Post on 27-Jan-2021
GOUT ARTRITIS
Gout Adalah suatu penyakit sistemik disebabkan deposisikristal monosodium urat di jaringan atau supersaturasiasam urat dalam cairan ekstraseluler Gangguan metabolisme yang mendasari adalahhiperurisemia ( Laki-laki > 7.0 mg/dl,Perempuan > 6.0mg/dl
Manifestasi klinis gout : Deposit Tofus Artritis gout Nefrolitiasis asam urat Nefropati asam urat
Hiperurisemia
• Hiperurisemia adalah keadaan di mana terjadipeningkatan kadar asam urat (AU) darah diatas normal.
• Hiperurisemia bisa terjadi karena peningkatanmetabolisme AU (overproduction), penurunanpengeluaran AU urin (underexcretion), ataugabungan keduanya.
Penyebab Hiperurisemia Persisten
Produksi UA berlebih
Genetik• Mutasi enzimDidapat• Mieloproliferatif• Asupan tinggi purin• Obesitas• Hipertrigliseridemia• Alkohol / fruktose• Latihan
Ekskresi UA berkurang
Genetik• Penurunan bersihan atau
ekskresi fraksional urat.Didapat• Penyakit ginjal kronik• Obat (diuretik, salisilat)• Hipertensi• Alkohol
Epidemiologi
• Dominan pria dewasa 13.4/1000 ,perempuan6.4/1000
• Jarang pada pria sebelum remaja dan wanitapremenopause
FAKTOR RISIKO
Orang Afrika > orang kulit putih
Usia tua
Kegemukan
Penggunaan obat- obatan seperti diuretika
Alkohol dan makanan yang kaya purin
capsule
synovium
Fibrous cartilageHyaline cartilage
Lokasi deposit MSU pada jaringan
Patologi gout
• Tofus terdiri dari granuloma yang dikelilingikristal MSU disertai reaksi inflamasidisekeliling kristal.
• Erosi kartilago dan kortek tulang terjadidisekitar tofus
• Kristal berbentuk jarum dan membentukkelompok secara radier
• Artitis gout cairan sendi mengandung kristalMSU 95 % kasus
PATOFISIOLOGI ARTRITIS GOUTPerubahan kadar asam urat serum
Meninggi/menurun
Deposit kristal urat pada sendi
Reaksi inflamasi
Peradangan lokalGejala sistemik febrisKerusakan jaringan
4 Stadium Artritis gout
Asimptomatis Hiperurikemia
Gout akut intermiten
Intercritial gout
Topus gout
GAMBARAN KLINIK GOUT
Pada serangan akut terjadi peradangan dan nyeri sendiyang hebat , monoartikuler.
50 % pada serangan awal mengenai sendimetatarsophalangeal yang umumnya dikenal sebagai “Podagra “(selanjutnya serangan bisa menjadipoliartikuler yang mengenai mata kaki, pergelangantangan , lutut, siku
Kadang terjadi warna kemerahan pada daerah yangterkena
Setelah serangan dapat terjadi fase asimptomatis danselanjutnya menjadi intercritical period
Perioda ini dapat terjadi beberapa tahun → hiperurikemiapersisten , inflamasi sendi
Serangan Gout dapat dipercepat oleh :- peningkatan kadar asam urat karenatrauma
- Konsumsi alkohol- obat-obatan- Konsumsi makan kaya purin
Pembengkakan dan nyeri sendi yang menetap
Kadang menyerupai rheumatoid artritits
Gambaran Radiologi menunjukan erosi sub marginal yangmenjalar ke tepi, osteopenia periartikuler minimal
Topus→ penumpukan Kristal Asam urat
DIAGNOSTIK
Aspirasi cairan sendi → Adanya kristal monosodiumasam urat
Mikroskop → bentuk jarumCell count cairan sinovial : Leukosit 5.000 – 8.000cell/µL, meningkat bila terjadi infeksi
Hiperurikemia >>>, sejumlah kecil pasien kadar asamurat normal
urin rutin : asam urat (+)
Radiologi : Pembengkakan jaringan lunak padasendi yang kena
Kriteria dari The American College ofRheumatology : Gejala klinik Laboratorium Radiologi
Kriteria Artritis gout akut(ARA 1977)
A.Kristal MSU pada sendi atauB.Tophus:kristal MSU atauC.6 dari 12 gejala klinik,Lab dan Ro:• Artritis akut >1x• Inflamasi timbul max dalam 1 hari• Mono artritis• Sendi yang terkena merah dan bengkak• MTP I bengkak dan nyeri• Artritis akut unilateral termasuk MTP I• Artritis akut unilaterlal sendi tarsal• Suspek tophus ?• Hiperurisemia• Jaringan lunak bengkak (asimetrik dalam 1 sendi)(Ro)• Kista subkortikal tanpa erosi (Ro)D. Kultur (-) cairan sendi pada artritis akut
Pengelolaan
Tujuan:
– Pencegahan serangan akut gout berulang– Absorbsi endapan tofus pada sendi,ginjal atau tempat
lain.– Faktor resiko :obesitas,hiperkolesterolemia,hipertensi
dan konsumsi alkohol
Pengelolaan GOUT AKUT
1. ColchicineDosis :3-4x 0,5 mg max 6 gram sampai gejalanya
berkurang
2. NSAID
3. Kortikosteroid
Pengelolaan Hiperurikemia1) Alllopurinol :
Dosis: 300 mg/hari dapat dititrasi sampai 800 mg / hariInsuffisiensi renalis : 50 – 100 mg / hari
2) Probenecid- Agen uricosuria- jarang dipakai pada hiperuricemia- dosis : 500 mg/hari dititrasi sampai 3 g/hari
Indikasi : - Uricosuria dibawah 800 mg/hari- Usia dibawah 60 tahun- Fungsi ginjal Normal- Riwayat batu ginjal (-)
3) Diet rendah purin
Pencegahan Serangan Akut danResorbsi Tofus
• Kisaran UA plasma 4.4 – 6.6 memberikanattack ratio < 1
• Absorbsi tofus pada UA plasma < 5 mg/dl
• Obat:– Xanthine oxidase inhibitor (allopurinol)
– Uricosuric (probenecid)
EFEK SAMPING THERAPI GOUTAllopurinol :
Gangguan GIT Penekanan sumsum tulang Skin rash Berat : AIHS ( Allopurinol Induce Hipersensitivity Syndrome )
- Skin rash- Hepatitis- Eosinophilia- Demam- Gagal Ginjal- Kematian
Colchicine : Rhabdomyolisis Nyeri Neuromyopaty
ARTRITIS INFEKTIF
DEFINISI:Inflamasi sendi yang disebabkan oleh karena adanyamikroorganisme
KLASIFIKASI
INFEKSI LANGSUNG:Artritis bakteria: gram(+),(-) coccus danbatang:mycobacterium (tbc, lepra)Bakteria lainnyaArtritis virusArtritis jamur
INFEKSI TAK LANGSUNG:Artritis reaktif
RUTE BAKTERI UNTUK MENCAPAI SENDI:
Rute hematogenPenyebaran dari Osteomielitis.Perluasan dari infeksi jaringan ikat sekitar(kira-kira 80% kasus).Akibat dari diagnostik atau terapeutik
ETIOLOGI
• 40-60% disebabkan oleh Staphylococcus aureusdan Neisseria gonorrhoeae
• 10-20% disebabkan oleh Streptococcus sppdan basil gram negatip
• Pada anak-anak : Staphylococcus aureus danHemophilus influenzae
Patofisiologi• Produk-produk bakteri seperti endotoksin
(lipopolisakarida) bakteri gram negatif, fragmendinding sel bakteri gram positif dan kompleksimun, akan merangsang sel-sel sinovial untukmelepaskan TNF – alfa dan IL-1 beta yang akanmencetuskan infiltrasi dan aktifasi sel-sel PMN.
• PMN akan melepaskan enzim lisozomal ke dalamsendi yang menyebabkan kerusakan sinovial,ligamen dan rawan sedi.
• PMN dapat merangsang metabolisme asamarakidonat dan melepaskan kolagenase, enzim-enzim proteolitik dan IL-1 sehingga reaksiinflamasi bertambah hebat.
Produk bakteri
Komplek imun
Fragmen dinding
Endotoksin
Sel sinovial
TNF /IL 1
Aktivasi PMN
Pelepasan lisosomInflamasi sendi
Metabolisme arakidonat
FAKTOR RISIKO:
• PROTESE SENDI• INFEKSI KULIT• UMUR LEBIH DARI 80 TH• DIABETES MELITUS• ARTRITIS REMATOID YANG MENDAPATTERAPI IMUNOSUPRESIVE
• TINDAKAN BEDAH PERSENDIAN
GAMBARAN KLINIS:
Nyeri pembengkakan sendi akut biasanyamonoartikuler terutama sendi lututDemam
PENUNJANG:
Lekosit ↑, LED ↑Analisis cairan sendi: Leukositosis,pewarnaan gram
dan kultur cairan sendi ( Leukosit> 50.000/mm3 Kultur darah Radiologis: Osteoporosis periartikuler,penyempitan
celah sendi dan erosi
ANALISA CAIRAN SENDINormal Inflammation Bacterial
infection
Warna Tdk berwarna,kuning pucat
Kuning Kuning
Lekosit 200-1000 1000-10.000 10.000->100000
Tipe sel mononuclear neutrophyl neutrophyl
Glukosa 0,8-1,0 0,5-0,8
PENATALAKSANAAN:
• ANTIBIOTIK SPEKTRUM LUAS• ANTIBIOTIK SESUAI KULTUR• JOINT DRAINAGE
TINDAKAN BEDAH DILAKUKAN BILA:
• Infeksi sendi koksae pada anak-anak.• Sendi-sendi yang sulit dilakukan joint
drainage.• Bersamaan dengan osteomielitis.• Infeksi berkembang ke jaringan lunak
sekitarnya.
Antibiotika berdasarkan pengecatan gram
Hasil pengecatangram
Terapi AB awal Terapi AB alternatif
Gram (+) kokkus Nafcillin Vancomycin
Gram (-) kokkus Ceftriaxon,cefotaximor ceftizoxime
Spectinomycin orciprofloxacin
Gram (-) bacilli Gentamycin Ceftazidime
Septic clinical pictureno organism seen
Ampicillin/sulbactam +gentamycin
Vancomycin+ceftizoxime
Antibiotik berdasar pada identifikasiorganisme kultur
Organism Antibiotika Alternative agentStaphylococcusaureus
Nafcillin Vancomycin
MRSA Vancomycin
Streptococci ( nonenteral )
Penicillin Cefazolin orvancomycin
Enterococci Penicillin+aminoglicosyd
Vancomycin+aminoglicosyd
N GO Cephalosporingen III
Spectinomycin orCiprofloxacin