LAPORAN PENDAHULUAN

ARTHRITIS GOUT

A. PENGERTIAN

Gout Arthritis merupakan Suatu sindrom yang mempunyai gambaran

khusus, yaitu artritis akut yang banyak pada pria daripada wanita (Helmi, 2011).

Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh dan terjadi

kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous

yang berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia)

(Brunner dan Suddarth, 2012).

Suatu penyakit metabolik yang merupakan salah satu jenis penyakit

reumatik dimana pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan / penurunan

ekskresi asam urat (Arif, 2010).

Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai

dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini

berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidratmonosodium dan pada tahap

yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin, 2008)

Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan

konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan

disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan

metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam urat yang

terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A. GraberM.D, 2006)

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek

genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadiover

sekresi asam urat atau defekrenal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi

keduanya.

Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40 tahun

dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama

menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki. Penyakit ini bersifat

multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia dan penimbunan kristal asam

urat di dalam jaringan. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin.

Masalah akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat

monohidrat pada sendi-sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk

seperti jarum ini mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan

menimbulkan nyeri hebat yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak diobati,

endapan kristal akan menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan

lunak.

Klasifikasi Gout dibagi menjadi dua, yaitu :

1. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau

herediter, terdapat produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan

atau akibat penurunan ekskresi asam urat dan tidak diketahui

penyebabnya. Terutama mengenai pria usia lanjut, sepertiga

penderita menunjukkan peningkatan produksi asam urat yang

disebabkan karena pemecahan purin bertambah. Sepertiga lagi

menunjukkan ekskresi asam urat oleh ginjal berkurang, sedangkan

sisanya menunjukkan gejala campuran, yaitu disamping produksi

asam urat meningkat, ekskresi asam urat juga berkurang. Beberapa

faktor yang menunjang terjadinya gout primer antara lain adalah

peminum alkohol yang berat, obesitas, dan obat-obatan misalnya

tiazida.

2. Goutsekunder.Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :

a. Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :

1) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia,

mieloma retikularis)

2) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat

defisiensi hipoxantinguaninfosforibosiltransferase

yang terjadi pada anak-anak dan pada sebagian orang

dewasa

3) Gangguan penyimpanan glikogen

4) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi

sel megablastik menstimulasi pengeluaran asam urat

b. Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal

ginjal kronis, pemakaian obat-obat salsilat, tiazid, beberapa

macam diuretik dan sulfonamid, atau keadaan alkoholik,

asidosis laktat, hiperparatiroidisme, dan pada miksedema.

B. ETIOLOGI

Gejalaarthritisakutdisebabkankarenainflamasijaringanterhadappembentukan

kristal monosodium uratmonohidrat.

Dilihatdaripenyebabnyapenyakitinitermasukdalamgolongankelainanmetabolik.Kela

inaniniberhubungandengangangguankineticasamuratyaituHiperurisemia.Hiperurise

miapadapenyakitiniterjadikarena:

1. Pembentukan asam urat yang berlebihan.

a. Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang

bertambah.

b. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebihan

karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila diobati dengan

sitostatika ; psoriasis ; polisitemiavera, mielofibrosis.

2. Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal

a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat ditubuli

disital ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.

b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya pada

glomerulonefritis kronik/gagal ginjal kronik.

3. Perombakan dalam usus yang berkurang.

Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout

bergantung pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya :

1. Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang

mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi

peningkatan produksi asam urat.

2. Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol

meningkatkan produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat

produk sampingan dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat

menghambat ekskresi asam urut oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan

kadarnya dalam serum.

3. Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal

sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya

adalah aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian

besar diuretik, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan

etambutol.

4. Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih

awal bila terdapat faktor herediter.

5. Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita,

dengan perbandingan 20 : 1.

6. Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih

tinggi.

7. Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan

sebanyak 25% disertai adanya hiperurisemia.

C. PATOFISIOLOGI

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan

berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah

produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam

urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan

(salvage pathway).

1. Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui

precursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah

melalui serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam

guanilat, asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme

yang kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu:

5-fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase dan amido fosforibosil transferase

(amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme umpan balik oleh nukleotida purin

yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

2. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa

purin bebas, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak

melalu izat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin,

guanin, hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk precursor

nukleotida purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh duaenzim:

hipoxantinguanin fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenine fosforibosil

transferase (APRT).

Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi

secara bebas oleh glomerulus dan diresorbsi di tubulus proksimal ginjal.

Sebagian kecil asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron

distal dan dikeluarkan melalui urine.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat

gangguan keseimbangan metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam

urat tersebut, meliputi:

1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik

2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal

3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena

defek enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4. Peningkatanasupanmakanan yang mengandungpurin

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan

kadar asam urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang

kelarutannya sangat rendah sehingga cenderung membentuk kristal.

Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk

Kristal mono natrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum

diketahui.

Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui

beberapa cara:

1. Kristal bersifat mengaktifkan system komplementer utama C3a dan C5a.

Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil kejaringan

(sendi dan membrane sinovium). Fagositosis terhadap Kristal memicu

pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.

Kematian neutronfil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.

2. Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi akan

melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator

proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan

memperkuat respons peradangan, di

sampingitumengaktifkanselsinoviumdanseltulangrawanuntukmenghasilkan

protease. Protease iniakanmenyebabkancederajaringan.

PenimbunanKristaluratdanserangan yang

berulangakanmenyebabkanterbentuknyaendapansepertikapurputih yang

disebuttofi/tofus (tophus) di tulangrawandankapsulsendi. Di

tempattersebutendapanakanmemicureaksiperadangangranulomatosa, yang

ditandaidenganmassauratamorf (kristal) dikelilingiolehmakrofag, limfosit,

fibroblas, danselraksasabendaasing. Peradangankronis yang

persistendapatmenyebabkan fibrosis sinovium, erositulangrawan,

dandapatdiikutiolehfusisendi (ankilosis).Tofusdapatterbentuk di tempatlain

(misalnya tendon, bursa, jaringanlunak).

PengendapanKristalasamuratdalamtubulusginjaldapatmengakibatkanpenyumbatand

annefropati gout.

D. MANIFESTASI KLINIS

Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat

setelah pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah

menopause karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal.

Setelah menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.

Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada

laki-laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada

prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari

penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit

ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.

Artritisgoutmunculsebagaiseranganperadangansendi yang timbulberulang-

ulang.Gejalakhasdariseranganartritis gout

adalahseranganakutbiasanyabersifatmonoartikular (menyerangsatusendisaja)

dengangejala :

Pembengkakan

Kemerahan

Nyerihebat

Panasdangangguangerakdarisendi yang terserang yang terjadimendadak

(akut) yang mencapaipuncaknyakurangdari 24 jam

Hiperurisemia :Keadaanhiperurisemiatidakselaluidentikdenganartritisgout

akutartinyatidakselaluartritisgout

akutdisertaidenganpeninggalankadarasamuratdarah. Banyak orang

denganpeninggianasamurat,

namuntidakpernahmenderitaseranganartritisgout ataupunterdapattofi.

Tofi :TofiadalahpenimbunanKristaluratpadajaringan. Mempunyaisifat yang

karakteristiksebagaibenjolandibawahkulit yang beningdantofi paling

seringtimbulpadaseseorang yang menderitaartritisgout lebihdari 10 tahun.

Lokasi yang paling

seringpadaseranganpertamaadalahsendipangkalibujari kaki.Hampir

padasemuakasus,

lokasiarthritisterutamapadasendiperiferdanjarangpadasendisentral.

Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout, yaitu :

1. Tahap pertama (hiperurisemiaasimtomatik)

Dimana nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ± 1,0

mg/dl dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini

meningkat sampai 9-10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap

ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam

urat serum, tetapi pada tengah malam penderita mendadak terbangun

karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan ini datang, penderita

akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya terkena selimut

atau bahkan hembusan angin.Hanya 20% dari pasien

hiperurisemiaasimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout akut.

2. Tahap kedua (artritisgout akut)

Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan

nyeri yang luar biasa, biasanya pada sendi metatarsofangeal. Artritis

bersifat monoartikular dan menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal.

Mungkin terdapat demam dan peningkatan jumlah leukosit. Serangan

dapat dipicu oleh pembedahan, trauma, obat-obatan, alkohol, atau stress

emosional. Tahap ini biasanya mendorong pasien untuk mencari

pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang, termasuk sendi

jari-jari tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa

pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.

Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti

serangkaian peristiwa berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat

plasma dan cairan tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam

dan sekeliling sendi-sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat

setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan

goutseringkali terjadi sesudah trauma lokal atau rupturatofi(timbunan

natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat konsentrasi asam

urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini

dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di dalam serum.

Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout.

Kristal-kristal asam urat memicu responfagositik oleh leukosit, sehingga

leukosit memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon

peradangan lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh

lokasi dan banyaknya timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan

dapat meluas dan bertambah sendiri, akibat dari penambahan timbunan

kristal serum.

3. Tahap ketiga (goutinterkritikal)

Pada tahap ini tidak terdapat gejala-gejala, yang dapat

berlangsung dari beberapa bulan sampai tahun, ada yang hanya satu

tahun, ada pula yang sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2

tahun. Kebanyakan orang mengalami serangan gout berulang dalam

waktu kurang dari 1 tahun jika tidak diobati.

4. Tahap keempat (gouttofuskronik)

Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa

tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-

kristal asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran

dan penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut artritisgout dapat

terjadi dalam tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat

insolubilitas relatif asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara

proporsional mungkin berkaitan dengan kadar asam urat serum. Bursa

olekranon, tendon Achilles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa

infrapatelar dan heliks telinga adalah tempat-tempat yang sering

dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit dibedakan dengan

nodulreumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan menghilang

dengan terapi yang tepat.

Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan

bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam

interstitium medula, papila dan piramid, sehingga timbul proteinuria dan

hipertensi ringan. Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai

akibat sekunder dari gout. Batu biasanya berukuran kecil, bulat dan

tidak terlihat pada pemeriksaan radiografi.

5. GoutAtipik, gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut :

a. Bila tangan terkena, akan terjadi artritis kronis, yang gambaran

klinis dan radiologisnya menyerupai artritisreumatoid, tetapi disertai

adanya sejumlah nodul akibat pembentukan tofus.

b. Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari kaki, namun

kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh

dan mengandung kristal urat.

c. Gout pada jaringan lunak.Awitan dapat disertai tendinitis Achilles

atau bursitisolekranon dan dapat pula pada tenniselbow. Kadang-

kadang tofus dapat terjadi pada kornea, jantung, lidah, bronkus dan

pleura.

Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat perubahan yang

berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih

lanjut, terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punchout).

Komplikasi pada ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal

ginjal kronis dan komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan

sklerosis.

6. Penimbunan kalsium pirofosfatdihidrat (KPFD). Istilah penimbunan

kalsium pirofosfatdihidrat meliputi tiga hal yang saling tumpang tindih,

yaitu ;

a. Kondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan

b. Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan oleh penimbunan kristal

c. Artropatipirofosfat kronis merupakan suatu penyakit degeneratif

sendi

Ketiga keadaan diatas dapat muncul secara tunggal atau

bersama-sama. Insiden terutama ditemukan pada wanita yang berusia di

atas 60 tahun. Gangguan metabolik (hiperparatiroidisme dan

hemokromatosis) menyebabkan perubahan keseimbangan ion kalsium

dan pirofosfat di dalam tulang rawan.

Pembentukan pirofosfat secara abnormal dalam tulang rawan

disebabkan oleh aktivitas enzim pada permukaan kondrosit, yang terdiri

atas ion kalsium pada bagian matriks tempat inti kristal terjadi pada

tulang rawan. Kristal kemudian membentuk tofus yang tampak sebagai

kristal kartilago (seperti pada meniskus lutut, ligamen

triangularpergelangan tangan, simfisispubis, dan diskus

intervertebralis), tetapi dapat pula ditemukan pada tulang rawan

artikularhialin, tendo, dan jaringan lunak peri-artikular. Selanjutnya,

kristal KPFD menyebar ke dalam sendi dan menyebabkan reaksi

inflamasi yang mirip penyakit gout.

Adanya kristal KPFD dalam waktu yang lama juga

memengaruhi terjadinya osteoartritis pada siku dan pergelangan kaki.

Dapat pula ditemukan suatu reaksi hipertrofi yang ditandai dengan

terbentuknya osteofit yang dapat menyebabkan destruksi sendi :

Kondrokalsinosis yang asimtomatik

Sinovitis akut (pseudogout)

Artropatipirofosfat kronis

7. Penimbunan kalsium hidrosiapatite (KHA). Kristal KHA merupakan

suatu komponen mineral tulang yang normal, tetapi ditemukan juga

pada kerusakan jaringan. Penimbunan KHA pada sendi dan jaringan

peri-artikular dapat menyebabkan reaksi akut/kronis atau artropati

destruktif.

Hiperkalsemia atau hiperfosfatemia yang lama dapat

menyebabkan kalsifikasi yang luas. Penimbunan kristal KHA pada

sendi dan sekitar sendi diakibatkan oleh kerusakan jaringan lokal

seperti robekan ligamen, tendo yang aus, kerusakan tulang rawan atau

proses degeneratif.

Kristal KHA sebesar 1 mm tertimbun di sekitar kondrosit

pada tulang rawan artikular serta pada keadaan avaskular

relatif/kerusakan tendo dari ligamen di sekitar sendi bahu/lutut.

Penimbunan terjadi karena penambahan kristal di daerah tendo peri-

artikular atau ligamen. Kadang kalsifikasi terlihat seperti kapur tulis.

Tofus yang kecil biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi pada bentuk

yang simtomatik tofus dikelilingi oleh reaksi vaskular dan inflamasi

akut. Kristal di dalam sendi memicu terjadinya sinovitis yang

menyebabkan destruksi dan artritiserosif.

Ada dua gambaran klinis penimbunan KHA, yaitu :

a. Peri-artritis akut/sub-akut. Pada keadaan ini, terjadi gangguan

sendi akibat penimbunan KHA dan umumnya terjadi pada usia 30-

50 tahun dengan keluhan nyeri pada salah satu sendi besar

(terutama pada bahu dan lutut). Gejala dapat terjadi secara tiba-tiba

atau setelah suatu trauma ringan berupa pembengkakan jaringan di

sekitar sendi. Kadang-kadang awitan penyakit terjadi secara

perlahan dan biasanya ditemukan pada struktur peri-artikular.

Kedua keadaan ini sering mengenai sendi bahu. Gejala biasanya

mereda setelah beberapa minggu atau beberapa bulan, tetapi

kadang-kadang gejala hanya dapat berhenti bila klasifikasi yang

ada diangkat atau dilakukan dekompresi bila terdapat penimbunan

kristal pada jaringan sekitarnya.

b. Artritis kronis destruktif. Kadang-kadang kristal KHA ditemukan

pada artritis kronis erosif yang juga ikut menyebabkan artritis atau

memperberat kelainan lain yang sebelumnya tidak jelas.

Penimbunan KHA dapat pula terjadi pada artritis destruktif bahu

terutama pada lansia kelainan pembungkus sendi bahu (rotator

cufflesions).

Pada foto polos tulang dapat terlihat :

Kalsifikasi tendo dan ligamen dari sendi yang berdekatan

terutama pada pembungkus sendi bahu.

Tidak terlihat kalsifikasi pada tulang rawan artikular, diskus,

serta meniskusdarifibrokartilago sebagaimana pada KPFD,

tetapi sendi mungkin terlihat tidak utuh (terdapat gambaran

loosebodies).

Artritiserosif menyebabkan hilangnya ruang sendi dengan atau

tanpa sedikit sklerosis dan pembentukan osteofit. Pada artritis

destruktif, tulang subkondral mengalami erosi.

E. PATHWAY PENYAKIT GOUT

Genetik Sekresi asam urat yang berkurang

Produksi asam urat yang berlebihan

Gangguan metabolisme purin

Gout

Hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang

Penimbunan kristal urat monohidratmonosodium

Penimbunan asam urat di korteks dan reaksi inflamasi pada ginjal

Penimbunan kristal pada membran sinovia dan tulang rawan artikular

Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada glomerulus

Erosi tulang rawan, proliferasi sinovia, dan pembentukan

Pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau nefritis kronis

Degenerasi tulang rawan sendi

Terbentuknya batu asam urat, gagal ginjal kronis, hipertensi dan sklerosis

Terbentuk tofus serta fibrosis dan ankilosis pada tulang

Perubahan bentuk tubuh pada tulang dan sendi

3. Gangguan konsep diri, citra diri

F. PENATALAKSANAAN

Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya.

Hiperurisemiaasimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan

akut artritisgout diobati dengan obat-obatan antiinflamasinonsteroid atau kolkisin.

Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi

peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam

beberapa hari.

Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan

produksi asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat

alopurinol menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan

hipoxantin) dengan menghambat enzim xantinoksidase. Obat ini dapat diberikan

dalam dosis yang memudahkan yaitu sekali sehari.

Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan

menghambat reabsorpsitubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat

bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatininklirens

perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115-120 ml/menit).

Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak

dipakai. Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik maka dia memerlukan

masukan cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan

ekskresi asam urat. Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat

kerja urikosurik.

Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout.

Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat

membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan mencoba-coba

sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang

mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini

termasuk daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak,

dan demikian beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga

dapat memicu serangan.

1. Nyeri 2. Hambatan mobilitas fisik

Pengaturan diet

Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin.

Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi

tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi

prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-

garaman empedu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak

makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,

sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.

Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.

Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak

mengandung purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:

Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram

makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,

remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),

alkohol serta makanan dalam kaleng.

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram

makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-

kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,

jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.

Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100

gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7

mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri

untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi

lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabiladenganpengaturan

diet masihterdapatgejala-gejalapeninggianasamuratdarah,

sebaiknyaberkonsultasidengandokterterdekatuntukpenangananlebihlanjut.

Hal yang jugaperludiperhatikan, janganbekerjaterlaluberat,

cepattanggapdanrutinmemeriksakandirikedokter.Karena sekali menderita, biasanya

gangguan asam urat akan terus berlanjut.

G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang sering terjadi akibat goutarthritis antara lain :

1. Deformitas pada persendian yang terserang

2. Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih

3. Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Serum asam urat

Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan

hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.

2. Angka leukosit

Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama

serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas

normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.

3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)

Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate

mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di

persendian.

4. Urin spesimen 24 jam.

Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan

asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam

urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat

urine meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan

ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien

untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu

pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama

pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.

5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material

aspirasi dari sebuah tofimenggunakan jarum kristal urat yang tajam,

memberikan diagnosis definitif gout.

6. Pemeriksaan radiografi

Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan

tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit

berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang

berada di bawah sinavial sendi.

PENGKAJIAN

1. Identitas

Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, status

perkawinan, alamat, Tgl MRS, No. Reg., dx medis.

2. Riwayat Penyakit

a. Keluahan Utama

Nyeri disertai pembengkakan dan kemerahan dari sendi yang sakit (terutama pada sendi

metatarsofalongeal) pertama dari ibu jari.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

P :  Provokatif / Pallatif / Penyebab

      Kaji penyebab

Q : Quantitas / Quantitas Nyeri

Kaji seberapa sering px menyerangiai, tindakan apa yang dapat menyebabkan nyeri.

R : Regional / area yang sakit

Sering mengenai sendi dipangkal ibu jari kaki, pergelangan kaki, lutut, pergelangan tangan

dan sikut.

S :  Severtity / Tingkat Keparahan

Kaji derajat nyeri px

- demam  - menggigil

T :  Time

Kapan keluhan dirasakan ?

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji dan tanyakan pada klien apakah sebelumnya klien pernah mengalami penyakit yang

sama seperti saat ini ?

4. Riwayat Penyakit / Kesehatan Keluarga

a. Apakah ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama dengan

klien ?

b. Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit serius yang lain seperti (HT,

DM, TB, Pneumonia, dll.)

5. Riwayat Psikologis Spiritual

a. Psikologi : Tanyakan kepada klien apakah bisa menerima penyakit yang

dideritanya ?

b. Sosial : Bagaimana interaksi klien terhadap lingkungan di Rumah Sakit dan

apakah klien bisa beradaptasi dengan klien yang lain ?

c. Spiritual : Apakah klien tetap beribadah dan melaksanakan ibadahnya

menurut agamanya ?

6. Pemenuhan Kebutuhan

a. Pola Nutrisi

Makan : Pada umumnya pasien gout artritis diberikan diit rendah putin pantangan

makanan kaya protan.

Minum: Kaji jenis dan frekuensi minum sesuai dengan indikasi

b. Pola Eliminasi

BAK : Kaji frekwensi, jumlah, warna dan bau.

BAB : Kaji frekwensi, konsistensi dan warna

c. Pola Aktivitas

Biasanya pasien gout artritis pada saat melakukan aktivitas mengalami keterbatasan

tentang gerak, kontrktur / kelainan pada sendi.

d. Istirahat tidur

Kaji pola kebiasaan pasien pada saat istirahta tidur dirumah maupun di rumah sakit.

e. Personal Hygiene

Kaji kebiasaan pasien dalam kebiasaan diri. (Mandi, gosok gigi, cuci tangan, kebersihan

rambut, dll.)

7. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum

b. TTV

c. Kesadaran 

d. GCS

8. Pemeriksaan Persistem

a. Otot, Tulang, integumen

Otot, tulang

1) Mengalami atrofi pada otot.

2) Kontraktur / kelainan pada sendi.

Integumen

3) Kaji tumor kulit.

4) Kulit tampak merah, keunguan, kencang, licin, teraba hangat pada waktu sendi

membengkak.

b. Pulmonaile

1) Kaji bentuk dada, frekwensi pernafasan. Apakah ada nyeri tekan.

2) Dan apakah ada kelainan pada bunyi nafas.

c. Cardiofaskuler

1) Inspeksi : terjadi distensi vena

2) Palpasi : Takhikardi

3) Auskultasi : Apakah ada suara jantung normal S1 dan S2 tunggal

d. Abdomen

Pada penderita Gout Artritis biasanya terjadi anoreksia dan konstipasi.

e. Urologi

Hampir pada 20 % penderita Gout Artritis memiliki batu ginjal.

f. Muskuluskeletal

1) Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila pada remisi.

2) Tofi dengan gout kronik, ini temuan paling bermakna. Tofi adalah pembesaran

jaringan permanen diakibatkan dari deposit kristal urat natrium, dapat terjadi dimana saja

pada tubuh tetapi umum ditemukan pada sendi sinovial, bursa alecranon dan vertebrate.

3) Laporan episode serangan gout adalah nyeri berdenyut, berat dan tak dapat

ditoleransi.

g. Reproduksi

Biasanya mengalami gangguan pada saat melakukan aktivitas sexual akibat

kekauan sendi.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan keterbatasan gerak

sendi

2. Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder terhadap

fibrositas.

3. Risiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan kesulitan ambulasi

dan keletihan

4. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan sekunder

terhadap penyakit.

5. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan sekunder

terhadap penyakit.

I.INTERVENSI

3. Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan keterbatasan gerak

sendi

Tujuan :

Kriteria Hasil :

a. Adanya dan tingkat nyeri.

b. Fungsi dan mobilitas sendi :

1) Keterbatasan pada rentang gerak.

2) Adanya deformitas.

c. Kekuatan Otot

Intervensi :

a. Berikan penghilang nyeri sesuai kebutuhan.

Rasional : Nyeri dapat berperan dalam menurunkan mobilitas.

b. Berikan dorongan kepatuhan pada program latihan yang ditentukan, yang  dapat

meliputi latihan berikut :

1) Rentang gerak

2) Penguatan otot

3) Ketahanan

Rasional : Program latihan teratur meliputi aktivitas rentang gerak, isometrik dan aerobik

tertentu dapat membantu mempertahankan integritas fungsi sendi.

c. Berikan dorongan untuk melakukan latihan yang sesuai denga tingkat aktivitas

penyakit.

Rasional : Selama periode inflamasi akut, individu dapat mengimbolisasi sendi pada posisi

yang paling nyaman.

4. Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder terhadap

fibrositas.

Kriteria Hasil :

a. Kebutuhan Tidur yang lazim, pola, terbangun pada malam hari.

b. Adanya nyeri pada malam hari.

c. Adanya fibrositis sekunder, ditandai oleh :

1) Kesulitan mempertahankan tidur atau tidur non restoratif.

2) Karakteristik titik tubuh nyeri tekan setempat.

Intervensi :

a. Dorong klien untuk mandi dengan air hangat / pancur sebelum tidur, juga mungkin

bermanfaat mandi pancur pada pagi-pagi untuk mengurangi kekakuan pagi.

Rasional : Air hangat meningkatkan sirkulasi sendi yang emngalami inflamasi dan

merilekskan otot

b. Dorong pelaksanaan ritual menjelang tidur. Misal : aktivitas hygiene, membaca

atau minum hangat.

Rasional : Ritual menjelang tidur membantu meningkatkan relaksasi dan menyiapkan

tidur.

c. Lakukan tindakan penghilang nyeri sebelum tidur distraksi dan relaxsasi.

Rasional : Klien dengan penyakit inflamasi sendi sering mengalami gejala yang memburuk

pada malam hari.

d. Anjurkan posisi sendi yang tepat :

1) Bantal untuk posisi ekstremitas.

2) Bantal servikal

Rasional : Posisi tepat dapat membantu mencegah nyeri selama tidur dan terjaga.

5. Risiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan kesulitan ambulasi

dan keletihan

Kriteria Hasil :

a. Pola sosial ini dan sebelumnya.

a. Perubahan yang diantisipasi, keinginan terhadap suatu    peningkatan.

Intervensi :

a. Dorong px untuk mengungkapkan perasaan dan mengevaluasi pola sosialisasinya.

Rasional : klien yang dapat menentukan apakah ola sosialisasinya memuaskan atau tidak.

b. Diskusikan keuntungan menggunakan waktu luang untuk mempercayai diri

(Membaca / membuat kerajinan tangan).

Rasional : Aktivitas hiburan dapat membuat seseorang lebih tertarik pada orang lain.

c. Hindari menonton televisi berlebihan.

Rasional : Selain pendidikan dokumenter, TV mendorong partisipasi pasif dan biasnaya

tidak menantang intelektual.

d. Identifikasi hambatan utnuk kontak sosial.

1) Kurang transportasi

2) Nyeri

3) Penurunan mobilitas.

Rasional : Masalah mobilitas umumnya menghambat mobilisasi, tetapi banyak kesulitan

yang berkaitan dapat diatasi dengan perencanaan.

6. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan sekunder

terhadap penyakit.

Kriteria Hasil :

a. Kebutuhan akan dan kemampuan untuk menggunakan alat bantu.

b. Besarnya ketidakmampuan pada aktivitas perawatan diri bisa teratasi.

Intervensi :

a. Rujuk ke terapi akupasi untuk instruksi teknik penghematan energi dan penggunaan

alat bantu.

Rasional : Terapi akupasi dapat memberikan instruksi khusus dan bantuan lebih lanjut.

b. Berikan privasi dan lingkungan kondusif untuk melakukan setiap aktivitas.

Rasional : Lingkungan yang nyaman, aman, dapat menurunkan ansietas dan meningkatkan

kemampuan perawatan diri.

c. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat adekuat.

Rasional : Kelelahan menurunkan motivasi untuk aktivitas perawatan diri.

d. Jelaskan keterbatasan bahan rujukan swa.bantu sepertii dari Yayasan Rematik.

Rasional : Meningkatkan swa.bantu untuk meningkatkan harga diri.

7. Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan sekunder

terhadap penyakit.

Kriteria Hasil :

a. Untuk meningkatkan pengetahuan px tentang atau pengalaman kondisi artritis baik

pribadi atau saudara, teman : perasaan beban dan pertanyaan.

b. Membantu kesiapan dan kemampuan px dan keluarga px untuk belajar dan

menyerap informasi.

Intervensi :

a. Jelaskan tentang artritis inflamasi menggunakan alat bantu. Pengajaran yang sesuai

dengan tingkat pengertian px dan keluarga px tentang :

1) Proses inflamasi

2) Fungsi dan Struktur sendi

3) Penyakit kronis alamiah

Rasional : Untuk menekankan pengertian yang baik terhadap proses penyakit dan tindakan

yang dilakukan klien utnuk mengatasi gejala dan meminimalkan dampak.

b. Ajarkan klien untuk menggunakan obat yang diresepkan dengan tepat dan untuk

segera melaporkan gejala efek samping.

Rasional : Mentaati jadwal dapat membantu mencegah fluktuasi kadar obat dalam darah

yang dapat menurunkan efek samping.

c. Jelaskan penggunaan modalitas tindakan lain seperti :

1) Penggunaan pemanas atau pendingin lokal.

2) Alat bantu

3) Latihan

Rasional : Cedera dapat menurunkan mobilitas lebih jauh dan motivasi untuk melanjutkan

terapi

d. Jelaskan hubungan stress pada penyakit inflamasi. Diskusikan tentang teknik

penatalaksanaan stress :

1) Relaksasi pronfesik

2) Bimbingan imajinasi

3) Latihan teratur.

Rasional : Penggunaan efektif teknik penatalaksanaan stress dapat membantu

meminimalkan efek stress pada proses penyakit.

e. Pertegas pentingnya perawatan tindak lanjut rutin.

Rasional; : Perawatan tindak lanjut dapat mengidentifikasi dini komplikasi dan membantu

mengurangi ketidakmampuan karena disuse.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2001. KeperawatanMedikal Bedah. EGC : Jakarta.

Brunner & Suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku

Kedokteran. EGC: Jakarta

Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah KeperawaanMedikal Bedah. UGM :

Yogyakarta.

Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Hearting, Jr., MD. 2006. Buku Saku

Dokter Keluarga Edisi 3. EGC : Jakarta.

Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Cetakan  

kedua.      Jakarta :  Salemba Medika.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 jilid 2. Media

Aesculapius FKUI : Jakarta.

Nasar, imade, Himawan, sutisna, WirasmiMarwoto. 2010. Buku Ajar Patologi

(KHUSUS) Edisi Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.

Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1

Edisi 3. FKUI : Jakarta.

Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008. Buku Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Sistem Muskuloskeletal. EGC : Jakarta.

Price. A. Sylvia &Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC : Jakarta.