SK 2 FIX cardio

51
NAMA : ANGGIT EKAWATI NPM: 1102013030 KELOMPOK : A.5 LO.1. MM VASKULARISASI JANTUNG LO.2. MM ARTERIOSKLEROSIS LI.2.1. DEFINISI LI.2.2. ETIOLOGI LI.2.3. PATOGENESIS LI.2.4. PATOFISIOLOGI LI.2.5. MORFOLOGI OKULSI /SUMBATAN PEMBULUH DARAH JANTUNG LO.3. MM PJK DAN SINDROM CORONER ACUT LI.3.1. DEFINSI LI.3.2. ETIOLOGI LI.3.3. PATOGENSIS LI.3.4. PATOFISIOLOGI LI.3.5. MANIFESTASI KLINIS LI.3.6. DIAGNOSIS DAN DD LI.3.7. PENATALAKSANAAN LI.3.8. KOMPLIKASI LI.3.9. PENCEGAHAN LI.3.10. PROGNOSIS 1

description

cardio

Transcript of SK 2 FIX cardio

Page 1: SK 2 FIX cardio

NAMA : ANGGIT EKAWATI NPM: 1102013030KELOMPOK : A.5

LO.1. MM VASKULARISASI JANTUNGLO.2. MM ARTERIOSKLEROSIS

LI.2.1. DEFINISI LI.2.2. ETIOLOGILI.2.3. PATOGENESIS LI.2.4. PATOFISIOLOGILI.2.5. MORFOLOGI OKULSI /SUMBATAN PEMBULUH DARAH JANTUNG

LO.3. MM PJK DAN SINDROM CORONER ACUTLI.3.1. DEFINSILI.3.2. ETIOLOGILI.3.3. PATOGENSIS LI.3.4. PATOFISIOLOGILI.3.5. MANIFESTASI KLINISLI.3.6. DIAGNOSIS DAN DDLI.3.7. PENATALAKSANAAN LI.3.8. KOMPLIKASILI.3.9. PENCEGAHANLI.3.10. PROGNOSIS

1

Page 2: SK 2 FIX cardio

LO.1. MM VASKULARISASI JANTUNG

. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung

Gambar 1. Vaskularisasi Jantung

Jantung merupakan organ penting yang fungsinya menyalurkan darah keseluruh tubuh. Jantung ini mempunyai lapisan-lapisan yaitu lapisan endokardium, miokardium, dan epikardium. Bentuk jantung bagaikan sebuah kerucut yang besarnya sekepalan tangan pemiliknya. Letak jantung terletak didalam rongga mediastinum dari rongga dada (toraks), diantara kedua paru. Pada dewasa rata-rata panjang jantung kira-kira 12 cm dan lebar 9 cm dengan berat 300-400 gram.

Jantung terletak miring dengan dua pertiga bagiannya sebelah kiri dan sepertiga bagian disebelah kanan tubuh, dan mempunyai dasar (basis), ujung (apex), tepi, dan 3 permukaan yaitu fasies sternokostalis, fasies diafragma, dan fasies pulmonal.Jantung dibagi oleh septa vertikal menjadi empat ruang yaitu atrium dekster, atrium sinister, ventrikulus dekster dan ventrikulus sinister. Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinistra yang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang-cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.

Vaskularisasi Jantung

1. Arteri Koronaria Dekstra

Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan ke depan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula dekstra, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel ke dalam sulkus atrioventrikular dekstra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini berlanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri koronaria sinistra di dalam sulkus interventriclaris posterior. Cabang-cabang arteri koronaria dekstra berikut ini memperdarahi atrium dekstra dan ventrikulus dekstra, sebagian dari atrium sinistra dan ventrikulus sinistra, dan septum atrioventrikular.

Cabang-cabang dari arteri Koronaria dekstra:

a) Ramus coni arteriosis, mendarahi facies anterior conus pulmonalis (infundibulum ventrikulare dexter) dan bagian atas dinding anterrior ventrikulare dexter.

b) Ramus ventriculare anteriores, mendarahi fasies anterior ventrikulus dexter. Ramus marginalis dexter adalah cabang yang terbesar dan berjalan sepanjang pinggir bawah fasies kostalis untuk mencapai apex cordis.

c) Ramus ventrikulare posterior, mendarahi facies diaphragmatica ventrikulus dexter. d) Ramus Interventrikulare posterior(desendens), berjalan menuju apeks pada sulkus

interventrikulare posterior. Memberikan cabang – cabang ke ventrikulus dexter dan

2

Page 3: SK 2 FIX cardio

sinister termasuk dinding inferiornya. Memberikan percabangan untuk bagian posterior septum ventrikulare tetapi tidak untuk bagian apeks yang menerima pendarahan dari ramus inventrikulus anterior arterria coronaria sinister. Sebuah cabang yang besar mendarahi nodus atrioventrikularis.

e) Ramus atrialis, beberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium dexter. Atria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium dextrum dan sinistra.

2. Arteri koronaria Sinistra

Lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekstra, memperdarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinistra, ventrikulus sinistra, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinistra. Kemudian pembuluh ini berjalan  di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.

Cabang-cabang dari arteri koronaria sinistra:

a) Ramus interventrikularis (desenden) anterior: meperdarahi ventrikel dekstra dan sinistrab) Ramus sircumfleksa: memperdarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra dan atrium

sinistra

3. Vena-vena kardiaka

Vena yang berjalan bersama a. koronaria dan mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius. Sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu v. kava inferior. Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinistra dan kemudian mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular. Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama-sama dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. marginalis, mengalir ke sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung.

Vena berjalan bersama a. koronaria mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu vena kava inferior.

Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinister mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular.

Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama – sama dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. Marginalis sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung. Vena yang bermuara terlebih dahulu ke sinus coronarius

o V. Cordis Magna ( V.Interventrikularis Anterior)o V.Cordis Parvao V.Cordis Media (V.Interventrikularis Posterior)o V.Cordis Obliq /V.Marshall (V. Oblique Atrium Sinistra)

Vena yang langsung bermuara ke Atrium dekstrao V. Cordis minimi(thebesi) merupakan vena – vena kecil yang langsung mengallir

ke dalam bilik – bilik jantung. V. Cordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular

dan mengalir langsung ke atrium kanan

3

Page 4: SK 2 FIX cardio

Persarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui plexus cardiacus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis berasal dari bagian cervicale dan thoracale bagian atas truncus symphatikus, dan persarafan parasimpatis berasal dari nervus vagus. Serabut-serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular, serabut-serabut otot jantung dan arteria coronaria.

Perangsangan saraf simpatis mengakibatkan akselerasi jantung, meningkatkan denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan dilatasi arteria koroner. Serabut-serabut postganglionik parasimpatis berakhir di nodus sinusatrial dan nodus atrioventrikular dan arteria coronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut jantung (daya kontraksi otot jantung) dan konstriksi arteria koroner. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa implus saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bilai pasokan darah kurang ke otot jantung terganggu maka implus rasa nyeri dapat dirasakan melalui lintasan tersebut. Serabut-serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskular.

1. Saraf simpatiso Berasal dari ganglion cervicalis (superior,media dan inferior) nervus cardiacus

thoracis (superior, media, dan inferior)o Mempengaruhi kerja otot ventrikel, atrium, dan arteri koronariao Saraf simpatis menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontraksi

jantung dan dilatasi arteria koronaria2. Saraf parasimpatis

o Berasal dari nervus vagus (X) plexus cardiacuso Mempengaruhi SA node,atrio-ventrikular,ventrikel kiri dan serabut-serabut otot

atriumo Saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontraksi jantung

dan konstriksi arteria koronaria

 Refered Pain Jantung KoronerSerabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf

yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu, impuls rasa nyeri terasa melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler.

Stimulus serabut Viseral Aferen nervus cardiacus inferior ganglion cervicalis dan ganglion vertebralis thoracal 1-5 medula spinalis cornu posterior segmental 1-5 2 spinothalamicus lateralis capsula interna gyrus centralis posterior bahu, lengan kiri, hingga jari V.

LO.2. MM ARTERIOSKLEROSISLI.2.1. DEFINISI

Aterosklerosis adalah satu bentuk arteriosklerosis dengan ateroma (massa atau plak intima arterial yang berdegenerasi dan menebal) yang mengandung kolesterol, bahan lipoid, dan lipofag terbentuk di dalam lapisan intima dan bagian dalam lapisan media arteri berukuran besar dan sedang. (Dorland 2011)

4

Page 5: SK 2 FIX cardio

LI.2.2. ETIOLOGI

Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliaran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan lemak. Pada saatnya monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam ateri.

Unsur lemak yang berperan disini adalah LDL (low density lipoprotein), LDL sering di sebut kolestrol jahat, tinggi LDL akan berpotensi menumpuk disepanjang dinding nadi korener. Arteri yang terkena arterosklerosis akan kehilanagan kelenturannya dan karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga bisa rapuh dan pecah. Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan mempersempit arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu terjadinya pembekuan darah (thrombus).

Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di daerah lain (emboli). Akibat dari penyempitan arteri jantung kesulitan memompa darah dan timbul rasa nyeri di dada, suka pusing-pusing dan berlanjut ke gejala serangan jantung mendadak. Bila penyumbatan terjadi di otak maka yang di derita stroke dan bisa juga menyebabkan kelumpuhan.

Laju peningkatan ukuran dan jumlah ateroma di pengaruhi berbagai faktor. Faktor genetik penting dan aterosklerosis serta komplikasinya cenderung terjadi dalam keluarga. Seseorang penderita penyakit keturunan homosistimuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolestrol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya. Pada penderita hipertensi umumnya akan menderita aterosklerosis lebih awal dan lebih berat dan beratnya penyakit berhubungan dengan tekanan darah, walaupun batas normal.

Aterosklerosis tidak terlihat pada arteri pulmonalis (biasanya bertekanan rendah) jika tekanannya meningkat secara abnormal, keadaan ini disebut hipertensi pulmonal.

Dengan tes darah dapat mengontrol jumlah kolesterol. Secara khusus, perlu menjalani pemeriksaan kolesterol rutin bila:

Berusia di atas 55 tahun Memiliki LDL dan trigliserida tinggi, HDL rendah. Memiliki nodul kecil lemak pada kelopak mata atau di sepanjang tendon Achilles

(xanthelasma). Memiliki orang tua dan kerabat dekat yang mengidap penyakit jantung koroner atau

stroke pada usia relatif muda. Menderita tekanan darah tinggi, diabetes, obesitas.

5

Page 6: SK 2 FIX cardio

Gambar 2. Aterosklerosis

Ada 7 resiko terjadinya peningkatan aterosklerosis yaitu:

1. Tekanan darah tinggi2. Kadar kolesterol tinggi3. Perokok4. Diabetes (kencing manis)5. Kegemukan (obesitas)6. Malas berolah raga7. Usia lanjut

Gambar 3. Lumen yang terdapat plak

Pria memiliki resiko lebih tinggi dari wanita. Penderita penyakit keturunan homosistinuria memiliki ateroma yang meluas, terutama pada usia muda. Penyakit ini mengenai banyak arteri tetapi tidak selalu mengenai arteri koroner (arteri yang menuju ke jantung). Sebaliknya, pada penyakit keturunan hiperkolesterolemia familial, kadar kolesterol yang sangat tinggi menyebabkan terbentuknya ateroma yang lebih banyak di dalam arteri koroner dibandingkan arteri lainnya.

Etiologi aterosklerosis masih belum diketahui pasti, tetapi ada beberapa faktor yang mengkontribusi terbentuknya plak aterosklerosis. Faktor ini termasuk faktor genetik dan didapat. Proses yang terlibat pada aterosklerosis termasuk koagulasi, metabolism lipid, inflamasi, cedera ini, dan ploriferasi sel otot polos. (Elena R Ladich, MD 2012)

6

Page 7: SK 2 FIX cardio

Gambar 4. Proses pembentukan aterosklerosis

Faktor yang mempengaruhi proses ini dapat memperlambat atau mempercepat ateroskelrosis. Faktor resiko yang paling umum adalah riwayat keluarga, hiperlipidemia, diabetes mellitus, merokok, hipertensi, dan diet defisiensi antioksidan. Hal terpenting dalam progresitas plak aterosklerosis adalah trombosis, yang dapaat terjadi di arteri mana saja (koronaria, aorta, karotid, dll.) Tiga morfologi yang berbeda ( rupture, erosi, dan kalsifikasi nodul) dapat menjadi trombosis koronaria akut. (Elena R Ladich, MD 2012)

Gambar 5. Klasifikasi aterosklerosis

LI.2.3. PATOGENESIS Patogenesis aterosklerosis (aterogenesis) dimulai ketika terjadi jejas(akibat berbagai faktor risiko dalam berbagai intensitas dan lama paparan yangberbeda) pada endotel arteri, sehingga mengaktivasi atau menimbulkan disfungsiendotel. Paparan jejas pada endotel, memicu berbagai mekanisme yangmenginduksi dan mempromosi lesi aterosklerotik. Disfungsi endotel merupakanawal terjadinya aterosklerosis. Disfungsi endotel ini disebabkan oleh faktor-faktorrisiko tradisional seperti dislipidemia, hipertensi, DM, obesitas dan merokok danfaktor-faktor risiko lain misalnya homosistein dan kelainan hemostatik. 6,8,9

7

Page 8: SK 2 FIX cardio

Pembentukan aterosklerosis terdiri dari beberapa fase yang salingberhubungan. Fase awal terjadi akumulasi dan modifikasi lipid (oksidasi, agregasidan proteolisis) dalam dinding arteri yang selanjutnya mengakibatkan aktivasiinflamasi endotel. Pada fase selanjutnya terjadi rekrutmen elemen - elemeninflamasi seperti monosit ke dalam tunika intima. Awalnya monosit menempelpada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesipada permukaan sel endotel, yaitu Inter Cellular Adhesion Molecule -1 (ICAM-1),Vascular Cell Adhesion Molecule -1 (VCAM-1) dan Selectin. Molekul adhesi inidiatur oleh sejumlah faktor yaitu produk bakteri lipopolisakarida, prostaglandindan sitokin. Setelah berikatan dengan endotel kemudian monosit berpenetrasi kelapisan lebih dalam dibawah lapisan intima. Monosit-monosit yang telahmemasuki dinding arteri ini akan berubah menjadi makrofag dan "memakan"LDL yang telah dioksidasi melalui reseptor scavenger. Hasil fagositosis ini akanmembentuk sel busa atau "foam cell" dan selanjutnya akan menjadi “fattyUniversitas Sumatera Utara7streaks”. Aktivasi ini menghasilkan sitokin dan faktor-faktor pertumbuhan yangakan merangsang proliferasi dan migrasi sel-sel otot polos dari tunika media ketunika intima dan penumpukan molekul matriks ekstraselular seperti elastin dankolagen, yang mengakibatkan pembesaran plak dan terbentuk fibrous cap. Padatahap ini proses aterosklerosis sudah sampai pada tahap lanjut dan disebut sebagaiplak aterosklerotik. Pembentukan plak aterosklerotik akan menyebabkanpenyempitan lumen arteri, akibatnya terjadi berkurangnya aliran darah. Trombosissering terjadi setelah rupturnya plak aterosklerosis, terjadi pengaktifan platelet danjalur koagulasi. Apabila plak pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel,mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatuarteri koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti anginaatau infark miokard

LI.2.4. PATOFISIOLOGIPada mulanya diperkirakan akan menjadi kronis, progresif labat, penyakit

degenerative, aterosklerosis adalah gangguan dengan periode aktivitas dan. Walaupun penyakit sistemik, aterosklerosis bermanifestasi secara fokus dan mempengaruhi sistem organ yang berbeda-beda pada setiap pasien

Pertumbuhan plak dan remodeling vascular

Hemodinamik faktor berinteraksi dengan teraktifasinya endotel vaskular. Plak ateroskelrosis (ateroma) membutuhkan waktu penuh untuk berkembang selama 10-15 tahun. Penilitian oleh Samady et al, serpihan segmen di arteri koronaria berkembang menjadi plak yang semakin baik, progresi lubang nekrotik, dan remodeling konstriktif, yang mana serpihan segmen berkembang baaik menadi lubang nekrotik dan progresi kalsium, regresi fibrosa dan jaringan fibrosa berlemak, dan terlalu banyak perluasan remodeling.

8

Page 9: SK 2 FIX cardio

Lesi patologik terkini dari aterosklerosis adalah lapisan lemak yang ditemukan di aorta dan arteri koronaria pada setiap individu yang berumur 20 tahun. Lapisan lemak adalah hasil dari pengumpulan serum lipoprotein di dinding pembuluh darah. Lapisan lemak dapat menjadi plak fibrosa, hasil dari akumulasi lipid progresif dan migrasi dan proliferasi sel otot

polos. Pertumbuhan plak fibrosa dapat menyebabkan remodeling vaskular. Sebagai luka endotelial dan progress inflamasi, fibroateroma tumbuh dan membentuk plak. Saat plak tumbuh, terdapat dua tipe remodeling, remodeling positif dan remodeling negative, seperti gambar di bawah ini

Gambar 6. Remodeling positif dan negatif

Remodeling positif adalah kompensasi remodeling bagian luar (fenomena Glagov). Jika plak semakin bertumbuh, ini tidak menyebabkan angina, karena tidak menjadi hemodinamikal yang signifikan untuk waktu yang lama. Sedangkan remodeling negative menyebabkan penajaman lumen vascular. Plaknya kadang menyebabkan angina stabil. kadang ini rentan terhadap rupture plak dan thrombosis.

Ruptur Plak

Ruptur ini terjadi karena fibrosus cap melemah. Mekanisme ini menjelaskan predisposisi rupture plak dan pemeran utama inflamasi pada genesis komplikasi plak ateromatosus. Rupture plak dapat membentuk thrombus, sebagian atau keseluruhan kemacetan pembuluh darah.

Sel T yang menumpuk di lokasi plak ruptur dan trombosis menghasilkan sitokin interferon gamma, yang menghambat sintesis kolagen. Terbentuknya kolagen terdegradasi oleh makrofag yang menghasilkan enzim proteolitik oleh matriks metalloproteinase (MMP), khususnya MMP-1, MMP-13, MMP-3, dan MMP-9. MMP diinduksi oleh makrofag dan sel otot polos yang diturunkan sitokin seperti IL-1, tumor necrosis factor (TNF), dan CD154 atau

9

Page 10: SK 2 FIX cardio

TNF-alfa. Pihak yang berwenang mendalilkan penurunan lipid menstabilkan plak rentan oleh modulasi aktivitas makrofag yang diturunkan MMP. (F Brian Boudi, MD 2013)

Gambar 7. Ruptur plak

LI.2.5. MORFOLOGI OKLUSI /SUMBATAN PEMBULUH DARAH JANTUNG

LO.3. MM PJK DAN SINDROM CORONER ACUTLI.3.1. DEFINSI

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung akibat penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung dalam memompa darah dapat hilang.3,4

Menurut WHO, penyakit jantung koroner adalah gangguan pada miokardium karena ketidakseimbangan antara aliran darah koroner dengan kebutuhan oksigen miokardium sebagai akibat adanya perubahan pada sirkulasi koroner yang dapat bersifat akut (mendadak) maupun kronik (menahun).3,4

Sindrom koroner akut (SKA) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinis berupa nyeri di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat iskemia miokard. Sindrom koroner akut mencakup:

1. ST elevation myocard infarct (STEMI)2. Non-ST elevation myocard infarct (NSTEMI)3. Unstable angina pectoris (UAP)

LI.3.2. ETIOLOGIPenyakit Jantung Koroner pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada

dinding dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut.

Faktor penyebab terjadinya penyakit jantung koroner. Pada umumnya ada dua bagian, yaitu faktor penyebab yang dapat diubah dan faktor penyebab yang tidak diubah. Faktor penyebab yang tidak dapat diubah adalah faktor keturunan dan jenis kelamin. Faktor yang dapat diubah berkaitan dengan gaya hidup. kegemukan, hipertensi, diabetes melitus, kebiasaan merokok, stres dan kadar lemak darah yang tinggi.

A. Penyebab utama (Mayor):a) Merokok b) Darah tinggi (Hipertensi) c) Kencing manis d) Kolesterol tinggi e) Keturunan

10

Page 11: SK 2 FIX cardio

B. Penyebab tambahan (Minor):a) Obesitas b) Kurang olahraga c) Stress d) Umur e) Pemakaian obat-bat tertentu

C. Beberapa faktor resiko terpenting Penyakit Jantung Koroner: a) Kadar Kolesterol Total dan LDL tinggi b) Kadar Kolesterol HDL rendah c) Tekanan Darah Tinggi (Hipertensi)

Penyebab utama PJK adalah aterosklerosis, yang merupakan proses multifaktor. Kelainan ini sudah mulai terjadi pada usia muda, yang diawali terbentuknya sel busa, kemudian pada usia 10-20 tahun berubah menjadi bercak perlemakan dan pada usia 40-50 tahun dapat berkembang menjadi plak yang dapat berkomplikasi membentuk thrombus, sehingga terjadi infark miokard maupun angina.1. Faktor resiko tidak dapat diubah

a. Usia : Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia,hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun

b. Jenis kelamin : Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit oleh adanya efek perlindungan estrogen,saat menopause kemudian menjadi sama rentannya seperti pria

c. Ras : Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih

d. Riwayat keluarga: Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur.

2. Faktor resiko dapat diubaha. Hiperlipidemia (LDL-C)

i. batas atas : 130-159 mg/dlii. tinggi ≥160 mg/dl

b. HDL-C rendah : <40 mg/dlc. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau pada obat antihipertensi)d. Merokok sigaret ( COhipoksia jaringan,peningkatan kadar asam,

Nikotinmobilisasi katekolamin menambah reaksi trombosit, Glikoprotein tembakaureaksi hipersensitifitas dinding arteri)

e. Diabetes Melitus (bergantung-insulin atau tidak)f. Obesitas,terutama abdominalg. Ketidakaktifan fisikh. Hiperhomosisteinemia (≥16µmol/L)

i. Normal 5-15µmol/Lii. Sedang 16-30µmol/L

iii. Intermediet 31-100µmol/Liv. Berat>100µmol/L

3. Faktor Resiko Negatifa. HDL-C tinggi

11

Page 12: SK 2 FIX cardio

FAKTOR RISIKO UTAMA 1. Hipertensi

Hipertensi merupakan salah satu faktor risiko utama untuk terjadinya PJK Penelitian di berbagai tempat di Indonesia (1978) mendapatkan prevalensi hipertensi untuk Indonesia berkisar antara 6-15%, sedangkan di negara-negara maju seperti misalnya Amerika National Health Survey menemukan frekuensi yang lebih tinggi yaitu mencapai 15-20%. Lebih kurang 60% penderita hipertensi tidak terdeteksi, 20% dapat diketahui tetapi tidak diobati atau tidak terkontrol dengan baik, sedangkan hanya 20% dapat diobati dengan baik.

Penyebab kematian akibat hipertensi di Amerika adalah kegagalan jantung 45%, miokard infark 35%, cerebrovascular accident 15% dan gagal ginjal 5%. Komplikasi yang terjadi pada hipertensi esensial biasanya akibat perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada kasus-kasus yang tidak diobati. Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi penyempitan pernbuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai miokardium, arteridan arterial sistemik arteri koroner dan serebral serta pembuluh darah ginjal.

Komplikasi terhadap jantung akibat hipertensi yang paling sering terjadi adalah kegagalan ventrikel kiri, PJK seperti angina pektoris dan miokard infark. Dari beberapa penelitian didapatkan ±50% penderita miokard infark menderita hipertensi dan 75% kegagalan ventrikel kiri penyebabnya adalah hipertensi.

Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebabkan karena : a. Meningkatnya tekanan darah.

Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri (faktor miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.

b. Mempercepat timbulnya aterosklerosis. c. Tekanan darah yang tinggi dan menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap

dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan angina pektoris, insufisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita hipertensi dibandingkan orang normal.

Tekanan darah sistolik diduga mempunyai pengaruh yang lebih besar. Kejadiannya PJK pada hipertensi sering ditemukan dan secara langsung berhubungan dengan tingginya tekanan darah sitolik.

2. Hiperkolesterolemi Hiperkolesterolemi merupakan masalah yang cukup penting karena termasuk salah

satu faktor risiko utama PJK di samping hipertensi dan merokok. Di Amerika pada saat ini 50% orang dewasa didapatkan kadar kolesterolnya >200 mg/dl dan ± 25% dari orang dewasa umur >20 tahun dengan kadar kolesterol >240 mg/dl, sehingga risiko terhadap PJK akan meningkat.

Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari pembuluh derah tersebut menyempit dan proses ini disebut aterosklerosis. Penyempitan pembuluh darah ini akan menyebabkan aliran darah menjadi lambat bahkan dapat tersumbat sehingga aliran derah pada pembuluh derah koroner yang fungsinya memberi O2 ke jantung menjadi berkurang.

12

Page 13: SK 2 FIX cardio

Kurangnya O2 akan menyebabkan otot jantung menjadi lemah, sakit dada, serangan

jantung bahkan kematian. Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh ke dalam tubuh (diet). Faktor-faktor lainnya yang dapat mempengaruhi kadar kolesterol darah di samping diet adalah keturunan umur dan jenis kelamin stress, alkohol dan exercise. Beberapa parameter yang dapat dipakai untuk mengetahui adanya risiko PJK dan hubungannya dengan kadar kolesterol darah :

a. Kolesterol totalKadar kolesterol total darah yang sebaiknya adalah (200mg/dl, bila) 200 mg/dl berarti risiko untuk terjadinya PJK meningkat.

Kadar Kolesterol

NormalAgak tinggi (Pertengahan)

Tinggi

<200 mg/dl 200 – 239 mg/dl >240 mg/dl

Bila kadar kolesterol darah berkisar antara 200-239 mg/dl, tetapi tidak ada faktor risiko PJK lainnya, maka biasanya tidak perlu penanggulangan yang serius. Akan tetapi bila dengan kadar tersebut didapatkan PJK atau 2 faktor risiko PJK lainnya, maka perlu pengobatan yang intensif seperti halnya penderita dengan kadar kolesterol yang tinggi atau >240 mg/dl.

b. LDL kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat buruk atau merugikan (bad cholesterol); karena kadar LDL kolesterol yang meninggi akan menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah. Kadar LDL kolesterol lebih tepat sebagai petunjuk untuk mengetahui risiko PJK daripada kadar kolesterol total saja

Kadar Kolesterol

NormalAgak tinggi (Pertengahan)

Tinggi

<130 mg/dl 130 – 159 mg/dl >160 mg/dlKadar LDL kolesterol > 130 mg/dl akan meningkatkan risiko terjadinya PJK. Kadar LDL kolesterol yang tinggi ini dapat diturunkan dengan diet.

c. HDL kolesterol HDL (High Density Lipoprotein) kolesterol merupakan jenis kolesterol yang bersifat baik atau menguntungkan (good cholesterol); karena mengangkut kolesterol dari pembuluh darah kembali ke hati untuk dibuang sehingga mencegah penebalan dinding pembuluh darah atau mencegah terjadinya proses aterosklerosis.

Kolesterol

NormalAgak tinggi (Pertengahan)

Tinggi

> 45 mg/dl 35 - 45 mg/dl >35 mg/dlJadi makin rendah kadar HDL kolesterol, makin besar kemungkinan terjadinya PJK. Kadar HDL kolesterol dapat dinaikkan dengan mengurangi berat badan, menambah exercise dan berhenti merokok.

d. Rasio kolesterol total: HOL kolesterol

13

Page 14: SK 2 FIX cardio

Rasio kolesterol total: HDL kolesterol sebaiknya <4,6 pada laki-laki dan <4,0 pada perempuan. Makin tinggi rasio kolesterol total: HDL kolesterol, makin meningkat risiko PJK. Pada beberapa orang dengan kadar kolesterol total yang normal, dapat menderita PJK juga; ternyata didapatkan rasio kolesterol total: HDL kolesterol yg meninggi. Sebagai contoh penderita dengan kolesterol total 140-185 mg/dl, HDL kolesterol 20-22 mg/dl, maka rasio kolesterol total: HDL kolesterol > 7. Jadi tidak hanya kadar kolesterol total yang meninggi saja yang berbahaya, akan tetapi rasio kolesterol total: HDL kolesterol yang meninggi juga merupakan faktor risiko PJK.

e. Kadar trigliserid Trigliserid merupakan lemak di dalam tubuh yang terdiri dari 3 jenis lemak yaitu lemak jenuh, lemak tidak jenuh tunggal dan lemak tidak jenuh ganda. Kadar trigliserid yang tinggi merupakan faktor risiko untuk terjadinya PJK.

Kadar KolesterolNormal Agak tinggi

(Pertengahan)Tinggi

> 150 mg/dl 150 - 250 mg/dl >500 mg/dl

Kadar trigliserid perlu diperiksa pada keadaan sebagai berikut yaitu bila kadar kolesterol total > 200 mg/dl, ada PJK, ada keluarga yang menderita PJK <55 tahun, ada riwayat keluarga dengan kadar trigliserid yang tinggi, ada penyakit DM & pankreas. Pengukuran kadar trigliserid kadang-kadang diperlukan untuk menghitung kadar LDL kolesterol, karena pemeriksaan laboratorium biasanya langsung dapat mengukur kolesterol total, HDL kolesterol dan trigliserid; sedangkan untuk mendapatkan kadar LDL kolesterol dipakai rumus sebagai berikut : LDL = Kolesterol total - HDL - Trigliserid/5 Misalnya bila kolesterol total 200 mg/dl, HDL kolesterol 50 mg/dl dan trigliserid 100 mg/dl, maka LDL = 200 - 50 - 100/5 = 130 md/dl. Untuk mengukur kadar trigliserid harus puasa 12 jam sebelum pemeriksaan darah karena kadarnya akan meningkat segera setelah makan. Tidak seperti pemeriksaan ka dar kolesterol, untuk mengukurnya tidak perlu puasa karena kadarnya tidak begitu terpengaruh setelah makan

3. Merokok Pada saat ini merokok telah dimasukkan sebagai salah satu faktor risiko utama PJK di

samping hipetensi dan hiperkoiesterolemi. Orang yang merokok > 20 batang perhari dapat mempengaruhi atau memperkuat efek dua faktor utama risiko lainnya.

Efek rokok adalah menyebabkan beban miokard bertambah karena rangsangan oleh katekolamin dan menurunnya konsumsi 02 akibat inhalasi CO atau dengan perkataan lain dapat menyebabkan tahikardi, vasokonstruksi pembuluh darah, merubah permeabilitas dinding pembuluh darah dan merubah 5-10% Hb menjadi carboksi-Hb. Di samping itu rokok dapat menurunkan kadar HDL kolesterol tetapi mekanismenya belum jelas. Makin banyak jumlah rokok yang diisap, kadar HDL kolesterol makin menurun. Perempuan yang merokok penurunan kadar HDL kolesterolnya lebih besar dibandingkan laki-laki perokok. Merokok juga dapat meningkatkan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal pada diabetes disertai obesitas dan hipertensi ; sehingga orang yang perokok cenderung lebih mudah terjadi proses aterosklerosis daripada yg bukan perokok.

14

Page 15: SK 2 FIX cardio

B. FAKTOR RISIKO LAINNYA 1. Umur

Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat PJK. Sebagian besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur. Juga diadapatkan hubungan enters umur dan kadar kolesterol yaitu kadar kolesterol total akan meningkat dengan bertambahnya umur. Di Amerika Serikat kadar kolesterol pada laki-laki maupun perempuan mulai meningkat pada umur 20 tahun. Pada laki-laki kadar kolesteroi akan meningkat sampai umur 50 tahun dan akhirnya akan turun sedikit setelah umur 50 tahun. Kadar kolesterol perempuan sebelum menopause (45-60tahun) lebih rendah daripada laki-laki dengan umur yang sama. Setelah menopause kadar kolesterol perempuan biasanya akan meningkat menjadi lebih tinggi daripada laki-laki.Hubungan antara umur dan kolesterol

Laki-laki umur

< 30 30 - 39 40 - 49 50 - 59 >60

KolesterolHDLLDL% body fat

1794313618.1

1914214922.0

2054316223.5

2084316523.8

2084416423.0

Perempuan umur

< 30 30 - 39 40 - 49 50 - 59 >60

KolesterolHDLLDL% body fat

1795312626

1865712926

1945813627

2196015930

2216215929

Perempuan didapatkan respons peningkatan kolesterol sedikit berbeda yaitu kadar LDL kolesterol cenderung meningkat lebih cepat sedangkan kadar HDL kolesterol juga meningkat sehingga rasio kadar kolesterol total/HDL menjadi rendah. Rasio yang rendah tersebut akan mencegah penebalan dinding arteri sehingga perempuan cenderung lebih sedikit terjadi risiko PJK. Karena risiko PJK terutama meninggi pada akhir dekade kehidupan, maka menurunkan kadar kolesterol pada usia tua sangat bermanfaat. Beberapa penelitian membuktikan bahwa penderita dengan kadar kolesterol yang tinggi bila dapat menurunkan kadar kolesterol total 1%, maka terjadi penurunan 2% serangan jantung. Jadi bila kadar kolesterol dapat diturunkan 15% maka risiko PJK akan berkurang 30%.

2. Jenis kelamin Di Amerika Serikat gejala PJK sebelum umur 60 tahun didapatkan pada 1 dari 5 laki laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki mempunyai risiko PJK 2-3x lebih besar daripada perempuan. Pada beberapa perempuan pemakaian oral kontrasepsi dan selama kehamilan akan meningkatkan kadar kolesterol. Pada wanita hamil kadar kolesterolnya akan kembali normal 20 minggu setelah melahirkan. Angka kematian pada laki-laki didapatkan lebih tinggi daripada perempuan dimana ketinggalan waktu l0 tahun kebelakang seperti terlihat pada gambar di bawah akan tetapi setelah menopause hampir tidak didapatkan perbedaan dengan laki-laki.

3. Geografis

15

Page 16: SK 2 FIX cardio

Risiko PJK pada orang Jepang masih tetap merupakan salah satu yang paling rendah di dunia. Akan tetapi ternyata didapatkan risiko PJK yang meningkat pada orang jepang yang melakukan imigrasi ke Hawai dan California. Ini menunjukkan faktor lingkungan lebih besar pengaruhnya daripada faktor genetik.

4. Ras Perbedaan risiko PJK antara ras didapatkan sangat menyolok, walaupun bercampur baur dengan faktor geografis, soaial dan ekonomi. Di Amerika perbedaan antara ras Caucasia dengan non Caucasia (tidak termasuk. Negro) didapatkan, risiko PJK pada non Caucasia kira-kira separuhnya.

5. Diet Didapatkan hubungan antara kadar kolesterol darah dengan jumlah lemak didalam susunan makanan sehari-hari (diet). Makanan orang Amerika rata-rata mengandung lemak jenuh dan kolesterol yang tinggi sehingga kadar kolesterol darahnya cenderung tinggi sedangkan makanan orang Jepang umumnya berupa nasi, sayur-sayuran dan ikan sehingga orang Jepang rata-rata kadar kolesterol darahnya rendah dan di dapatkan risiko PJK yang lebih rendah dibandingkan orang Amerika. Jadi diet merupakan faktor penting yang berpengaruh teihadap tinggi rendahnya kolesterol darah. Penelitian lain mendapatkan asam Iemak tidak jenuh seperti asam linolenik (omega-3) dapat menurunkan kadar kolesterol, sehingga bersifat mencegah terjadinya PJK. Jenis Lemak ini banyak terdapat pada lemak ikan laut yang berasal dari daerah dingin seperti ikan salmon, ikan baring dan ikan air tawar.

6. Obesitas Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh >19% pada laki-laki dan > 21% pada perempuan. Obesitas sering didapatkan bersama-sama dengan hipertensi, DM dan hipertrigliserdemi. Obesitas juga dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol. Risiko PJK akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal. Penderita yang gemuk dengan kadar kolesterol yang tinggi dapat menurunkan kadar kolesterolnya dengan mengurangi BB melalui diet ataupun menambah exercise.

7. Diabetes Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai predisposisi penyakit pembuluh darah. Penelitian menunjukkan laki-laki yang menderita DM risiko PJK 50% lebih tinggi daripada orang normal, sedangkan pada perempuan risikonya menjadi 2x lipat. Mekanismenya belum jelas, akan tetapi terjadi peningkatan tipe IV hiperlipidemi dan hipertrigliserid, pembentukan platelet yang abnormal dan DM yang disertai obesitas dan hipertensi. Mungkin juga banyak faktor-faktor lain yang mempengaruhinya.

8. ExerciseExercise dapat meningkatkan kadar HDL kolesterol dan memperbaiki kolateral koroner sehingga risiko PJK dapat dikurangi. Exercise bermanfaat karena . - memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard - menurunkan BB sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama

dengan menurunnya LDL kolesterol - menurunkan kolesterol, trigliserid dan kadar gula darah pada penderita DM - menurunkan tekanan darah

16

Page 17: SK 2 FIX cardio

- meningkatkan kesegaran jasmani Dari penelitian di Havard selama 10 tahun (1962-1972) terhadap 16.936 alumni Universitas Havard di Amerika Serikat menyimpulkan orang dengan latihan fisik yang adekuat kemungkinan menderita serangan PJK lebih kecil dibandingkan dengan yang kurang melakukan aktifitas.

9. Perilaku dan kebiasaan lainnva Dua macam perilaku seseorang telah dijelaskan sejak tahun 1950 yaitu Tipe A umumnya berupaya kuat untuk berhasil, gemar berkompetisi, agresif, ambisi, ingin cepat dapat menyelesaikan pekerjaan dan tidak sabar. Sedangkan tipe B lebih santai dan tidak terikat waktu. Risiko PJK pada tipe A lebih besar daripada tipe B. Hubungan kebiasaan lainnya seperti kopi dan alkohol dengan risiko PJK masih diper tanyakan. Beberapa peneliti menyimpulkan kopi akan meningkatkan kadar kolesterol total dan trigliserid darah. Sebaliknya alkohol dapat meningkatkan kadar HDL koles terol serta menaikkan tekanan darah dan berat badan.

Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FK UI menunjukkan orang yang stress 11/2x lebih

besar mendapatkan risiko PJK. Stress di samping dapat menaikkan tekanan darah juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

10. Keturunan Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetik. Sebagian kecil orang dengan makanan sehari-harinya tinggi lemak jenuh dan kolesterol ternyata kadar kolesterol darahnya rendah, sedangkan kebalikannya ada orang yang tidak dapat menurunkan kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol akan tetapi kelompok ini hanya sebagian kecil saja. Sebagian besar manusia dapat mengatur kadar kolesterol darahnya dengan diet rendah lemak jenuh dan kolesterol.

11. Perubahan keadaan sosial Perubahan angka kematian yang menyolok terjadi di Inggris & Wales. Korban serangan jantung terutama terjadi pada pusat kesibukan yang banyak mendapat stress. Terutama golongan sosial IV & V lebih dominan dan pada dekade terakhir kelompok umur wanita yang lebih muda golongan sosial IV & V juga didapatkan angka kematian yang memburuk. Mungkin ini juga disebabkan karena kebiasaan merokok yang makin meningkat pada kelompok ini.

12. Perubahan masa Setelah pengumpulan data yang akurat selama puluhan tahun pada berbagai negara didapatkan perubahan angka kematian yang menarik. Alasan terjadinya penurunan di Amerika Serikat belum jelas mungkin disebabkan karena insidens kasus baru yang menurun atau menurunnya kasus-kasus yang berat maupun hasil dari pengobatan yang lebih baik. Insidens merokok juga telah berkurang, pola makanan lemak tidak jenuh ganda meningkat dan pengobatan hipertensi yang efektif sejak tahun 1970. Walaupun demikian penyebabnya mungkin juga dipengaruhi oleh berbagai faktor.

Adapun faktor-faktor risiko terjadinya SKA dapat dibagi menjadi dua yaitu : risiko mayor : hiperkolesterolemia, hipertensi, merokok, diabetes mellitus dan genetic. Sedangkan risiko minor antara lain obesitas, stress, kurang olah raga, laki-laki, perempuan menopause.

17

Page 18: SK 2 FIX cardio

LI.3.3. PATOGENSIS Disfungsi endotel merupakan proses primer terjadinya arterosklerosis yang dapat disebabkan baik karena bahan kimia maupun stress hemodinamik akan menyebabkan terjadinya disfungsi endotel. Akibat terjadinya disfungsi endotel maka akan menyebabkan (1) rusaknya peran endotel sebagai permeability barier, (2) melepaskan sitokin inflamasi, (3) meningkatkan produksi molekul adhesi yang merekrut leukosit, (4) mengganggu pelepasan substansi vasoaktif ( prostasiklin, NO), dan (5) mengganggu antitrombus. Efek yang tidak diinginkan ini menjadi dasar terjadinya arteroslerosis. 6

LI.3.4. PATOFISIOLOGIMekanisme terjadinya aterosklerosis dapat dipelajari dengan pendekatan berbagai teori, seperti:

Teori Inflamasi1. Teori disfungsi endotel

Adanya kerusakan endotel mendahului aterosklerosis, terjadi karena beberapa sebab, hipertensi, rokok, LDL, homosistein, virus, bakteri. Kerusakan endotel me nyebabkan endotel terlepas dan ikut ke sirkulasi dan bersinggungan dengan platelet dan makrofag. Interaksi ini memacu pelepasan zat-zat aktif dan akan memacu terjadinya fibrin dan thrombosis.

2. Teori infiltrasi lipidTeori ini menyatakan bahwa aterosklerosis berkembang sebagai reaksi dinding

pembuluh terhadap peningkatan filtrasi lipid dan protein plasma darah.3. Teori radikal bebas

Peroksida lipid berupa malondialdehida (MDA) merupakan radikal bebas yang apabila terbentuk secara berlebihan menyebabkan stress oksidatif maka akan bereaksi terus menerus terhadap LDL dan akan terjadi proses oksidasi, difagositosis oleh makrofag sehingga terbentuk “foam cell” berlebihan.

4. Teori imunologi

18

Page 19: SK 2 FIX cardio

Teori Trombogenik Teori ini mengatakan aterosklerosis terjadi sebagai akibat episode berulang thrombosis

mural dan organisasinya, sehingga mengakibatkan pembentukan bercak yang menonjol.

Gambar 8. Patofisiologi

LI.3.5. MANIFESTASI KLINISPJK:

1. Asimptomatik (Silent Myocardial Ischemia),

Kadang penderita penyakit jantung koroner diketahui secara kebetulan misalnya saat

dilakukan check up kesehatan. Kelompok penderita ini tidak pernah mengeluh adanya nyeri

dada (angina) baik pada saat istirahat maupun saat aktifitas. Secara kebetulan penderita

menunjukkan iskemia saat dilakukan uji beban latihan. Ketika EKG menunjukkan depresi

segmen ST, penderita tidak mengeluh adanya nyeri dada. Pemeriksaan fisik, foto dada dan lain-

lan dalam batas-batas normal. Mekanisme silent iskemia diduga oleh karena ambang nyeri yang

meningkat, neuropati otonomik (pada penderita diabetes), meningkatnya produksi endomorfin,

derajat stenosis yang ringan.\

2.      Angina Pektoris Stabil (Stable Angina)

Nyeri dada yang timbul saat melakukan aktifitas, bersifat kronis (> 2 bulan). Nyeri precordial

terutama di daerah retrosternal, terasa seperti tertekan benda berat atau terasa panas, seperti di

remas ataupun seperti tercekik.rasa nyeri sering menjalar ke lengan kiri atas / bawah bagian

medial, ke leher, daerah maksila hingga ke dagu atau ke punggung, tetapi jarang menjalar ke

lengan kanan. Nyeri biasanya berlangsung seingkat (1-5) menit dan rasa nyeri hilang bila

19

Page 20: SK 2 FIX cardio

penderita istirahat. Selain aktifitas fisik, nyeri dada dapat diprovokasi oleh stress / emosi,

anemia, udara dingin dan tirotoksikosis. Pada saat nyeri, sering disertai keringat dingin. Rasa

nyeri juga cepat hilang dengan pemberian obat golongan nitrat. Jika ditelusuri, biasanya dijumpai

beberapa faktor risiko PJK. Pemeriksaan elektrokardiografi sering normal (50 – 70% penderita).

Dapat juga terjadi perubahan segmen ST yaitu depresi segmen ST atau adanya inversi

gelombang T (Arrow Head). Kelainan segmen ST (depresi segmen ST) sangat nyata pada

pemeriksaan uji beban latihan.

Mekanisme terjadinya iskemia

Pada prinsipnya iskemia yang terjadi pada PJK disebabkan oleh karena terjadi gangguan

keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard. Dengan adanya aterosklerosis

maka aliran darah koroner akan berkurang, terutama pada saat kebutuhan meningkat (saat

aktifitas) sehingga terjadilah iskemia miokard (Ischemia On Effort).

3. Angina Pektoris Tidak Stabil (Unstable Angina)

Pada subset klinis ini, kualitas, lokasi, penjalaran dari nyeri dada sama dengan penderita

angina stabil. Tetapi nyerinya bersifat progresif dengan frekuensi timbulnya nyeri yang

bertambah serta pencetus timbulnya keluhan juga berubah. Sering timbul saat istirahat.

Pemberian nitrat tidak segera menghilangkan keluhan. Keadaan ini didasari oleh patogenesis

yang berbeda dengan angina stabil. Angina tidak stabil sering disebut sebagai Pre-Infarction

sehingga penanganannya memerlukan monitoring yang ketat. Pada angina tidak stabil, plaque

aterosklerosis mengalami trombosis sebagai akibat plaque rupture (fissuring), di samping itu

diduga juga terjadi spasme namun belum terjadi oklusi total atau oklusi bersifat intermitten. Pada

pemeriksaan elektrokardiografi didapatkan adanya depresi segmen ST, kadar enzim jantung

tidak mengalami peningkatan.

4. Variant Angina (Prinzmetal’s Angina)

Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959

digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang hampir

selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada

pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST. Mekanisme iskemia

pada Prinzmetal’s angina terukti disebabkan karena terjadinya spasme arteri koroner.

Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Hal ini dapat terjadi

pada arteri koroner yang mengalami stenosis ataupun normal. Proses spasme biasanya bersifat

lokal hanya melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi pada daerah arteri koroner yang

mengalami stenosis.

Manifestasi klinis

Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada penderita lebih muda

dibandingkan dengan angina stabil ataupun angina tdiak stabil. Seringkali juga tidak didapatkan

adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok berat. Serangan nyeri biasanya terjadi antara

tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat hebat. Pmeriksaan fisik jantung

biasanya tidak menunjukkan kelainan. Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya

elevasi segmen ST (kunci diagnosis). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi segmen

ST sebelum akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang T yaitu

gelombang T alternan, dan tidak jarang disertai dengan aritmia jantung.

5. Infark Miokard Akut

Patologi

Sebgaimana dijelaskan bahwa PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat

progresif. Fibrous cap yang menutupi plaque aterosklerosis pada beberapa bagiannya dapat

menjadi tidak stabil (melalui mekanisme yang komplek) sehingga akan mudah terjadi perlukaan

20

Page 21: SK 2 FIX cardio

(fissuring) dan akhirnya pecah (plaque rupture). Proses selanjutnya adalah terjadi trombosis baik

di dalam plaque (intra plaque) dan seterusnya semakin meluas hingga memenuhi / menyumbat

aliran darah koroner thrombus PROPAGATION

SKA :1. AnginaTanda dan gejalanya meliputi :- Rasa terbakar, teremas dan sesak yang menyakitkan di dada substernal atau prekordial yang bisa memancar kelengan kiri atau tulang belikat, leher dan rahang.- Rasa nyeri setelah mengerahkan usaha fisik, meluapkan kegembiraan emosional, terpapar dingin atau makan dalam jumlah besar.

2. MI (myocardial infarction)Tanda dan gejalanya meliputi :- Rasa tertekan, teremas, terbakar yang tidak nyaman, nyeri atau rasa penuh yang sangat terasa dan menetap ditengah dada dan berlangsung selama beberapa menit (biasanya lebih dari 15 menit)- Nyeri yang memancar sampai ke bahu, leher, lengan atau rahang atau nyeri di punggung diantara tulang belikat- Pening dan kemudian pingsan- Berkeringat- Mual- Sesak napas

LI.3.6. DIAGNOSIS DAN DDRiwayat Klinis

Nyeri dadaBerlokasi di garis tengah, pada region retrosternal. Gejala dapat terlokalisasi di lengan (paling sering di sisi kiri), rahang, atau leher, dan lebih jarang pada epigastrium. Angina cenderung menyebar dari aksila kea rah bawah menuju ke bagian dalam lengan dan bukannya kearah aspek lateral lengan, yang lebih khas untuk nyeri musculoskeletal yang berasal dari tulang belakang servikal. Gejala sensorik pada lengan ( rasa baal,, rasa berat, dan hilangnya fungsi) sering didapatkan.

Sesak napasAnsietas, berkeringat, dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan nyeri dada. Kadang sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan penyakit coroner berat.

Gangguan kesadaranSinkop jarang terjadi. Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia.

Tanda Fisik

Stigmata hyperlipidemiaXantelasma (deposit lipid intraselular, biasanya di sekitar mata ) berkaitan dengan kadar trigliserida namun sering didapatakn pada pasien dengan kadar lipid normal.

21

Page 22: SK 2 FIX cardio

Tekanan darah sistemikPeningkatan TD merupakan faktor risiko penting PJK.

Tekanan venaNormal pada angina tanpa komplikasi namun tekanan vena dapat meningkat sebagai akibat infark miokard sebelumnya.

Denyut nadiSeringnya normal pada angina stabil. Selama serangan akut, takikardia dapat terjadi.

Palpasi perikordialApeks yang mengalami dyskinesia atau pergeseran letak dapat merupakan tanda infark miokard sebelumnya dengan dilatasi ventrikel atau adanya aneurisma ventrikel kiri, pemeriksaan pericardium normal.

AuskultasiPeningkatan tekanan atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar.

Bukti penyakit vaskular lainPemeriksaan pembuluh darah perifer dan ekstrakranial untuk mencari adanya bruit atau denyut nadi yang hilang.

(Huon H. Gray et al 2003)

Pemeriksaan penunjang

Tes Fungsi

ECD atau EKG (electrocardiogram)

Mengukur aktivitas kelistrikan, tingkatan, dan detak jantung regular.

Echocardiogram Menggunakan ultrasound untuk membentuk gambar jantung.

Exercise stress testMengukur detak jantung saat berjalan atau treadmill. Membantu untuk menentukan seberapa baik jantung kita bekerja saat jantung memompa darah lebih.

X-ray dada Membentuk gambaran jantung, paru-paru, dan organ lain di dada.

Cardiac catheterization

Mengecek bagian dalam arteri untuk menghalangi dengan memasukan tabung kecil, fleksibel melalui arteri di tangan atau leher untuk mencapai arteri koronari. Dapat mengukur tekanan darah dan alirannya di kamar jantung, mengumpulkan sampel darah dari jantung, atau menyuntikan dye ke jantung.

Coronary angiogramMemonitor penyumbatan dan aliran darah ke jantung. Menggunakan X-rays untuk menfeteksi penyuntikan dye via cardiac catheterization.

http://www.cdc.gov/heartdisease/coronary_ad.htm

SKA:

D i a g n o s i s a d a n y a s u a t u S K A h a r u s d i t e g a k k a n s e c a r a c e p a t d a n t e p a t d a n didasarkan pada tiga kriteria, yaitu gejala klinis nyeri dada spesifik, gambaran EKG (elektrokardiogram) dan evaluasi biokimia dari enzim jantung. Nyeri dadatipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien SKA. Nyeri dada atau rasa tidak n y a m a n d i d a d a m e r u p a k a n k e l u h a n d a r i s e b a g i a n b e s a r p a s i e n d e n g a n S K A . Seorang  dokter  harus  mampu  mengenal  nyeri  dada  angina  dan

22

Page 23: SK 2 FIX cardio

mampumembedakan dengan nyeri dada lainnya karena gejala ini merupakan penandaa w a l d a l a m p e n g e l o l a a n p a s i e n S K A . S i f a t n y e r i d a d a y a n g s p e s i f i k a n g i n a sebagai berikut.• Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial• Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, sepertiditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.• Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung atau interskapula,dan dapat juga ke lengan kanan.• G e j a l a y a n g m e n y e r t a i : m u a l , m u n t a h , s u l i t b e r n a f a s , k e r i n g a t d i n g i n , d a n lemas.Berat ringannya nyeri bervariasi. Sulit untuk membedakan Angina Pektoris Tidak Stabil /NSTEMI dan STEMI berdasarkan gejala semata-mata.Presentasi klinis klasik SKA tanpa elevasi segmen ST berupa:

•angina saat istirahat lebih dari 20 menit (angina at rest )•angina yang dialami pertama kali dan timbul saat aktivitasyang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari (new onset angina)•peningkatan intensitas, frekuensi dan durasi angina (anginakresendo)•angina pasca infark Pada beberapa pasien dapat ditemukan tanda-tanda gagal ventrikel kiri akut.Gejala yang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas pendek, rasatidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat terjadi, terutama padawanita, penderita diabetes dan pasien lanjut usia. Kecurigaan harus lebih besar  pada pasien dengan faktor risiko kardiovaskular multipel dengan tujuan agar tidak terjadi  kesalahan  diagnosis  atau bahkan  sampai  tidak  terdiagnosis/under estimate

PEMERIKSAAN FISIKWasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemukan,

yakni:

a. Sakit dada

b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q

patologik

c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal), terutama

CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai

normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl.

PEMERIKSAAN LAB

Pemeriksaan laboratorium membantu klinik melengkapi syarat-syarat diagnostik pada MCI terutama dalam stadium permulaan, dapat dibagi dalam 3 golongan :

1. Pemeriksaan darah rutin2. Pemeriksaan enzim jantung3. Pemeriksaan laboratorium lain untuk mencari keadaan/penyakit lain yang sering

menyertai MCI.

23

Page 24: SK 2 FIX cardio

            Pada MCI terjadi mionekrosis, akibatnya pada pemeriksaan darah rutin terlihat kelainan sebagai berikut :

Jumlah leukosit dalam darah perifer meninggi dan sering disertai pergeseran ke kiri. Lambat laun jumlah leukosit menurun pada hari-hari berikutnya.

Laju endap darah naik, yang pada hari-hari berikutnya lebih meningkat. Namun, kelainan ini tidak khas dan tidak selalu timbul.

Pada pemeriksaan enzim terlihat :

SGOT dan CPK

Enzim-enzim jantung yang bermanfaat dalam diagnosis dan pemantauan MCI di antaranya :

SGOT/AST kadarnya naik sekitar 6-8 jam setelah mulainya MCI dan umumnya mencapai kadar normal pada hari ke-5 (bila tidak ada penyulit).

LDH kadarnya naik dalam waktu 24 jam setelah terjadinya MCI, mencapai kadar tertinggi pada hari ke-4 dan menjadi normal kembali dalam waktu 8-14 hari. Isoenzim terpenting adalah α HBDH (LDH 1).

CK/CPK kadarnya naik sekitar 6 jam setelah berjangkitnya MCI dan pada kasus-kasus tanpa penyulit mencapai kadar tertinggi dalam waktu 24 jam untuk menjadi normal kembali dalam waktu 72-96 jam. Terdapat 3 isoenzim CK : MM (otot skelet), MB (miokardium merupakan 5-15% dari CPK total), dan BB (otak).

CK-MB isoenzim CK yang spesifik untuk sel otot jantung, karena itu kenaikan aktivitas CK-MB lebih mencerminkan kerusakan otot jantung. Kadar CK-MB seperti CK (total) mulai naik 6 jam setelah mulainya MCI, mencapai kadar tertinggi lebih kurang 12 jam kemudian dan biasanya lebih cepat mencapai kadar normal daripada CPK, yaitu 12-48 jam. Sensitivitas tes CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifitas agak rendah. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CK-MB terhadap CK total. Apabila kadar CK-MB dalam serum melampaui 6-10% dari CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit maka diagnosis MCI dapat dianggap hampir pasti.

Troponin dibedakan 3 tipe yaitu : C, I, dan T di mana I dan T lebih spesifik untuk otot jantung. Troponin adalah protein spesifik berasal dari miokard (otot jantung), kadarnya dalam darah naik bila terjadi kerusakan otot jantung. Kadar troponin dalam darah mulai naik dalam waktu 4 jam setelah permulaan MCI, selanjutnya meningkat terus dan dapat diukur sampai satu minggu. Tes troponin sebaiknya disertai dengan pemeriksaan lain seperti CK-MB, CK, CRP, hs-CRP, dan AST.

Untuk pemeriksaan laboratorium lain yang digunakan dalam mencari keadaan/penyakit lain sebagai penyerta MCI di antaranya :

Gula darah postprandial atau bila perlu tes toleransi glukosa Pemeriksaan profil lipid (kolesterol total, trigliserida, HDL kolesterol, LDL

kolesterol) Pemeriksaan faal ginjal bila ada hipertensi

PEMERIKSAAN PENUNJANG

24

Page 25: SK 2 FIX cardio

EKG, Foto rontgen dada, Petanda biokimia: darah rutin, CK, CKMB, Troponin . profit lipid, gula darah, ureum kreatinin, Ekokardiografi, Tes Treadmil (untuk stratifikasi setelah infark miokard) Angiografi koroner.

PEMERIKSAAN EKGa.  STEMISebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosa infark miokard gelombang Q sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami UAP atau NSTEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya, istilah infark transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminologi infark miokard gelombang Q dan non Q menggantikan infark miokard mural/transmural.b.  NSTEMIGambaran EKG, secara spesifik berupa deviasi segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) III Registry; adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor outcome yang buruk. Kaul et al, menunjukkan peningkatan risiko outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen ST maupun perubahan troponin T, keduanya memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.c.  UAPPemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien UAP. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,05 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada UAP, sebanyak 4% mempunyai EKG yang normal, dan pada NSTEMI, sebanyak 1-6% EKG juga normal.

Tabel 1. Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG

Letak infark EKG A.Koronaria Cab A.Koronaria

Anterior ektensif I, aVL, V1-6 Kiri, LAM LAD, LCx

Anteroseptal V 1-3 Kiri LAD

Anterolateral I, aVL, V4-6 Kiri LCx

Inferior II, III, aVF 80% kanan, 20% kiri PDA

Posterior murni V 1-2

(resiprok)

Bervariasi kiri dan

kanan

LCx, PLA

25

Page 26: SK 2 FIX cardio

LAM = left main artery, LAD = left anterior descending, LCX = left circumflex, PDA = posterior descending artery, PLA = posteriolateral artery

EKG NormalDasar ElektrokardiografiElektrokardiograf adalah alat medis yang digunakan untuk merekam beda potensial bioelektrik di permukaan kulit yang dibangkitkan jantung dengan memasang elektroda rekam (Ag/AgCl) pada tempat tertentu di permukaan tubuh.

Aktivitas Listrik Jantung

Otot jantung terbentuk dari serabut – serabut otot yang bermuatan listrik, dikarenakan adanya aliran ion Natrium dari dan ke dalam sel. Akibat aliran ion Natrium ini jantung mengalami siklus depolarisasi – repolarisasi secara kontinyu sehingga membentuk pola denyutan jantung. Bioelektrik jantung dibangkitkan oleh sinoatrial node (SA node)dan atrioventricular node (AV node) kemudian menjalar melalui sel konduksi yang disebut berkas HIS atau serat purkinje selanjutnya mengalir ke seluruh bagian jantung sehingga membentuk kompleks sinyal EKG dipermukaan tubuh.

Teknik Sadapan EKGDalam Ilmu Kardiologi dikenal 12 sadapan EKG standar, yaitu :- Tiga (3) sadapan bipolar Einthoven ( I, II, III).- Tiga (3) sadapan unipolar (aVR, aVL, aVF).- Enam (6) sadapan prekordial(V1 – V6).Untuk memperoleh tafsiran kondisi jantung maka diperlukan rekaman dari ke-12 sadapan tadi. Karena keterbatasan EKG yang digunakan, dalam Tugas Akhir ini hanya menggunakan sinyal keluaran sadapan II Einthoven.

Arti Klinis Rekaman EKG

26

Page 27: SK 2 FIX cardio

Tidak seluruh bagian rekaman EKG memiliki arti klinis dalam penafsirannya. Hanya bagian – bagian tertentu yang dipakai sebagai dasar penentuan suatu kondisi jantung.Puncak P disebabkan karena depolarisasi atrium. Q, R, dan S membentuk bersama – sama kompleks QRS, dan ini adalah hasil dari depolarisasi ventrikel. Setelah kompleks QRS, menyusul puncak T yang merupakan repolarisasi ventrikel. Peranan dari puncak U tidaklah begitu berperanan yang berkaitan dengan konsentrasi Kalsium dan Kalium dalam darah. Terjadinya puncak U ini kemungkinan disebabkan oleh repolarisasi dari serabut Purkinje.

Repolarisasi atrium sering tidak jelas terlihat pada EKG disebabkan karena gelombang repolarisasi ini bersamaan dengan depolarisasi ventrikel (QRS) sehingga hilang ke dalamnya.Terdapat 12 nilai yang memiliki arti klinis dari grafik keluaran EKG untuk menentukan kriteria kelainan, yaitu :

1. Irama 2. Frekuensi 3. Amplitudo gelombang P 4. Durasi gelombang P 5. Interval PR6. Interval QRS 7. Interval Q8. Amplitudo R9. Segmen ST10. Interval QTc11. Amplitudo T12. Keteraturan

PEMERIKSAAN ANGIOGRAFIAngiografi berfungsi untuk memperlihatkan tumpukan plak pada pembuluh darah jantung, mendeteksi plak pada arteri carotis di leher yang menggangu aliran darah ke otak yang menyebabkan stroke, mengetahui kelainan pada pembuluh darah di otak, serta mengidentifikasi aneurisma intracranial atau bahkan adanya aneurisma pembuluh darah aorta.

TUJUAN ANGIOGRAFI1. Untuk mendeteksi problem pada pembuluh darah yang ada di dalam atau yang menuju otak (contohnya, aneurysma, malformasi pembuluh datah, trombosis, penyempitan atau penyumbatan)2. Untuk mempelajari pembuluh darah otak yang letaknya tidak normal (karena tumor, gumpalan darah, pembengkakan, spasme, tekanan otak meningkat, atau hydrocephalus)3. Untuk menentukan pemasangan penjepit pembuluh darah pada saat pembedahan dan untuk mencek kondisi pembuluh tersebut

DIAGNOSIS BANDING Angina pectoris tidak stabil: infark miokard akut Infark miokard akut: diseksi aorta, pericarditis akut, emboli paru akut, penyakit dinding

dada, sindrom Tietze Gangguan Gastrointestinal: hiatus hernia dan refluks esofagitis

Berbagai diagnosis banding sindrom koroner akut :a) Mengancam jiwa dan perlu penaganan segera: diseksi aorta, perforasi ulkus peptikum

atau saluran cerna, emboli paru, tension pneumothorax

27

Page 28: SK 2 FIX cardio

b) Non-Iskemik: miokarditis, perikarditis, kardiomiopati hipertropik, sindrom Brugada, Sindrom Wolf-Parkinson-White, angina vasospastik

c) Non kardiak: nyeri bilier, ulkus peptikum, ulkus duodenum, pleuritis, refluks gastroesofageal (GERD), nyeri otot dinding dada, serangan panik dan gangguan Psikogenik.

LI.3.7. PENATALAKSANAAN PJK :1. Umum

a. Penjelasan mengenai penyakitnya; pasien biasanya tertekan, khawatir terutama untuk melakukan aktivitas.

b. Pasien harus menyesuaikan aktivitas fisik dan psikis dengan keadaan sekarang c. Pengendalian faktor risikod. Pencegahan sekunder. e. Karena umumnya sudah terjadi arteriosklerosis di pembuluh darah lain, yang akan

berlangsung terus, obat pencegahan diberikan untuk menghambat proses yang ada. Yang sering dipakai adalah aspirin dengan dosis 375 mg, 160 mg, 80mg.

f. Penunjang yang dimaksud adalah untuk mengatasi iskemia akut, agar tak terjadi iskemia yang lebih berat sampai infark miokardium.

2. Mengatasi iskemia yang terdiri dari : a. Medikamentosa

Nitrat, dapat diberikan parenteral, sublingual, buccal, oral,transdermal dan ada yang di buat lepas lambat

Berbagai jenis penyekat beta untuk mengurangi kebutuhan oksigen. Ada yang bekerja cepat seperti pindolol dan propanolol. Ada yang bekerja lambat seperti sotalol dan nadolol. Ada beta 1 selektif seperti asebutolol, metoprolol dan atenolol.

Antagonis kalsium b. Revaskularisasi

Pemakaian trombolitik Prosedur invasif non operatif, yaitu melebarkan arteri coronaria dengan balon. Operasi

FARMAKO :A. Antiangina 1. Nitrat Organik

Nitrat organik adalah ester alkohol polivalen dengan asam nitrat. Golongan nitrat mudah larut dalam lemak, sedangkan metabolitnya mudah larut dalam air.

Mekanisme kerja

Nitrat organik ialah prodrug, yaitu menjadi aktif setelah di metabolisme dan mengeluarkan nitrogen monoksida (NO). Nitrogen monoksida akan membentuk nitrosoneme dengan guanilat siklase sehingga kadar cGMP meningkat. Lalu cGMP akan menyebabkan defosforilasi miosin sehingga terjadi relaksasi otot polos. Efek vasodilatasi ini disebut non endohelium dependent.

Efek kardiovaskular

Nitrat organik bertujuan untuk meningkatkan suplai oksigen dan menimbulkan vasodilatasi sistem vaskuler. Pada dosis rendah nitrat organik menimbulkan

28

Page 29: SK 2 FIX cardio

vasodilatasi sehingga terjadi pengumpulan darah pada perifer dan splanknikus. Venous pooling ini akan mengurangi alur balik darah ke jantung sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan menurun.

Pada dosis tinggi nitrat organik menimbulkan dilatasi arteriol perifer sehingga tekanan darah sistolik dan diastolik menurun (after load). Penurunan tekanan darah ini dapat memicu terjadinya angina jika perfusi koroner berkurang atau adanya refleks takikardia.

Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner bukan dengan cara meningkatkan aliran koroner total, tetapi dengan redistribusi aliran darah ke jantung. Selain itu, nitrat organik menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner besar di daerah epikardial, sehingga tidak terjadi steal phenomenon (suatu keadaan berkurangnya aliran darah di daerah iskemik karena terjadinya vasodilatasi pada daerah normal oleh pemberian vasodilator).

Nitrat organik menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung melalui venodilatasi, menurunnya volume ventrikel dan curah jantung sehingga beban hulu (preload) dan hilir (after load) berkurang.

Farmakokinetik

Nitrat organik di absorpsi baik melalui kulit, mukosa sublingual, dan oral. Metabilsme obat ini dilkukan oleh nitrat reduktase dalam hati yang mengubah nitrat organik larut dalam lemak menjadi metabolitnya yang larut dalam air yang tidak aktif atau mempunyai efek vasodilatasi lemah. Efek lintas pertama dalam hati ini menyebabkan bioavailabilitas nitrat organik oral sangat kecil. Maka untuk meningkatkan kadar obat dalam darah, digunakan preparat sublingual. Contohnya ialah isosorbit dinitrat dan nitrogliserin.

Bila ingin masa kerja yang lebih lama, maka digunakan nitrat organik oral. Contohnya ialah isosorbid mononitrat dan isosorbid dinitrat. Isosorbid mononitrat ini kurang mengalami metabolisme lintas pertama di hati sehingga efek terapeutiknya lebih lama.

Sediaan nitrat organik lain ialah preparat transdermal, contohnya ialah nitrogliserin. Preparatnya berbentuk salep atau plester. Salep biasanya untuk mencegah angina yang timbul pada malam hari. Preparat transdermal sering menimbulkan toleransi, sehingga terapi perlu dihentikan selama 8-12 jam.

Serta ada sediaan lain nitrat organik, yaitu berbentuk cairan yang mudah menguap (volatile) contohnya ialah amilnitrit. Cara inhalasi in diabsorpsi lebih cepat dan menghindarkan efek metabolisme lintas pertama di hati.

Sediaan

Oral

- Isosorbid dinitrat = 10 – 60 mg, interval 4 – 6 jam, lama kerja 4 – 6 jam

- Isosorbid mononitrat = 20 mg, interval 12 jam, lama kerja 6 – 10 jam

- Pentaeritritol tetranitrat = 10 – 20 mg, interval 4 – 6 jam, lama kerja 6 – 8 jam

29

Page 30: SK 2 FIX cardio

Sublingual

- Nitrogliserin = 0,15 – 0,6 mg, lama kerja 10 – 60 menit

- Isosorbid dinitrat = 2,5 -5 mg, lama kerja 10 – 60 menit

Transdermal

- Nitrogliserin = 10 – 25 mg, interval 24 jam, lama kerja 8 – 10 jam

Intravena

- Nitrogliserin = 5- 10 mg

Indikasi

Angina pektoris, infark jantung, gagal jantung kongestif

Efek samping

Sakit kepala, flushing

Kontraindikasi

Pasien yang mendapat slidenafil

2. Penghambat adrenoseptor beta (b-bloker)

B-bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan kontraktilitas. B-bloker untuk penyakit angina pektoris kronik. Efek kurang menguntungkan ialah peningkatan volume diastolik akhir sehingga kebutuhan oksigen bertambah.

Efek farmakologik

Bersifat larut dalam lemak. B- bloker yng mempunyai aktivitas simptomatik intrinsik kurang menimbulkan brakikardia atau penekanan kontraksi jantung, tetapi sedikit kurang efektif dibandingkan b-bloker tanpa aktivitas simpatomimetik dalam mencegah serangan angina.

Indikasi

Angina, angina tak stabil, dan infark jantung

Efek samping

- Menurunkan konduksi dan kontraksi jantung sehingga dapat terjadi

brakikardia dan blok AV

- Dapat memperburuk penyakit raynaud dan mencetuskan bronkospasme pada

pasien dengan penyakit paru

- Menurunkan kadar HDL dan meningkatkan trigliserida

Kontraindikasi

30

Page 31: SK 2 FIX cardio

- Hipotensi - gagal jantung kongestif

- Brakikardia simtomatik - eksaserbasi serangan asma

- Blok AV derajat 2-3 - DM dengan hipoglikemia

3. Penghambat kanal Ca

Menghambat kanal kalsium secara selektif:

Contoh: fenilalkitamin (verapamil), dihidropiridin (nifepidin, nikarpidin),

benzotiazepin (diltiazem)

Menghambat kanal kalsium dan kanal natrium

Contoh: difenilpiperazin (sinarazin), diarilminopropilamin eter (bepridil)

Mekanisme kerja

Penghambat kanal kalsium menghambat masuknya Ca ke dalam sel, sehingga

terjadi relaksasi otot vaskuler, menurunnya kontraksi otot jantung, dan menurunnya kecepatan nodus SA serta konduksi AV. Semua penghambat kanal kalsium menyebabkan relaksasi otot polos arterial, tetapi efek hambatan ini kurang terhadap pembuluh darah vena.

Penghambat kanal Ca

mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:

a. Vasodilatasi koroner dan perifer

b. Penurunan kontraktilitas jantung

c. Penurunan automatisitas serta kecepatan konduksi pada SA dan AV

Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara

dilatasi koroner, dan penurunan tekanan darah dan denyut jantung yang mengakibatkan perfusi subendokard membaik.

Farmakokinetik

Absorpsi per oral hampir sempurna, tetapi bioavailabitasnya berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. Efek obat tampak setelah 30 – 60 menit pemberian, kecuali pada obat yang punya waktu paruh panjang, seperti amlopidin dan felopidin. Pemberian berulang meningkatkan bioavailabilitas obat karena enzim metabolisme di hati menjadi jenuh.

Indikasi

Angina varian, angina stabil kronik, angina tidak stabil, penggunaan lain (aritmia,

hipertensi, spasme serebral)

Efek samping

31

Page 32: SK 2 FIX cardio

Golongan dihidropidin: pusing, sakit kepala, hipotensi, mual, muntah, edema perifer

Golonganverapamil: konstipasi, hiperplasia gingiva, rash, somnolen

Golongan nimopidin: kejang otot

Kontraindikasi

Aritmia (sind. Wolff parkinsin white)

Terapi kombinasi

a. Nitrat organik dan b-bloker

b. Penghambat kanal kalsium dan b-bloker

c. Penghambat kanal kalsium dan nitrat organik

d. Penghambat kanal kalsium, b-bloker, dan nitrat organik

Diberi bila kombinasi 2 macam antiangina tidak mengurangi serangan angina

B. Antiagregasi trombosit

Antitrombotik

Berfungsi menghambat agregasi terhambat sehingga menyebabkan terhambatnya pembentukan trombus yang sering ditemukan pada sistem arteri.

1. Aspirin

Berfungsi menghambat sintesis tromboksan A 2 (TXA 2 ) di dalam trombosit dan

prostasiklin (PGI 2 ) di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversible enzim siklooksigenase. Dosis efektif aspirin adalah 80 – 320 mg/ hari.

Pada infark miokard akut aspirin berfungsi mencegah kambuhnya infak miokard yang fatal maupun nonfatal.

Efek samping

Rasa tak enak perut, mual, dan perdarahan saluran cerna.

Penggunaan bersama antasid atau antagonis H 2 mengurangi efek di atas. Obat ini mengganggu hemostatis tindakan operasi dan bila diberikan bersama heparin atau antikoagulan oral dapat meningkatkan resiko perdarahan.

2. Dipridamol

Berfungsi menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel pembuluh darah. Adenosin menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator. Dipridamol juga memperbesar efek antiagregasi prostasiklin. Dipridamol sering digunakan bersama

32

Page 33: SK 2 FIX cardio

heparin pada pasien dengan katup jantung buatan. Serta obat ini sering dipakai bersama aspirin pada pasien infark miokard akut dan untuk mencegah stroke.

Efek samping

Sakit kepala, sinkop, dan gangguan saluran cerna.

Bila digunakan untuk pasien angina pektoris, obat in kadang memperberat gejala karena terjadinya fenomena coronary steal.

Metabolisme

Lebih dari 90% dipridamol terikat protein mengalami sirkulasi enterohepatik. Masa paruh 1-12 jam. Dosis pada pasien katup jantung buatan 400mg/hari bersama warfarin.

3. Tiklopidin

Berfungsi menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Obat ini tidak mempengaruhi metabolisme prostaglandin. Dosisnya adalah 200 mg 2 kali sehari

Indikasi

Angina pektoris tak stabil, stroke, pasien yang tak dapat mentoleransi aspirin

Efek samping

Mual, muntah, diare, perdarahan, trmbositopenia, dan leukopenia

4. Klopidogrel

Obat ini sangat mirip dengan tiklopidin, namun jarang menyebabkan trombositopenia dan leukopenia. Dosisnya adalah 75 mg/hari dengan atau tanpa dosis muat 300 mg. Untuk pencegahan berulang stroke kombinasi klopidogrel dengan aspirin tampak sama efektif dengan kombinasi tiklopidin dan aspirin.

5. b-bloker

6. Penghambat glikoprotein IIb/IIIa

Glikoprotein IIb/IIIa merupakan integrin permukaan trombosit, yang merupakan reseptor fibrinogen dan faktor van willebrand, yang menyebabkan terjadinya agregasi trombosit.

Absiksimab

Berfungsi memblokade reseptor glikoprotein IIb/IIIa sehingga menghambat agregasi trombosit. Dosis 0,25 mg/kgBB diberikan secara bolus IV 10 menit sebelum tindakan, diikuti dengan infus 10 g/menit selama 12 jam.

Efek samping

Perdarahan dan trombositopenia

33

Page 34: SK 2 FIX cardio

Integrilin

Dosisnya diberikan secara bolus 135-180 g/kg BB/menit diikuti 0,5 – 3 g/kgBB/menit sampai 72 jam.

Indikasi

Angina tidak stabil, angioplasti koroner, infark miokard

Efek samping

Perdarahan dan trombositopenia

C. Trombolitik

Berfungsi melarutkan trombus yang sudah terbentuk. Contoh obatnya adalah

streptokinase, urokinase, aktivator plasminogen, dan tissue plasminogen aktivator (t-

PA).

Pada infark miokard akut perlu trombolitik bila nyeri dada timbul sekurang-kurangnya 30 menit dan peningkatan segmen ST. Untuk trombosis vena, trombolitik hanya bermanfaat bila umur trombus kurang dari 7 hari.

Indikasi

Infark miokard akut, trombosis vena dalam, emboli paru, tromboemboli arteri

Efek samping

Perdarahan, brakikardia, aritmia, mual, muntah.

Pemakaian streptokinase dapat menimbulkan reaksi alergi (pruritus, urtikaria,

flushing).

LI.3.8. KOMPLIKASI

Komplikasi penyakit jantung koroner yang dapat terjadi antara lain:

Serangan jantung Gagal jantung Angina tidak stabil Kematian mendadak

LI.3.9. PENCEGAHAN Primer

- Tidak merokok, merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang, sehinga meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri, dan meningkatkan faktor pembekuan darah yang memicu PJK

34

Page 35: SK 2 FIX cardio

- Menurunkan konsumsi makanan berlemak dan mengurangi resiko terserang penyakit jantung coroner

- Rajin berolahraga, karena dengan berolahraga secara teratur akan meningkatkan efisiensi jantung, sehingga memperkecil kebutuhan oksigen untuk bekerja

- Konsumsi lebih banyak sayur-sayuran, buah-buahan, padi-padian, makanan berserat dan ikan

- Kurangi minum alkohol- Kendalikan tekanan darah tinggi dan kadar gula darah- Hindari penggunaan obat-obatan terlarang

Sekunder- Early diagnosis

Skrining atau deteksi dini penderita PJK dengan Pemeriksaan treadmill/ exercise stress Pemeriksaan EKG

- Prompt treatment Pemberian obat-obatan yang tepat dan rasional Manajemen diet Pemasangan kateter jantung Operasi bypass Balon dan pemasangan stent Enhanced counter-pulsation

LI.3.10. PROGNOSISPrognosis pada Penyakit Jantung Koroner tergantung dari beberapa hal :- Wilayah yang terkena oklusi- Sirkulasi kolateral- Durasi atau waktu oklusi- Oklusi total atau sebagian- Kebutuhan oksigen miokard

Berikut prognosis pada PJK- 25% meninggal sebelum masuk RS- Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%- Total mortalitas 15-30 %- Mortalitas usia> 50 tahun sekitar 20%

35

Page 36: SK 2 FIX cardio

36