Post on 11-Aug-2015
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka yan
gselamat (survival) dari serangan infark jantung aku akibat kemajuan
pengobatan dan penatalaksanaanya, mengakibatkan semakin banyak orang
yang hdiul dalam keadaan disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk
ke dalam gagal jantung kronis lalu menjadi gagal jantung kongestif, dan
semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kronis.
B. Tujuan
Tujuan pembuatan referat ini adalah untuk menambah
pengetahuan tentang gagal jantung kongestif mengenai pengertian,
gejala,factor resiko, komplikasi dan pengobatan yang dapat dilakukan.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya
hanya ada jika disertai dengan peninggian volume diastolik secara
abnormal. Gagal jantung kongestif biasanya disertai dengan kergagalan
pada jantung kiri dan jantung kanan.
B. ETIOLOGI
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif
meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan
curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Masalah utama
yang sering terjadi pada gagal jantung adalah terjadinya kerusakan serabut
otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih
dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang
dipompa pada setiap konteraksi, biasanya volume sekuncup dipengaruhi
oleh tiga faktor :
Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung
berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan
oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.
Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi
yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan
perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang
harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.
Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah
jantung berkurang.
a. Gagal Jantung Kiri
Kongestif paru terjadi pada ventrikel kiri, karena ventrikel kiri
tidak mampu memompa darah yang datang yang datang dari paru.
Peningkatan tekanan dalam dalam sirkulasi paru menyebabkan
cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat
terjadi meliputi dispneu, batuk, mudah lelah, takikardi, dengan
bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.
b. Gagal Jantung Kanan
Bila ventrikel kanan gagal memompakan darah, maka yang
menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini
terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali ke
sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema
ekstremitas bawah, yang biasanya merupakan pitting edem,
pertambahan berat badan, hepatomegali, distensi vena jugularis,
asites, anoreksia mual dan muntah, nokturia dan lemah.
C. Patofisiologi
a. Gagal Jantung
Penurunan kontraksi ventrikel akan di ikuti dengan penurunan
curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah, dan
penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang
kompensasi neurohormonal. Vasokontriksi dan retensi air untuk sementara
waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload
akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum starling. Apabila
keadaan ini tidak segera diatasi, maka peningkatan afterload dan hipertensi
disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga
terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.
b. Distensi Vena Jugularis
Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan
terjadi dilatasi ventrikel dan peningkatan volume curah jantung pada akhir
diastolik dan terjadi peningkatan laju tekanan darah pada atrium kanan.
Peningkatan ini sebaliknya memantau aliran darah dari vena kava yang
diketahui dengan peningkatan vena jugularis, dengan kata lain apabila
terjadi dekompensasi ventrikel kanan maka kondisi pasien dapat ditandai
dengan adanya edema kaki tungkai dan distensi vena jugularis pada leher.
c. Edema
Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan
interstitial lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai
rongga tubuh mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan
elektrolit antara plasma dan cairan interstisial. Jika edema
mengumpul di dalam rongga maka dinamakan efusi, misalnya
efusi pleura atau pericardium. Penimbunan cairan di dalam rongga
peritoneal dinamakan asites. Pada jantung terjadinya edema
disebabkan terjadinya dekompensasi jantung ( pada kasus payah
jantung), bendungan bersifat menyeluruh. Hal ini disebabkan oleh
kegagalan ventrikel jantung untuk memompakan darah dengan
baik sehingga darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan
jaringan akan melepaskan cairan ke interstitial.
Edema pada tungkai kaki disebabkan oleh kegagalan jantung kanan
dalam mengosongkan darah dengan adekuat, sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah secara normal kembali ke sirkulasi
vena. Edema ini dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap
bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia
eksterna dan tubuh bagian bawah.
D. Gejala
Forward
- Mata berkunang – kunang, kulit pucat, sianosis, demam, keringat
berlebih, lemah, letih, nafsu makan menurun, insomnia, takikardi,
oliguri, pernapasan chyne stoke.
LVH
- Batas jantung kiri bawah bergeser ke kaudolateral
- Auskultasi : M2 > M1
- Pansistolik mur – mur di apex menjalar ke axilla derajat III/IV tidak
dipengaruhi oleh inspirasi.
LAH
- Pinggang jantung menghilang
Paru
- Dispenu d’effort, paroximal nocturnal dispneu, ortopneu, asma
cardiale, edem pulmo.
Backward
- Venektasi temporal, mata kodok, JVP meningkat, HJR +,
hepatomegali, edem perifer, nokturia, asites.
RAH
- Batas jantung kanan atas bergeser ke lateral
RVH
- Inspeksi : dada cembung, pulsasi epigastrium, pulsasi parasternal
- Auskultasi: terdapat bising di katup trikuspid, suara mur – mur
pansistolik di SIC IV LPSD tidak menjalar dan dipengaruhi oleh
inspirasi derajat III atau IV.
- Batas jantung kanan bawah bergeser kelateral.
E. Komplikasi
Disaritmia
Syok kardiogenik
Edem pulmo akut
Gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik
Gangguan elektrolit darah
F. Penatalaksanaan
1. Non Farmakologi
a. Edukasi pasien
b. Bed reset
c. Mengurangi sesak nafas dengan posisi setengah duduk
d. Diet rendah garam
e. Diet serat
2. Farmakologi
Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung terlihat
seperti cepat capek, sesak nafas saat beraktivitas, kardiomegali,
peningkatan vena jugularis, asites, hepatomegaly dan edema sudah jelas,
maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut
belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri atau
LVdsyfunction ( tahap asimptomatik), maka keluhan fatak dan keluhan
yang di atas yang hilang timbtul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh
pemeriskaan foto rontgen, ekokardiografi.
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak
pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang. ACE –
Inhibitor atau Angiotensin Receptor Block (ARB) dosis kecil dapat dimulai
setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai
optimal dapat diumulai setelah diuretik dan ACE – Inhibitor tersebut
diberikan.
Digitalis diberikan bilan ada aritmia supra – ventricular ( fibrilasi
atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas sebelum memberikan
hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila
fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium
rendah ( kurang dari 3.5 mE1/L).
Aldosterone antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik
atau pada pasien dengan hipokalemi, da nada beberapa studi yang
menunjukan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.
Pemakaian obat dengan efek diuretik – vasodilatasi seperti Brain N
atriuretic Peptide ( Nesiritide ) masih dalam penelitian. Pemakaian alat
bantu seperti Cardiac Resychronization Therapy (CRT) maupun
pembedahan, pemasangan ICD ( Intra Cardiac – Defribrillator ) sebagai
alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun
non – iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup,
namun mahal. Transplatasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih
terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat
ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan mash memerlukan
penelitian lanjut.
DAFTAR PUSTAKA
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition, New York,Brush, John L. 2009.
Sudoyo.W, Setyohadi Bambang. 2008. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta
REFERAT
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Diajukan kepada Yth :dr. Suharno, Sp.PD
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERANSMF ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJOPURWOKERTO
2012
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI KASUS KECIL
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Diajukan untuk memenuhi syarat
Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior
di bagian Ilmu Penyakit Dalam
RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto
telah disetujui dan dipresentasikan
pada tanggal: November 2012
Disusun oleh :
Sekar Niti wijayanti G1A212059
Purwokerto, November 2012
Pembimbing,
dr. Suharno, Sp. PD