LI 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI JANTUNG

1.1 MAKROSKOPIS

Anatomi fisiologi jantung ini akan diawali dengan letak jantung itu sendiri. Letak jantung kita adalah terdapat dalam rongga dada manusia. Tepatnya adalah di atas diafragma. Dan organ yang satu ini terbungkus oleh apa yang dinamakan dengan selaput jantung (lapisan jantung) yang disebut dengan perikardium. Berat organ jantung adalah berkisar 250-300 gram dan ukuran jantung adalah sebesar kepalan tangan. Bentuknya seperti piramid, berkontraksi secara teratur.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Permukaan luar jantung mempunyai 3 facies :

1. Facies Sternocostalis : berhubungan dengan sternum dan costa2. Facies Diaphragmatica : dengan diaphragma ( inferior )3. Facies Posterior : dengan basis cordis ( posterior )

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:

1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum”.

2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:

a. Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat : Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.

b. Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot jantung disebut juga epikardium.

Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah. Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Ruang-Ruang Jantung

Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

1) Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan.

2) Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri

3) Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

4) Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri. Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Bagian Katup Jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra yang terdiri dari:

1. cuspis anterior2. cuspis posterior3. cuspis septal

Valvula bicuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang terdiri dari:

1. cuspis anterior2. cuspis posterior

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

i. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextraii. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang

ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :i. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian

anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

ii. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Sistem vena pada jantung :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior2. vena cordis minima ( THEBESI )

Circulus Artriosus Cerebri ( WILLISI ) :

Anastomosis yang terjadi pada pembuluh darah cabang-cabang A.Carotis Interna ( dextra dan sinistra ) dengan cabang A. Basillaris ( dari A.Vertebralis cabang A.Subclavia ) membentuk lingkaran ( Circulus ) pada basis cranii.

Persarafan Jantung :

Jantung dapat dipersarafi oleh saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf simpatis berasal dari ganglion cervicalis membentuk nervus cardiacus thoracus. Saraf parasimpatis berasal dari nervus vagus dengan membentuk plexus cardiacus.

Fungsi saraf simpatis adalah untuk memperkuat kontraksi otot jantung dan vasodilatasi arteri coronaria. Fungsi saraf parasimpatis adalah untuk memperlemah kontraksi otot jantung dan vasokontriksi pada arteri coronaria.

1.2 MIKROSKIPIS

Endokardium

Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.

Miokardium

Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas – berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris.

Epikardium

Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan miokardium.

Atrium Jantung

Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas tiga lapisan, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos

Ventrikel jantung

Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:

1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal

katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

LI 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TENTANG FISIOLOGI JANTUNG

2.1 ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel - sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel - sel pekerja.

Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklus fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel - sel otoritmik jantung, antara potensial - potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka. Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial - potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan influks Ca2+. Fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+ bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran – saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya. Sel – sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat purkinje.

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari aktin, miosin, dan tropomiosin. Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Pada kekuatan ion fisiologik dan dengan adanya ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turut menyusun 55 % protein otot berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakan heksamer asimetrik yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi F aktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium.

Mekanisme kontraksi otot, adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di intraseluler.Eksitasi akan menyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive reseptor di Sarkoplasmik retikulum dan akan dihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+ ( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release ). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepala miosin lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang – ulang dan akhirnya terjadi kontraksi otot. Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis, glikogenolisis, kreatin fosfat, dan fosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakan kreatin fosfat diikuti dengan glikolisis anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.

2.2 BUNYI JANTUNG2.3 PENGARUH TEKANAN DARAH

Tekanan arteri rerata adalah tekanan darah yang dipantau dan diatur di tubuh, bukan tekanan sistolik atau diastolik arteri atau tekanan nadi dan bukan juga tekanan dibagian lain pohon vaskular. Pengukuran tekanan darah rutin merekam tekanan sistolik dan diastolik arteri, yang dapat digunakan sebagai patokan untuk menilai tekanan arteri rerata. Nilai ambang terkini untuk tekanan darah normal yang ditentukan oleh National Institutes of Health (NHI) adalah kurang dari 120/80 mmHg.

Tekanan arteri rerata adalah gaya pendorong utama yang mengalirkan darah kejaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan ini harus cukup tinggi untuk menjamin tekanan pendorong yang memadai; tanpa tekanan ini, otak dan organ lain tidak akan mendapat aliran yang memadai, apapun penyesuaian lokal yang dilakukan dalam aspek resistensi arteriol yang mendarahi organ-organ tersebut. Kedua, tekanan harus tidak terlalu tinggi sehingga menimbulkan tambahan kerja bagi jantung dan meningkatkan resiko kerusakan pembuluh darah serta kemungkinan pecahnya pembuluh darah halus. Tekanan arteri rerata secara terus menerus dipantau oleh baroreseptor (reseptor tekanan) di dalam sistem sirkulasi.

Ketika terdeteksi adanya penyimpangan dari normal maka berbagai respons refleks teraktifkan untuk mengembalikan tekanan arteri rerata ke nilai normalnya. Penyesuaian jangka pendek (dalam hitungan detik) dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi perifer total, yang diperantai oleh pengaruh sistem saraf otonom pada jantung, vena, dan arteriol. Kontrol jangka panjang (dalam hitungan menit sampai hari) dicapai melalui penyesuaian volume darah dengan cara memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme-mekanisme yang mengatur pengeluaran urin dan rasa haus.

Besar-kecilnya volume darah total, sebaliknya, berdampak besar pada curah jantung dan tekanan arteri rerata. Setiap perubahan pada arteri rerata memicu suatu refleks baroreseptor otomatis yang mempengaruhi jantung dan pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total dalam upaya untuk memulihkan tekanan darah ke normal.

Reseptor terpenting yang terlibat dalam regulasi terus menerus tekanan darah, sinus carotis, dan baroreseptor arcus aorta adalah mekanoreseptor yang peka terhadap perubahan pada tekanan arteri rerata dan tekanan nadi. Responsivitas reseptor-reseptor ini terhadap fluktuasi tekanan nadi meningkatkan sensitivitas mereka sebagai sensor tekanan, karena perubahan kecil tekanan sistol atau diastol dapat mengubah tekanan nadi tanpa mengubah tekanan rerata.

Baroreseptor memiliki letak strategis untuk memberi informasi penting tentang tekanan arteri di pembuluh-pembuluh yang menuju ke otak (baroreseptor sinus carotis) dan trunkus arteri utama sebelum pembuluh ini bercabang-cabang untuk mendarahi bagian tubuh lainnya (barooreseptor arcus aorta). Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi tentang tekanan arteri rerata; dengan kata lain, sensor ini selalu menghasilkan potensial aksi sebagai respons terhadao tekanan didalam arteri. Ketika tekanan arteri naik, potensial baroreseptor ini akan meningkat sehingga kecepatan lepas muatan di neuron-neuron aferen terkait meningkat. Sebaliknya penurunan tekanan arteri rerata memperlambat kecepatan lepas muatan yang dibentuk di neuron aferen oleh baroreseptor.

Pusat integrasi yang menerima impuls aferen tentang keadaan tekanan arteri rerata adalah pusat kontrol cardiovaskular, yang terletak di medula didalam batang otak. Pusat

kontrol kardiovaskular mengubah perbandingan antara aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organ-organ efektor.

Refleks baroreseptor sebagai respons terhadap peningkatan tekanan darah

Refleks baroreseptor sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah

2.4 SIKLUS JANTUNG

Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastol yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Ada beberapa tahap peristiwa mekanis siklus jantung.

1. Diastol ventrikelSelama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik itu melemas. Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya , volume ventrikel perlahan-lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi.

2. Depolarisasi (kontraksi) atriumDepolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga kurva tekanan atrium meningkat. Selain itu, terjadi peningkatan tekanan ventrikel. Peningkatan kedua bilik ini terjadi karena penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katup AV terbuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol dikenal sebagai volume diastolik akhir (end diastolik volume, EDV), yang besarnya 135 ml. Pada siklus ini tak ada darah yang ditambahkan ke ventrikel.

3. Kontraksi isovolumetrik ventrikelKetika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong katup AV menutup. Tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta sehingga ada waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup

aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup. Karena semua katup tertutup, tak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (volume dan panjang konstan). Selama periode kontraksi ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.

4. Ejeksi cepat ventrikelPada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembuluh-pembuluh yang lebih kecil di ujung lain. Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik dan fase ejeksi (penyemprotan ) ventrikel. Dalam keadaan normal, hanya separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sistolik akhir (end sistolic volume, E SV) yang besarnya 65 ml.

5. Relaksasi isovolumetrik ventrikelKetika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta, yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekanan atrium.. Sehingga semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun, di bawah tekanan atrium, katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium tetap berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat. Sewaktu katup AV terbuka pada akhir sistol, darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Sehingga mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan atrium akibat penimbunan darah di atrium.

6. Ejeksi lambat ventrikelLalu pengisian ventrikel melambat karena darah tertimbun setelah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama waktu periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung di mulai kembali.

Curah jantung

Curah jantung (cardiac output): jumlah darah yg dipompa oleh tiap ventrikel dalam waktu 1 menit.Pada orang dewasa (istirahat) 5 L/menit; meningkat sesuai dg kebutuhan.Curah jantung = Isi sekuncup x denyut jantung per menit.

Isi sekuncup (stroke volume): volume darah yang dipompa ventrikel tiap denyut. Setiap berdenyut, ventrikel memompa 2/3 volume ventrikel; jumlah darah yang

dipompa: fraksi ejeksi sisa darah yg masih ada di ventrikel setelah sistol berakhir: volume akhir sistol (ESV

= end systolic volume) jumlah darah yang dapat ditampung ventrikel sampai diastol berakhir: volume akhir

diastol (ESD = end diastolic volume)SirkulasiSirkulasi sistemik

Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung (ventrikel sinistra) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.

Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang → vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

Sirkulasi pulmonalDarah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra → paru → masuk oksigen

Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) → ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

LI 3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN TENTANG HIPERTENSI

3.1 DEFINISIHipertensi adalah tingginya tekanan darah arteri secara persisten ; penyebabnya

mungkin tidak diketahui (essential, idiopathic, primary hypertension) atau mungkin disebabkan oleh penyakit lain (secondary hypertension)

3.2 ETIOLOGISampai saat ini penyebab hipertensi esensial tidak diketahui dengan pasti. Hipertensi

primer tidak disebabkan oleh faktor tunggal dan khusus. Hipertensi ini disebabkan berbagai faktor yang saling berkaitan. Hipertensi sekunder disebabkan oleh faktor primer yang diketahui yaitu seperti kerusakan ginjal, gangguan obat tertentu, stres akut, kerusakan vaskuler dan lain-lain. Adapun penyebab paling umum pada penderita hipertensi maligna adalah hipertensi yang tidak terobati.

Faktor yang sering menyebabkan hipertensi, yaitu:

1. Faktor keturunanDari data statistic terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orangtuanya adalah penderita hipertensi.

2. Ciri perseorangan Umur (jika umur bertambah maka TD meningkat) Jenis Kelamin (laki-laki lebih tinggi dari perempuan)

Ras (ras kulit hitam lebih banyak daripada ras kulit putih)3. Kebiasaan hidup

Konsumsi garam yang tinggi (melebihi 30 gr) Kegemukan dan makan berlebihan Stress, minuman beralkohol Obat-obatan (ephedrine, prednisone, epnefrin)

Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah:1. Ginjal (glomerulonephritis, pielonefritis, nekrosis tubular akut)2. Tumor (vascular, arterosklerosis, thrombosis, aneurisma)3. Vaskulitis (kelainan endokrin, DM, Hipertiroidisme, hipotiroidisme, stroke)4. Kontrasepsi oral5. Kortikosteroid6. Faktor resiko:

Penderita diabetes Perokok Kegemukan Hyperlipidemia Kontrasepsi oral Riwayat hipertensi pada kehamilan, dan Pengguna minuman beralkohol

3.3 KLASIFIKASIBerdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :1. Hipertensi primer

Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam,  aktivitas yang rendah, kebiasaan merokok,  konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.

Berdasarkan bentuk hipertensi, yaitu hipertensi diastolic, sistolik dan campuran :

1. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

2. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

3. Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol.

Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7

Kategori Sistol (mmHg) Dan/atau Diastole (mmHg)Normal <120 Dan <80Pre hipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi tahap 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi tahap 2 ≥ 160 Atau ≥ 100

Dikenal juga keadaan yang disebut krisis hipertensi. Keadaan ini terbagi menjadi dua jenis:

1. Hipertensi emergensi, merupakan hipertensi gawat darurat, dimana TD melebihi 180/120 mmHg disertai salah satu ancaman gangguan fungsi organ, seperti otak (perdarahan otak/stroke, ensefalopati hipertensi), jantung (gagal jantung kiri akut, penyakit jantung koroner akut), paru (bendungan di paru), dan eklampsia; atau TD dapat lebih rendah dari 180/120 mmHg tetapi dengan salah satu gejala gangguan organ di atas yang sudah nyata timbul. Jika TD tidak segera diturunkan dapat mengakibatkan komplikasi yang menetap. Oleh karena itu harus diturunkan dengan obat intravena (suntikan) yang bekerja cepat dalam beberapa menit maksimal satu jam. Pasien ini harus dibawa ke intensive care unit (ICU) untuk dipantau TD-nya dan diberikan obat-obatan parenteral. Target penurunan mean arterial pressure (MAP) tidak melebihi 25% dalam hitungan menit sampai 1 jam dan jika stabil, dapat mencapai TD 160/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam, karena penurunan yang lebih cepat akan menyebabkan iskemia koroner, otak dan ginjal. Terapi awalyang tepat untuk keadaan tersebut adalah memberikan nifedipinkerja singkat. Jika tingkat TD tersebut dapat ditoleransi dan pasienstabil, TD normal dapat dicapai dalam 24-48 jam berikutnya.

2. Hipertensi urgensi: TD sangat tinggi (>180/120 mmHg), tetapi belum ada gejala seperti di atas. TD tidak harus diturunkan dengan cepat (dalam hitungan menit}, tetapi dapat dalam hitungan jam sampai dengan hari dengan obat oral. Gejalanya berupa sakitkepala hebat/berputar (vertigo), mual, muntah, pusing/melayang, penglihatan kabur, mimisan, sesak napas, gangguan cemas berat, tetapi tidak ada kerusakan target organ. Pasien dengan hipertensi urgensi dapat juga diberikan terapi oral yang bekerja short acting seperti kaptopril, labetalol atau klonidin dengan observasi yang ketat.

Dikenal beberapa istilah berkaitan hipertensi lain:

1. Hipertensi MalignaJenis ini yang paling parah dan cepat berkembang. Hipertensi jenis ini sangat cepat merusak organ tubuh. Penderita akan merasakan kebas disekujur tubuh, penglihatan kabur dan sangat kelelahan. Jika tidak di obati dapat menyebabkan kematian.

2. Hipertensi Sistolik TerisolasiJenis ini disebabkan oleh umur, mengonsumsi tembakau, diabetes dan diet yang salah. Arteri akan menjadi kaku sehingga menyebabkan sistolik sangat tinggi sedangkan diastolnya normal.

3. Hipertensi white coat hypertensionTerjadi pada pasien di pusat klinik/RS. Disebabkan oleh kegugupan saat akan di periksa. Di luar RS, tekanan darahnya normal.

4. Hipertensi Resisten Penderita tidak dapat merespon obat lagi. Dikatakan resisten kalau 3 jenis obat tidak sanggup menurunkan tekanan darah. Biasanya diperlukan 4 macam jenis obat untuk menurunkan tekanan darahnya.

5. Hipertensi enselofati

Kenaikan tekanan darah dengan tiba-tiba disertai dengan keluhan sakit kepala yang sangat, perubahan kesadaran dan keadaan ini dapat menjadi teversible bila Tekanan darah diturunkan.

3.4 PATOFISIOLOGI

Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I converting enzyme (ACE). ACE memegang peran fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikkan tekanan darah melalui dua aksi utama.

Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus.ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis), sehingga menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler. Akibatnya, volume darah meningkat yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.

Aksi kedua adalah menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengatur

volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah. Perjalanan penyakit hipertensi esensial berkembang dari hipertensi yang kadang-kadang muncul menjadi hipertensi yang persisten. Setelah periode asimtomatik yang lama, hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target di aorta dan arteri kecil, jantung, ginjal, retina dan susunan saraf pusat.

3.5

MANIFESTASIPeninggian tekanan darah kadang – kadang merupakan satu-satunya gejala. Hipertensi

tidak memberikan gejala khas, baru setelah beberapa tahun adakalanya pasien merasakan nyeri kepala pagi hari sebelum bangun tidur, nyeri ini biasanya hilang setelah bangun.

Pada survai hipertensi di Indonesia tercatat berbagai keluhan yang dihubungkan dengan hipertensi seperti pusing, cepat marah, telinga berdenging, sukar tidur, sesak nafas, rasa berat ditekuk, mudah lelah, sakit kepala, dan mata berkunang-kunang. Gejala lain yang disebabkan oleh komplikasi hipertensi seperti : gangguan penglihatan,

gangguan neurologi, gagal jantung dan gangguan fungsi ginjal tidak jarang dijumpai. Timbulnya gejala tersebut merupakan pertanda bahwa tekanan darah perlu segera diturunkan.

3.6 DD&DB1. Anamnesis

- Menanyakan adanya riwayat penyakit terdahulu (stroke, penyakit jantung, penyakit vaskular)

- Riwayat keluarga hipertensi- Obat-obatan (Adakah obat-obatan yang pernah atau kini dijalani pasien? Apakah

pasien memiliki intoleransi terhadap obat? Tanyakan konsumsi alkohol)- Riwayat sosial (Tanyakan mengenai olahraga, penurunan berat badan,

pengurangankonsumsi alkohol, riwayat merokok dan diet)

- Pertanyaan langsung (Gangguan pengelihattan dan sakit kepala)2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum : memperhatikan keadaan seperti : Cushing, feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah ditangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis untuk menilai stenosis atau oksuli.

Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tnda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolic akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peningkatan tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir diastolic ventrikel kiri menigkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop.

Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilicus (renal artery stenosis). Arteri radialis, arteri femoralis dan arteri dorsalis pedis harus diraba. Tekanan darah dibetis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur muda (kurang dari 30 tahun).

3. Pemeriksaan Penunjanga. Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas

atrium kiri, iskemia atau infark miokard.c. Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi

hipertensi bendungan atau edema paru.d. Foto rontgen

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah telah terjadi kardiomegali atau tidak.

e. EKGPemeriksaan EKG berfungsi untuk melihat apakah sudah terjadi hipertrofi ventrikel kiri

f. Tes urinalisis

Tes urinalisis terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin darah. Tes ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita, apakah sudah mengalami kegagalan fungsi atau belum.

g. Glukosa darahTes glukosa darah dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.

h. Kolesterol HDL dan kolesterol total serumTes ini dilakukan untuk melihat resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang.

i. Profil lipid K + dan Na+ serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan dengan hipertiroidisme.

Berikut adalah nilai normal beberapa pemeriksaan dalam mg/dl :

a. Ureum : 15 – 50b. Kreatinin : 0,6 sampai 1,3c. Asam urat : 3,4 – 7 (pria) dan 2,4 – 5,7 (wanita)d. Glukosa sewaktu : kurang dari 150e. Glukosa puasa : 70 – 100f. Glukosa 2 jam setelah puasa : kurang dari 150g. Kolesterol total : 140 – 200h. Kolesterol HDL : di atas 45i. Kolesterol LDL dan trigliserida : kurang dari 150j. Kalium : 3,3 – 5,1 mEq/Lk. Natrium : 135 – 155 mEq/Ll. Kalsium : 8,8 – 10,2 mEq/L

4. Pemeriksaan lainAda berbagai jenis pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk mendukung

diagnosis hipertensi. Pemeriksaan Ultrasonografi (USG) dilakukan untuk menilai apakah ada kelainan ginjal, anuerisma (pelebaran arteri) pada bagian perut, tumor di kelenjar adrenal. Magnetic Resonance Angiography (MRA) dilakukan untuk melihat kelancaran aliran darah.

Diagnosis banding

1. Penyakit Jantung HipertensiAdanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung, dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.

2. Hipertensi PulmonalGejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti nenas) bagian kiri dan kanan.

3. Koarktasio AortaManifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih

banyak ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan.

3.7 KOMPLIKASI1. Ensefalopati hipertensif2. Perdarahan Apopleksi3. Arteriolosklerosis Perdarahan dan Malasia Apopleksi4. Hipertrofi ventrikel kiri, gagal jantung5. Arteriosklerosis HVK, gagal jantung, iskemik ginjal,

gagal ginjal, infark miokard, penyakit vascular perifer

3.8 TATALAKSANA & PENCEGAHANTerapi dari hipertensi terdiri dari terapi non farmakologis dan farmakologis seperti

penjelasan dibawah ini. Terapi Non Farmakologis

1. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih.Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan kontrol hipertensi.

2. Meningkatkan aktifitas fisik.Orang yang akt ivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang aktif.Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.

3. Mengurangi asupan natrium.Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti hipertensi oleh dokter.

4. Menurunkan konsumsi kafein dan alkoholKafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.

Terapi Farmakologi

Pengobatan ini dilakukan pada hipertensi dengan tekanan sisitolik >140 mmHg, dan tekanan darah diastolic > 90 mmHg. Perlu diingat pengobatan farmakologis merupakan pengobatan jangka panjang bahkan mungkin sampai seumur hidup. Berdasarkan U.S Departement Health and Human Services (2004) pengobatan hipertensi adalah sebagai berikut :

1. Normal, tekanan < 120 dan < 80 mmHg : tanpa ada perubahan gaya hidup dan terapi.

2. Prehipertensi, tekanan darah 120 – 139 atau 80 – 89 mmHg : pola hidup sehat dan tanpa terapi obat.

3. Hipertensi derajat 1, tekanan darah 140-159 / 90-99 mmHg : melalui pola hidup sehat ditambah dengan 1 jenis obat anti hipertensi tipe diuretik thiazide dan bisa dipertimbangkan ACE (angiotensin-converting enzym) inhibitor, ARB (angiotensinreseptor bloker), beta-bloker, atau kombinasi.

4. Hipertensi derajat 2, tekanan darah ≥160/100 mmHg dengan : pola hidup sehat dan ditambah dengan dua atau lebih obat anti hipertensi tipe diuretic thiazide atau ACEinhibitor, ARB, beta-bloker.

Beberapa obat yang digunakan dalam penanganan hipertensi dengan farmakologis :

1) Diuretika. Aldosteron Antagonis

Obat ini akan memblokir reseptor aldosteron di : Jantung, ginjal, otak, dinding pembuluh darah, obat ini akan mengakibatkan sering kencing, berkeringat yang akan membawa lebih banyak garam dan air keluar dari tubuh, sehingga volumedarah berkurang dan berakibat turunnya tekanan darah. Contoh obat dari aldosteron antara lain : Spironolactone (Aldactone,Aldazide,Carpiatone,Letonal,Spirola,Spirolacton)

b. ThiazidesMerupakan diuretik pada tahap awal, namun jangka panjang dapat

melebarkan dinding pembuluh darah, mekanismenya belum jelas. Efek samping, impotensi. Beberapa contoh obat thiazide: Chlorthalidone (hygroton), Chlorthiazide (Diuril),H.C.T (hyrochlorthyazide), Triamterene (maxzide)

2) Penyekat sistem renin-angiotensinACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, meningkatkan kadar bradikinin, dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis. Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor AT1 secara selektif, dan efek angiotensin II pada reseptor AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensi. Contoh dari ACE inhibitor adalah captopril, enalapril, fosinopril, trandopril dll.

3) Beta blockerPenyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan darah melalui penurunan curah jantung, karena reduksi kecepatan detak jantung dan kontraktilitas. Mekanisme lain yang diajukan mengenai bagaimana beta blocker mengurangi tekanan darah adalah efek pada sistem saraf pusat, dan inhibisi pelepasan renin. Beta blocker terutama efektif pada pasien hipertensi dengan takikardia, dan potensi hipotensi mereka dikuatkan oleh pemberian bersama diuretik. Beberapa contoh antihipertensi golongan Beta Blocker adalah amlodipine, cardivask, diltiazem, felodipine, nicardipine, dll.

4) Calcium channel blockers

Ion kalsium berfungsi untuk kontraksi otot jantung. Selama jantung mengalami kontraksi, obat golongan ini menghambat ion kalsium memasuki sel otot jantung, sambil juga membantu vasodilatasi pembuluh darah koroner. Contoh obat: nifedipine, amlodipine, verapamil, diltiazem, nicardipine.

Pencegahan a. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih.

Peningkatan berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting dalam prevensi dan kontrol hipertensi.

b. Meningkatkan aktifitas fisik.Orang yang akt ivitasnya rendah berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada

yang aktif.Oleh karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.

c. Mengurangi asupan natrium.Apabila diet tidak membantu dalam 6 bulan, maka perlu pemberian obat anti hipertensi oleh dokter.

d. Menurunkan konsumsi kafein dan alkoholKafein dapat memacu jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari 2-3 gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.

3.9 EPIDEMIOLOGIHipertensi dalah salah satu faktor reiko utama penyakit vascular jantung, saraf dan

ginjal, dimana lebih dari setengah penyebab angka kematian pada Negara maju. Prevalensi hipertensi pada populasi masih tinggi dan diperkirakan 1-2 % penderita hipertensi dapat terjadi krisis hipertensi.

Dari populasi hipertensi, ditaksir 70% menderita hipertensi ringan, 20% hipertensi sedang dan 10% hipertensi berat. Pada setiap jenis hipertensi ini dapat timbul krisis hipertensi dimana tekanan darah diastolic sangat meningkat 120-130 mmHg yang merupakan suatu kegawatan medis dan memerlukan pengelolaan yang cepat dan tepat untuk menyelamatkan jiwa penderita. Angka kejadian krisis hipertensi menurut laporan dari hasil penelitian decade lalu di Negara maju berkisar 2-7% dari populasi hipertensi, terutama pada sia 40-60 tahun dengan pengobatan yang tidak teratur selam 2-10 tahin. Angka ini menjadi lebih rendah lagi dalam 10 tahun belakangan ini karena kemajuan dalam pengobatan hipertensi seperti di Amerika hanya lebih kurang 1% dari 60 juta penduduk yang menderita hipertensi.

3.10 PROGNOSISBaik apabila dapat diobati dengan segera dan dapat menjaga diet.Tergantung pada

kerusakan organ target, kondisi klinik yang bersangkutan, respon ke pengobatan, dan kepatuhan penderita. Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya.