mengganggu ialah ulkus yang berbau, sesak napas, dsb. dan

terapi paliatif ditujukan untuk menghilangkan nyeri yang mengganggu pasien.

57

Diperkirakan 1/3 penderita kanker tidak nyeri, dan 2/3 mengalami nyeri. Dari

penderita yang mengalami nyeri, 1/5 mengalami nyeri hanya pada 1 tempat, 3/5

mengalami nyeri pada 2-4 tempat, 1/5 mengalami nyeri pada lebih dari 4 tempat.

Asal Nyeri

Nyeri pada penderita kanker dapat berasal dari:

1. Nyeri somatik, berasal dari adanya kerusakan jasmaniah akibat adanya

kanker tersebut.

2. Nyeri psikogenik, adalah nyeri kejiawaan akibat adanya stress, depresi,

marah, cemas, dsb.

Sebab Nyeri

1. Kanker itu sendiri.

2. Komplikasi pengobatan kanker.

3. Nyeri dari penyakit sekunder yang dimiliki penderita.

Intensitas Nyeri

Intensitas nyeri dibagi menjadi:

1. Ringan, yaitu nyeri yang tidak mengganggu penderita.

2. Sedang, yaitu nyeri yang mengganggu pekerjaan tapi masih dapat ditahan.

3. Berat, yaitu nyeri yang mengganggu pekerjaan penderita dan nyeri itu

sudah tidak dapat ditahan lagi oleh penderita.

Intensitas nyeri dipengaruhi oleh beberapa faktor, seperti:

1. Beratnya penyakit.

58

2. Kepribadian.

3. Kebudayaan.

Terapi Nyeri Kanker

1. Terapi Utama

a. Terapi spesifik terhadap kanker

i. Eksisi tumor-ulcus-necrose.

ii. Radioterapi.

iii. Kemoterapi.

iv. Hormonterapi.

v. Dsb.

b. Terapi spesifik terhadap nyeri

i. Nyeri fisik

1. Cara medic

a. Nyeri ringan: ANO/NSAID (+ adjuvant bila

perlu).

b. Nyeri sedang: ANO/NSAID + opiat lemah (+

adjuvant bila perlu).

c. Nyeri berat: Opiat kuat + adjuvant.

2. Cara invasive

Terapi invasive ialah dengan menyuntikkan neuroleptik

perkutan ke dalam ganglion, epidural, intratekal, atau

hipofise untuk memblokade saraf.

3. Stimulasi listrik

Hal ini bisa menimbulkan inhibisi impuls saraf.

4. Operasi saraf

a. Operasi saraf ialah untuk:

i. Memotong serat saraf sensoris.

59

ii. Merusak pusat sensoris di otak.

ii. Nyeri psikogenik

Dapat diberikan:

1. Non-opiat seperti Aspirin.

2. Opiat lemah seperti Kodein.

3. Opiat kuat seperti Morfin.

2. Terapi Adjuvant

Terapi adjuvant diperlukan untuk mengatasi:

a. Nyeri yang resisten terhadap analgetika.

b. Komplikasi terapi.

c. Depresi, cemas.

d. Dsb.

PEMBEDAHAN

A.PERSIAPAN PRABEDAH

Persiapan prabedah penting sekali untuk mengurangi factor risiko karena hasil

akhir suatu pembedahan sangat bergantung pada penilaian keadaan penderita. Dalam

persiapan inilah ditentukan adanya kontraindikasi operasi, toleransi penderita

terhadap tindakan bedah, dan ditetapkan waktu yang teoat untuk melaksanakan

pembedahan.

PERSIAPAN MENTAL

Secara mental, harus dipersiapkan untuk menghadapi pembedahan karena

selalu ada rasa cemas atau takut terhadap penyuntikan, nyeri luka, anestesi bahkan

terhadap kemungkinan cacat atau mati. Dalam hal ini, hubungan baik antara

penderita, keluarga dan dokter sangat menentukan. Kecemasan ini adalah reaksi

normal yang dapat dihadapi dengan sikap terbuka dan penerangan dari dokter dan

60

petugas pelayanan kesehatan lainnya. Atas dasar pengertian, penderita dan

keluarganya dapat memberikan persetujuan dan izin untuk pembedahan.

KOMUNIKASI PRA-OPERASI

Hubungan dokter pasien sebaiknya dijalin melalui komunikasi. Tuntutan

hukum lebih cenderung terjadi pada keadaan hubungan komunikasi yang tidak baik.

Diskusi atau komunikasi hanya boleh diakhiri bila dokter yakin bahwa pasien dan

keluarganya sudah memahami indikasi operasi, sifat khusus tindakan dan risiko

operasi tersebut. Semua pertanyaan harus dijawab dengan lengkap untuk memberikan

keterangan penting sebanyak mungkin, menghilangkan kecemasan atau ketakutan

pasien yang tidak tahu serta mengurangi kecemasan yang tidak perlu terhadap

masalah yang mungkin tidak akan terjadi.

Komplikasi yang mungkin terjadi dalam hubungannya terhadap tiap operasi

harus diberitahukan, tetapi hanya dibicarakan secara terperinci bila kemungkinannya

besar atau akibatnya parah. Angka kematian operasi harus dibicarakan.

Komunikasi pra bedah juga diperlukan antara ahli bedah dan anggota-anggota

tim bedah lainnya, termasuk komunikasi dengan dokter umum yang merujuknya,

tentang indikasi dan rencana operasi. Anggota-anggota tim bedah harus diberitahu

tentang tindakan yang akan dilakukan, sehingga keahliannya akan terkoordinasi

sebaik mungkin.

Daftar periksa ringkas Prabedah

Persetujuan yang sudah didapat

Peringkat Prabedah :

- Puasa dilakukan < 6 jam sebelum operasi

- Ekskresi ( pengosongan isi perut ) dengan menggunakan lavement

61

- Persiapan kulit prabedah untuk mengurangi terjadinya infeksi seperti dengan

mencukur rambut disekitar daera operasi

- Antibiotik pra bedah

- Steroid

- Obat jantung

- Obat lain yang sering digunakan pasien

- Sedativa prabedah

- Cairan IV

Sinar X yang penting tersedia ( termasuk foto thorax )

Persediaan darah

Hasil laboratorium prabedah

-Hitung sel darah lengkap ( LED, hematokrit, dll )

- Analisis urina

- Elektrolit, BUN, kreatinin

- Penelitian koagulasi

- Pemeriksaan kimia atau enzim lain

Pemeriksaan EKG

Masalah kesehatan tertentu yang membutuhkan konsultasi

Riwayat Alergi

62

B.PREMEDIKASI

Tujuan

Untuk memberi sedasi psikis, mengurangi rasa cemas dan melindungi dari stress

mental atau faktor – factor lain yang berkaitan dengan tindakan anestesi yang

spesifik. Hasil akhir yang diharapkan dari premedikasi adalah terjadinya sedasi dari

pasien tanpa disertai depresi dari pernafasan dan sirkulasi.

Pemilihan obat

Harus selalu memperhitungkan umr pasien, berat badan, status fisik, derajat

kecemasan, riwayat hospitalisasi sebelumnya (terutama pada anak), riwayat reaksi

terhadap obat premedikasi sebelumnya (bila pernah dianestesi sebelumnya), riwayat

pengguynaan obat – obat tertentu yang kemungkinan dapat berpengaruh pada

jalannya anestesi, perkiraan lamanya operasi, macam operasi dan rencana obat

anestesi yang digunakan

Sesuai dengan tujuannya, maka obat – obat yang dapat digunakan sebagai obat

premedikasi dapat digolongkan seperti di bawah ini

Golongan obat contoh

Barbiturate Luminal

Narkotik Petidin, morfin

Benzodiazepine Diazepam, midazolam

Butyrophenon Dehydrobenparidol

Antihistamin Prometazine

Antasida Gelusil

Anticholinergik Atropine

H2 receptor antagonis Cimetidine

63

Karena khasiat obat premedikasi yang berlainan tersebut, dalam praktek sehari – hari

dipakai kombinasi beberapa obat untuk mendapat hasil yang diinginkan, misalnya :

Kombinasi narkotik, benzodiazepine dan anticholinergik

Kombinasi narkotik, butyrophenon dan anticholinergik

Kombinasi narkotik, antihistamin dan anticholinergik

Pada keadaan tertentu perlu diberikan antasida

Jenis-jenisnya :

Operasi primer

Sekitar 75- 80% dari seluruh penderita kanker yang mungkin

sembuh harus ditanagani dengan bedah untuk mengeluarkan

kanker. Bedah kuratif merupakan terapi lokoregional. Penderita

dapat sembuh jika kanker masih terdapat organ tempat tumbuhnya

tumor primer dan pada kelenjar limfe regional. Pada tingkat ini

sedapat mungkin operasi dilakukan secara en bloc, artinya daerah

atau alat yang terserang tumor diangkat seluruhnya sekaligus

bersama dengan pembuluh dan kelenjar limfe regional.

Pembedahan paliatif

Pembedahan paliatif digunakan untuk meringankan atau

menghilangkan keluhan. Sehingga diharapkan meningkatkan mutu

hidup penderita, contohnya adalah pengangkatan tumor yang

mengakibatkan ileus atau perdarahan dalam saluran cerna. Operasi

paliatif juga berguna untuk mengeluarkan tumor yang mengganggu

atau bertukak pada penderita yang tidak dapat ditolongdengan

radioterapi dan kemoterapi.

64

Pembedahan sekunder

Jika setelah dilakukan operasi primer tanpa limfadenektomi

ternyata ada metastasis di kelenjar limfe, baru dilakukan

limfadenektomi secara sekunder. Demikian juga jika terjadi

kekambuhan setempat di daerah operasi primer, dipertimbangkan

untuk melakukan eksisi tumor residif itu.

Pembedahan jalan masuk

Kini makin sering dibutuhkan operasi untuk membuat jalan

masuk ke peredaran darah yang menetap pada penderita untuk

pemeriksaan darah berkali- kali sehari maupun pemberian

kemoterapi intravaskuler secara terus menerus.

Pembedahan kelainan prakanker

Kelainan yang diperkirakan merupakan kelainan prakanker,

misalnya polip tertentu di kolon dapat dibedah dengan tujuan

mencegah agar tidak terjadi perubahan menjadi ganas.

Pembedahan sitoreduktif

Disebut juga bedah debulking, dikerjakan jika tumor ganas tidak

dapat dikeluarkan seluruhnya karena alasan teknik. Maksud

pembedahan ini untuk mengeluarkan sebanyak mungkin jaringan

tumor dengan harapan kemoterapi dan/ radioterapi dapat

menanggulangi sisa tumor yang tertinggal.

Pembedahan beku dan kauterisasi

Sangat berguna pada perdarahan atau reseksi tumor yang

berulkus, berabses, atau nekrotik. Tumor dapat dicapai dengan cara

65

endoskopi. Dapat digunakan pada karsinoma rektum yang tidak

dapat diobati dengan cara radikal, atau pada orang dengan

keadaan buruksehingga tidak dapat menahan bedah radikal yang

berat atau pada orang yang tidak dapat menerima anus

preternaturalis.

Bedah laser

Banyak digunakan untuk tumor kulit, terutama di wajah dan

karsinoma in situ di serviks, juga pembedahan melalui endoskopi di

bronkus, hidung, faring, laring, saluran cerna, dan di bidang urologi.

Pembedahan rekonstruktif : dimaksudkan untuk membangun

kembali suatu struktur. Operasi ini makin penting setelah

pembedahan radikal, dan dilakukan sebagai langkah lanjut segera

atau beberapa waktu setelah dilakukan pengangkatan tumor dan

organ.

TEKHNIK OPERASI

INSISI

Prinsip Insisi

Insisi harus cukup panjang agar operasi dapat leluasa dikerjakan

tanpa retraksi yang berlebihan.Retraksi yang berlebihan akan

meningkatkan rasa nyeri pasca bedah.Usahakan agar insisi dibuat

hanya dengan satu sayatan,karena sayatan tambahan akan

meninggalkan bekas yang lebih buruk

Arah

66

Arah insisi harus direncanakan dengan teliti agar jaringan parut

yang terbentuk tidak terlalu menolok.Insisi sejajar garis Langer

akan menyembuh dengan paru yang halus,karena kolagen kulit

terarah dengan baik.Arah kolagen kulit diidentifikasi dengan relaxed

skin tension lines (RSTL).RSTL diketahui dengan mencubit kulit dan

melihat arah kerutan serta penonjiolan yang terbentuk.Cubitan

tegak lurus terhadap RSTL akan lebih mudah dikerjakan dan

menghasilkan kerutan dan tonjolan yang lebih besar.Namun

kadand-kadang keleluasaan operasi mengalahkan pertimbangan

kosmetis

Di lengan dan tungkai,insisi tidak boleh memotong lipat sendi

secara tegak lurus.ini dapat dihindari dengan:

Sayatan memotong lipat sendi kea rah miring.Contohnya insisi

Brunner di permukaan ventral jari

Memasukkan lipat sendi sebagai bagian dari insisi.Di proximal

dan distal lipat sendi,insisi dapat dibuat longitudinal.Cara ini

dibuat di fossa popliea

Jauhi lipat sendi.Contohnya: Insisi midlateral pada jari

Di daerah wajah,kerutan-kerutan,lipatan kulit,serta garis-garis

kontour bisa digunakan untuk menyembunyikan parut bekas luka.

Kadang-kadang insisi perlu dimodifikasi untuk menghindari trauma

terhadap struktur neovaskular di bawahnya

Sebisa mungkin hindari membuat insisi di daerah:bahu dan

prasternal (sering menjadi keloid),di atas tulang yang terletak

67

subcutis (penyembuhannya lambat),atau di dekat atau menyilang

jaringan parut (vaskularisasinya mungkin tidak begitu baik)

Tekhnik

Kulit disayat dengan menggunakan mata skalpel yang tajam.lebih

mudah bila kulit ditegangkan dengan ibu jari dan telunjuk

tangan kiri,sementara skalpel disayatkan dari kiri ke kanan

Jika membuat insisi yang panjang dan lurus,gagang skalpel

bermata no.10 dipegang seperti menggenggam pisau dengan

jari telunjuk diletakkan di sisi atas gagang agar pengendalian

gerakan lebih mantap.Untuk insisi yang lebih kecil dan rumit

(misalnya di daerah tangan),gagang sklapel bermata no.15

dipegang seperti memegang pena sehingga perubahan arah

insisi dapat dikerjakan dengan lebih halus

Tekanan sayatan diatur sedemikian rupa agar sayatan tepat

membelah epidermis dan dermis.Luka akan merekah dan lemak

subcutis dapat terlihat.Jika ragu-ragu,lebih baik menyayat

dengan tekanan ringan,meregangkan kulit agar luka

terbuka,kemudian memperdalam sayatan.

Insisi harus tegak lurus kulit sehingga penutupannya lebih baik

Diseksi lebih dalam dilakukan dengan melakukan diseksi tajam

ataupun tumpul menggunakan skalpel ,gunting,atau klem

arteri.Bila terdapat vena dan saraf permukaan yang melintas di

lapangan operasi,insisi dapat dilakukan sejajar terhadap saraf

atau pembuluh darah,sejauh tidak mengurangi ruang gerak dan

pandangan di daerah operasi.Jika tidak mugkin,lebih baik potong

68

saja daripada terkena cedera,teregang atau terputus secara

tidak sengaja.Hal ini harus dipertimbangkan masak-masak.

EKSISI

Eksisi adalah suatu tindakan pengangkatan massa tumor dan

jaringan sehat disekitarnya

Indikasi

Kista dermid

Kista Dermoid adalah kista kongenital yang berasal dari kelainan

pertumbuhan kulit pada masa embrio

Pada pemeriksaan

berupa benjolan bulat pada lapisan subcutan dengan ukuran

bervariasi hingga 10 cm seperti kista epidermoid

terdiri dari kelenjar sebasea,folikel rambut yang

rudimenter,elemen kelenjar keringat yang dekat pada garis

epitelial

letak:sisi lateral alis mata,sepanjang akar

hdung,leher,sublingual,daerah sternal,perianal skrotum,dan

sakral. biasanya tidak lepas dari dasarnya

Dapat terjadi degenerasi ganas,tetapi lebih sering terjadi

infeksi,terutama pada kista daerah sakrum

Bila terjadi perforasi spontan sering timbul fistula yang sulit

sembuh.

69

Pada kista yang terletak di atas alis mata Eksisinya harus hati-

hati,karena dapat mencederai cabang saraf fasialis

Kista epidermoid

Kisata epidermoid adalah kista yang berasala dari sel epidermis

yang masuk dan tumbuh ke jaringan subcutis akibat trauma

tajam

Pada pemeriksaan

benjolan subcutis bulat,maksimal sebesar kelereng,kenyal dan

permukaan rata

ditemukan di telapak tangan/kaki dan jari-jari sisi volarnya

benjolan berisi massa seperti bubur yang merupakan produk

keratin

kadang-kadang kulit di atasnya terdapat jaringan parut yang

merupakan tanda bahwa pernah ada trauma

kulit di atasnya biasanya tipis karena tekanan yang terus-

menerus di atas hiperkeratosis yang menstimulasi penyebab

tamanya.

Bila pada perabaan terasa nyeri pada daerah tersebut maka

hal ini merupakan petunjuk terdapat kista ini,tonjolan ini

berdinding putih,tebal dan jarang menjadi besar tetapi cukup

mengganggu karena letaknya.

70

Tindakan yang dilakukan adalah eksisi total untuk menentukan

diagnosis pasti (pemeriksaan PA) dan menghilangkan keluhan

serta indikasi kosmetis. Bila melekat pada periosteum, maka

perlu dilakukan kuretase tulang. Eksisi kista yang terletak di

daerah sacral atau kista yang terinfeksi di unit rawat jalan tidak

dianjurkan.

Alat dan bahan

lidokain

spuit

pisau insisi

pinset

gunting jaringan

klem jaringan

needle holder

jarum dan benang.

Tehnik

bersihkan daerah operasi

anestesi local pada daerah operasi

eksisi kiosta di antara jaringan yang normal, eksisi berbentuk

elips dengan sumbu panjang sesuai arah ketegangan kulit.

71

Bagian kulit yang telah terpotong kemudian dipreparasi

(dibebaskan dari jaringan subkutis) dengan memakai skapel.

dilakukan kuretase tulang, jika kista melekat pada periosteum.

hentikan perdarahan yang terjadi dengan kompresi dan

dilakukan jahitan kulit. Jahitan dilakukan dengan jahitan klasik

sederhana yaitu simpul satu per satu dengan jahitan ulang alik.

setelah eksisi yang luas, kadang perlu dilakukan pembebasan

kulit tepi luka dari dasarnya (undermining) untuk mendapatkan

jahitan tanpa ketegangan kulit.

tutup luka operasi.

EKSTIRPASI

Merupakan tindakan seluruh massa tumor beserta kapsulnya.

Indikasi

Kista aterom, yang merupakan kista retensi dari kelenjar sebasea

akibat penutupan saluran porirambut yang terdiri dari kapsul

jaringan ikat padat dengn isi mengandung banyak lemak seperti

bubur.

Pada pemeriksaan tampak sebagai tonjolan bulat, superfisial-

subkutan, lunak-kenyal. Isi aterom kadang-kadang dapat dipijat

keluar. Predileksi di bagian tubuh yang berambut (kepala, wajah,

belakang telinga, leher, punggung, dan daerah genital).

Tindakan

72

ekstirpasi total dengan eksisi pada daerah bekas muara

kelenjar, dengan indikasi kosmetik, rasa nyeri, dan

mengganggu.

Insisi dan drainase bila ada infeksi atau ebses

Alat dan bahan

lidokain 2%

spuit

pisau insisi (skapel)

pinset

gunting jaringan

klem jaringan

needle holder

jarum dan benang

Tehnik

bersihkan daerah operasi

anestesi lokal pada daerah operasi

eksisi kulit di atas kista berbentuk bulat telur (elips) runcing

dengan arah sesuai garis lipatan kulit. Panjang dibuat lebih dari

ukuran benjolan yang teraba dan lebar kulit yang dieksisi ¼

garis tengah kista tersebut.

gunakan gunting tumpul untuk melepaskan jaringan subkutan

yang meliputi kista, pisahkan seluruh dinding kista dari kulit.

73

usahakan kista tidak pecah agar dapat diangkat kista secara in-

toto. Bila kista pecah, keluartkan isi kista dan dinding kista. Jepit

dinding kista dengan klem dan gunting untuk memisahkannya

dengan jaringan kulit.

jahit rongga bekas kista dengan jahitan subkutaneaus

jahit dan tutup luka operasi.

Komplikasi Kista residif

ANESTESIA LOKAL DAN REGIONAL

Indikasi:

- pembedahan di poliklinik

- pembedahan di klinik yang kontraindikasi anestesia umum

ANESTESIA LOKAL

- prokain (novokain, tetrakain, kokain) reaksi alergi, karena pada pemecahan

ester terbentuk asam para amino benzoat (PABA) sediaan ini tidak boleh

digunakan lagi

- sediaan anestetik lain merupakan amida yang dipecah di hati dan jarang sekali

menyebabkan reaksi alergi

- semua anestetik kecuali kokain menyebabkan vasodilatasi setempat karena

saraf simpatik setempat turut dilumpuhkan; vasodilatasi 2 kerugian:

perdarahan sewaktu pembedahan

anestetik terlalu cepat diserap

74

anestetik biasanya ditambah vasokonstriktor sehingga lapangan

pembedahan menjadi kering, anestesia bertahan cukup lama, dan komplikasi

kurang karena anestetik tidak cepat diserap.

Vasokonstriktor tidak digunakan pada pemberian analgesik di jari tangan, jari

kaki, hidung, telinga, dan penis terutama pada orang tua dengan

arteriosclerosis (karena organ tersebut hanya diperdarahi oleh arteri tunggal

(end-artery) mungkin menyebabkan gangren)

- komplikasi:

setempat:

o infeksi kontaminasi sewaktu pembedahan

o nekrosis/gangren iskemi akibat vasokonstriksi, turniket, atau

penyuntikan yang salah (iskemi kompresi terjadi jika pangkal jari

diberi anestetik secara cepat dengan tekanan tinggi)

o hematom penyuntikan yang kasar

o cedera saraf penyuntikan langsung ke dalam serabut saraf

komplikasi setempat dapat dihindari jika penyuntikan dilakukan dengan

hati-hati, penuh perhatian, dan cukup teliti

umum:

o reaksi alergi jarang terjadi asal tidak menggunakan sesiaan ester

(prokain dan pantokain)

o reaksi toksik, terjadi karena:

kadar anestetik di dalam darah terlalu tinggi dapat dicegah

dengan teknik penyuntikan yang tepat

penyuntikan langsung intravena konsentrasi sediaan lebih tinggi

daripada yang disadari

pemberian terlalu banyak atau penyerapan terlalu cepat terjadi

pada jaringan yang kaya pembuluh darah seperti perineum bagian

perianal, leher, mulut, faring, jaringan yang mengalami

75

peradangan, dan di bawah atau di dekat hemangioma dapat

dicegah dengan penggunaan vasokonstriktor

Tanda dan gejala intoksikasi manifestasi:

gangguan serebral:

pusing

mengantuk atau agitasi

disorientasi

gangguan bicara dan penglihatan

mual

euforia

penderita sering mengalami keanehan dan dalam waktu yang

singkat dapat terjadi konvulsi

kardiovaskular

bradikardi

hipotensi

kegagalan sirkulasi syok, henti jantung

komplikasi serebral maupun kardiovaskular mulai dengan fase

perangsangan atau stimulasi disusul dengan depresi SSP, depresi

jantung kegagalan total

- cara pemberian:

anestesia permukaan contoh: pemakaian etil klorida pada insisi abses

anestesia infiltrasi penyuntikan anestetik lokal langsung ke jaringan

tanpa mempertimbangkan persarafannya, anestetik berdifusi dan

khasiatnya dicapai melalui penghambatan ujung saraf perasa di jaringan

subkutan lazim digunakan pada pembedahan kecil dan penanganan

luka

Kerugian: struktur jaringan di lapangan bedah disamarkan hanya dapat

digunakan untuk:

76

o eksisi kelainan kulit

o pengeluaran tumor kecil dari lapisan subkutis yang

berbatas jelas dengan jaringan sekitarnya

o menjahit luka

anestesia lapangan penyuntikan anastetik subkutan

anestesia blokade saraf memerlukan waktu 2-15 menit bergantung pada

tebalnya saraf

Keuntungan: dibutuhkan sedikit anestetik (konsentrasi tinggi)

anestesia blokade paravertebral dilakukan dekat foramen intervertebral

tempat saraf keluar masuk dari kolumna vertebralis jarang digunakan

STADIUM ANESTESIA UMUM

Semua zat anestetik menghambat SSP secara bertahap, yang mula-mula

dihambat adalah fungsi yang kompleks dan yang paling akhir dihambat adalah

medula oblongata tempat pusat vasomotor dan pernafasan. Guedel (1920) membagi

anestesia umum dalam 4 stadium, sedangkan stadium ke3 dibedakan lagi menjadi 4

tingkat.

1. Stadium 1 (Analgesia)

Stadium analgesia dimulai sejak saat pemberian anestetik sampai hilangnya

kesadaran. Pada stadium ini pasien tidak lagi merasakan nyeri, tetapi masih

tetap sadar dan mengikuti perintah. Pada stadium ini dilakukan tindakan

pembedahan ringan seperti mencabut gigi dan biopsi kelenjar.

2. Stadium 2 (Eksitasi)

Stadium ini dimulai sejak hilangnya kesadaran sampai munculnya pernapasan

yang teratur yang merupakan tanda dimulainya stadium pembedahan. Pada

stadium ini pasien tampak mengalami delirium dan eksitasi dengan gerakan-

77

gerakan di luar kehendak. Pernapasan tidak teratur, kadang-kadang apnea dan

hiperpnea, tonus otot rangka meninggi. Ini terjadi karena hambatan pada pusat

inhibisi. Pada stadium ini dapat terjadi kematian, maka stadium ini harus

diusahakan cepat dilalui.

3. Stadium 3 (Pembedahan)

Stadium III dimulai dengan timbulnya kembali pernapasan yang teratur dan

berlangsung sampai pernapasan spontan hilang. Pada stadium ini dilakukan

tindakan pembedahan pada pasien.

4. Stadium 4 (Depresi medula Oblongata)

Stadium 4 ini dimulai dengan melemahnya pernapasan perut, tekanan darah

tidak dapat diukur karena pembuluh darah kolaps, dan jantung berhenti

berdenyut. Keadaan ini dapat segera disusul kematian, bila tidak didukung

oleh alat bantu napas dan sirkulasi.

JENIS ANESTESIA UMUM

Berdasarkan penggunaan klinik saat ini dibedakan atas 2 cara, yaitu secara

inhalasi dan intravena. Terlepas dari cara penggunaannya suatu anestetik yang ideal

sebenarnya harus memperlihatkan 3 efek utama yang dikenal sebagai trias anestesia,

yaitu efek hipnotik, efek anelgesia, dan efek relaksasi otot.

ANESTETIK INHALASI

Faktor yang menentukan kecepatan transfer anestetik inhalasi di jaringan otak

ditentukan oleh:

1. Kelarutan zat anestetik

2. Kadar anestetik dalam udara yang dihirup pasien atau disebut tekanan parsial

anestetik

3. Ventilasi paru

4. Aliran darah paru

5. Perbedaan antara tekanan parsial anestetik di darah arteri dan di darah vena

78

Beberapa jenis obat anestesi inhalasi yang dipakai saat ini adalah:

Nitrogen Monoksida (N79O)

Nitrogen monoksida merupakan gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak

berasa dan lebih berat daripada udara. Gas ini tidak mudah terbakar, tetapi bila

dikombinasikan dengan zat anestetik yang mudah terbakar akan memudahkan

ledakan, misalnya campuran eter dan N2O.

Nitrogen monoksida sukar larut dalam darah, dan merupakan anestesik yang

kurang kuat sehingga kini hanya digunakan sebagai adjuvan atau sebagai pembawa

anestesi inhalasi lainnya.

Sikloprofan

Sikloprofan merupakan anestetik inhalasi yang kuat, berbentuk gas, berbau

spesifik, tidak berwarna dan disimpan dalam cairan bertekanan tinggi. Gas ini mudah

terbakar dan meledak karena itu hanya digunakan dengan sistem lingkar tertutup.

Sikloprofan relatif tidak larut dalam darah sehingga dalam 2-3 menit induksi

dilalui. Pemberian dengan kadar 1% volume dapat menimbulkan analgesia tanpa

hilangnya kesadaran. Sikloprofan menimbulkan relaksasi otot cukup baik dan sedikit

sekali mengiritasi saluran napas. Sikloprofan tidak menghambat kontraktilitas otot

jantung; curah jantung dan tekanan arteri tetap atau sedikit meningkat sehingga

sikloprofan merupakan anestetik terpilih pada pasien syok.

Eter (Dietileter)

Eter merupakan cairan tidak brwarna yang mudah menguap, berbau tidak

enak, mengiritasi saluran napas, mudah terbakar dan udah meledak. Di udara terbuka

eter teroksidasi menjadi peroksida dan bereaksi dengan alkohol membentuk

asetaldehid, maka eter yang sudah terbuka beberapa hari sebaiknya tidak digunakan

lagi. Karena sifatnya ini eter tidak digunakan lagi di negara maju, namun di

Indonesia masih dipakai secara luas karena murah dan relatif tidak toksik, dan dapat

digunakan dengan peralatan sederhana.

Eter merupakan anestetik yang sangat kuat. Sifat analgesiknya kuat sekali;

dengan kadar dalam darah arteri 10-15mg% sudah terjadi analgesia tetapi pasien

79

masih sadar. Eter dalam kadar sedang dan tinggi menimbulkan relaksasi otot dan

hambatan neuromuskular. Eter menemkan kontraktilitas otot jantung, tetapi in vivo

efek ini dilawan oleh meningkatnya aktivitas simpatis sehingga curah jantung tidak

berubah atau meninggi sedikit. Eter menimbulkan mual muntah terutama pada waktu

pemulihan, tetapi ini dapat pula terjadi pada waktu induksi. Ini disebabkan oleh efek

sentral atau akibat iritasi lambung oleh eter yang tertelan.

Halotan

Halotan merupakan anestetik golongan hidrokarbon yang berhalogen. Halotan

menjadi standar bagi anestetik lain yang kini banyak dipakai karena dari zat inilah

semua itu dikembangkan. Halotan berbentuk cairan tidak berwarna, berbau enak,

tidak mudah terbakar dan tidak mudah meledak walaupun dicampur dengan oksigen.

Halotan merupakan anestetik yang kuat dengan efek analgesia yang lemah.

Induksi dan tahapan anestesia dilalui dengan mulus dan pasien segera bangun setelah

anestetik dihentikan. Halotan diberikan dengan alat khusus dan penentuan kadar

harus dapat dilakukan dengan cepat. Halotan secara langsung menghambat otot

jantung dan otot polos pembuluh darah serta menurunkan aktivitas syaraf simpatis.

Depresi napas terjadi pada kadar halotan yang menimbulkan anestesia.

Halotan dapat mencegah spasme laring dan bronkus, batuk, serta menghambat

salivasi, sedangkan relaksasi otot maseter cuukup baik, sehingga intubasi dapat

mudah dilakukan.

ANESTETIK INTRAVENA

Anestetik intravena lebih banyak digunakan dalam tahun-tahun terakhir ini

baik sebagai adjuvan bagi anestetik inhalasi maupun sebagai anestetik tunggal karena

tidak diperlukan peralatan yang rumit dalam penggunaannya. Tujuan pemberiannya

adalah untuk:

1. Induksi anestesia

2. Induksi dan pemeliharaan anestesia pada tindak bedah singkat

80

3. Menambah efek hipnosis pada anestesia atau analgesia lokal

4. Menimbulkan sedasi pada tindak medik

Barbiturat

Seperti anestetik inhalasi, barbiturat menghilangkan kesadaran dengan cara

memfasilitasi pengikatan GABA pada reseptor GABA-A di membran neuron SSP.

Bersifat GABA mimetik dengan langsung merangsang kanal klorida. Barbiturat juga

menekan kerja neurotransmitter sistem stimulasi (perangsang). Kerjanya pada

berbagai sistem ini membuat barbiturat lebih kuat sebagai anestetik, tetapi lebih tidak

aman karena lebih kuat menekan SSP.

Barbiturat yang digunakan untuk anestesi adalah yang termasuk barbiturat

kerja sangat singkat, yaitu tiopental, metoheksital dan tiamilal yang diberikan secara

bolus intravena atau secara infus. Penyuntikan iv harus dilakukan secara hati-hati

agar tidak terjadi ekstravasasi atau penyuntikan ke dalam arteri.

Pada penyuntikan tiopental, mula-mula timbul hiperalgesia diikuti analgesia

bila dosis terus ditingkatkan, tetapi barbiturat bukan analgesik yang kuat.

Benzodiazepin

Benzodiazepin yang digunakan ssebagai anestetik adalah diazepam,

lorazepam dan midazolam. Dengan dosis untuk induksi anestesia, kelompok obat ini

menyebabkan tidur, mengurangi cemas, dan menimbulkan amnesia anterograd, tetapi

tidak berefek analgesik. Efek pada SSP ini dapat diatasi dengan antagonisnya,

flumazenil.

Benzodiazepin digunakan untuk menimbulkan sedasi untuk tindakan yang

tidak memerlukan analgesia seperti endoskopi, kateterisasi, kardioversi atau tindakan

radiodiagnostik. Benzodiazepin juga digunakan untuk medikasi pra-anestetik (sebagai

neurolepanalgesia) dan untuk mengatasi konvulsii yang disebabkan oleh anestetik

lokal dalam anestetik regional.

Sistem kardiovaskular relatif stabil pada penggunaan benzodiazepin karena itu

obat ini banyak digunakan untuk pasien dengan gangguan jantung. Tetapi depresi

81

kardiovaskular dapat terjadi dalam kombinasi dengan opioid. Begitu juga dengan

pernapasan, dapat terjadi depresi bila digunakan bersama opioid sebagai medikasi

pra-anestetik. Untuk mencegah rasa terbakar nyeri pada penyuntikan iv dan

mengurangi kemungkinan flebitis dan trombosis, benzodiazepin harrus disuntikkan

perlahan.

Opioid

Fentanil, sulfentanil, alfentanil, dan remifentanil adalah opioid yang lebih

banyak digunakan dibanding morfin karena menimbulkan analgesia anestesia yang

lebih kuat dengan depresi napas yang lebih ringan. Walaupun dosisnya besar,

kesadaran tidak sepenuhnya hilang dan amnesia pasca bedahnya tidak lengkap.

Biasanya digunakan pada pembedahan jantung atau pada pasien yang cadangan

sirkulasinya terbatas. Opioid juga digunakan sebagai tambahan pada anestesia dengan

anestetik inhalasi atau anestetik intravena sehingga dosis anestetik lainnya ini dapat

lebih kecil. Bila opioid diberikan dalam dosis besar atau berulang dalam pembedahan,

sedasi dan depresi napas dapat berlangsung lebih lama. Hal ini dapat diatasi dengan

nalokson.

RADIOTERAPI

Seperti halnya pembedahan, terapi sinar merupakan terapi

setempat. Pada radioterapi, digunakan radioterapi ionisasi, yaitu

penyinaran yang mnyebabkan ionisasi pada sasaran sehingga

mengganggu sel- sel yang berada dalam salah satu fase

pembedahan sel.

Kepekaan sel terhadap sinar rontgen bergantung pada tingkat

percepatan pertumbuhan sel. Makin aktif dan cepat pertumbuhan

suatu jenis sel, makin peka sel tersebut terhadap pengaruh radiasi.

82

Radiasi pada jaringan dapat menimbulkan ionisasi air dan elektrolit dari cairan tubuh, baik intra maupun ekstra seluler, sehingga timbul ion H+ dan OH- yang sangat reaktif. Ion itu dapat bereaksi dengan molekul DNA dalam kromosom, sehingga dapat terjadi:

1. Rantai ganda DNA pecah2. Perubahan cross-linkage dalam rantau DNA3. Perubahan base yang menyebabkan degenerasi atau kematian sel

Dosis letal dan kemampuan reparasi kerusakan pada sel-sel kanker lebih rendah dari sel-sel normal, sehingga akibat radiasi sel-sel kanker lebih banyak yang mati dan yang tetap rusak dibandingkan dengan sel-sel yang normal

Sel-sel yang masih tahan hidup akan mengadakan reparasi kerusakan DNA nya sendiri-sendiri. Kemampuan reparasi DNA sel normal lebih baik dan lebih cepat dari sel kanker. Keadaan ini yang dipakai sebagai dasar untuk radioterapi pada kanker

Dengan mengendalikan dan mengarahkan radiasi ke sasaran yang diinginkan, pengaruh jelek radiasi dapat ditekan sekecil mungkin

Sinar yang dipakai untuk radioterapi :

a. Sinar alfaAdalah sinar korpuskuler atau partikel dari inti atom. Sinar alfa ini tidak dapat menembus kulit dan tidak banyak dipakai dalam radioterapi

b. Sinar betaAdalah sinar electron. Sinar ini dipancarkan oleh zat radioaktif yang mempunyai energy rendah. Daya tembusnya pada kulit terbatas, 3-5 mm. digunakan untuk terapi lesi yang superfisial

c. Sinar gamaAdalah sinar elektromagnetik atau foton. Sinar ini dapat menembus tubuh. Daya tembusnya tergantug dari besarnya yang menimbulkan sinar itu. Makin tinggi energinya taua makin tinggi voltagenya, makin besar daya tembusnya dan makin dalam letak dosis maksimalnya

CARA PEMBERIAN RADIOTERAPI

3 cara utama pemberian sinar :

a. Teleterapiu = radiasi eksterna

83

Sumber sinar berupa sinarX atau radioisotope yang ditempatkan di luar tubuh. Sinar diarahkan ke tumor yang akan diberi radiasi.Besarnya energy yang diserap oleh suatu tumor tergantung dari :1. Besarnya energy yang dipancarkan oleh sumber energy2. Jarak anatara sumber energy dan tumor3. Kepadatan masa tumor

Radioterapi eksterna umumnya diberikan secara fraksional dengan dosis 150-250 rads setiap kali, dalam 2-3 seri. Di antara seri 1-2 atau 2-3 diberi istirahat 1-2 minggu unntuk memulihkan keadaan penderita sehingga radioterapi memerlukan waktu 4-6 minggu

b. Brachiterapi = radiasi internaSumber energy ditaruh di dalam tumor atau berdekatan dengan tumor di dalam rongga tubuh. Ada beberapa macam radiasi interna:1. Interstisial2. Intracavitair

c. IntravenaLarutan radioisotope disuntikkan ke dalam vena.

TUJUAN RADIOTERAPI

a. KuratifRadioterapi kuratif diberikan untuk tumor lokoregional yang :1. Radiosensitive2. Radioresponsif yang sukar operasinya atau menolak operasi

b. Paliatif Radioterapi paliatif diberikan untuk tumor lanjut yang :1. Radioresponsif yang inoperable2. Ulkus yang berbau3. Metatstase tulang untuk menghilangkan rasa nyeri dan mencegah

terjadinya fraktur4. Mengatasi obstruksi

PEMBERIAN RADIOTERAPI

Dapat diberikan :

a. Terapi utama1. Kanker yang radiosensitive

84

2. Kanker yang Operasinya sukar atau yang resiko operasinya sangat besar- Kanker yang disertai penyakit lain yang berat

- Kanker pada orang yang sangat tua

- Kanker nasopharynk

- Kanker pangkal lidah3. Kanker yang inoperabel

b. Terapi tambahan (adjuvant)1. Tambahan untuk operasi2. Tambahan pada kemoterapi3. Tambahan pada imunoterapi

TERAPI HORMONAL

Indikasi terapi hormon:

a. Terapi kuratif

Sebagai terapi kuratif hormon diberikan dalam kombinasi dengan khemoterapi

pada kanker hemapoitik dan limfopoitik:

i. Leukemia

ii. Limfoma maligna

iii. Multipel myeloma

iv. Dll.

b. Terapi paliatif

Sebagai terapi paliatif hormon terapi diberikan pada kanker lanjut yang telah

mengadakan diseminasi. Seperti pada kanker:

i. Mamma

ii. Endometrium

iii.Thiroid

iv. Prostat

v. Paraneoplastik sindrom

vi. Dll.

85

Cara pemberian terapi hormon:

Ada bermacam-macam cara pemberian terapi hormon, seperti:

b. Menambah hormon (additive), pada kanker:

i. Mamma: estrogen, progesteron, kortikosteroid

ii. Endometrium: Progesteron

iii. Thyroid: Thyroxin

iv. Prostat: kortikosteroid

v. Leukemia: kortikosteroid

vi. Lymphoma Maligna: kortikosteroid

vii. Ovarium: progesteron, estrogen

viii. Hypernephroma: androgen, estrogen, anti-estrogen, pogesteron

c. Memberikan anti-hormon (antagonist)

i. Mamma: Androgen, Tamoxifen

ii. Prostat: estrogen, progesteron

d. Menghilangkan sumber hormon dalam tubuh (ablative)

i. Operasi:

a) Mamma: Ovariektomi, adrenalektomi, hipofisektomi

b) Testis: orchidektomi

c) Thyoid: hipofisektomi

ii. Radiasi pada organ produsen hormon

a) Radiasi eksternaL ovarium, thyroid

b) Intravena: thyroid dengan I131

e. Menekan produksi hormon (suppresive)

i. Mamma: aminigluthetemidine, arimedey. GnRH analogue

ii. Prostat: GnRH analogue

86

IMMUNOTERAPI

Adalah terapi untuk menaikkan kekebalan tubuh terhadap kanker.

Surveillance Imunitas :

System imunitas dibagi menjadi 3 mekanisme:

Humoral

Tubuh mampu membuat antibody, suatu protein yang dapat menghancurkan

sel kanker. Dibentuk oleh limfosit B. kerusakan sel kanker terjadi karena

kerjasama antibody dan komplemen.

Seluler

Sel limfosit T dan sel NK (natural killer) memegang peranan penting dalam

menghancurkan sel kanker.

Antibody dependence cellular cytotoxicity (ADCC)

Merupakan interaksi antara antibody dan reaksi seluler.

Reaksi imunitas tubuh dapat berupa :

1. umum atau non spesifik

2. spesifik terhadap 1 jenis kanker tertentu

System imunitas tubuh secara terus menerus mengadakan surveillance imun

dan menghancurkan sel-sel tubuh yang mengalami transformasi ganas. Jadi

timbulnya kanker dianggap karena kegagalan system imunitas melakukan

surveillance.

Imunoterapi diberikan sebagai terapi tambahan untuk :

menaikkan daya tahan tubuh

mendorong maturasi/diferensiasi sel

menghambat pertumbuhan sel kanker

Cara pemberian imunoterapi :

87

Imunoterapi non spesifik: denagan memberikan vaksin BCG, vaksin coryne

bacterium parvum, levamisole suatu obat cacing 150mg/hr untuk 2 hr dan

diulang tiap 2mggu sampai terjadi perubahan penyakit

Imunoterapi spesifik

Imunoterapi diberikan denggan menggunakan antigen, transfer limfosit, transfer

factor, antibody monoclonal (mencari sel kanker dimanapun berada dan

membunuh tanpa menimbulkan kerusakan pada sel normal).

Imunoterapi adoptif

Menggunakan SITOKINE, protein yang diproduksi oleh sel-sel imun yang dapat

mengaktifkan sel-sel imun itu sendiri seperti:

- limfosit dapat memproduksi limfokin, seperti interferon, interleukin

- makrofag dapat memproduksi monokin, contoh prostaglandin, growth factor,dll.

Sitokine yang digunakan dalam imunoterapi:

Interleukin : IL1, IL2, IL3

IL2 mempertahankan pertambahan sel T, menaikkan aktivitas NK sel, dll.

Interferon : suatu protein yang dihasilkan oleh sel-sel system imun. Dapat

bekerja sebagai antivirus, immodulasi untuk memperbaiki system imun dan anti

proliferasi. Interferon telah dapat dibuat dengan tehnik DNA-Rekombinant.

Ada 3 macam : interferon α, interferonβ, interferon∞.

TERAPI REHABILITASI

Rehabilitasi fisik

88

o Tidak dapat bicara

Tidak dapat bicara biasanya terjadi setelah diterapi laryngektomi, yang

biasa digunakan sebagai terapi kanker laryng. Kemampuan bicara dapat

dipulihkan dengan latihan bicara dam kalau perlu dengan alat bantu bicara.

o Kehilangan payudara

Biasanya terjadi pada pasien Ca mammae, dapat dipulihkan dengan protesa

mammae atau operasi rekonstruksi mammae.

o Kehilangan lengan atau tungkai

Dipulihkan dengan menggunakan protesa dan supaya protesa dapat

berfungsi dengan baik perlu dilakukan fisioterapi.

o Kerusakan bentuk wajah

Kerusakan bentuk wajah dapat dipulihkan dengan rekonstruksi atau

memakai protesa.

o Alopesia

Keguguran rambut dapat disebabkan pemberian obat anti kanker. Dapat

diatasi dengan memakai wig untuk sementara waktu, karena rambut

tersebut akan kembali tumbuh dalam beberapa waktu kemudian.

Rehabilitasi mental

Pasien penderita kanker biasanya akan terkena stres hebat dam kemudian bisa

jatu dalam keadaan depresi mental. Untuk mengatasi depresi ini, pasien atau

keluarganya dapat diberi bimbingan mental dan penyuluhan tentang penyakit

kanker. Kalau perlu dengan vantuan psikolog, ahli agama atau tokoh

masyarakat. Penderita perlu dberitahu bahwa kanker dapat disembuhkan jika

dapat terdeteksi secara dini dan dilakukan pengobatan secara dini juga.

Rehabilitasi pekerjaan

Rehabilitasi dalam bidang pekerjaan dimaksudkan agar pasien dapat kembali

bekerja seperti sedia kala. Dilakukan bimbingan dan pelatihan kerja kepada

89

pasien pascakanker sehingga dapat bekerja seperti biasa atau dapat mencsri

pekerjaan lain sesuai dengan kondisi fisik dan mentalnya.

Rehabilitasi seksual

Rehabilitasi seksual dapat dilakukan dengan pendekatan secara holistik,

terutama kondisi mental dan geitalianya. Perlu diberi penyuluhan dan

bimbingan seksual kepada penderita dan mungkin saja dilakukan rekonstruksi

pada vagina ataupun apada penisnya.

FOLLOW UP PENDERITA KANKER

Follow up penderita kanker adalah pemeriksaan secara periodik dan teratur pada

penderita kanker yang telah mendapatkan terapi

Yang harus diamati dalam follow up penderita kanker adalah :

1. STATUS PENAMPILAN

2. KEADAAN PENYAKITNYA

Harus diperiksa secara teliti TNM-nya dan juga harus mengingat perilaku

dari penyakit kanker itu sendiri

Dengan melihat keadaan TNM dari penyakit kanker

maka dapat diketahui :

- adanya residif

- adanya metastase

- progresivitas dari kanker

- adanya kanker baru

3. KOMPLIKASI DARI PENGOBATAN

Lamanya follow up yaitu selama masih mungkin timbulnya residif atau metastase.

Secara umum dapat dikatakan jadwal follow up adalah :

0 - 3 tahun pertama : setiap 3 bulan

90

3 – 5 tahun pertama : setiap 6 bulan

Lebih dari 5 tahun : setiap 1 tahun

KOMPLIKASI

SINDROMA PARANEOPLASTIK

Sindroma Paraneoplastik adalah sekumpulan gejala yang bukan disebabkan oleh

tumornya sendiri, tetapi oleh zat-zat yang dihasilkan oleh kanker.

Beberapa zat yang dapat dihasilkan oleh tumor adalah hormon, sitokinese dan

berbagai protein lainnya.Zat-zat tersebut mempengaruhi organ atau jaringan melalui

efek kimianya.

Bagaimana tepatnya kanker mengenai sisi yang jauh belum sepenuhnya dimengerti.

Beberapa kanker mengeluarkan zat ke dalam aliran darah yang merusak jaringan

yang jauh melalui suatu reaksi autoimun.Kanker lainnya mengeluarkan zat yang

secara langsung mempengaruhi fungsi dari organ yang berbeda atau merusak

jaringan.Bisa terjadi kadar gula darah yang rendah, diare dan tekanan darah tinggi.

Sering mengenai sistem saraf.

Beberapa efek dari Sindroma Paraneoplastik

91

Organ Yg

TerkenaEfek Kanker Penyebab

Otak, saraf &

otot

Kelainan neurologis, nyeri otot,

kelemahanKanker paru-paru

Darah &

jaringan

pembentuk

darah

Anemia, jumlah trombosit yg tinggi,

jumlah sel darah putih yg tinggi,

pembekuan yg menyebar luas dalam

pembuluh darah, mudah memar,

jumlah trombosit sedikit

Semua kanker

Ginjal

Glomerulonefritis membranous

akibat adanya antibodi dalam aliran

darah

Kanker usus besar

atau indung telur,

limfoma, penyakit

Hodgkin, leukemia

TulangUjung jari tangan membengkak

(clubbing

Kanker paru-paru

atau kanker

metastase dari

berbagai kanker

Kulit

Sejumlah lesi kulit, sering berupa

pewarnaan kulit (mis. akantosis

nigrikans)

Kanker saluran

pencernaan atau

hati, limfoma,

melanoma

Seluruh tubuh Demam

Leukemia,

limfoma, penyakit

Hodgkin, kanker

ginjal atau hati

92

Beberapa gejala dapat diobati secara langsung, tetapi untuk mengobati sindroma

paraneoplastik biasanya harus dilakukan pengendalian terhadap kanker penyebabnya.

NEUTROPHENI FEBRIL

Demam adalah suhu oral ≥ 380c dua kali pengukuran yang berlangsung lebih dari 1 jam atau dua kali pengukuran dalam waktu 12 jam, atau suhu oral ≥ 38,3oC dalam satu kali pengukuran dan tidak didapatkan tanda-tanda non infeksi.

Neutropheni adalah jumlah neutrofil (batang dan segmen) < 500 sel/mm3 dengan kecenderungan turun 500 sel/mm3 dalam 2 hari berikutnya.

PROGNOSIS KANKER

Menurut WHO, kanker merupakan masalah penyakit utama di dunia. Kasus

kanker baru tiap tahunnya mencapai 7 juta kasus, 50% terdapat di negara

berkembang, dan tiap tahunnya 5 juta orang meninggal karena kanker.

Prognosis kanker saat ini diperkirakan 1/3 jumlah pasien kanker dapat

disembuhkan, 1/3 pasien dapat dipaliatif, 1/3 lagi tidak dapat dikendalikan perjalanan

penyakitnya. Penderita kanker dapat meninggal karena beberapa hal, yaitu:

1. Penyakit kanker yang diderita.

Beban minimal jumlah sel kanker yang dapat menimbulkan kematian ialah

1012 sel dan tidak ada manusia yang bertahan hidup bila sel kanker telah

mencapai 1013 sel kanker atau dengan kanker seberat 10 kg. Lain halnya

dengan tumor jinak yang dapat mencapai berat 20 kg namun tidak

mematikan.

2. Komplikasi kanker.

3. Komplikasi pengobatan kanker.

4. Penyakit sekunder yang dimiliki penderita.

93

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

TUMOR PADA KULIT

KARSINOMA SEL BASAL (BASALIOMA)

Salah satu tumor ganas kulit yang berkembang lambat, invasive dan

mengadakan destruksi local. Bias juga disebut basal sel epithelioma atau basal

cell carcinoma.

Predileksi terutama di wajah, khususnya hidung, dahi, telinga, pipi,.

Semua daerah kulit tubuh dapat terkena.

Patogenesis

Tumor ini diduga berasal dari sel epidermal pluripotensial atau dari

epidermis. Factor predisposisinya adalah factor lingkungan seperti radiasi,

bahan kimia, pekerjaan tetentu yang banyak terpajan sinar matahari,

adanya trauma. Factor genetic ialah misalnya xeroderma pigmentosum,

albinisme.

Manifestasi klinis

o Bentuk nodulus (termasuk ulkus rodens)

Bentuk yang paling sering ditemukan. Gambaran klinis yang khas

berupa gambaran keganasan dini seperti : tidak berambut, berwarna

coklat/hitam, tidak berkilat.

Bila sudah berdiameter ± 0,5 cm sering ditemukan pada bagian pinggir

berbentuk popular, meninggi, anular, di bagian tengah cekung yang

dapat berkembang menjadi ulkus rodens. Pada perabaan terasa keras

dan berbatas tegas.

94

o Bentuk kistik

Bentuk yang agak jarang ditemukan. Permukaannya licin, menonjol

dipermukaan kulit berupa nodus dan nodulus. Pada perabaan keras,

dan mudah digerakkan dari dasarnya.

o Bentuk superficial

Menyerupai penyakit bowen, lupus etitematosus, psoriasis atau

dermatimikosis. Ukurannya dapat berupa plakat dengan eritema atau

skuamasi halus dengan pinggir yang agak keras seperti kawat dan agak

meninggi. Warnanya dapat berbintik-bintik hitam atau homogen yang

kadang-kadang menyerupai melanoma maligna.

o Bentuk morfea

Secara klinis menyerupai morfes akan tetapi ditemukan tanda-

tanda berupa kelainan yang datar, berbatas tegas tumbuhnya lambat

berwarna kekuningan, pada perabaan pinggirnya keras.

Penatalaksanaan

o Bedah :

scalpel

listrik

kimiawi

beku

o radiasi

o topical : dengan krim 5-fluorouasil selama 4-6 minggu setiap hari

diganti

o sistemik : jika cara lain tidak berhasil diberikan bleomycin sebagai

ajuvan.

95

Prognosis

Prognosis cukup baik, bila diobati sesuai dengan carayang telah ditekuni

oleh masing-masing bagian.

KARSINOMA SEL SKUAMOSA

a. Etiologi

Sinar matahari

Ras/herediter

Factor genetic

Arsen inorganic

Radiasi

Sikatriks, koloid, ulkus kronik

b. Patogenesis

Karsinoma sel skuamosa berasal dari sel epidermis yang mempunyai

beberapa tingkat kematangan, dapat intraepidermal dapat pula bersifat

invasive dan bermetastasis jauh.

c. Gejala klinis

Umur yang paling sering adalah 40-50 tahun dengan lokalisai yang

tersering di tungkai bawah dan secara umum ditemukan lebih banyak pada

laki-laki dari pada wanita.

Tumor ini dapat tumbuh lambat, merusak jaringan setempat dengan

kecil kemungkinan bermetastasis.

Secara histopatologis ditemukan :

1. Bentuk intraepidermal

96

Ditemukan pada keratosis solaris, kornu kutanea, penyakit

Bowen. Penyakit ini dapat menetap dalam jangka waktu lama ataupun

menembus lapisan basal sampai ke dermis dan dapat bermetastasis

melalui saluran getah bening.

2. Bentuk invasive

Bentuk ini dapat terjadi dari :

i. Bentuk intraepidermal

ii. Bentuk prakanker

iii. De novo (kulit normal)

Mula- mula tumor ini berupa nodus yang keras dengan batas-

batas yng tidak tegas, permukaannya mula-mula licin seperti kulit

normal yang akhirnya berkembangmenjadi verukosa atau menjadi

papiloma dan tampak skuamasi yang menonjol.

Pada perkembangan lebih lanjut tumor ini biasanya menjadi

keras, bertambah besar ke samping maupun kearah jaringan yang lebih

dalam.

Ulserasi dapat terjadi, umumnya mulai di tengah dan dapat

timbul pada waktu berukuran 1-2 cm. ulserasi tersebut diikuti

pembentukan krusta dengan pinggir yang keras serta mudah berdarah.

d. Penatalaksanaan

Dapat bermetastasis jauh. Pada dasarnya sama dengan basalioma,

akan tetapi untuk kasus dengan gambaran undifferentiated type harus

diadakan tindakan lebih agresif (bedah/radiasi).

97

e. Prognosis

Prognosis karsinoma sel skuamosa sangat bergantung pada:

Diagnosis dini

Cara pengobatan dan ketrampilan dokter

Kerjasama antara orang sakit dan dokter

Prognosis yang paling buruk bila tumor tumbuh di atas kulit normal (de

novo)

MELANOMA MALIGNA

Epidemiologi

Melanoma maligna jarang ditemukan, merupakan 1-3% seluruh

keganasan. Insidens pada wanita hampir sama dengan laki-laki dengan

frekuensi tertinggi ditemukan pada umur 30-60 tahun, jarang pada anak.

Etiopatogenesis

Etiologinya belum diketahui pasti. Salah satu faktor, selain faktor

keganasan pada umumnya adalah iritasi yang berulang pada tahi lalat. Faktor

herediter mungkin memegang peranan. Perjalanan penyakit tidak dapat

ditentukan dengan pasti, kadang-kadang tumornya kecil akan tetapi telah

metastasis jauh; tumor yang besar bisa hanya setempat saja dalam jangka

waktu lama. Kehamilan tidak mempengaruhi melanoma maligna.

Klasifikasi

Klasifikasi melanoma maligna (M.M) menurut CLARK dan MIHM atas dasar

penyebaran secara histologik, sebagai berikut:

I. Intraepidermal (M.M in situ)

98

II. Infiltrasi sampai papila dermis akan tetapi serat-serat retikulum dermis

masih utuh.

III. Infiltrasi sampai ke jaringan ikat kolagen dermis.

IV.Infiltrasi sampai ke dalam jaringan ikat kolagen

V. Infiltrasi sampai ke jaringan lemak subkutan.

Gejala Klinis

Melanoma maligna berdasarkan perjalanan klinis, gambaran klinis dan

hisiogenesis dibagi menjadi:

1. Bentuk superfisial

Merupakan bentuk yang paling sering sering ditemukan. Umumnya kelainan

berupa bercak dengan ukuran beberapa mm sampai cm, dengan warna

bervariasi (waxy, kehitaman, kecoklatan, putih, biru), tak teratur, berbatas

tegas dengan sedikit penonjolan di permukaan kulit. Umumnya pada wanita

ditemukan lebih banyak di ekstremitas bawah. Bentuk dini dapat berubah

dalam hal:

a. Ukuran : umumnya membesar.

b. Warna : lebih gelap/ pucat

c. Gatal, iritasi atau nyeri

d. Infeksi dengan cairan sero-purulen

e. Perdarahan, ulserasi atau krusta.

2. Bentuk Nodular

Nodus yang ditemukan biasanya berwarna biru kehitaman dengan batas tegas

serta mempunyai variasi bentuk:

a. Bentuk yang terbatas di epidermal dengan permukaan licin.

b. Nodus yang menonjol di permukaan kulit dengan bentuk yang tidak

teratur.

c. Bentuk eksofitik disertai ulserasi.

99

Umumnya ditemukan di daerah telapak kaki.

3. Lentigo Maligna Melanoma

Disebut juga Hutchchinson’s melanotic freckle atau prakanker Dubreilh

merupakan 14% seluruh kasus dijumpai terutama pada orang tua. Umor ini

kadang-kadang meliputi bagian umumnya berbatas tegas, warnanya coklat

kehitaman serta tidak homogen, bentuk tak teratur. Pada bagian tertentu dapat

tumbuh nodus yang berbatas tegas setelah bertahun-tahun.

Melanoma maligna pada daerah tertentu mempunyai gambaran yang agak

berbeda, demikian juga gambaran histologik dan penatalaksanaannya agak

berbeda dengan daerah lainnya. Daerah tersebut meliputi:

1. Melanoma subungual. Umumnya hanya hiperpigmentasi saja yang tampak

dan harus waspada terhadap kelainan ini.

2. Anal melanoma. Pigmentasi di daerah anal.

3. Melanoma di vulva. Melanoma di alat kelamin wanita lebih banyak

daripada laki-laki. Pada daerah ini umumnya berwarna biru kehitaman

dengan lokasi sampai mendekati rahim.

4. Melanoma di mukosa. Yang paling sering di daerah mukosa palatum,

kavum nasalis dan gingiva. Jarang di konjungtiva, lidah. Sering metatasis

hematogen. Prognosisnya paling buruk dibandingkan dengan daerah

lainnya.

Prognosis

Walaupun prognosis M.M buruk, namun perlu diketahui bahwa faktor yang

mempengaruhinya adalah:

a. Tumor primer

100

b. Stadium

c. Organ yang telah diinfiltrasi

d. Jenis kelamin

e. Jika terdapat melanogen di urin prognosisnya lebih buruk.

f. Kondisi hospes (fisik dan imunitas)

TUMOR MAMMAE

a. TUMOR JINAK MAMMAE

FIBROADENOMA MAMMAE (FAM)

Fibroadenoma yang bersimpai seama ini merupakan tumor jinak payudara

wanita yang paling lazim dijumpai. Peningkatan esterogen secara absolute atau

relative diperkirakan memainkan peranan dalam pertumbuhan fibroadenoma ini,

dan juga kelainan yang mirip, yang mungkin tidak bersimpai jelas, yang tampak

disertai perubahan fibrokistik (fibroadenosis). Fibroadenoma biasanya timbul

pada gadis prapubertas dan wanita muda; dengan puncak kejadian pada decade

ketiga.

Fibroadenoma berbeda dengan fibroadenosis, karena berbatas jelas,

bersimpai, biasanya soliter, berbentuk benjolan yang dapat digerakkan. Jarang

dijumpai tumor ganda. Differensiasi klinik dari kista soliter merupakan yang

paling sukar, tetapi dapat diatasi dengan sonografi. Yang khas, diameternya

sekitar 3 cm, tetapi dapat juga lebih besar. Sesuai dengan namanya, tumor ini

terdiri dari jaringan ikat dan jaringan keenjar. Secara makroskopis, tumor ini

padat dengan warna putih kelabu yang seragam pada potongan melintang, dengan

tanda-tanda bercak lunak berwarna kuning kemerahan sebagai daerah keenjar.

Secara histoogis, terdapat pengurangan stroma fibrobastik yang mengandung

bagian yang menyerupai duktus, ruangan yang diapisi oleh epite dengan bentuk

101

dan ukuran yang berbeda. Waaupun pada beberapa kelainan ruangan duktus ini

bulat sampai oval dan sangat teratur, yang lainnya tertekan oeh proiferasi luas dari

stroma, sehingga pada potongan meintang tampak sebagai celah atau bentuk

bintang yang tidak teratur. Ruang kelenjar atau yang menyerupai duktus diapisi

oleh epite peapis tungga atau ganda yang teratur, berbatas jelas, dan memiliki

selaput basal yang utuh.

Fibroadenoma yang mencapai ukuran diameter 10 sampai 1 cm disebut

fibroadenoma raksasa. Ini dapat merubah bentuk payudara dan menyebabkan

nekrosis akibatpenekanan kulit, yang kadang-kadang disertai rupture tumor,

sehingga keluar kapsul menuju permukaan.walaupun tanda-tanda seperti itu

bukan mencerminkan keganasan, epitel atau stroma pada beberapa kasus yang

lebih besar dapat mengalami transformasi ganas.

FIBROKISTIK

Pemberian nama ini merupakan keranjang sampah, karena diberikan kepada

beraneka macam kelainan payudara wanita , dari yang tidak berbahaya sama

sekali sampai bentuk yang relative jarang sehubungan dengan peningkatan resiko

karsinoma payudara. Didapatkan satu gambaran yang seragam , yaitu semua

kelainan ini memiliki benjolan yang dapat diraba. Termasuk didalamnya adalah

fibrosis stroma, bersamaan dengan hiperplasi epite dan stroma, beberapa bentuk

hiperpasi epitel banal, dan hiperplasi atipik yang serius. Secara umum dapat

diterima bahwa perubahan –perubahan ini sebagai akibat dari perubahan dan

distorsi siklik payudara yang berlebihan, pada siklus menstruasi yang normal.

Tetapi esterogen dan kontrasepsi oral tampak tidak meningkatkan angka kejadian

kelainan ini.

102

Beberapa tahun lalu, kelainan ini disebut penyakit fibrokistik. Tetapi, ketidak

puasan yang besar dinyatakan terhadap istilah ini pada dua hal. Pertama, sangat

sukar membuat garis pemisah antara “benjolan fisiologis” , yang sangat menonjol

selama siklus menstruasi , dan perubahan yang pantas disebut sebagai

“penyakit”. Berbagai laporan di masa lampau menyebutkan adanya “penyakit

fibrokistik” secara histologik pada 60 sampai 90% dari hasil autopsy wanita .

kedua, sebagian besar perubahan yang secara langsung didiagnosis sebagai

“penyakit fibrokistik” memiliki arti klinik yang kecil, kecuali sebagai benjolan,

hanya sebagai kecil merupakan bentuk hiperplasi epitel yang memiliki arti klinik

yang cukup penting. Jadi, dipilih istilah, “perubahan fibrokistik”, kerena tidak

mencirikan sesuatu sebagai “penyakit” meskipun terdapat pertentangan arti kata

dan pengertian, tidak boleh dilupakan bahwa terdapat kelainan-kelainan nyata

yang secara langsung dimasukkan dalam istilah “perubahan fibrokistik”; yang

kadang-kadang menimbulkan benjolan yang perlu dibedakan dengan kangker, dan

perbedaan antara variasi yang sederhana denganyang tidak sederhana hanya dapat

dibuat dengan diagnosis biopsy dan histologik.

b. GANAS

CARSINOMA MAMMAE

Definisi

Kanker merupakan hasil dari perubahan sel yang mengalami pertumbuhan

tidak normal dan tidak terkontrol.  Peningkatan jumlah sel tak normal ini umumnya

membentuk benjolan yang disebut tumor atau kanker. Tidak semua tumor bersifat

kanker. Tumor yang bersifat kanker disebut tumor ganas, sedangkan yang bukan

kanker disebut tumor jinak. Tumor jinak biasanya merupakan gumpalan lemak yang

103

terbungkus dalam suatu wadah yang menyerupai kantong, sel tumor jinak tidak

menyebar ke bagian lain pada tubuh penderita.

Kanker adalah suatu kondisi dimana sel telah kehilangan pengendalian dan

mekanisme normalnya, sehingga mengalami pertumbuhan yang tidak normal, cepat

dan tidak terkendali. Kanker payudara (Carcinoma mammae) adalah suatu penyakit

neoplasma yang ganas yang berasal dari parenchym.

Lewat aliran darah maupun sistem getah bening, sering sel-sel tumor dan

racun yang dihasilkannya keluar dari kumpulannya dan menyebar ke bagian lain

tubuh. Sel-sel yang menyebar ini kemudian akan tumbuh berkembang di tempat baru,

yang akhirnya membentuk segerombolan sel tumor ganas atau kanker baru. Proses ini

disebut metastasis. Kanker payudara termasuk diantara penyakit kanker yang paling

banyak dibicarakan karena keganasannya yang seringkali berakhir dengan kematian.

Kanker payudara akan memperlihatkan kekhasannya dalam menyerang

penderitanya.  Keganasan kanker ini ditunjukkannya dengan menyerang sel-sel

normal sekitarnya, terutama sel-sel yang lemah. Sel kanker biasanya tumbuh cepat

sekali, sehingga payudara penderita akan membesar tidak seperti biasanya. Sambil

menyerang sel-sel normal disekitarnya, kanker juga memproduksi racun dan melepas

sel-sel kanker dari induknya yang pecah.  Racun dan sel-sel kanker itu akan

menyebar bersama aliran darah.  Karenanya sering juga ditemukan kanker yang

tumbuh di tempat lain sebagai hasil metastasisnya. Dan pada kanker yang parah

seringkali terjadi pendarahan.

Etiologi

104

Penyebabnya tidak diketahui, tetapi ada beberapa faktor risiko yang

menyebabkan seorang wanita menjadi lebih mungkin menderita kanker payudara.

Faktor Resiko:

Beberapa faktor risiko yang berpengaruh adalah :

1.Usia.

Sekitar 60% kanker payudara terjadi pada usia diatas 60 tahun. Risiko terbesar

ditemukan pada wanita berusia diatas 75 tahun.

2.Pernah menderita kanker payudara.

Setelah payudara yang terkena diangkat, maka risiko terjadinya kanker pada

payudara yang sehat meningkat sebesar 0,5-1%/tahun.

3. Riwayat keluarga yang menderita kanker payudara.

Wanita yang ibu, saudara perempuan atau anaknya menderita kanker,

memiliki risiko 3 kali lebih besar untuk menderita kanker payudara.

4. Faktor genetik dan hormonal.

5. Pernah menderita penyakit payudara non-kanker.

6. Menarke (menstruasi pertama) sebelum usia 12 tahun, menopause setelah

usia 55 tahun, kehamilan pertama setelah usia 30 tahun atau belum pernah

hamil.

7. Pemakaian pil kb atau terapi sulih estrogen.

8. Obesitas pasca menopause.

9. Pemakaian alkohol.

10 Pemakaian alkohol lebih dari 1-2 gelas/hari bisa meningkatkan risiko

terjadinya kanker payudara.

11. Bahan kimia.

Beberapa penelitian telah menyebutkan pemaparan bahan kimia yang

menyerupai estrogen (yang terdapat di dalam pestisida dan produk industri

lainnya) mungkin meningkatkan risiko terjadinya kanker payudara.

12. Penyinaran/ radiasi.

105

13. Virus

Beberapa jenis virus bisa menyebabkan timbulnya carsinoma mammae

Gambaran klinis

Tanda dan gejala:

- T (Tumor size), ukuran tumor :

T 0 : tidak ditemukan tumor primer

T 1 : ukuran tumor diameter 2 cm atau kurang

T 2 : ukuran tumor diameter antara 2-5 cm

T 3 : ukuran tumor diameter > 5 cm

T 4 : ukuran tumor berapa saja, tetapi sudah ada penyebaran ke kulit atau

dinding dada atau pada keduanya , dapat berupa borok, edema atau bengkak,

kulit payudara kemerahan atau ada benjolan kecil di kulit di luar tumor utama

- N (Node), kelenjar getah bening regional (KGB) :

N 0 : tidak terdapat metastasis pada kgb regional di ketiak / aksilla

N 1 : ada metastasis ke kgb aksilla yang masih dapat digerakkan

N 2 : ada metastasis ke kgb aksilla yang sulit digerakkan

N 3 : ada metastasis ke kgb di atas tulang selangka (supraclavicula) atau pada

kgb di mammary interna di dekat tulang sternum

- M (Metastasis) , penyebaran jauh :

M x : metastasis jauh belum dapat dinilai

M 0 : tidak terdapat metastasis jauh

M 1 : terdapat metastasis jauh

106

yang umum dapat dilihat dan dirasakan:

1.  Timbul benjolan pada payudara yang dapat diraba dengan tangan, makin lama

benjolan ini makin mengeras dan bentuknya tidak beraturan

2.  Bentuk, ukuran atau berat salah satu payudara berubah

3.  Timbul benjolan kecil dibawah ketiak

4.  Keluar darah, nanah, atau cairan encer dari puting susu

5.  Kulit payudara mengerut seperti kulit jeruk

6.  Bentuk atau arah puting berubah, misalnya puting susu tertekan ke dalam

Stadium

Stadium I (stadium dini)

Besarnya tumor tidak lebih dari 2 - 2,25 cm, dan tidak terdapat penyebaran

(metastase) pada kelenjar getah bening ketiak. Pada stadium I ini, kemungkinan

penyembuhan secara sempurna adalah 70 %. Untuk memeriksa ada atau tidak

metastase ke bagian tubuh yang lain, harus diperiksa di laboratorium.

Stadium II

Tumor sudah lebih besar dari 2,25 cm dan sudah terjadi metastase pada

kelenjar getah bening di ketiak. Pada stadium ini, kemungkinan untuk sembuh hanya

30 - 40 % tergantung dari luasnya penyebaran sel kanker. Pada stadium I dan II

biasanya dilakukan operasi untuk mengangkat sel-sel kanker yang ada pada seluruh

bagian penyebaran, dan setelah operasi dilakukan penyinaran untuk memastikan tidak

ada lagi sel-sel kanker yang tertinggal.

Stadium III

Tumor sudah cukup besar, sel kanker telah menyebar ke seluruh tubuh, dan

kemungkinan untuk sembuh tinggal sedikit. Pengobatan payudara sudah tidak ada

107

artinya lagi. Biasanya pengobatan hanya dilakukan penyinaran dan chemotherapie

(pemberian obat yang dapat membunuh sel kanker). Kadang-kadang juga dilakukan

operasi untuk mengangkat bagian payudara yang sudah parah. Usaha ini hanya untuk

menghambat proses perkembangan sel kanker dalam tubuh serta untuk meringankan

penderitaan penderita semaksimal mungkin.

Diagnosis

Anamnesis

Didahului dengan pencatatan identitas penderita secara lengkap. Keluhan utama

pendeita berupa: massa tumor di payudara, rasa sakit atau nyeri, cairan dari puting

susu,eczema sekitar aerola, kemerahan, ulserasi, peau d’orange atau keluhan berupa

pembesaran KGB aksila atau tanda metastase jauh.

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik tentu semua pemeriksaan yang mengarah kepada tanda-tanda

metastase tidak akan ditemukan. Untuk kanker dini yang ditemukan adanya tumor

kecil dengan batas tidak tegas, permukaan tidak rata, konsistensi padat keras, hal-hal

yang termasuk high risk factor sangat membantu dalam menegakkan diagnosis klinis.

Kanker payudara stadium lanjut mudah dikenali dengan mengetahui kriteria menurut

Haagensen sebagai berikut:

Terdapat edema luas pada kulit payudara (>1/3 luas kulit)

Adanya nodul satelit pada kulit payudara

Kanker payudara jenis mastitis karsinomatosa

Terdapat nodul parasternal

Terdapat nodul supraklavikula

Adanya metastase jauh

108

Terdapat 2 dari tanda-tanda locally advanced

o Ulserasi kulit

o Kulit terfiksir pada dinding thoraks

o KGB aksilla diameternya >2,5 cm

o KGB aksilla melekat satu sama lain

Pemeriksaaan penunjang

1. Mammografi

Yaitu suatu teknik pemeriksaan soft tissue. Adanya proses keganasan akan

memberi tanda-tanda primer dan sekunder. Tanda primer berupa fibrosis reaktif,

comet sign, adanya perbedaan yang nyata dalam ukuran klinis. Tanda-tanda

sekunder berupa retraksi, penebalan kulit, bertambahnya vaskularisasi, perubahan

posisi papilla dan aerola, adanya bridge of tumor, keadaan daerah tumor dan

jaringan fibroglandular tidak teratur. Mammografi ini dapat mendeteksi tumor-

tumor yang secara palpasi tidak teraba dan ketepatannya 83-95% tergantung cara

pemeriksaannya jika dilakukan dengan benar. Yang harus menjalani pemeriksaan

mammografie adalah:

Wanita yang berumur lebih dari 50 tahun.

Wanita yang memiliki ibu atau saudara perempuan yang pernah menderita

kanker payudara.

Wanita yang pernah menjalani pengangkatan salah satu payudaranya. Wanita

dalam golongan ini harus berada dalam pengawasan yang ketat

Wanita yang belum pernah melahirkan anak

2. ultrasonografi

Dengan pemeriksaan ini hanya dapat dibedakan lesi solid dan kistik. Pemeriksaan

lain seperti thorax foto, bone scanning/ bone survey, USG abdomen dilakukan

untuk mencari jauhnya ekstensi tumor atau mencari metastasis jauh. Pemeriksaan

109

ini umumnya dilakukan apabila diperlukan. Pemeriksaan labolatorium untuk

melihat penderita juga dapat melihat kemungkinan adanya metastasis misalnya

alkali fosfate.

Terapi

Penatalaksanaan kanker payudara dilakukan dengan serangkaian pengobatan

meliputi pembedahan, kemoterapi, terapi hormon, terapi radiasi dan yang terbaru

adalah

terapi imunologi (antibodi). Pengobatan ini ditujukan untuk memusnahkan kanker

atau membatasi perkembangan penyakit serta menghilangkan gejala-gejalanya.

Berikut beberapa terapi yang bisa dilakukan:

Pembedahan

Tumor primer biasanya dihilangkan dengan pembedahan. Prosedur

pembedahan

yang dilakukan pada pasien kanker payudara tergantung pada tahapan penyakit, jenis

tumor, umur dan kondisi kesehatan pasien secara umum. Ahli bedah dapat

mengangkat tumor (lumpectomy), mengangkat sebagian payudara yang mengandung

sel kanker atau pengangkatan seluruh payudara (mastectomy). Untuk meningkatkan

harapan hidup, pembedahan biasanya diikuti dengan terapi tambahan seperti radiasi,

hormon atau kemoterapi.

Terapi Radiasi

110

Terapi radiasi dilakukan dengan sinar-X dengan intensitas tinggi untuk

membunuh sel kanker yang tidak terangkat saat pembedahan.

Terapi Hormon

Terapi hormonal dapat menghambat pertumbuhan tumor yang peka hormon

dan

dapat dipakai sebagai terapi pendamping setelah pembedahan atau pada stadium

akhir.

Kemoterapi

Obat kemoterapi digunakan baik pada tahap awal ataupun tahap lanjut

penyakit

(tidak dapat lagi dilakukan pembedahan). Obat kemoterapi bisa digunakan secara

tunggal atau dikombinasikan. Salah satu diantaranya adalah Capecitabine dari Roche,

obat anti kanker oral yang diaktivasi oleh enzim yang ada pada sel kanker, sehingga

hanya menyerang sel kanker saja.

Terapi Imunologik

Sekitar 15-25% tumor payudara menunjukkan adanya protein pemicu

pertumbuhan atau HER2 secara berlebihan dan untuk pasien seperti ini, trastuzumab,

antibodi yang secara khusus dirancang untuk menyerang HER2 dan menghambat

pertumbuhan tumor, bisa menjadi pilihan terapi. Pasien sebaiknya juga menjalani tes

HER2 untuk menentukan kelayakan terapi dengan trastuzumab.

Mengobati Pasien Pada Tahap Akhir Penyakit

111

Banyak obat anti kanker yang telah diteliti untuk membantu 50% pasien yang

mengalami kanker tahap akhir dengan tujuan memperbaiki harapan hidup. Meskipun

demikian, hanya sedikit yang terbukti mampu memperpanjang harapan hidup pada

pasien, diantaranya adalah kombinasi trastuzumab dengan capecitabine. Fokus terapi

pada kanker tahap akhir bersifat paliatif (mengurangi rasa sakit). Dokter berupaya

untuk memperpanjang serta memperbaiki kualitas hidup pasien melalui terapi

hormon, terapi radiasi dan kemoterapi. Pada pasien kanker payudara dengan HER2-

positif, trastuzumab memberikan harapan untuk pengobatan kanker payudara yang

dipicu oleh HER2.

Pemeriksaan Payudara Sendiri (SADARI)

Pemeriksaan ‘sadari’ (periksa payudara sendiri – saat menstruasi – pada hari ke 7

sampai dengan hari ke 10 setelah hari pertama haid karena payudara dalam keadaan

lunak dikarenakan pengaruh hormon) dilakukan di rumah secara rutin dan disarankan

dilakukan pemeriksaan rutin tahunan untuk mendeteksi benjolan pada payudara.

Pemeriksaan payudara sendiri dapat dilakukan pada usia 20 tahun atau lebih. Bagi

wanita usia lebih dari 30 tahun dapat melakukan pemeriksaan payudara sendiri

maupun ke bidan atau dokter untuk setiap tahunnya.

Adapun langkah-langkahnya adalah :

1. Melihat Perubahan Di Hadapan Cermin.

Tahap I

112

Lihat pada cermin , bentuk dan keseimbangan bentuk payudara (simetris atau tidak).

Cara melakukan :

Melihat perubahan bentuk dan besarnya payudara, perubahan puting susu, serta kulit

payudara di depan kaca. Sambil berdiri tegak depan cermin, posisi kedua lengan lurus

ke bawah disamping badan.

Tahap II

Periksa payudara dengan tangan diangkat di atas kepala. Dengan maksud untuk

melihat retraksi kulit atau perlekatan tumor terhadap otot atau fascia dibawahnya.

Tahap III

Berdiri tegak di depan cermin dengan tangan disamping kanan dan kiri. Miringkan

113

badan ke kanan dan kiri untuk melihat perubahan pada payudara.

Tahap IV

Menegangkan otot-otot bagian dada dengan berkacak pinggang/ tangan menekan

pinggul dimaksudkan untuk menegangkan otot di daerah axilla.

2. Melihat Perubahan Bentuk Payudara Dengan Berbaring.

Tahap 1. Persiapan

114

Dimulai dari payudara kanan. Baring menghadap ke kiri dengan membengkokkan

kedua lutut Anda. Letakkan bantal atau handuk mandi yang telah dilipat di bawah

bahu sebelah kanan untuk menaikan bagian yang akan diperiksa. Kemudian letakkan

tangan kanan Anda di bawah kepala. Gunakan tangan kiri Anda untuk memeriksa

payudara kanan .Gunakan telapak jari-jari Anda untuk memeriksa sembarang

benjolan atau penebalan. Periksa payudara Anda dengan menggunakan Vertical Strip

dan Circular.

Tahap 2. Pemeriksaan Payudara dengan Vertical Strip

Memeriksa seluruh bagian payudara dengan cara vertical, dari tulang selangka di

115

bagian atas ke bra-line di bagian bawah, dan garis tengah antara kedua payudara ke

garis tengah bagian ketiak Anda. Gunakan tangan kiri untuk mengawali pijatan pada

ketiak. Kemudian putar dan tekan kuat untuk merasakan benjolan. Gerakkan tangan

Anda perlahan-lahan ke bawah bra line dengan putaran ringan dan tekan kuat di

setiap tempat. Di bagian bawah bra line, bergerak kurang lebih 2 cm kekiri dan terus

ke arah atas menuju tulang selangka dengan memutar dan menekan. Bergeraklah ke

atas dan ke bawah mengikuti pijatan dan meliputi seluruh bagian yang ditunjuk.

Tahap 3. Pemeriksaan Payudara dengan Cara Memutar.

Berawal dari bagian atas payudara Anda, buat putaran yang besar. Bergeraklah

116

sekeliling payudara dengan memperhatikan benjolan yang luar biasa. Buatlah

sekurang-kurangnya tiga putaran kecil sampai ke puting payudara. Lakukan sebanyak

2 kali. Sekali dengan tekanan ringan dan sekali dengan tekanan kuat. Jangan lupa

periksa bagian bawah areola mammae.

Tahap 4. Pemeriksaan Cairan Di Puting Payudara.

117

Menggunakan kedua tangan, kemudian tekan payudara Anda untuk melihat adanya

cairan abnormal dari puting payudara.

Tahap 5. Memeriksa Ketiak

Letakkan tangan kanan Anda ke samping dan rasakan ketiak Anda dengan teliti,

apakah teraba benjolan abnormal atau tidak.

SISTEM RUJUKAN

Salah satu bagian penting dalam penyelenggaraan pelayanan kesehatan adalah

rujukan kesehatan. Apa itu rujukan kesehatan? Rujukan kesehatan dapat disebut

sebagai penyerahan tanggungjawab dari satu pelayanan kesehatan ke pelayanan

kesehatan yang lain. Secara lengkap Prof. Dr. Soekidjo Notoatmodjo mendefinisikan

sistem rujukan sebagai suatu sistem penyelenggaraan pelayanan kesehatan yang

melaksanakan pelimpahan tanggung jawab timbal balik terhadap satu kasus penyakit

118

atau masalah kesehatan secara vertikal (dari unit yang lebih mampu menangani), atau

secara horizontal (antar unit-unit yang setingkat kemampuannya). Sederhananya,

sistem rujukan mengatur darimana dan harus kemana seseorang dengan gangguan

kesehatan tertentu memeriksakan keadaan sakitnya.

4 MACAM SISTEM RUJUKAN UPAYA KESEHATAN

Salah satu bentuk pelaksanaan dan pengembangan upaya kesehatan dalam Sistem

kesehatan Nasional (SKN) adalah rujukan upaya kesehatan. Untuk mendapatkan

mutu pelayanan yang lebih terjamin, berhasil guna (efektif) dan berdaya guna

(efesien), perlu adanya jenjang pembagian tugas diantara unit-unit pelayanan

kesehatan melalui suatu tatanan sistem rujukan. Dalam pengertiannya, sistem rujukan

upaya kesehatan adalah suatu tatanan kesehatan yang memungkinkan terjadinya

penyerahan tanggung jawab secara timbal balik atas timbulnya masalah dari suatu

kasus atau masalah kesehatan masyarakat, baik secara vertikal maupun horizontal,

kepada yang berwenang dan dilakukan secara rasional.

Menurut tata hubungannya, sistem rujukan terdiri dari  : rujukan internal dan

rujukan eksternal.

Rujukan Internal adalah rujukan horizontal yang terjadi antar unit pelayanan

di dalam institusi tersebut. Misalnya dari jejaring puskesmas (puskesmas

pembantu) ke puskesmas induk

Rujukan Eksternal adalah rujukan yang terjadi antar unit-unit dalam jenjang

pelayanan kesehatan, baik horizontal  (dari puskesmas rawat jalan ke

puskesmas rawat inap) maupun vertikal (dari puskesmas ke rumah sakit

umum daerah).

Menurut lingkup pelayanannya, sistem rujukan terdiri dari : rujukan Medik dan

rujukan Kesehatan.

119

Rujukan Medik adalah rujukan pelayanan yang terutama meliputi upaya

penyembuhan (kuratif) dan pemulihan (rehabilitatif). Misalnya, merujuk

pasien puskesmas dengan penyakit kronis (jantung koroner, hipertensi,

diabetes mellitus) ke rumah sakit umum daerah.

Rujukan Kesehatan adalah rujukan pelayanan yang umumnya berkaitan

dengan upaya peningkatan promosi kesehatan (promotif) dan pencegahan

(preventif). Contohnya, merujuk pasien dengan masalah gizi ke klinik

konsultasi gizi (pojok gizi puskesmas), atau pasien dengan masalah kesehatan

kerja ke klinik sanitasi puskesmas (pos Unit Kesehatan Kerja).

120