Ramzi Syamlan

PENYAKIT GIZI ANAK

EMPAT MASALAH GIZI UTAMAEMPAT MASALAH GIZI UTAMA

1. Kurang Kalori Protein dan Obesitas 2. Kurang Vitamin A (KVA).3. Gangguan Akibat Kurang Iodium (GAKI).

4. Anemia Zat Besi.

MalnutritionKeadaan patologis akibat kekurangan ataukelebihan relatif/absolut atau > zat gizi1. Under Nutrition :

Kekurangan relatif / absolut untuk periode tertentu2. Spesifik Defisiensy :

Kurang zat gizi ttt misal vit A, Fe, yodium3. Over Nutrition :

Kelebihan dalam periode tertentu4. Imbalance :

disproporsi zat gizi misal : kolesterol LDL, HDL, VLDL.

EXCESS NUTRITION(Energy, fat, cholesterol, carbohydrate, salt, vitamins)

NORMAL NUTRITION

DEFICIENCY PRIMARY(Lack of food, poverty,ignorance, refusal totake food – idiosyncrasy,fad diet, alcoholism,drug addiction,loneliness etc)

SECONDARY(Malabsorption,defective metabolism,increased destruction,increased excretion)

TISSUE DEPLETION

BIOCHEMICAL LESION

CLINICAL SIGNS

Blood and urinestudies: reducednutrient levels,abnormal metabolites,enzyme changes)

(Robinson & Weigley, 1984)

STATUS GIZI

• Penilaian status GIZI :1. Langsung

a. Antropometrib. Pemeriksaan klinisc. Biokimiad. Biofisik

2. Tak langsunga. Survei Konsumsi Makananb. Statistik Vitalc. Faktor Ekologi (Iklim, Tanah, Irigasi, dll)

1. Antropometri : ukuran tubuh manusia

# Linier - TB, LK, LD Gambaran gizi kurang kronis # Massa jaringan - BB, LLA, Lemak subkutan Gambaran gizi kurang akut Indeks antropometri Yang sering digunakan : BB/U, TB/U, BB/TB

Untuk menentukan klasifikasi & status gizi harus ada ukuran baku

Klasifikasi Status gizi WHO NCHS > Depkes 1999Gizi lebih > 120 % Median BB/UGizi baik 80 – 120 % Median BB/UGizi sedang 70 – 79,9 % Median BB/UGizi kurang 60 – 69,9 % Median BB/UGizi buruk < 60 % Median BB/U

Klasifikasi Status Gizi Buruk – Wellcome Trust

BB

Edema

Tidak ada Ada

≥ 60 %

< 60 %

Gizi kurang

Marasmus

Kwashiorkor

Marasmik - kwashiorkor

• Kelainan pada kulit, rambut, mata, membran mukosa mulut dapat dipakai sebagai petunjuk adanya masalah gizi kurang

tidak spesifik, perlu dipadukan dengan pemeriksaan lain spt Antropometri dan Laboratorium• Pemeriksaan klinis meliputi riwayat medis dan

pemeriksaan fisik• Relatif mudah, sederhana, tidak memerlukan tenaga

dan peralatan yang rumit

2. Pemeriksaan Klinis

Riwayat Medis Identitas penderita Lingkungan, sosio ekonomi Riwayat timbulnya gejala penyakit Data tambahan : apakah pernah infeksi, anemi,

operasi usus, alergi makanan, kelainan bawaanPemeriksaan Fisik Tanda klinis - Rambut : kering, kusam, tipis, jarang, mudah putus, warna coklat, - Wajah : pucat, moonface

• Mata : pengeringan selaput mata, bintik bitot, pengeringan kornea, konjungtiva pucat,

• angular palpebritis• Bibir : Angular stomatitis, cheilosis• Lidah : papila hiperemia & hipertropik• Kulit : xerosis, dermatosis• Jaringan bawah kulit : edema, lemak subkutan

kurang• Otot : muscular wasting

Fissuring at the angle of the mouth (unilateralor bilateral)Healed angular stomatitisresults in scars

Angular stomatitis (McLaren, 1981)

Chronic erosion andscars formation at the angleof the mouth, sign of riboflavin deficiency

Rhagades(McLaren, 1981)

Redness and swelling of the tongue – painful -riboflavine, folic acid, vitamin B12, B6,and iron deficiency

(McLaren, 1981)

Glossitis

Hasil pemeriksaan biokimia lebih obyektif, dapat mendeteksi defisiensi gizi lebih dini

Membutuhkan biaya cukup mahal Kurang praktis di lapangan Diperlukan tenaga dan peralatan yang canggih Penilaian status zat besi - Hb, Hct, Fe serum, TIBC Penilaian status protein - Albumin, Globulin Penilaian status vitamin & mineral

3. Pemeriksaan Biokimia

4. Biofisik

Melihat kemampuan fungsi (khusus jaringan) dan perubahan struktur jaringan

Digunakan dalam situasi tertentu seperti kejadian buta senja epidemik (Tes adaptasi gelap)

Penilaian Status Gizi Tidak LangsungI. Survei Konsumsi Makanan

Melihat jumlah dan jenis zat gizi yang dikonsumsi keluarga dan individu kelebihan dan kekurangan zat gizi

II. Statistik Vital :Analisis daya statistik kesehatan yang berhubungan dengan gizi seperti angka kematian dan lain-lain.

III. Faktor Ekologi (Iklim, Tanah, Irigasi dan Lain-lain)

- Malnutrisi sebagai hasil interaksi faktor fisik, biologis, dan lingkungan budaya

- Dasar Program Intervensi Gizi

KURANG ENERGI PROTEIN

Kurang energi protein (KEP) disebabkan rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi angka kebutuhan Gizi (AKG)

(WHO BB < 80% indeks baku WHO -NCHS)

PENYAKIT GIZI ANAK

Di Indonesia, klasifikasi dan istilah yang digunakan sesuai dengan hasil lokakarya antropometri gizi:

1. KEP ringan bila berat badan menurut umur (BB/U) = 80-70 % baku median WHO - NCHS dan/atau berat badan menurut tinggi

badan (BB/TB) = 90-80 % baku median WHO - NCHS.2. KEP sedang bila berat menurut umur (BB/U) = 70-60 % baku

median WHO - NCHS dan/atau berat badan menurut tinggi badan (BB/TB) = 80-70 % baku median WHO - NCHS.

3. KEP berat bila berat menurut umur (BB/U) = < 60 % baku median WHO - NCHS dan/atau berat badan menurut tinggi badan

(BB/TB) = < 70 % baku median WHO - NCHS.

PENYAKIT GIZI ANAKPENYAKIT GIZI ANAK

Anak usia di bawah lima tahun (balita) merupakan golongan yang rentan terhadap masalah kesehatan dan gizi terutama kurang energi protein (KEP).

merupakan masalah gizi utama terutama di Indonesia, selain gizi lebih, kekurangan vit A, defisiensi Fe.

Secara umum gizi kurang disebabkan oleh kekurangan energi atau protein.

Anak dengan defisiensi protein biasanya disertai pula dengan defisiensi energi atau nutrien lainnya.

Bentuk KEP berat:

Kwashiorkor gambaran klinis

Marasmus yang khas

Kwashiorkor-marasmik

Awal penyakit KEP ini dimulai : pada saat pemberian makanan yang tidak adekuat atau karena malabsorpsi.

Penyediaan makanan yang kurang, berpengaruh

tingkat ekonomi yang rendah, dan terhadap banyaknya

tingkat pendidikan ibu yang rendah masukan makanan

kebutuhan nutrien esensial meningkat pada:ketegangan mental, Bila keadaan tersebutkeadaan sakit, tidak diperhatikanpada pemberian obat antibiotik, akhirnya dapatPemberian obat katabolik atau anabolik. menimbulkan

malnutrisi.

Patofisiologi• Protein zat pembangun

jika ke (-) an protein dpt mengganggu sintesis protein tubuh, akibatnya :

gangguan pertumbuhan atrofi otot

penurunan kadar albumin serum sembab (edem dan asites)Hb turun anemia Jumlah / aktivitas fagosit turun daya tahan thd infeksi turunSintesis enzim turun gg pencernaan dan metabolisme

• Hidrat arang dan lemak zat energi

jika ke (-) an katabolisme pengecilan otot (muscle wasting) dan jaringan lemak. • shg untuk memenuhi kebutuhan energi protein diit

dipecah

Patofisiologi

Etiologi Langsung Masukan makanan yg kurang,

pnykt / kelainan yg diderita anak : pnykt infeksi, malabsorbsi, dll.

2 Etiologi

Tidak langsung - Faktor ekonomi, - faktor fasilitas perumahan dan sanitasi, - faktor pendidikan dan pengetahuan,

- faktor fasilitas dan pelayanan kesehatan, - faktor pertanian, dll.

Etiologi Langsung Masukan makanan yg kurang,

pnykt / kelainan yg diderita anak : pnykt infeksi, malabsorbsi, dll.

2 Etiologi

Tidak langsung - Faktor ekonomi, - faktor fasilitas perumahan dan sanitasi, - faktor pendidikan dan pengetahuan,

- faktor fasilitas dan pelayanan kesehatan, - faktor pertanian, dll.

Cara pemeberian angka menurut McLaren

Gejala klinis/ laboratoris Angka

Edema

Dermatosis

Edema disertai dermatosis

Perubahan pada rambut

Hepatomegali

Albumin serum atau protein total serum/g%

< 1,00 < 3,25

1,00-1,49 3,25-3,99

1,50-1,99 4,00-4,75

2,00-2,49 4,75-5,49

2,50-2,99 5,50-6,24

3,00-3,49 6,25-6,99

3,50-3,99 7,00-7,74

>4,00 >7,75

0-3: marasmus, 4-8: kwasiorkor marasmik, 9-15: kwasiorkor

3

2

6

1

1

7

6

5

4

3

2

1

0

Kejadian dan etiologi- negara miskin - Etiologi langsung & tak langsung- kesalahan pemberian makan masukan kalori kurang- penyakit metabolik- kelainan kongenital- infeksi kronik atau kelainan organ tubuh lainnya

Patofisiologi MarasmusMakanan yg diberikan Energi kelangsungan

hidup jaringanMasukan (-) Energi (-)

Cadangan protein u/ Sumber

energi

Penghancuran jaringan pada defisiensi kalori tidak saja membantu memenuhi kebutuhan energi, tetapi juga memungkinkan sintesis glukosa dan metabolit esensial lainnya, seperti berbagai asam amino.

Patofisiologi MarasmusMakanan yg diberikan Energi kelangsungan

hidup jaringanMasukan (-) Energi (-)

Cadangan protein u/ Sumber

energi

Penghancuran jaringan pada defisiensi kalori tidak saja membantu memenuhi kebutuhan energi, tetapi juga memungkinkan sintesis glukosa dan metabolit esensial lainnya, seperti berbagai asam amino.

Gejala klinis marasmus- Gejala klinik yang selalu ada : Pertumbuhan yang sangat terlambat. Lemak subkutan hampir tidak ada (sel lemak masih ada), sehingga kulit

anak keriput, wajah seperti orang tua, peru tampak buncit. Jaringan otot mengecil Tidak ada edema, BB< 60%

- Gejala klinis yang kadang-kadang ada : Perubahan rambut : kusam, kemerahan, mudah dicabut. Gejala defisiensi nutrient / vitamin yang menyertai Gejala / tanda penyakit yang menyertai (diare, penyakit infeksi akut

maupun kronis berulang).

Gejala klinis marasmus- Gejala klinik yang selalu ada : Pertumbuhan yang sangat terlambat. Lemak subkutan hampir tidak ada (sel lemak masih ada), sehingga kulit

anak keriput, wajah seperti orang tua, peru tampak buncit. Jaringan otot mengecil Tidak ada edema, BB< 60%

- Gejala klinis yang kadang-kadang ada : Perubahan rambut : kusam, kemerahan, mudah dicabut. Gejala defisiensi nutrient / vitamin yang menyertai Gejala / tanda penyakit yang menyertai (diare, penyakit infeksi akut

maupun kronis berulang).

Penyakit Penyertaenteritis, Pemeriksaaninfestasi cacing, Harus diperhatikan !! tuberculosis dan kemungkinan adanyadefisiensi vitamin A penyakit penyerta

mempengaruhi tindakan pengobatannya

Penyakit Penyertaenteritis, Pemeriksaaninfestasi cacing, Harus diperhatikan !! tuberculosis dan kemungkinan adanyadefisiensi vitamin A penyakit penyerta

mempengaruhi tindakan pengobatannya

Kejadian dan etiologi- negara miskin - Etiologi langsung & tak langsung- kesalahan pemberian makan masukan protein

kurang- keseimbangan nitrogen yang negatif :

*diare kronik, * malabsorpsi protein, *infeksi menahun, * luka bakar, *penyakit hati dan *hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik),

Kejadian dan etiologi- negara miskin - Etiologi langsung & tak langsung- kesalahan pemberian makan masukan protein

kurang- keseimbangan nitrogen yang negatif :

*diare kronik, * malabsorpsi protein, *infeksi menahun, * luka bakar, *penyakit hati dan *hilangnya protein melalui air kemih (sindrom nefrotik),

Patofisiologi Kwashiorkor defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan

yang sangat berlebih, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.

Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyababkan edema dan perlemakan hati

Patofisiologi Kwashiorkor defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan

yang sangat berlebih, karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya.

Kelainan yang mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyababkan edema dan perlemakan hati

Patofisiologi Kwashiorkor

Ke(-)an protein diet as.amino esensial ber(-) dlm serum

gg. Sintesis proteingg. metabolik

Selama diet KH cukup prod insulin

as.amino esensial ber(-) dlm serum disalurkan ke jar otot

Menyebabkan : - prod. Albumin o/ hepar ber (-) Edema - gg. pmbntkn β-lipoprotein transport lemak dari hati ke

depot terganggu penimbunan lemak dalam hati (perlemakan hati )

Ke(-)an protein diet as.amino esensial ber(-) dlm serum

gg. Sintesis proteingg. metabolik

Selama diet KH cukup prod insulin

as.amino esensial ber(-) dlm serum disalurkan ke jar otot

Menyebabkan : - prod. Albumin o/ hepar ber (-) Edema - gg. pmbntkn β-lipoprotein transport lemak dari hati ke

depot terganggu penimbunan lemak dalam hati (perlemakan hati )

Patofisiologi Kwashiorkor

Gejala klinis kwashiorkor- Gejala klinik yang selalu ada : Edema (gejala cardinal, tanpa edema tidak dapat ditegakkan diagnosis

kwashiorkor) karena hipoalbuminemia, terutama di punggung kaki. Pertumbuhan terlambat Perubahan psikomotorik (cengeng, apatis) Berkurangnya jaringan lemak subkutan

- Gejala klinis yang kadang-kadang ada : Flaky-paint rash; hepatomegali (karena infiltrasi lemak); Gejala defisiensi

vitamin yang menyertai; gejala/tanda penyakit infeksi yang menyertai.

Gejala klinis kwashiorkor- Gejala klinik yang selalu ada : Edema (gejala cardinal, tanpa edema tidak dapat ditegakkan diagnosis

kwashiorkor) karena hipoalbuminemia, terutama di punggung kaki. Pertumbuhan terlambat Perubahan psikomotorik (cengeng, apatis) Berkurangnya jaringan lemak subkutan

- Gejala klinis yang kadang-kadang ada : Flaky-paint rash; hepatomegali (karena infiltrasi lemak); Gejala defisiensi

vitamin yang menyertai; gejala/tanda penyakit infeksi yang menyertai.

KWASHIORKOR

Hair Changes

(McLaren, 1981)

Flaky-paint rash

Gejala klinis kwashiorkor- Gejala klinik yang biasanya ada : Perubahan rambut (tipis, lurus, jarang, mudah dicabut tanpa rasa sakit,

kemerahan karena gangguan melanogenesis), kalau terjadi akut kelainan rambut tidak ada.

Pigmentasi kulit ( pellagroid dermatosis ). Moon-face (wajah membulat) Anemia Pandangan mata sayu Sering disertai penyakit infeksi yang biasanya akut seperti: diare, anemia

Gejala klinis kwashiorkor- Gejala klinik yang biasanya ada : Perubahan rambut (tipis, lurus, jarang, mudah dicabut tanpa rasa sakit,

kemerahan karena gangguan melanogenesis), kalau terjadi akut kelainan rambut tidak ada.

Pigmentasi kulit ( pellagroid dermatosis ). Moon-face (wajah membulat) Anemia Pandangan mata sayu Sering disertai penyakit infeksi yang biasanya akut seperti: diare, anemia

Always found inkwashiorkor, rarely foundin marasmus

Hair Changes

Lack of lustreThinness and sparsenessStraightnessDyspigmentation (dyschromotrichia)Easy pluckability

(McLaren, 1981)

Frequently found inkwashiorkorReduced by diet therapyAlso found in chronicankylostomiasis

Moon-face

(McLaren, 1981)

Hypopigmented hair

Normally pigmented hair

Hair Changes

Flag sign(Signa de bandera)

(McLaren, 1981)

Penyakit Penyerta Penyakit yang sering bersamaan dengan kwashiorkor

adalah defisiensi vitamin A, infestasi cacing, tuberculosis, bronkopneumonia dan noma

Penyakit Penyerta Penyakit yang sering bersamaan dengan kwashiorkor

adalah defisiensi vitamin A, infestasi cacing, tuberculosis, bronkopneumonia dan noma

Single or multiple, area of desquamation, keratinized conjunctival cells with lipid from Meibomi gland – not spesific for vitamin A deficiency

Bitot’s spot (X1B)

(McLaren, 1981)

Early sign of irreversibilityUlseration does not always relate to infection

When the process continues,stroma disappears, desemetocel develops (complete perforation and prolaps of iris)

Ulcerated cornea with keratomalacia

(McLaren, 1981)

Generally found in the middle of cornea, vitamin A therapy produces scars. The pathologic process is called ’colliquative necrosis’, the etiology is not well understood.

Keratomalacia (X3B) (McLaren, 1981)

Gejala klinis marasmik-kwashiorkor gejala klinis campuran antara marasmus dan kwashiorkor Gejala klinis yang umum adalah gagal tumbuh-kembang Disamping itu terdapat pula satu atau lebih gejala

kwashiorkor seperti edema, dermatosis, perubahan rambut, hepatomegali, perubahan mental, hipotrofi otot, jaringan lemak subkutan berkurang, kerdil, anemia dan defisiensi vitamin.

Gejala klinis marasmik-kwashiorkor gejala klinis campuran antara marasmus dan kwashiorkor Gejala klinis yang umum adalah gagal tumbuh-kembang Disamping itu terdapat pula satu atau lebih gejala

kwashiorkor seperti edema, dermatosis, perubahan rambut, hepatomegali, perubahan mental, hipotrofi otot, jaringan lemak subkutan berkurang, kerdil, anemia dan defisiensi vitamin.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Untuk kepentingan praktis, diagnosis cukup berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat

Klasifikasi kualitatif KEP menurut Wellcome Trustbaku: persentil 50 Havard

Berat badan % dari baku

Tidak ada edem Ada edem

> 60 % Gizi kurang Kwasiorkor

< 60 % Marasmus Kwasiorkor marasmik

DIAGNOSIS DIFERENSIALPada DD yang perlu dipertimbangkan : nefrotik sindrom untuk kwashiorkor.

1. termasuk kelompok mana KEP yang dihadapi2. faktor-faktor yang berperan.

Kedua-duanya penting untuk kepentingan terapi dan penentuan langkah penanganan lebih lanjut.

3. Nefrotik sindrom : Proteinuria, hiperkolesterolemia, hipoalbumin.

DIAGNOSIS DIFERENSIALPada DD yang perlu dipertimbangkan : nefrotik sindrom untuk kwashiorkor.

1. termasuk kelompok mana KEP yang dihadapi2. faktor-faktor yang berperan.

Kedua-duanya penting untuk kepentingan terapi dan penentuan langkah penanganan lebih lanjut.

3. Nefrotik sindrom : Proteinuria, hiperkolesterolemia, hipoalbumin.

KOMPLIKASI1. Infeksi 2. Diare 3. Komplikasi jangka panjang bagi penderita umur < 2

tahun adalah gangguan pertumbuhan otak4. Hipoglikemia, hipomagnesemia.

KOMPLIKASI1. Infeksi 2. Diare 3. Komplikasi jangka panjang bagi penderita umur < 2

tahun adalah gangguan pertumbuhan otak4. Hipoglikemia, hipomagnesemia.

K. PENGOBATANPrinsip pengobatan MEP/KEP :(1) Memberikan makanan yang mengandung banyak protein

bernilai tinggi, tinggi kalori, cukup cairan, vitamin dan mineral. (2) Makanan harus dihidangkan dalam bentuk yang mudah dicerna

dan diserap. (3) Makanan diberikan secara bertahap. (4) Penanganan terhadap penyakit penyerta.(5) Tindak lanjut berupa pemantauan kesehatan penderita dan

penyuluhan gizi terhadap keluarga.

K. PENGOBATANPrinsip pengobatan MEP/KEP :(1) Memberikan makanan yang mengandung banyak protein

bernilai tinggi, tinggi kalori, cukup cairan, vitamin dan mineral. (2) Makanan harus dihidangkan dalam bentuk yang mudah dicerna

dan diserap. (3) Makanan diberikan secara bertahap. (4) Penanganan terhadap penyakit penyerta.(5) Tindak lanjut berupa pemantauan kesehatan penderita dan

penyuluhan gizi terhadap keluarga.

Terapi Dietetik 3 tahap cara pemberian makan pada KEP berat :a. Tahap Penyesuaianb. Tahap Penyembuhanc. Tahap Lanjutan

Memberantas Penyakit penyerta Mencegah komplikasi

Terapi Dietetik 3 tahap cara pemberian makan pada KEP berat :a. Tahap Penyesuaianb. Tahap Penyembuhanc. Tahap Lanjutan

Memberantas Penyakit penyerta Mencegah komplikasi

PENATALAKSANAAN Atasi/cegah Hipoglikemia Atasi/cegah Hipotermia Atasi/cegah Dehidrasi Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit Obati/cegah infeksi Koreksi defisiensi nutrien mikro Mulai pemberian makanan Fasilitas tumbuh kejar Sediakan stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental Siapkan follow up setelah sembuh Selain itu atasi penyakit penyerta

PENYAKIT GIZI ANAK

L. PROGNOSIS Dengan pengobatan adekuat dapat ditolong diperlukan waktu 2-3 bulan BB yg lumayan perkembangan intelektualnya akan mengalami

kelambatan yang menetap, khususnya kelainan mental dan defisiensi persepsi.

Retardasi perkembangan akan lebih nyata lagi bila penyakit ini diderita sebelum anak berumur 2 tahun

terjadi proses proliferasi,mielinisasi, dan migrasi sel otak.

L. PROGNOSIS Dengan pengobatan adekuat dapat ditolong diperlukan waktu 2-3 bulan BB yg lumayan perkembangan intelektualnya akan mengalami

kelambatan yang menetap, khususnya kelainan mental dan defisiensi persepsi.

Retardasi perkembangan akan lebih nyata lagi bila penyakit ini diderita sebelum anak berumur 2 tahun

terjadi proses proliferasi,mielinisasi, dan migrasi sel otak.

Terimakasih