Vivi Vionita

1102012303

Sasbel

1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung

1.1 Menjelaskan Makroskopis

1.2 Menjelaskan Mikroskopis

1.3 Menjelaskan Mekanisme

2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner

2.1 Menjelaskan Definisi

2.2 Menjelaskan Etiologi

2.3 Menjelaskan Klasifikasi

2.4 Menjelaskan Patofisiologi

2.5 Menjelaskan Manifestasi Klinis

2.6 Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan Penunjang

2.7 Menjelaskan Diagnosis

2.8 Menjelaskan Diagnosis Banding

2.9 Menjelaskan Penatalaksanaan

2.10 Menjelaskan Komplikasi

2.11 Menjelaskan Prognosis

2.12 Menjelaskan Epidemiologi

Jawaban

1. Memahami dan Menjelaskan Vaskularisasi Jantung

1.1 Menjelaskan Makroskopis

Jantung mendapat darah dari arteri koronaria dekster dan sinister, yang berasal dari aorta asenden tepat diatas valva aorta. Arteria koronaria dan cabang – cabang utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak didalam jaringan ikat subepikardial.

Arteri Koronaria Dekster

Berasal dari sinus anterior aorta dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula dekster, arteri ini berjalan turun hampir ventrikel kedalam sulkus atrioventrikular dekster, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini melanjut ke posterior sepanjang sulkus atrioventrikularis untuk beranastomosis dengan arteri Koronaria sinister didalam sulkus interventriclaris posterior. Cabang –

cabang arteri Koronaria dekster berikut ini memperdarahi atrium dekster dan ventrikulus dekster, sebagian dari atrium sinister dan ventrikulus sinister, dan septum atrioventrikular.

Cabang – cabang dari arteri Koronaria dekster :

Ramus koni arteriosi Rami ventrikulares anterior Ramus inerventrikulares Rami atriales

Arteri koronaria Sinister

Yang lebih besar dibandingkan dengan arteri koronaria dekster, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar atrium sinister, ventrikulus sinister, dan septum ventrikular. Arteria ini berasal dari posterior kiri sinus aorta asenden dan berjalan kedepan diantara trunkus pulmonalis dan aurikula sinister. Kemudian pembuluh ini berjalan di sulkus atrioventrikularis anterior dan ramus sirkumfleksus.

Cabang – cabang dari arteri koronaria sinister :

Ramus interventrikularis ( desenden ) anterior Ramus sircumfleksus

( Snell, 2006 )

Vena - vena kardiaka

Vena yang berjalan bersama a. koronaria dan mengalir ke atrium kanan melalui sinus koronarius. Sinus koronarius mengalir ke atrium kanan di sebelah kiri dan diatas pintu v. kava inferior. Vena besar jantung mengikuti cabang interventrikular anterior dari a. koronaria sinister dan kemudian mengalir kembali ke sebelah kiri pada sulkus atrioventrikular. Vena tengah jantung mengikuti a. interventrikular posterior, dan bersama – sama dengan vena kecil jantung yang mengkuti a. marginalis, mengalir ke sinus koronarius. Sinus koronarius mengalirkan sebagian besar dari darah vena jantung.

Vv. Kordis minimi merupakan vena – vena kecil yang langsung mengallir ke dalam bilik – bilik jantung.

Vv. Kordis anterior merupakan vena-vena kecil yang menyilang sulkus atrioventrikular dan mengalir langsung ke atrium kanan. ( Omar, David 2003)

Inervasi Jantung

Jantung dipersarafi oleh serabut simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom melalui pleksus kardiakus yang terletak di bawah arkus aorta. Saraf simpatis bersal dari bagian servikal dan torakal bagian atas trunkus simpatikus, dan persarapan parasimpatis bersal dari nervus vagus.

Serabut - serabut postganglionik simpatis berakhir di nodus atrioventrikularis, serabut – serabut otot jatung, dan arteria koronaria. Perangsang serabut – serabut saraf ini menghasilkan akselerasi jantung, meningkatnya daya kontriksi jantung dan dilatasi arteria koronaria.

Serabut – serabut postganglionik parasimpatis barakhir pada nodus sinu atrialis, nodus atrioventrikularis dan arteria koronaria. Perangsangan saraf parasimpatis mengakibatkan berkurangnya denyut dan daya kontriksi jantung dan kontriksi arteria koronaria.

Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama saraf simpatis membawa impuls saraf yang biasanya tidak dapat disadari. Akan tetapi bila suplai darah dari miokardium terganggu, impuls rasa nyeri

terasa melalui lintasan tersebut. Serabut – serabut aferen yang berjalan bersama nervus vagus mengambil bagian dalam refleks kardiovaskuler. ( Snell, 2006 )

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung, terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung tertekan) :

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:o Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextrao Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel,

epicardium, atrium dextra, dan SA node.2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

o A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas ventrikel sinistra.

o A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :

Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:

1. vena cordis magna2. vena cordis parva3. vena cordis media4. vena cordis obliq5. vena posterior ventrikel

Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus coronarius.

Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:

1. vena cordis anterior2. vena cordis minima3. vena cava superior4. vena cava inferior5. sinus coronarius

Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi

1.2 Menjelaskan Mikroskopis

Arteri Besar

Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

Tunika intima lapisan endotel subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas. membrana elastika interna: tidak begitu jelas endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran substansi

darah yang melewati lumen sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

Tunika media lapisan paling tebal serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot serat kolagen tidak terdapat tunika elastika eksterna

Tunika adventitia lapisan relatif tipis dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Vena besar

Tunika intima lapisan endotel dengan lamina basal sedikit jaringan penyambung subendotel otot polos Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.

Tunika media relatif tipis mengandung otot polos serat kolagen fibroblas Sel otot jantung meluas dalam tunika media vena besar.

Tunika adventitia otot polos dengan serat kolagen serat elastin fibroblast.

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas. Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang mengelilingi lumen.

Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika elastika eksterna jelas.

Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

Vena sedang

Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip ”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.

Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.

Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.

Lapisan Arteri Sedang Vena Sedang

Tunika Intima Endotel EndotelTunika Elastika Interna Kontinyu Tidak Kontinyu

Tunika Media Tebal, Sirkular SirkularTunika Elastika Eksterna Tidak Kontinyu Sedikit atau Tidak Ada

Tunika Adventitia Jaringan Ikat Jaringan Ikat

Arteri kecil

- tunika intima; tipis- tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis- tunika adventitia: tipis- tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol

Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.

Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler, dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

Kapiler

- menghubungkan arteri dan vena- pembuluh darah paling kecil- dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis- sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah- sel endotel dihubungkan oleh tight junction- jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung gas,

metabolit, hasil limbah- tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit

- sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel- sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil- ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru- inti menghadap ke luar lumen

Arteriole

Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri dari selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat yang mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.

Venula

Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika elastika interna.

Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat – serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

(Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC)

2. Memahami dan Menjelaskan Penyakit Jantung Koroner

2.1 Menjelaskan Definisi

Penyakit jantung koroner dalam suatu keadaan akibat terjadinya penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999).

Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya kelainan pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan darah ke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung (Kartohoesodo, 1982).

2.2 Menjelaskan Etiologi

EtiologiPenyakit jantung koroner adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau

penyumbatan arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Penyakit jantung koroner adalah ketidak seimbangan antara demand dan supplay atau kebutuhan dan penyediaan oksigen otot jantung dimanaterjadi kebutuhan yang meningkat atau penyediaan yang menurun, atau bahkan gabungan diantara keduanya itu, penyebabnya adalah berbagai faktor.

Denyut jantung yang meningkat, kekuatan berkontraksi yang meninggi, tegangan ventrikel yang meningkat, merupakan beberapa factor yang dapat meningkatkan kebutuhan dari otot-otot jantung. Sedangkan faktor yang mengganggu penyediaan oksigen antara lain, tekanan darah koroner meningkat, yang salah satunya disebabkan oleh artheroskerosis yang mempersempit saluran sehingga meningkatkan tekanan, kemudian gangguan pada otot regulasi jantung dan lain sebagainya.

Manifestasi klinis dan penyakit jantung koroner ada berbagai macam, yaitu iskemia mycocard akut, gagal jantung disritmia atau gangguan irama jantung dan mati mendadak (Margaton, 1996).

Penyakit jantung yang diakibatkan oleh penyempitan pembuluh nadi koroner ini disebut penyakit jantung koroner. Penyempitan dan penyumbatan ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan rasa nyeri. Dalam kondisi lebih parah kemampuan jantung memompanya darah dapat hilang. Hal ini akan merusak system golongan irama jantung dan berakibat dengan kematian (Krisatuti dan Yenrina, 1999).

Salah satu penyakit jantung koroner adalah kebiasaan makan makanan berlemak tinggi terutama lemak jenuh. Agar lemak mudah masuk dalam peredarah darah dan diserap tubuh maka lemak harus diubah oleh enzim lipase menjadi gliserol. Sebagian sisa lemak akan disimpan di hati dan metabolisme menjadi kolesterol pembentuk asam empedu yang berfungsi sebagai pencerna lemak, berarti semakin meningkat pula kadar kolesterol dalam darah. Penumpukan tersebut dapat menyebabkan (artherosklerosis) atau penebalan pada pembuluh nadi koroner (arteri koronoria).

Kondisi ini menyebabkan kelenturan pembuluh nadi menjadi berkurang, serangan jantung koroner akan lebih mudah terjadi ketika pembuluh nadi mengalami penyumbatan ketika itu pula darah yang membawa oksigen ke jaringan dinding jantung pun terhenti (Sulistiyani, 1998).

Faktor RisikoFaktor risiko diartikan sebagai karakteristik yang berkaitan dengan kejadian suatu penyakit di atas

rata-rata. Faktor risiko mempunyai risiko penyakit jantung koroner dalam dua kelompok, yaitu faktor risiko primer dan sekunder.

Faktor risiko primer Merokok (1 pak atau lebih dalam sehari) Hipertensi (diastolik > 90 mmHg ; siastolik > 150 mmHg) Peningkatan kolesterol plasma (> 240 – 250 mg/dl)

Faktor risiko sekunder Peningkatan trigliserida plasma Obesitas Diabetes melitus Stres kronik Pil KB Vasektomi Kurang aktifitas fisik Keturunan

Hubungan kejadian dengan konsumsi makanan tertentu Korelasi positif yaitu : Protein hewani, Kolesterol tinggi, Daging, Lemak total, Telur,Gula,

Kalori total, Lemak hewani Korelasi negatif yaitu : Serat, Protein nabati

Risiko-risiko tersebut saling menguatkan, orang yang memiliki tiga faktor risiko memiliki peluang terserang penyakit jantung enam kali lebih besar dibandingkan dengan orang yang hanya memiliki satu faktor risiko. Sedangkan risiko seperti genetik, umur dan jenis kalamin susah dikendalikan.

Faktor risiko penyakit jantung berkaitan dengan diit, bagaimana pengaturan gizi sangat berperan dalam menekan beberapa faktor primer maupun sekunder penyakit jantung koroner. Penyakit jantung bersifat multifactorial (Krisnatih dan Yenrina, 1999).

2.3 Menjelaskan Klasifikasi Asimtomatik Angina pectoris stabil Angina pectoris tidak stabil Infark miokard akut

2.4 Menjelaskan PatofisiologiPenyakit jantung koroner terjadi bila ada timbunan (PLAK) yang mengandung lipoprotein,

kolesterol, sisa-sisa jaringan dan terbentuknya kalsium pada intima, atau permukana bagian dalam pembuluh darah. Plak ini membuat intima menjadi kasar, jaringan akan berkurang oksigen dan zat gizi sehingga menimbulkan infark, penyakit jantung coroner menunjukkan gejala gizi terjadi infark miokard atau bila terjadi iskemia miokard seperti angina pectori.

Kolesterol serum dibawa oleh beberapa lipoprotein yang diklasifikasikan menurut densitasnya. Lipoprotein dalam urutan densitas yang meningkat adalah kilomikron. VLDL (Very Low Density Lopoprotein). LDL (low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein) membawa hampir seluruh kolesterol dan merupakan yang paling aterojenik. HDL menurunkan resiko penyakit jantung ke hati, tempat kolesterol di metabolisme dan di ekskresikan. Orang dewasa dapat diklasifikasikan sebagai beresiko penyakit jantung koroner berdasarkan jumlah total dan kadar kolesterol LDL-nya (Moore, 1997).

2.5 Menjelaskan Manifestasi KlinisPenyakit jantung koroner sering ditandai dengan rasa tidak nyaman atau sesak di dada, gejala

seperti ini hanya dirasakan oleh sepertiga penderita. Rasa nyeri terasa pada dada bagian tengah, lalu menyebar keleher, dagu dan tangan. Rasa tersebut akan beberapa menit kemudian. Rasa nyeri muncul karena jantung kekurangan darah dan supplay oksigen. Gejala ini lain menyertai jantung koroner akibat penyempitan pembuluh nadi jantung adalah rasa tercekik (angina pectoris). Kondisi ini timbul secara tidak terduga dan hanya timbul jika jantung dipaksa bekerja keras. Misal fisik dipaksa bekerja keras atau mengalami tekanan emosional.

Pada usia lanjut gejala serangan jantung sering tidak disrtai keluhan apapun, sebagian hanya merasa tidak enak badan. Gejala penyakit jantung koroner pada umumnya tidak spesifik untuk didiagnosa angina pectoris (masa tercekik). Biasanya diperoleh riwayat penyakit orang bersangkutan, sedangkan pemeriksaan fisik kurang menunjukkan data yang akurat. Pada keadaan tenang eletro diagram pada orang yang menghidap angina pectoris akan terlihat normal pada keadaan istirahat. Sebaliknya menjadi normal saat melakukan kerja fisik. Riwayat angina pectoris tidak stabil lebih sulit dikendalikan karena terjadi secara tidak terduga kasus ini menjadi mudah terdeteksi jika disertai dengan nyeri sangat hebat di dada, disertai dengan gejala mual, takut dan merasa sangat tidak sehat.

Berbeda dengan kasus infak miokardia pada kelainan jantung yang satu ini dapat diketahui melalui penyimpanan irama jantung saat pemeriksaan melalui elektro kardiografi dan dikatikan dengan peningkatan kadar enzim jantung dalam darah, juga dalam perkembangan penyakit jantung koroner biasanya disertai kelainan kadar lemak dan trombosit darah penderita yang diikuti oleh kerusakan endoterium dinding pembuluh nadi (Krisnatuti dan Yenria, 1999).

2.6 Menjelaskan Pemeriksaan Fisik dan PenunjangPemeriksaan Fisik

Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.

Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru.

Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang buruk.

Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung, atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.

Foto rontgen dadaDari foto rontgen dada dokter dapat melihat ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran.

Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak bisa dilihat dari foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya, biasanya jantung terlihat membesar.

Pemeriksaan LaboratoriumDilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol darah dan trigliserida sebagai faktor risiko.

Dari Pemeriksaan darah juga dapat diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.

2.7 Menjelaskan DiagnosisAnamnesa

Dapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini:• Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya?• Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi, dislipidemia atau riwayat PJK

di keluarga• Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan (curiga angina)?• Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain?• Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit)?• P a d a p a s i e n P J K , a p a k a h n y e r i m e n g h i l a n g d e n g a n p e m a k i a n n i t r a t sublingual?

Pemeriksaan Fisik Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus dan kondisi lain

sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI. Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat, kardiomiopati

hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Keadaan disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan prognosis yang

buruk. Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer menunjukkan bahwa pasien memiliki

kemungkinan juga penderita penyakit jantung koroner (PJK).

Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung, atau gambaran elektrokardiogram (EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK. Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan gambaran yang berbeda.Normal:

Grafik EKG dibentuk oleh gelombang listrik yang mengalir melalui serabut syaraf khusus yang ada pada jantung.

Listrik tersebut dibentuk oleh Nodus Sinuatria sebagai sumber primer dan nodus atrioventrikular sebagai cadangan listrik sekunder. tetapi listrik jantung ini dapat pula dibentuk oleh bagian lain dari jantung.

Gelombang P dibentuk oleh aliran listrik yang berasal dari nodus SA di atrium sedangkan kompleks QRS terbentuk oleh aliran listrik di ventrikel. sedangkan PR interval terbentuk ketika aliran listrik tersebut melewati bundle His. gelombang T terbentuk ketika terjadi repolarisasi jantung.

Arah aliran listrik ini mengarah ke apex jantung dan sejajar sumbu jantung.

Setiap lead memandang aliran listrik jantung dari sudut pandang yang berbeda. Maka untuk mengatahui letak kelainan, perlu diperhatikan lead mana yang mengalami kelainan dan dari sudut pandang mana lead tersebut melihat jantung.

Abnormal:

Ventrikular Takikardi

Ventrikular Ekstrasistol

Foto rontgen dadaDari foto rontgen dada dokter dapat melihat ukuran jantung, ada-tidaknya pembesaran.

Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada koroner tidak bisa dilihat dari foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya, biasanya jantung terlihat membesar.

Pemeriksaan LaboratoriumDilakukan untuk mengetahui kadar kolesterol darah dan trigliserida sebagai faktor risiko.

Dari Pemeriksaan darah juga dapat diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut dengan melihat kenaikan enzim jantung. Bila dari semua pemeriksaan diatas diagnosa PJK belum berhasil ditegakkan, biasanya dokter jantung/kardiologis akan merekomendasikan untuk dilakukan treadmill.

Angiografi KoronerAngiografi adalah tehnik pemberian zat kontras.Sedangkan angiografi koroner adalah

prosedur diagnostik dengan tehnik pemberian zat kontras ke arteri koroner yang dilakukan untuk mendapatkan hasil / kelainan dari pembuluh darah arteri koroner baik itu presentase, letak lumen, jumlah kondisi dari penyempitan lumen, besar kecilnya pembuluh darah, ada tidaknya kolateral dan fungsi ventrikel kiri.

2.8 Menjelaskan Diagnosis BandingGagal Jantung Kronis

Gagal jantung kronis adalah kondisi jantung yang tak memiliki kemampuan memompa darah yang telah diderita dan diketahui selama bertahun-tahun, dan telah mencapai fase yang paling parah.

Gagal jantung AkutGagal jantung akut merupakan keadaan jantung yang tak bisa memompa darah dengan gejala

sesak nafas hebat secara tiba-tiba. Penderita gagal jantung akut umumnya tidak menyadari dirinya mengalami kematian otot jantung sebelum terkena serangan gagal jantung akut.

Gagal Jantung Kiri

Ventrikel kiri tidak mampu memompa darah dari paru sehingga terjadi peningkatan tekanan sirkulasi paru mengakibatkan cairan terdorong kejaringan paru. Tandanya : (dispnu, batuk, mudah lelah, tachikardi, bunyi jantung S3, cemas, gelisah). Dispnu karena enimbunan cairan dalam alveoli, ini bias terjadi saat istirahat / aktivitas.

Gagal Jantung Kanan

Sisi jantung kanan tidak mampu mengosongkan volume darah dengan dengan adekuat sehingga dapat mengakomodasi darah secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang nampak adalah : edema ekstremitas (pitting edema), penambahan BB, hepatomegali, distensi vena leher, asites (penimbunan cairan dalam rongga peritoneum), anoreksia, mual, muntah, nokturia dan lemah.

2.9 Menjelaskan Penatalaksanaan

1. Menghilangkan faktor pemberat 2. Mengurangi faktor resiko 3. Sewaktu serangan dapat dipakai 4. Penghambat Beta 5. Antagonis kalsium

6. Kombinasi

Terapi 1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi. 2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi ataupun antagonis kalsium. 3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi nitrat, antagonis kalsium dan penghambat Beta. 4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by Pass Graff Surgery (CBGS)

PencegahanTidak hanya mengkonsumsi ASA, penyakit jantung dan stroke dapat dicegah dengan merubah gaya hidup. Berikut ini beberapa tips untuk mencegah datangnya penyakit stroke dan penyakit jantung, yaitu:

1.Berhenti merokok sedini mungkinNikotin, karbon monoksida (CO) dan zat lainnya yang terkandung dalam rokokberpotensi menimbulkan kerusakan dinding pembuluh darah. Hal ini akan mempermudah kolesterol untuk melekat pada didndidng pembuluh darah yangmengalami kerusakan sehinga membentuk plak. Risiko terkena serangan jantungakan meningkat 50% jika menghisap 4 batang setiap hari.

2. Berolahraga secara teraturKetika melakukan aktivitas fisik, jantung akan berdenyut lebih cepat untuk meningkatkan jumlah darah yang kaya akan oksigen ke seluruh tubuh sehinggameningkatkan kadar HDL/kolesterol baik dan menurunkan LDL/kolesterol jahat. Selain itu berolahraga juga membantu mengurangi berat badan.

3. Perbaikan dietMembatasi konsumsi daging, ikan atau unggas maksimal 150 gram per hari. Tingkatkan asupan makana tinggi serat, antara lain roti/sereal tinggi serat, sayuran serta buah-buahan.4. Hindari stres yang berlebihanStres bisa menyebabkan peningkatan kadar hormon epinefrin yang mengakibatkannaiknya tekanan darah dan denyut jantung sehingga mempermudah kerusakanpada dinding pembuluh darah.

5. Hindari pola hidup tidak sehatPola hidup yang tidak sehat dapat memicu timbulnya penyakit diabetes, darahtinggi dan kolesterol tinggi serta obesitas, faktor-faktor ini merupakan penyebab terjadinya penyakit jantung.

2.10 Menjelaskan Komplikasi

1.Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis)2.Aritmia malignant (VT-VT)–suddent death,pada jam-jam pertama.3.Mechanical ruptur, MR akut, VSD4.Heart Failure5.Gangguan hantaran

2.11 Menjelaskan Prognosis

Setelah diagnosis gagal jantung, ada banyak hal yang pasien dapat dan harus lakukan untuk memperlambat perkembangan penyakit. Namun masih ada obatnya. Data dari National Heart, Lung dan Darah Institute (NHLBI) menunjukkan bahwa secara keseluruhan, hanya sekitar 20 persen dari wanita yang terdiagnosis gagal jantung bertahan hidup lebih lama dari 8 sampai 12 tahun, dan laki-laki tarif lebih buruk. Delapan puluh persen pria dan 70 persen perempuan di bawah 65 dengan gagal jantung meninggal dalam waktu 8 tahun. pasien jantung Satu dari lima kegagalan meninggal dalam waktu satu tahun diagnosis.

Gagal jantung pasien juga mati mendadak serangan jantung pada 6-9 kali lipat dari populasi umum. Namun, prospek untuk pasien individu tergantung pada kesehatan secara keseluruhan pasien, usia, tingkat keparahan dari penyakit, dan faktor risiko lainnya.

2.12 Menjelaskan EpidemiologiPenyakit jantung koroner yang bermanifestasi klinis akut sebagai SKA sampai saat ini masih

merupakan penyebab kematian utama di berbagai benua mulai dari Amerika, Eropa dan Asia yang meliputi juga Indonesia. Di Amerika Serikat, lebih dari 13 juta pasien menderita penyakit arteri koroner dan setiap tahunnya lebih dari 1,1 juta pasien menderita IMA. Selanjutnya, 150.000 pasien didiagnosa setiap tahunnya dengan UAP. Kematian karena aterosklerotik arteri koroner terhitung hampir 50 % dari seluruh kematian jantung, dan 50% dari kematian karena aterosklerotik arteri koroner terjadi secara tiba-tiba. Takada et al menguji individual dengan infark miokard lama yang meninggal secara tiba-tiba selama periode 1998-2001. Hasil dari analisis patologi yang mereka lakukan menyatakan bahwa kematian tiba-tiba yang disebabkan SKA adalah 55 %, aritmia fatal 24 %, kegagalan pompa jantung 14 %, dan penyebab lain adalah 6 % kasus. Penemuan-penemuan ini ditandai dengan plak arteri koroner yang ruptur pada infark lama adalah penyebab utama kematian jantung secara tiba-tiba dengan infark miokard yang lama. Berdasarkan laporan Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC/NCHS), 879.000 pasien dengan diagnosa SKA pada tahun 2003 di Amerika Serikat (767.00 IMA dan 112.000 UAP), dan berdasarkan laporan National Heart, Lung, and Blood Institute/Framingham Heart Study (NHLBI/FHS), penyakit jantung koroner terdiri lebih dari setengah kejadian kardiovaskuler pada pria dan wanita dibawah umur 75 tahun. Investigasi data dari 7.733 partisipan di Framingham Heart Study, Lyoyd-Jones et al mendemonstrasikan bahwa risiko seumur hidup dari kejadian koroner setelah umur 40 tahun adalah 49% pada pria dan 32% pada wanita. Studi NHLBI ARIC (Atherosclerotic Risks in Communities) juga menyatakan bahwa umur rata-rata disesuaikan dengan laju insiden penyakit jantung koroner per 1000 orang/tahun adalah 12,5 pada pria kulit putih dan 10,6 pada pria kulit hitam, 4,0 pada wanita kulit putih, dan 5,1 pada wanita kulit hitam.

Di Indonesia, data lengkap mengenai penyakit jantung koroner belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan oleh Alkatiri di empat rumah sakit selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. Penyakit jantung koroner terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%.