Refleksi Kasus Ibu Sofiah Smgt

Post on 30-Dec-2014

39 views 2 download

Transcript of Refleksi Kasus Ibu Sofiah Smgt

REFLEKSI KASUS

“ GASTROENTERTIS AKUT PADA PASIEN

HIPERTENSI DAN DM”Henny Harianty

012085668

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Sofiah Usia : 53 tahun Jenis Kelamin : Perempuan Alamat : Gates sidorejo,

Magelang Pekerjaan : Petani Status : Menikah Agama : Islam

Datang ke RS pada tanggal : 6 Januari 2012 pukul 18.20 WIB

ANAMNESA

Keluhan Utama Nyeri ulu hati

Riwayat Penyakit SekarangSejak 1 hari yang lalu, nyeri semakin lama semakin memberat, sehingga pasien tidak dapat menjalankan aktifitas, nyeri dirasakan walaupun pasien beristirahat.

Keluhan Tambahan Diare, pasien mengeluh diare dirasakan sejak 4

hari yang lalu, BAB 6x dengan konsistensi encer, ampas (-), darah (-), warna kuning kecoklatan, lendir (-), bau tidak khas, dan ± setengah gelas setiap kali BAB, mual (+), muntah(+) > 10 x, cair, berwarna hijau, berbau obat, lemas, pusing, semakin memberat dirasakan bila pasien menjalankan aktifitas. Nafsu makan menurun , makan berkurang, minum menurun, hanya BAK menurun.

Riwayat pengobatan Pasien rutin minum obat glibenklamid dan

captopril dan diberi asam mefenamat post OP

Riwayat Penyakit Dahulu Riwayat hipertensi (+) , Riwayat alergi disangkal,

Diabetes Mellitus (+), Asma disangkal, Maag (-), Katarak (+) 5 hari yang lalu post OP, Penyakit jantung (-),Penyakit Ginjal (-), alergi (-)

Riwayat Penyakit Keluarga Di keluarga tidak ada yang menderita penyakit

yang serupa Riwayat penyakit Ginjal disangkal Riwayat penyakit Hipertensi disangkal Riwayat penyakit Diabetes Mellitus disangkal Riwayat penyakit Asma disangkal Riwayat penyakit Jantung disangkal.

Riwayat sosekPasien tinggal bersama suami dan 3 orang anaknya, pasien hobi makan asin, manis dan kolesterol tinggi. kesan ekonomi cukup.

PEMERIKSAAN FISIK KU : Tampak lemas Kesadaran : CM / GCS E4M6V5 Vital Sign :

TD : 120/ 80 mmHg

N : 80 x/menit

RR : 20 x/menit

T : 36,5 C Mata : CA -/-, SI -/-, d(-), s(-), cowong (-) Mulut :Bibir kering (-), lidah (dbn) Leher : KGB dalam batas normal, JVP normal

Turgor kulit :dbn

Thoraks :Cor : I : ictus cordis tidakterlihat

P : ictus cordis tidak teraba P : batas jantung dalam batas

normal A : S1 > S2, regularPulmo : I : simetris kanan dan kiri P : simetris kanan dan kiri P : sonor +/+ A : vesikuler +/+, ronkhi -/-,

wheezing -/-

Abdomen : I : datarA : BU (+) 6 x / menitP : NT (+) di epigastrium,

Hepar dan Lien tidak terabaP : tympani (+)

Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

DAFTAR MASALAH Nyeri ulu hati BAB 6X Mual Muntah >10x Lemes Pusing Nafsu makan menurun Makan menurun Minum menurun BAK menurun Riwayat Ht Riwayat DM NT (+) Regio epigastrium Pasien rutin minum glibenklamid , captopril dan diberi

asam mefenamat post OP

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS :

Gastroenteritis akut dengan dehidrasi ringan DD :- ES obat- Infeksi virus- malabsorpsi Dispepsia DM HT

Planning Diagnostik : DL, Glukosa, pemeriksaan feses lengkap,

ureum creatinin

Planning Terapi : Inf RL 20 tpm Inj pantotis 1x1 Plantacid F 3x2 Diaform 3x1 Inj primperon

Planning Monitoring Keadaan umum dan Cek vital sign Glukosa Status dehidrasi

S O A P

Tanggal 7/1/2012

Diare 1x, encer, ampas (-), lendir (-), darah (-), warna kuning kecoklatan., bau busuk, dan ± setengah gelas.Mual(+), muntah (+) 4x dengan warna hijau, lemas, pusing, lidah pahit makan dan minum berkurang , BAK menurun.

KU : tampak lemasKesadaran : CM E4M6V5TD : 130/80 mmHgN : 80 x/menitRR : 20 x/menitT : 36 C Mata : CA -/- SI -/- ,d(-), s (-)Leher : KGB normalThoraks :Cor :I/P : IC tidak terlihat dan tidak terabaP : batas jantung normalA : S2 < S1 regulerPulmo :I/P : simetrisP : sonor +/+A : vesikuler +/+ Abdomen : NT (+) di epigastrium, BU (+) 6x / menit. Hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas : akral hangat, edema (-) 

Gastroenteritis akut dehidrasi ringanDD :-ES obat-Infeksi virusHT (Pra hipertensi)DM

Inf RL 20 tpmInj pantotis 1x1Plantacid F 3x2Diaform 3x1Inj primperon

HASIL LAB TANGGAL 7/1/2013

Jenis Pemeriksaan Hasil

WBC 9,2

Lym % 27,6

Gran% 67,7

Lym# 2,5

Gran# 6,3

RBC 4,97

HGB 14,4

HCT 41,1

MCV 83

MCH 29

MCHC 35,1

RDW 13,8

PLT 354

MPV 7,8

PDW 13

PCT .277

Jenis Pemeriksaan Hasil

GLUCOSE 153 mg/dl UREA 120 mg/dl (meningkat)CREATININ 3, 1mg/dl (meningkat)

SGOT 18 U/LSGPT 19 U/L

S O A P

Tanggal 8/1/2012

Diare (-), Mual(-), muntah (-) lemas, pusing (-), lidah pahit (-) makan dbn minum sedikit berkurang , BAK sedikit menurun ,BAB dbn

KU : tampak lemasKesadaran : CM E4M6V5TD : 140/90 mmHgN : 80 x/menitRR : 20 x/menitT : 36 C Mata : CA -/- SI -/- ,d(-), s (-)Leher : KGB normalThoraks :Cor :I/P : IC tidak terlihat dan tidak terabaP : batas jantung normalA : S2 > S1 regulerPulmo :I/P : simetrisP : sonor +/+A : vesikuler +/+ Abdomen : NT (-) , BU (+) 5x / menit. Hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas : akral hangat, edema (-) 

Gastroenteritis akut dehidrasi ringanDD :-ES obatHT (HT grade I)DMAcute Renal failure

Inf RL 20 tpmInj pantotis 1x1Plantacid F 3x2Diaform 3x1Inj primperonTenaten 10 mg 1x1

Hasil lab tgl 8/1/2013

Jenis Pemeriksaan Hasil

GLUCOSE 158 mg/dl (meningkat)

UREA 50 mg/dlCREATININ 1,3 mg/dlSGOT 18 U/LSGPT 19 U/L

S O A P

Tanggal 9/1/2012

Diare (-), Mual(-), muntah (-) lemas, pusing (-), lidah pahit (-) makan minum dbn BAK ,BAB dbn

KU : tampak lemasKesadaran : CM E4M6V5TD : 160/90 mmHgN : 60 x/menitRR : 20 x/menitT : 36 C Mata : CA -/- SI -/- ,d(-), s (-)Leher : KGB normalThoraks :Cor :I/P : IC tidak terlihat dan tidak terabaP : batas jantung normalA : S2 <S1 regulerPulmo :I/P : simetrisP : sonor +/+A : vesikuler +/+ Abdomen : NT (-) , BU (+) 6x / menit. Hepar dan lien tidak teraba Ekstremitas : akral hangat, edema (-) 

Gastroenteritis akut dehidrasi ringanDD :-ES obatHT (HT grade II)DM

Inf RL 20 tpmInj pantotis 1x1Plantacid F 3x2Diaform 3x1Inj primperonTenaten 10 mg 1x1

Captopril 2x25Matrix 1.0.0Metformin 2x1Baquinor 2x1Nexium 1.0.1

GASTROENTERITIS AKUT

Gastroenteritis akut adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari 200 gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai criteria frekuensi, yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer tersebut dapat/tanpa disertai lendir dan darah,biasanya yang disebabkan oleh bakteri, virus dan parasit yang patogen.

KLASIFIKASI

Menurut waktu diare Diare akut

Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15 hari. Sedangkan menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005, diare akut didefinisikan sebagai pasase tinja yang cair/lembek dengan jumlah lebih banyak dari normal, berlangsung kurang dari 14 hari.

Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 15 hari.

ETIOLOGI

Gastroenteritis akut karena infeksi dapat ditimbulkan oleh:

Bakteri Escherichia coli, Salmonella typhi, Salmonella

paratyphi A/B/C, Salmonella spp, Shigella dysentriae, Shigella flexneri, Vibrio cholerae 01 dan 0139, Vibrio cholera non 01, Vibrio parachemolyticus, Clostridium perfringens, Campylobacter (Helicobacter) jejuni, Staphlyllococcus spp, Streptococcus spp, Yersinia intestinalis, Coccidosis.

Parasit Golongan protozoa, yakni : Entamoeba hystolitica,

Giardia lamblia, Trichomonas hominis, Isospora sp. Cacing: A. lumbricoides, A. duodenale, N. americanus, T. trichiura, O. vermicularis, T. saginata, T. sollium.

Virus terdiri dari Rotavirus, Adenovirus, dan Norwalk

virus. Pola mikroorganisme penyebab gastroenteritis

akut berbeda-beda berdasarkan umur, tempat dan waktu. Di negara maju penyebab paling sering dikarenakan infeksi dari Norwalk virus, Helicobacter jejuni, Salmonella sp, Clostridium difficile, sedangkan penyebab paling sering di negara berkembang adalah Enterotoxicgenic Escherichia coli (ETEC), Rota virus dan V. cholerae.

Asam mefenamat

MANIFESTASI KLINIS

Mual Muntah Nyeri abdomen Demam Diare Lemas Tidak nafsu makan

PATOGENESIS

Virus Malabsorbsi terjadi karena kerusakan sel

usus (enterocyt). Racun protein NSP4 sekresi ion kalsium dan mengganggu reabsorbsi air, menghambat aktifitas membran silia disakarida dan mengganggu reflek simpatis parasimpatis usus diare

Asam mefenamatadalah termasuk obat pereda nyeri yang digolongkan sebagai NSAID (Non Steroidal Antiinflammatory Drugs). Asam mefenamat biasa digunakan untuk mengatasi berbagai jenis rasa nyeri, namun lebih sering diresepkan untuk mengatasi sakit gigi, nyeri otot, nyeri sendi dan sakit ketika atau menjelang haid sebagai efek samping merangsang dan merusak lambung muntah dan diare

Farmakologi

Farmakinetik Tablet asam mefenamat diberikan secara oral

dan diabsorbsi dari lambung dan usus selanjutnya akan melalui hati diserap darah dan dibawa sampai ketempat kerjanya. Diekskresikan melalui urin sebagai metabolit 3- karbosil terkonjugasi dan di feses sebagai 3- karbosil tak terkonjugasi.

Efek sampingDiare, mual, muntah, eritem kulit, gangguan di

ginjal

DIAGNOSIS

Anamnesis Pemeriksaan fisik

Perubahan tekanan darah dan nadi, temperatur tubuh, tanda- tanda dehidrasi,pemeriksaan abdomen menilai nyeri tekan , bising usus, distensi abdomen.

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan darah lengkap, kadar elektrolit serum, ureum kreatinin, pemeriksaan feses lengkap, Immunoassay, analisa gas darah.

PENATALAKSANAAN

Rehidrasi cairan (RL)50- 200 ml/kgBB/24 jam

Jumlah cairan yang hendak diberikan. Pada prinsipnya jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan memakai cara: BJ Plasma dengan memakai rumus:

BJ Plasma – 1.025 x BB (Kg) x 4 ml

Kebutuhan cairan = Skor per 15 x 10% x KgBB x 1 liter

Diet Obat anti diare Terapi definitif- Bakteri : anti mikroba- Virus : simtomatik dan suportif Terapi simtomatik Antasida, anti refluk

HIPERTENSI

Klasifikasi Tekanan Darah Menurut JNC VII

Sistolik (mmhg) Diastolik

Normal <120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi tingkat I 140-159 90-99

Hipertensi tingkat II

>160 >100

KLASIFIKASI BERDASARKAN ETIOLOGI

I. Hipertensi essential = Hipertensi primer = hipertensi idiopathic.

II. Hipertensi sekunder

HIPERTENSI PRIMER

Tidak diketahui penyebabnya Multifaktoral:

Faktor resiko (diet, asupan garam, stres, obesitas, merokok, genetik).

Sistem Saraf Simpatis (tonus simpatis dan variasi diurnal)

Keseimbangan modulator vasokonstriksi dan vasodilatasi.

Pengaruh renin, angiotensin, aldosteron

PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan pasien hipertensi adalah: Target tekanan darah < 140 / 90 mmHg,

untuk individu berisiko ( diabetes, gagal ginjal proteinuria ) < 130 / 80 mmHg

Penurunan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular

Menghambat laju penyakit ginjal proteinuria

NonfarmakologisTerapi nonfarmakologis terdiri dari: Menghentikan merokok Menurunkan berat badan berlebih Menurunkan konsumsi alkohol berlebih Latihan fisik Menurunkan asupan garam Meningkatkan konsumsi buah dan sayur serta

menurunkan asupan lemak

Klasifikasi Tekanan Darah

TDS(mmHg)

TDD(mmHg)

Perbaikan pola hidup

Terapi Obat Awal

Tanpa indikasi yang Memaksa

Dengan indikasi yang Memaksa

Prehipertensi < 120120 – 139

Dan < 80Atau 80 – 89

Dianjurkan Ya Tidak indikasi obat Obat – obatan untuk

indikasi yang memaksa obat-obatan Indikasi yang memaksa obat antihipertensi lain (diuretika, ACEI, ARB, BB CCB) sesuai kebutuhan

Hipertensi derajat I 140 – 159 Atau 90 – 90

Ya Diuretika jenis Thiazide untuk sebagian besar kasus, dapat dipertimbangkan ACEI, ARB, BB, CCB atau kombinasi

Hipretensi derajat 2 >160 Atau >100 Ya Kombinasi 2 obat untuk sebagian besar kasus umumnya diuretika jenis Thiazide dan AVCEI atau ARB atau BB atau CCB

DIABETES MELITTUS adalah suatu penyakit gangguan metabolik disebabkan oleh

kekurangan insulin secara relative maupun absolut. Kekurangan insulin absolute adalah insulin tidak dapat dihasilkan sama sekali oleh pancreas.

Kekurangan insulin relative : Insulin yang disekresikan sedikit Kualitas insulin yang disekresikan buruk Resistensi insulin atau tubuh tidak menggunakan insulin

untuk metabolism glukosa terutama jaringan otot Diabetes melitus merupakan suatu kelompok kelainan

heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hyperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi

KLASIFIKASI

FAKTOR RESIKOFaktor risiko yang tidak bisa dimodifikasi : Riwayat keluarga dengan DM Umur. Risiko untuk menderita prediabetes meningkat

seiring dengan meningkatnya usia. Riwayat pernah menderita DM gestasional Riwayat lahir dengan BB rendah, kurang dari 2,5 kg. Bayi

yang lahir dengan BB rendah mempunyai risiko yang lebih tinggi dibanding bayi yang lahir dengan BB normal.

Faktor risiko yang bisa dimodifikasi : Berat badan lebih Kurang aktifitas fisik Hipertensi Dislipidemia Diet tak sehat. Diet dengan tinggi gula dan rendah serat

akan meningkatkan risiko menderita prediabetes dan DM tipe 2.

GEJALA

Gejala khas DM : polifagia, poliuria, polidipsi, BB turun

Gejala tambahan : kesemutan, gatal, mata kabur, luka sukar sembuh, impotensi pada pria, pruritus pada vulva

Kriteria diagnostik DM : Gejala khas + GDS >200 Gejala khas + GDP >126 (puasa 8jam) Glukosa 2jam TTGO >200

PENATALAKSANAAN Edukasi Terapi gizi medis Latihan jasmani Intervensi farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan TGM dan latihan jasmani.

Anti Diabetik Oral (ADO) Berdasarkan cara kerjanya, ADO dibagi menjadi 4 golongan :

Pemicu sekresi insulin (insuline secretagogue) : sulfonilurea dan glinid.

Penambah sensitifitas terhadap insulin : tiazolidindon. Penghambat glukoneogenesis : metformin Penghambat absorpsi glukosa : penghambat glukosidase

. DPPI-IV inhibitor

ACUTE RENAL FAILURE Suatu sindroma klinik akibat adanya gangguan fungsi

ginjal yang terjadi secara mendadak (dalam beberapa jam-hari) yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non nitrogen, dengan atau tanpa disertai oliguri.

Etiologi Pre-renal :terjadi akibat hipovolemia, hipotensi dan

hipoperfusi ginjal contohnya pada keadaan kehilangan darah, kehilangan plasma, kehilangan air dan elektrolit pada gastoenteritis akut, hipoalbuminemia, dekompensasi jantung, syok septi.

Penyakit intrinsik pada ginjal: glomerulonefritis, nekrosis tubuler akut, toksisitas obat, nefropati zat kronis.

Post-renal: obstruksi saluran akibat pembesaran kelenjar prostat, obstruksi ureter (akibat adanya batu), oklusi vena renalis bilateral (5-15%).

PENATALAKSANAAN

Jenis cairan tergantung pada etiologi hipovolemia. Pada gastroenteritis dengan dehidrasi diberikan RL.