BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Meningkatnya harapan hidup disertai makin tingginya angka yan

gselamat (survival) dari serangan infark jantung aku akibat kemajuan

pengobatan dan penatalaksanaanya, mengakibatkan semakin banyak orang

yang hdiul dalam keadaan disfungsi ventrikel kiri, yang selanjutnya masuk

ke dalam gagal jantung kronis lalu menjadi gagal jantung kongestif, dan

semakin banyak yang dirawat akibat gagal jantung kronis.

B. Tujuan

Tujuan pembuatan referat ini adalah untuk menambah

pengetahuan tentang gagal jantung kongestif mengenai pengertian,

gejala,factor resiko, komplikasi dan pengobatan yang dapat dilakukan.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya

hanya ada jika disertai dengan peninggian volume diastolik secara

abnormal. Gagal jantung kongestif biasanya disertai dengan kergagalan

pada jantung kiri dan jantung kanan.

B. ETIOLOGI

Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif

meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan

curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Masalah utama

yang sering terjadi pada gagal jantung adalah terjadinya kerusakan serabut

otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih

dapat dipertahankan. Volume sekuncup adalah jumlah darah yang

dipompa pada setiap konteraksi, biasanya volume sekuncup dipengaruhi

oleh tiga faktor :

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung

berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan

oleh panjangnya regangan serabut otot jantung.

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi

yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan

perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang

harus dihasilkan untuk memompa darah melawan

perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriol.

Pada gagal jantung, jika salah satu atau lebih faktor ini terganggu, maka curah

jantung berkurang.

a. Gagal Jantung Kiri

Kongestif paru terjadi pada ventrikel kiri, karena ventrikel kiri

tidak mampu memompa darah yang datang yang datang dari paru.

Peningkatan tekanan dalam dalam sirkulasi paru menyebabkan

cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat

terjadi meliputi dispneu, batuk, mudah lelah, takikardi, dengan

bunyi S3, kecemasan dan kegelisahan.

b. Gagal Jantung Kanan

Bila ventrikel kanan gagal memompakan darah, maka yang

menonjol adalah kongestif visera dan jaringan perifer. Hal ini

terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan

volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali ke

sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema

ekstremitas bawah, yang biasanya merupakan pitting edem,

pertambahan berat badan, hepatomegali, distensi vena jugularis,

asites, anoreksia mual dan muntah, nokturia dan lemah.

C. Patofisiologi

a. Gagal Jantung

Penurunan kontraksi ventrikel akan di ikuti dengan penurunan

curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah, dan

penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang

kompensasi neurohormonal. Vasokontriksi dan retensi air untuk sementara

waktu akan meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload

akan meningkatkan kontraksi jantung melalui hukum starling. Apabila

keadaan ini tidak segera diatasi, maka peningkatan afterload dan hipertensi

disertai dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga

terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi.

b. Distensi Vena Jugularis

Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan

terjadi dilatasi ventrikel dan peningkatan volume curah jantung pada akhir

diastolik dan terjadi peningkatan laju tekanan darah pada atrium kanan.

Peningkatan ini sebaliknya memantau aliran darah dari vena kava yang

diketahui dengan peningkatan vena jugularis, dengan kata lain apabila

terjadi dekompensasi ventrikel kanan maka kondisi pasien dapat ditandai

dengan adanya edema kaki tungkai dan distensi vena jugularis pada leher.

c. Edema

Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan

interstitial lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai

rongga tubuh mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan

elektrolit antara plasma dan cairan interstisial. Jika edema

mengumpul di dalam rongga maka dinamakan efusi, misalnya

efusi pleura atau pericardium. Penimbunan cairan di dalam rongga

peritoneal dinamakan asites. Pada jantung terjadinya edema

disebabkan terjadinya dekompensasi jantung ( pada kasus payah

jantung), bendungan bersifat menyeluruh. Hal ini disebabkan oleh

kegagalan ventrikel jantung untuk memompakan darah dengan

baik sehingga darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan

jaringan akan melepaskan cairan ke interstitial.

Edema pada tungkai kaki disebabkan oleh kegagalan jantung kanan

dalam mengosongkan darah dengan adekuat, sehingga tidak dapat

mengakomodasi semua darah secara normal kembali ke sirkulasi

vena. Edema ini dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap

bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia

eksterna dan tubuh bagian bawah.

D. Gejala

Forward

- Mata berkunang – kunang, kulit pucat, sianosis, demam, keringat

berlebih, lemah, letih, nafsu makan menurun, insomnia, takikardi,

oliguri, pernapasan chyne stoke.

LVH

- Batas jantung kiri bawah bergeser ke kaudolateral

- Auskultasi : M2 > M1

- Pansistolik mur – mur di apex menjalar ke axilla derajat III/IV tidak

dipengaruhi oleh inspirasi.

LAH

- Pinggang jantung menghilang

Paru

- Dispenu d’effort, paroximal nocturnal dispneu, ortopneu, asma

cardiale, edem pulmo.

Backward

- Venektasi temporal, mata kodok, JVP meningkat, HJR +,

hepatomegali, edem perifer, nokturia, asites.

RAH

- Batas jantung kanan atas bergeser ke lateral

RVH

- Inspeksi : dada cembung, pulsasi epigastrium, pulsasi parasternal

- Auskultasi: terdapat bising di katup trikuspid, suara mur – mur

pansistolik di SIC IV LPSD tidak menjalar dan dipengaruhi oleh

inspirasi derajat III atau IV.

- Batas jantung kanan bawah bergeser kelateral.

E. Komplikasi

Disaritmia

Syok kardiogenik

Edem pulmo akut

Gagal ginjal akut atau gagal ginjal kronik

Gangguan elektrolit darah

F. Penatalaksanaan

1. Non Farmakologi

a. Edukasi pasien

b. Bed reset

c. Mengurangi sesak nafas dengan posisi setengah duduk

d. Diet rendah garam

e. Diet serat

2. Farmakologi

Pada tahap simptomatik dimana sindrom gagal jantung terlihat

seperti cepat capek, sesak nafas saat beraktivitas, kardiomegali,

peningkatan vena jugularis, asites, hepatomegaly dan edema sudah jelas,

maka diagnosis gagal jantung mudah dibuat. Tetapi bila sindrom tersebut

belum terlihat jelas seperti pada tahap disfungsi ventrikel kiri atau

LVdsyfunction ( tahap asimptomatik), maka keluhan fatak dan keluhan

yang di atas yang hilang timbtul tidak khas, sehingga harus ditopang oleh

pemeriskaan foto rontgen, ekokardiografi.

Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombak

pengobatan gagal jantung sampai edema atau asites hilang. ACE –

Inhibitor atau Angiotensin Receptor Block (ARB) dosis kecil dapat dimulai

setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai

optimal dapat diumulai setelah diuretik dan ACE – Inhibitor tersebut

diberikan.

Digitalis diberikan bilan ada aritmia supra – ventricular ( fibrilasi

atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat diatas sebelum memberikan

hasil yang memuaskan. Intoksikasi digitalis sangat mudah terjadi bila

fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium

rendah ( kurang dari 3.5 mE1/L).

Aldosterone antagonis dipakai untuk memperkuat efek diuretik

atau pada pasien dengan hipokalemi, da nada beberapa studi yang

menunjukan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.

Pemakaian obat dengan efek diuretik – vasodilatasi seperti Brain N

atriuretic Peptide ( Nesiritide ) masih dalam penelitian. Pemakaian alat

bantu seperti Cardiac Resychronization Therapy (CRT) maupun

pembedahan, pemasangan ICD ( Intra Cardiac – Defribrillator ) sebagai

alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat iskemia maupun

non – iskemia dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas hidup,

namun mahal. Transplatasi sel dan stimulasi regenerasi miokard, masih

terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat

ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan mash memerlukan

penelitian lanjut.

DAFTAR PUSTAKA

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th Edition, New York,Brush, John L. 2009.

Sudoyo.W, Setyohadi Bambang. 2008. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta

REFERAT

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Diajukan kepada Yth :dr. Suharno, Sp.PD

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEDOKTERANSMF ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJOPURWOKERTO

2012

LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS KECIL

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Diajukan untuk memenuhi syarat

Mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior

di bagian Ilmu Penyakit Dalam

RSUD Prof. DR. Margono Soekarjo Purwokerto

telah disetujui dan dipresentasikan

pada tanggal: November 2012

Disusun oleh :

Sekar Niti wijayanti G1A212059

Purwokerto, November 2012

Pembimbing,

dr. Suharno, Sp. PD