Post on 12-Jan-2016
description
FISIOLOGI CARDIOVASCULAR
Penyusun : Nirwan Fathur Rahman / 2010730079
Pembimbing : dr. Malayanti Sp. An KICKEPANITERAAN RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
SMF ANASTESIFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2015
Anatomi Jantung Ukuran jantung kira-kira satu kepalan tangan orang dewasa
Letak:◦ Di permukaan atas diafragma◦ Sebelah kiri dari garis tengah◦ Sebelah depan (Anterior) dari kolumna vertebra, posterior terhadap sternum
Blood flow in cardiac circulation
During ventricular systole, subendocardial coronary vessels (vessels that enter the myocardium) are compressed. However the epicardial coronary vessels (vessels that run along the outer surface of the heart) remain patent. Because of this, blood flow in the subendocardium stops during systole.
Kontraksi Otot Jantung Otot jantung:
◦ Distimulasi oleh syaraf dan self-excitable (automaticity)◦ Berkontraksi sebagai satu unit◦ Has a long (250 ms) absolute refractory period
Kontraksi otot jantung serupa dengan kontraksi otot skeletal
Sistem Konduksi Intrinsik
Sel-sel Autorhythmic :◦ Memulai potensial aksi ◦ Memiliki potensial istirahat yang tidak stabil disebut potensial pemicu (pacemaker
potentials)◦ Menggunakan influks kalsium (daripada sodium) untuk meningkatkan fase potensial
aksi
Pacemaker and Action Potentials of the Heart
Figure 18.13
Cardiac Membrane Potential
Figure 18.12
Tahapan Eksitasi Sinoatrial (SA) node menghasilkan impuls sekitar 75 kali/menit
Atrioventricular (AV) node memperlambat impuls sekitar 0.1 detik
Impuls melintas dari atrium ke ventrikel melalui atrioventricular bundle (bundle of His)
Tahapan Eksitasi AV bundle terbagi menjadi dua jalur dalam septum interventricular
(bundle branches)◦ Bundle branches membawa impuls menuju apex jantung◦ Purkinje fibers membawa impuls ke apex jantung dan dinding ventrikel
Cardiac Intrinsic Conduction
Figure 18.14a
Inervasi Ekstrinsik pada Jantung
Jantung distimulasi oleh pusat akselerasi jantung simpatis
Jantung diinhibisi oleh pusat akselerasi jantung parasimpatis
Figure 18.15
Electrocardiography
Aktivitas elektrik dicatat dengan menggunakan electrocardiogram (ECG)
Gelombang P menggambarkan depolarisasi SA node
Kompleks QRS complex menggambarkan depolarisasi ventrikel
Gelombang T menggambarkan repolarisasi ventrikel
Repolarisasi atrium tertutup oleh besarnya kompleks QRS
Figure 18.16
ECG Tracings
Figure 18.18a. Normal sinus rhythm
b. Junctional rhythm SA node is non-functional, P waves are absent, and heart rate is paced by the AV node
c. Second-degree heart block; more P than QRS waves are seen
d. Ventricular fibrillation (seen with acute heart attack and electrical shock
Siklus Jantung Siklus jantung merupakan seluruh kejadian yang berhubungan dengan
aliran darah melalui jantung :◦ Sistolik – kontraksi otot jantung◦ Diastolik – relaksasi otot jantung
Events of Cardiac cycle
1. Atrial systole
2. Isovolumic contraction phase
3. Rapid ejection phase
4. Reduced ejection phase
5. Isovolumic relaxation phase
6. Rapid filling phase
7. Reduced filling phase (Diastasis)
Events of Cardiac cycle
Fase-fase Siklus Jantung
Pengisian Ventrikel –tengah-ke-akhir diastolik◦ Tekanan darah jantung dalam keadaan rendah seiring masuknya darah ke
atrium dan mengalir masuk ke dalam ventrikel◦ Katup AV membuka, kemudian terjadi sistolik atrium
Fase-fase Siklus Jantung
Sistolik Ventrikel◦ Relaksasi atrium ◦ Meningkatnya tekanan ventrikel mengakibatkan katup AV menutup◦ Fase kontraksi Isovolumetris◦ Fase ejeksi ventrikular membuka katup semilunar
Fase-fase Siklus Jantung
Relaksasi Isovolumetris– diastolik awal◦ Relaksasi ventrikel◦ Aliran balik darah dalam aorta dan trunkus pulmoner menutup katup◦ Dicrotic notch – peningkatan tekanan aorta secara tiba-tiba menyebabkan
aliran balik darah mengganjal katup semilunar
Figure 18.20
Tekanan darah sistolik adalah tekanan puncak yang terjadi di dalam aorta.
Tekanan sistolik normal sekitar120 mm Hg.
Tekanan diastolik adalah tekanan paling rendah darah masuk ke dalam aorta.
Tekanan diastolik normal sekitar 80 mm Hg
Siklus jantung meliputi semua kejadian yang brekaitan dengan satu kali denyut jantung. Waktu yang ditempuh selama satu kali siklus jantung adalah 0,8 detik.
V. Systole
V. Diastole
Bunyi Jantung
Bunyi jantung 1 (lub) – disebabkan oleh menutupnya katup mitral & tricuspidal di awal ventricular systole.
Bunyi jantung 2 (dup) – disebabkan oleh menutupnya katup semilunar aorta dan pulmoner sesaat setelah akhir ventricular systole
Bunyi jantung 3 – bertepatan dengan aliran masuk darah selama pengisin ventrikel secara cepat
Cardiac Output (CO) and Reserve
CO adalah sejumlah darah yang dipompa oleh setiap ventrikel dalam satu menit
CO adalah hasil dari penjumlahan heart rate (HR) dan stroke volume (SV)
HR adalah jumlah denyut jantung per menit
SV adalah jumlah darah yang dipompa keluar oleh ventrikel dalam satu kali denyutan
Pengaturan Stroke Volume
SV = end diastolic volume (EDV) - end systolic volume (ESV)
EDV = jumlah darah yang dikumpulkan dalam satu ventrikel selama diastolik
ESV = jumlah darah yang tetap berada dalam satu ventrikel setelah berkontraksi
SV = EDV – ESV 120 ml – 50 ml
Cardiac Output: Contoh Normal HR = 75 kali denyut/menit
Normal Stroke Volume = 70ml/denyut
Normal blood volume = 5L
CO (ml/min) = HR (75 kalidenyut/menit) x SV (70 ml/deyut)
CO = 5250 ml/min (5.25 L/min)
Seluruh suplai darah yang melewati setiap sisi jantung satu kali tiap menit
Durasi Denyut Jantung (sekitar 75 kali/menit)
Faktor-faktor yang mempengaruhi Stroke Volume
Preload –ventrikel yang terregang oleh darah Contractility – kekuatan kontraksi sel jantung
berhubungan dengan faktor-faktor selain EDV Afterload – tekanan balik yang didesak oleh darah
dalam arteri besar yang meninggalkan jantung Contoh:
◦ Meningkatkan preload atau contractility menyebabkan peningkatan SV◦ peningkatan afterload menyebabkan penurunan SV
Preload Jumlah tekanan dalam miokardium ventrikel sebelum berkontraksi
Peningkatan preload menyebabkan Peningkatan kekuatan kontraksi◦ latihan peningkatan venous return, meregangkan
myocardium (peningkatan preload) , myocytes menghasilkan tekanan yang lebih kuat selama kontraksi, peningkatan CO sebanding dengan peningkatan venous return
Frank-Starling law of heart - SV◦ Ventrikel memompa darah sebanyak darah yang diterimanya
◦ Makin terregang ( peningkatan preload), makin kuat ventrikel berkontraksi
Hukum Frank-Starling Law pada Jantung
Preload, atau derajat regang sel-sel otot jantung sebelum berkontraksi adalah faktor penting yang mengontrol SV
Dengan meregangkan otot jantung, makin banyak cross bridge bonds yang dibentuk di antara myosin dan actin yang akan meningkatkan kekuatan kontraksi
Denyut jantung yang pelan dan latihan meningkatkan venous return ke jantung, meningkatkan SV
Kehilangan darah dan denyut jantung yang sangat cepat (ekstrim) menurunkan SV
Preload and Afterload
Figure 18.21
Afterload Tekanan dalam arteri di atas katup semilunar melawan terbukanya katup
peningkatkan afterload menurunkan SV◦ any impedance in arterial circulation increasing afterload
Continuous increasing in afterload (lung disease, atherosclerosis, etc.) menyebabkan hypertrophy of myocardium, menyebabkan jantung menjadi lemah dan gagal jantung
Contractility Kekuatan kontraksi berdasarkan preload yang terjadi Agen-agen inotropik positif
◦ Faktor-faktor yang meningkatkan contraktilitas yaitu:◦ hypercalcemia, catecholamines, glucagon, digitalis
Agen-agen inotropik negatif◦ Faktor-faktor yang menurunkan kontraktilitas, yaitu:
◦ hyperkalemia, hypocalcemia
Tekanan darah Arteri Tekanan darah – kekuatan yang diberikan darah pada dinding arteri per unit area dalam mm Hg
Tekanan sistolik – tekanan arteri puncak
Tekanan diastolik – tekanan arteri terrendah
Volume darah – kuantitas darah dalam sistem kardiovaskular 5L
Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD)
Peningkatan TD = meningkatnya volume darah x tahanan perifer◦ Kehilangan volume darah berhubungan dengan injuri, perdarahan,
penggunaan diuretik, dll. = menurunkan TD◦ Meningkatnya volume darah berhubungan dengan meningkatnya
retensi air karena meningkatnya produksi ADH, IVs atau transfusi = meningkatkan TD
Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD)
Peningkatan TD = meningkatnya volume darah x tahanan perifer◦ CO = meningkatnya volume darah yang bersirkulasi◦ CO = peningkatan HR X peningkatan SV
Peningkatan HR disebabkan oleh dikeluarkannya epinephrine ke dalam darah oleh kelenjar adrenal = meningkatnya CO, yang akan meningkatkan volume darah sirkulasi, dan meningkatkan TD
Faktor-faktor yang mempengaruhi Tekanan Darah (TD)
TD meningkat = vol. darah meningkat x tahanan periferTahanan perifer dipengaruhi oleh:Viskositas darah = meningkatkan TDDiameter pembuluh darahVasokonstriksi = meningkatkan TDVasodilatasi = menurunkan TDMeningkatnya elastisitas dinding arteri = menurunkan TD
Faktor yang berpengaruh pada tekanan darah arteri
Mekanisme Homeostasis pada pengaturan TD
Pressoreceptors adalah reseptor dalam jantung yang sensitif terhadap perubahan TD
Meningkatnya TD akan menstimulasi penurunan denyut jantung dan peningkatan diameter pembuluh darah
Menurunnya TD akan menstimulasi peningkatan denyut jantung dan penurunan diameter pembuluh darah
Mekanisme Homeostasis pada Pengaturan TD
Chemoreceptors adalah reseptor pada jantung yang sensitif terhadap perubahan CO2 dan O2 dalam darah
Peningkatan CO2 atau penurunan O2 akan menstimulasi vasokonstriksi untuk meningkatkan TD
Menurunnya CO2 akan menstimulasi vasodilatasi untuk menurunkan TD
Pengaturan SarafPusat vasomotor Berlokasi secara bilateral utamanya dalam substansi retikular dari medulla dan pons
Refleks Cardiovascular
Sino aortic baroreceptor reflex
Cardiopulmonary receptor reflex
Arterial chemoreceptor reflex
Refleks Baroreceptor
Baroreceptors terdapat dalam jumlah yang sangat banyak pada dinding carotid sinus & aortic arch
Baroreceptors menerima stimulasi saat tekanan meningkat dan mengirim stimulus ke area sensoris di pusat vasomotor (tractus solitarius)
Sinyal dari baroreseptor karotis ditransmisi melalui Hering’s nerve & kemudian melalui saraf glosso-pharyngeal. Dan reseptor-reseptor aortik mentransmisi melalui vagus nerve.
Reflex pathway
Saat sinyal baroreceptor mencapai tractus solitarius, akan menghambat pusat vasoconstrictor & mengeksitasi pusat vagal para-sympathetic. Hal ini mengakibatkan terjadi vasodilatasi(vena-vena & arteriola), ↓denyut jantung & ↓kekuatan kontraksi jantung. Menyebabkan ↓ resistensi perifer & ↓CO, yang mengakibatkan ↓TD
x
Chemoreceptor reflex
Badan karotid dan Aortik
Stimuli dengan menurunkan O2,
meningkatkan CO2 & meningkatkan
H+ion.
Sinyal dari chemoreceptor mengeksitasi
pusat vasomotor, yang menaikkan TD
Lebih penting pada pengontrolan
respirasi
Cardiopulmonary reflex
Cardiopulmonary receptors: primarily monitor the input (venous return) to the heart. They sense filling of the heart, & hence the volume of blood coming into the heart. These receptors are like volume receptors and help to regulate blood volume. These mainly include the mechano-receptors, venoatrial receptors (low pressure receptors) on the walls of atria at the junction of vein openings, and ventricular receptors, a diffuse receptors on walls of all chambers
Cardiopulmonary reflex menghasilkan 3 hal utama :
Terdapat peningkatan denyut jantung berhubungan dengan aktivasi jalur simpatis ke sinus node (the Bainbridge Reflex).
Jalur simpatis yang berjalan ke ginjal diturunkan mengakibatkan ekskresi urin yang berlebihan
Informasi dibawa ke posterior pituitary, memberi sinyal padanya untuk menghambat keluarnya hormon ADH dan mengakibatkan ekskresi urin berlebihan.
Humoral regulation
Renin-Angiotensin-Aldosterone pathway
Vasopressin (ADH)
Adrenal medullary hormones
Renin-Angiotensin-Aldosterone pathway
Vasopressin (ADH)
Menurunkan tekanan arteri (arterial baroreceptor reflex) & Menurunkan
volume darah (cardiopulmonary reflex) menyebabkan dilepaskannya ADH.
Meningkatnya sekresi ADH menyebabkan meningkatnya reabsorpsi cairan oleh
ginjal, membantu memulihkan tekanan darah dan volume darah agar menjadi
normal.
Adrenal medullary hormones
Stimulasi simpatis pada medulla adrenal menyebabkan dilepaskannya norepinephrine (20%) & epinephrine (80%).
NE menyebabkan constriction pada semua pembuluh darah esensial & menyebabkan peningkatan aktivitas jantung.
Epinephrine causes almost same effect but with following difference◦ It has a greater effect on cardiac stimulation than done by NE◦ It causes only weak constriction of smooth muscles of blood
vessels compared to NE
NE greatly Increase peripheral resistance & elevates BP, whereas epinephrine raises BP to lesser extent but increases cardiac output more
TERIMA KASIH