pjbl Malnutrisi

8/2/2019 pjbl Malnutrisi

http://slidepdf.com/reader/full/pjbl-malnutrisi 1/32

Diet

Lipid

Karbohidrat

Protein

Asam lemak

Trigliserida

Asetil-KoA

Esterifikasi

Lipolisis

Lipogenesis

Oksidasi beta

Siklus asam sitrat

ATP

CO2

H2O

+ ATP

Konsep Malnutrisi

1. Definisi malnutrisi

Malnutrisi adalah keadaan dimana tubuh tidak mendapat asupan gizi yang cukup, malnutrisi dapat

juga disebut keadaaan yang disebabkan oleh ketidakseimbangan di antara pengambilan

makanan dengan kebutuhan gizi untuk mempertahankan kesehatan. Ini bisa terjadi karena

asupan makan terlalu sedikit ataupun pengambilan makanan yang tidak seimbang. Selain itu,

kekurangan gizi dalam tubuh juga berakibat terjadinya malabsorpsi makanan atau kegagalan

metabolik (Oxford medical dictionary, 2007).

Jellife mendefinisikan malnutrisi sebagai suatu keadaan patologis yang disebabkan

oleh kekurangan atau kelebihan relatif atau absolut satu makanan pokok atau

lebih, hasil-hasil klinis yang dapat dideteksi melalui pemeriksaan fisik atau uji

biokimia, antropometris, atau fisiologis.

• Malnutrisi didefinisikan sebagai suatu keadaan kekurangan, kelebihan nutrisi, atau

ketidakseimbangan nutrisi, protein, atau nutrisi lain, termasuk mineral dan vitamin,

menyebabkan hasil yang berlawanan yang berpengaruh pada fungsi tubuh dan hasil klinis

(Puntis, 2010).

• Malnutrisi umumnya didefinisikan sebagai kurangnya zat makanan yang penting atau yang

benar dalam praktiknya, malnutrisi meliputi kekurangan nutrisi dan kelebihan nutrisi (obesitas).

Kelebihan nutrisi adalah asupan kalori yang melebihi kebutuhan energi harian, mengakibatkan

penyimpanan energi dalam bentuk bertambahnya jaringan adiposa.

Kekurangan nutrisi adalah insufisiensi asupan nutrien dalam memenuhi kebutuhan energi harian

karena asupan makanan yang tidak adekuat atau pencernaan dan absorpsi makanan yang tidak

benar. Asupan makanan yang tidak adekuat dapat disebabkan oleh ketidakmampuan mendapat

dan mempersiapkan makanan, pengetahuan yang tidak adekuat nutrien esensial dan diet

seimbang, ketidaknyamanan selama atau setelah makan, disfalgia (kesulitan menelan),

anoreksia (kehilangan selera makan), mual atau muntah, dan lain-lain. Pencernaan dan absorpsinutrien yang tidak benar dapat disebabkan oleh produksi hormon atau enzim yang tidak adekuat

atau akibat kondisi medis yang menyebabkan inflamasi atau obstruksi saluran gastrointestinal

( Kozier et al , 2009: 438).

2. Etiologi malnutrisi



Penyebab langsung:

1. Kurangnya asupan makanan: Kurangnya asupan makanan sendiri dapat disebabkan oleh

kurangnya jumlah makanan yang diberikan, kurangnya kualitas makanan yang diberikan dan

cara pemberian makanan yang salah.

2. Adanya penyakit: Terutama penyakit infeksi, mempengaruhi jumlah asupan makanan dan

penggunaan nutrien oleh tubuh.

Penyebab tidak langsung:

1. Kurangnya ketahanan pangan keluarga: Keterbatasan keluarga untuk menghasilkan atau

mendapatkan makanan.

2. Kualitas perawatan ibu dan anak.

3. Buruknya pelayanan kesehatan.

4. Sanitasi lingkungan yang kurang.

Faktor penyebab (Iskandar, 2002)

a. Faktor diit

Menurut konsep klasik diit yang cukup mengandung energi tetapi kurang portein akan

menyebabkan anak menderita kwasiorkor sedangkan diit kurang energi walaupun zat-zat gizi

esensialnya seimbang akan menyebabkan penderita menjadi marasmus.

b. Faktor sosial

Pantangan untuk menggunakan bahan makanan tertentu yang sudah turun temurun adakalanya

didasarkan pada keagamaan, makanan, sulit diubah, tetapi jika pantangan tersebut kebiasaan maka

dengan pendidikan gizi dan dilakukan secara terus menerus maka dengan pendidikan gizi dan

dilakukan secara terus menerus dapat diatasi faktor sosial lain. Perceraian pada pola dengan

penghasilan kecil, pada ibu yang bekerja tetap setelah melahirkan.

c. Faktor Keadaan Penduduk

Dalam World Food Conference di Roma dikemukakan bahwa kepadatan jumlah penduduk yang

cepat tanpa diimbangi dengan tambahnya persediaan bahan makanan setempat yang memadai

merupakan sebab utama krisis pangan. Ms. Lorent memperkirakan bahwa marasmus terdapat

dalam jumlah yang banyak jika suatu daerah terlalu padat daerahnya dengan hygiene yang buruk.

d. Faktor infeksi

Infeksi apapun dapat memperburuk keadaan gizi, malnutrisi walaupun masih ringan mempunyai

pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi.



e. Faktor kemiskinan

Penyakit kemiskinan malnutrisi merupakan problem bagi golongan bawah masyarakat tersebut

3. Epidemiologi malnurisi

Program Lembaga Pangan Dunia (WFP) dalam penelitannya pada awal tahun 2008 menyebutkan

jumlah penderita gizi buruk dan rawan pangan di Indonesia mencapai angka 13 juta. Meski data

pemerintah yang disampaikan oleh Menteri Kesehatan, Siti Fadilah Supari secara resmi

menyebutkan penderita gizi buruk hingga tahun 2007 mencapai angka 4,1 juta, atau naik tiga

kali lipat dibanding jumlah penderita yang sama di tahun 2005 yakni 1,67 juta jiwa.

Kasus ini sering dijumpai di daerah miskin, persediaan makanan yang terbatas, dan tingkat

pendidikan yang rendah. Penyakit ini menjadi masalah di negara-negara miskin dan berkembang di

Afrika, Amerika Tengah, Amerika Selatan dan Asia Selatan. Di negara maju sepeti Amerika Serikat

kwashiorkor merupakan kasus yang langka (4).

Berdasarkan SUSENAS (2002), 26% balita di Indonesia menderita gizi kurang dan 8% balita

menderita gizi buruk (marasmus, kwashiorkor, marasmus-kwashiorkor).

4. Patofisiologi malnutrisi

Sebenarnya malnutrisi merupakan suatu sindrom yang terjadi akibat banyak faktor. Faktor-faktor

ini dapat digolong- kan atas tiga faktor penting yaitu : tubuh sendiri (host), agent (kuman

penyebab), environment (lingkungan). Memang faktor diet (makanan) memegang peranan

penting tetapi faktor lain ikut menentukan. Gopalan menyebutkan marasmus adalah

compensated malnutrition. Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu berusaha untuk

mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi. Kemampuan tubuh

untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal yang sangat penting

untuk mempertahankan kehidupan; karbohidrat (glukosa) dapat dipakai oleh seluruh jaringan

tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk menyimpan karbohidrat sangat

sedikit, sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi kekurangan. Akibatnya katabolisme protein

terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam amino yang segera diubah jadi

karbohidrat di hepar dan di ginjal. Selama puasa jaringan lemak dipecah jadi asam lemak,

gliserol dan keton bodies. Otot dapat mempergunakan asam lemak dan keton bodies sebagai



sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan menahun. Tubuh akan mempertahankan

diri jangan sampai memecah protein lagi setelah kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.

(Cermin Dunia Kedokteran No. 134, 2002 hal 11)

a. Kwasiorkor

Pada kwasiorter yang klasik gangguan metabolik dan perubahan sel menyebabkan edema kelainan

ini merupakan gejala yang mencolek kekurangan protein dalam diit akan menimbulkan kekurangan

berabgai asam essensial yang dibutuhkan untuk sintesis karena dalam dibutuhkan untuk sintesis

karena dalam diit terdapat cukup karbohidrat maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian

asam amino dalam serum penyebab kurangnya pembentukan albumin oleh hepar sehingga

kemudian timbul edema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan pembentukan dipo protein serta

hingga transport lemak dan hati kedepot lemak juga terganggu dan terjadi akumulasi lemak dalam

hepar (Iskandar, 2002)

b. Marasmus

Yang mencolok pada marasmus adalah pertumbuhan yang terang atau terhenti disertai atrapi otot

dan menghilangnya lemak didalam kulit. Pada mulanya kelainan demelan merupakan proses

fisiologis. Untuk kelangsungan hidup jaringan tubuh memerlukan energi, namun tidak terdapat dan

dipenuhi oleh makanan yang diberikan sehingga harus didapat dan tubuh dan cadangan protein

digunakan juga untuk memenuhi kebutuhan energi tersebut. Penghancuran jaringan pada

defisiensi. Pada kalori tidak saja membantu memenuhi kebutuhan energi tetapi juga dapat

memungkinkan sintesis glukosa dan metabolik esensial lainnya seperti asam amino untuk

kompunen homeostastik. Oleh karena itu pada marasmus berat kadang-kadang masih ditemukan

asam amino yang normal sehingga hati masih dapat membentuk cukup albumin (Ngastiyah, 1997)

5. Jenis malnutrisi

Ada empat jenis manutrisi:

1. Undernutrisi, yang terjadi akibat konsumsi makanan yang kuantitasnya tidak memadai selama

periode waktu yang lama. Marasmus dan inisiai yang sinonim dengan undernutrisi yang parah.

Kelaparan menyiratkan hamper tidak adanya makanan sama sekali.

2. Defisiensi spesifik, yang terjadi akibat kekurangan relative atau mutlak suatu nutrient yang

spesifik. Dengan perkecualian defisiensi asam askorbat dan vitamin D pada bayi, kondisi

defisiensi spesifik tidak lazim dalam malnutrisi di Amerika Serikat.



3. Overnutrisi, yang terjadi akibat konsumsi makanan yang berlebihan selama periode waktu yang

lama.

4. Ketidakseimbangan, yang terjadi akibat ketidakseimbangan antarnutrien esensial, dengan atau

tanpa defisiensi mutlak akan nutrient tertentu yang dibutuhkan dalam diet yang secara teoritis

seimbang.

(George Pickett, 2008 hal. 31)

JENIS MALNUTRISI

• Kelebihan nutrisi: Obesitas

Menurut Suitor dan Hunter dalam Dariyo, 2004: 14, yang dimaksud dengan kelebihan berat badan

(over-weight) adalah kelebihan berat badan di atas 20% dari berat normal. Sementara itu,

obesitas (obesity) adalah kelebihan berat badan sebanyak antara 10-20% dari berat normal.

Orang yang gemuk (obese), menurut Santrock (1999), umumnya memiliki jumlah sel berbeda

dengan orang yang memiliki berat badan normal. Orang yang berat badannya normal memiliki

sel sebanyak 30-40 miliar, sedangkan jumlah sel pada diri individu yang gemuk lebih dari dua

kali lipat dari orang normal, yakni sekitar 80-120 miliar. Walaupun individu telah melakukan

upaya perampingan tubuhnya dengan diet/ mengurangi makan, jumlah sel itu tetap sama, hanya

yang terjadi ialah penyusutan (Dariyo, 2004: 14).

• Malnutrisi energi protein (MEP) merupakan keadaan tidak cukupnya asupan protein dan

kalori yang dibutuhkan oleh tubuh atau dikenal dengan nama marasmus dan kwasiokor.

Kwasiorkor disebabkan oleh kekurangan protein, baik dari segi kualitas maupun segi kuantitas.

Sedangkan marasmus disebabkan oleh kekurang kalori dan protein.

Terjadinya kwasiorkor dapat diawali oleh faktor makanan yang kadar proteinnya kurang dari

kebutuhan tubuh, sehingga menyebabkan kekurangan asam amino esensial dalam serum yang

diperlukan dalam pertumbuhan dan perbaikan sel. Kekurangan asam amino esensial

menyebabkan produksi albumin dalam hati juga berkurang, sehingga berbagai kemungkinan

akan dialami pasien, seperti terjadi hipoproteinemia menyebabkan edema dan akhirnya

menyebabkan asites, gangguan mata, kulit dan lain-lain.

Terjadinya marasmus juga dapat disebabkan faktor makanan yang kadar kalori dan proteinnya

kurang dari kebutuhan tubuh, sehingga dapat menjadi atrofi jaringan, khususnya pada lapisan

subkutan dan akhirnya anaka kelihatan kurus, terlihat lebih tua dari usia sebenarnya (Hidayat,

2008: 100).



a) Marasmus menggambarkan kehilangan makanan berat dalam jangka waktu yang lama

(PEM kronis). Sederhananya, seseorang yang menderita kelaparan karena ketidakadekuatan

masukan energi dan protein (dan ketidakadekuatan asam lemak essensial, vitamin dan mineral

yang dibutuhkan tubuh). Marasmus biasanya terjadi pada anak-anak yang berumur 6-18 bulan

di hampir seluruh populasi dan negara-negara miskin (Rolfes et al , 2009: 197).

b) Kwashiorkor menggambarkan kehilangan makanan yang mendadak dan belum lama terjadi

(PEM akut). Kwashiorkor biasanya berkembang dari defisiensi protein berat, atau biasnay

ditimbulkan oleh penyakit seperti campak dan infeksi lain. Faktor lain, seperti aflatoksin (zat

pencemar terkadang ditemukan di moldy grains), dapat juga mempercepat perkembangan dari

gejala yang ditimbulkan kwashiorkor.

c) Gabungan marasmus-kwashiorkor

Gabungan marasmus-kwashiorkor dikarakteristikkan dengan edema dari kwashiorkor dengan

wasting of marasmus. Seringkali, anak-anak menderita akibat malnutrisi dan infeksi. Beberapa

peneliti meyakini bahwa kwashirkor dan marasmus adalah dua keadaan dari penyakit yang

sama. Ditunjukkan bahwa marasmus dan kwashiorkor kerap kali terdapat di komunitas yang

sama dimana anak-anak mngkonsumsi makanan yang sama. Mereka mencatat bahwa anak

dengan marasmus dapat berkembang menjadi kwashiorkor nantinya. Beberapa penelitian

menunjukkan bahwa marasmus menggambarkan adaptasi tubuh dan kwashiorkor berkembang

ketikan tuguh gagal beradaptasi (Rofles et al , 2009: 198).

• Defisiensi mikronutrien: “ kelaparan tersembunyi” (Gibney et al , 2009: 219).

Mikronutrie

n

Manifestasi klinis

defisiensi

Besarnya

permasalahan

dalam perspekstif

kesehatan

masyarakat

Intervensi yang

efektif

Zat besi Anemia,

perkembangan

kognitif yang

buruk,

peningkatan

kerentanan

2 milyar orang di

seluruh dunia,

sebagian besar

wanita dan anak-

anak.

Fortifikasi

gandum,

pemberian

suplemen, dan

pengobatan

anticacing



terhadap infeksi. tambang.

Iodium Perkembangan

kognitif yang

buruk.

43 juta orang di

seluruh dunia,

terutama di daerah

yang tanahnya

kurang iodium.

Program iodisasi

garam dapat

menurunkan

defisiensi

iodium.

Kalsium Pengurangan

mineralisasi

tulang.

Tidak diketahui. Menyertakan

produk susu ke

makanan.

Vitamin A Kerusakan pada

kornea dan retina

yang

menimbulkan

kebutaan parsial;

peningkatan

intensitas penyakit

diare dan malaria.

100 juta anak; faktor

yang turut

menyebabkan

kematian 3 juta

anak setiap

tahunnya.

Suplementasi

dosis tunggal

vitamin A yang

dilakukan

bersama

dengan

vaksinasi.

Vitamin D Riketsia, penurunan

densitas tulang.

Sekitar 15% populasi

pada kawasan

beriklim sedang

selama musim

dingin; 50% pada

populasi wanita

muslim yang

mengenakan cadar.

Fortifikasi

margarin.

Zinc Kegagalan tumbuh-

kembang,

peningkatan

insidens dan

keparahan diare,

pneumonia, serta

malaria.

0,5-2 milyar, terutama

di negara

berkembang.

Suplemen yang

dapat

ditambahkan

ke dalam

produk biji-

bijian atau

diberikan

sendiri.



Vitamin B12 Anemia, neuropati. Bayi-bayi yang

mendapatkan ASI

dari ibu yang

menganut diet

vegetarian yang

ketat merupakan

populasi yang

berisiko karena diet

vegetarian hanya

mengandung sedikit

vitamin B12

Menyertakan

produk hewan

ke dalam

makanan.

Riboflavin Anemia, luka-luka disekitar mulut,

bibir yang merah

dan pecah-pecah

Dua buah penelitiankecil

memperlihatkan

defisiensi

mikronutrien ini

pada 40% anak di

Nigeria dan 50%

manula di

Guatemala.

Menyertakan produk susu

dalam

makanan.

Klasifikasi IMT menurut WHO

Klasifikasi IMT (kg/ m2)

Malnutrisi berat < 16,0

Malnutrisi sedang 16,0 – 16,7

Berat badan kurang/ malnutrisi ringan 17,0 – 18,5

Berat badan normal 18,5 – 22,9

Berat badan kurang ≥ 23Dengan resiko 23 – 24,9

Obes I 25 – 29,9

Obes II ≥ 30

6. Tanda dan gejala jenis malnutrisi



• Manifestasi klinis obesitas

Obesitas dapat terjadi pada usia berapa saja, tetapi yang tersering pada tahun pertama kehidupan,

usia 5 – 6 tahun dan pada masa remaja. Anak yang obesitas tidak hanya lebih berat dari anak

seusianya, tetapi juga lebih cepat matang pertumbuhan tulangnya. Anak yang obesitas relatif

lebih tinggi pada masa remaja awal, tetapi pertumbuhan memanjangnya selesai lebih cepat,

sehingga hasil akhirnya mempunyai tinggi badan relatif lebih pendek dari anak sebayanya.

Bentuk muka anak yang obesitas tidak proporsional, hidung dan mulut relatif kecil, dagu ganda.

Terdapat timbunan lemak pada daerah payudara, dimana pada anak laki-laki sering merasa malu

karena payudaranya seolah-olah tumbuh. Perut menggantung dan sering disertai striae. Alat

kelamin pada anak laki-laki seolah-olah kecil, karena adanya timbunan lemak pada daerah

pangkal paha. Paha dan lengan atas besar, jari-jari tangan relatif kecil dan runcing. Sering

terjadi gangguan psikologis, baik sebagai penyebab ataupun sebagai akibat dari obesitasnya.

Anak lebih cepat mencapai masa pubertas. Kematangan seksual lebih cepat, pertumbuhan

payudara, menarke, pertumbuhan rambut kelamin dan ketiak juga lebih cepat (Ranuh, 1995:

187).

• Manifestasi klinis marasmus:

Pada mulanya, ada kegagalan menaikkan berat badan, disertai dengan kehilangan berat sampai

berakibat kurus, dengan kehilangan turgor pada kulit sehingga menjadi berkerut dan longgar

karena lemak subkutan hilang. Karena lemak terakhir hilang dari bantalan pengisap pipi, muka

bayi dapat tetap relatif normal selama beberapa waktu sebelum menjadi menyusut dan

berkeriput. Abdomen dapat kembung atau datar, dan gambaran usus dapat dengan mudah

dilihat. Terjadi atrofi otot, dengan akibat hipotoni.

Suhu biasanya subnormal, nadi mungkin lambat, dan angka metabolisme basal cenderung

menurun. Mula-mula bayi mungkin cerewet (rewel), tetapi kemudian menjadi lesu, dan nafsu

makan hilang. Bayi biasanya konstipasi, tetapi dapat muncul apa yang disebut diare kelaparan,

dengan buang air besar sering, tinja berisi mukus, dan sedikit (Behrman et al , 2000: 212).

• Gambaran Marasmus dan Kwashiorkor pada Anak-Anak (Rolfes et al , 2009: 197).

Marasmus Kwashiorkor

Bayi (kurang dari 2 tahun) Bayi yang lebih besar dan anak-anak (1-3

tahun)

Kehilangan berat, atau kegagalan absorpsi Masukan protein yang tidak adekuat, infeksi



protein, energi, vitamin dan mineral

Berkembang secara perlahan, PEM kronis Onset cepat, PEM akut

Kehilangan berat badan berat Sedikit kehilangan berat badanTerbuangnya otot tubuh berat, dengan tidak

ada lemak tubuh

Terbuangnya otot tubuh sedang, dengan

masih tersimpannya beberapa lemak

tubuh.

Pertumbuhan: < 60% dari BB umur Pertumbuhan: 60-80% dari BB umur

Tidak terdapat edema EdemaTidak terdapat fatty liver Fatty liver banyak

Ansietas, lesu Lesu, misery, mudah marah, sedih

Nafsu makan mungkin bagus Kehilangan nafsu makan

Rambut jarang, tipis, dan kering; mudah

rontok

Rambut kering dan rapuh, mudah rontok,

warna berubah; menjadi lurus

Kulit kering, tipis, dan mudah keriput Terdapat lesi kulit

• Manifestasi kwahiorkor

Penampilan tipe kwashiorkor seperti anak yang gemuk (suger baby), bila mana dietnya

mengandung cukup energi disamping kekurangan protein, walaupun di bagian tubuh lainnya

terutama di pantatnya terlihat adanya atrofi. Tampak sangat kurus dan atau edema pada

punggung kaki sampai seluruh tubuh

a) Perubahan status mental: cengeng, rewel, kadang apatis.

b) Rambut tipis kemerahan seprti warna rambut jagung dan mudah dicabut, pada penyakit

kwashiorkor yang lanjut dapat terlihat rambut kepala kusam.

c) Wajah membulat dan sembab.

d) Pandangan mata anak sayu.

e) Pembesaran hati, hati yang membesar dengan mudah dapat diraba dan terasa kenyal pada

perabaan permukaan yang licin dan pinggir yang tajam.

f) Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah menjadi coklat

kehitaman dan terelupas (USU, 2010).

7. pemeriksaan diagnostic, perawatan medis dan diet pada anak dengan malnutrisi

PEMERIKSAAN

a. Mengukur TB dan BB

b. Menghitung indeks massa tubuh, yaitu BB (dalam kilogram) dibagi dengan TB (dalam meter)



c. Mengukur ketebalan lipatan kulit dilengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik

menjauhi lengan, sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur, biasanya dangan

menggunakan jangka lengkung (kaliper). Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari

lemak tubuh. Lipatan lemak normal sekitar 1,25 cm pada laki-laki dan sekitar 2,5 cm pada

wanita.

d. Status gizi juga dapat diperoleh dengan mengukur LLA untuk memperkirakan jumlah otot

rangka dalam tubuh (lean body massa, massa tubuh yang tidak berlemak).

2. Pemeriksaan laboratorium : albumin, kreatinin, nitrogen, elektrolit, Hb, Ht, transferin.

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan pada penderita marasmus adalah pemberian diet tinggi kalori dan tinggi protein

serta mencegah kekambuhan. Penderita marasmus tanpa komplikasi dapat berobat jalan asal

diberi penyuluhan mengenai pemberian makanan yang baik; sedangkan penderita yang

mengalami komplikasi serta dehidrasi, syok, asidosis dan lain-lain perlu mendapat perawatan di

rumah sakit.

Penatalaksanaan penderita yang dirawat di RS dibagi dalam beberapa tahap.

1. Tahap awal yaitu 24-48 jam pertama merupakan masa kritis, yaitu tindakan untuk

menyelamatkan jiwa, antara lain mengkoreksi keadaan dehidrasi atau asidosis dengan

pemberian cairan intravena. Cairan yang diberikan ialah larutan Darrow-Glucosa atau Ringer

Lactat Dextrose 5%. Cairan diberikan sebanyak 200 ml/kg BB/hari. Mula-mula diberikan 60

ml/kg BB pada 4-8 jam pertama. Kemudian 140 ml sisanya diberikan dalam 16-20 jam

berikutnya.

2. Tahap kedua yaitu penyesuaian. Sebagian besar penderita tidak memerlukan koreksi cairan

dan elektrolit, sehingga dapat langsung dimulai dengan penyesuaian terhadap pemberian

makanan.

a. Pada hari-hari pertama jumlah kalori yang diberikan sebanyak 30-60 kalori/kg BB/hari atau

rata-rata 50 kalori/kg BB/hari, dengan protein 1-1,5 g/kg BB/hari. Jumlah ini dinaikkan secara

berangsur-angsur tiap 1-2 hari sehingga mencapai 150-175 kalori/kg BB/hari dengan protein 3-

5 g/kg BB/hari. Waktu yang diperlukan untuk mencapai diet tinggi kalori tinggi protein ini lebih

kurang 7-10 hari.

b. Cairan diberikan sebanyak 150 ml/kg BB/hari.



c. Pemberian vitamin dan mineral yaitu vitamin A diberikan sebanyak 200.000. i.u peroral

atau 100.000 i.u im pada hari pertama kemudian pada hari ke dua diberikan 200.000 i.u. oral.

Vitamin A diberikan tanpa melihat ada/tidaknya gejala defisiensi Vitamin A. Mineral yang perlu

ditambahkan ialah K, sebanyak 1-2 Meq/kg BB/hari/IV atau dalam bentuk preparat oral 75-100

mg/kg BB/hari dan Mg, berupa MgS04 50% 0,25 ml/kg BB/hari atau megnesium oral 30 mg/kg

BB/hari. Dapat diberikan 1 ml vit Bc dan 1 ml vit. C im, selanjutnya diberikan preparat oral

atau dengan diet. Jenis makanan yang memenuhi syarat untuk penderita malnutrisi berat ialah

susu.

d. Dalam pemilihan jenis makanan perlu diperhatikan berat badan penderita. Dianjurkan

untuk memakai pedoman BB kurang dari 7 kg diberikan makanan untuk bayi dengan makanan

utama ialah susu formula atau susu yang dimodifikasi, secara bertahap ditambahkan makanan

lumat dan makanan lunak. Penderita dengan BB di atas 7 kg diberikan makanan untuk anak di

atas 1 tahun, dalam bentuk makanan cair kemudian makanan lunak dan makanan padat.

Antibiotik perlu diberikan, karena penderita marasmus sering disertai infeksi. Pilihan obat yang

dipakai ialah procain penicillin atau gabungan penicilin dan streptomycin.

Hal-hal yang lain perlu diperhatikan :

a. Kemungkinan hipoglikemi dilakukan pemeriksaan dengan dextrostix. Bila kadar guladarah

kurang dari 40% diberikan terapi 1-2 ml glukose 40%/kg BB/IV

b. Hipotermi

Diatasi dengan penggunaan selimut atau tidur dengan ibunya. Dapat diberikan botol panas atau

pemberian makanan sering tiap 2 jam.

Pemantauan penderita dapat dilakukan dengan cara penimbangan berat badan, pengukuran tinggi

badan serta tebal lemak subkutan. Pada minggu-minggu pertama sering belum dijumpai

pertambahan berat badan. Setelah tercapai penyesuaian barulah dijumpai pertambahan berat

badan. Penderita boleh dipulangkan bila terjadi kenaikan sampai kira-kira 90% BB normal

menurut umurnya, bila nafsu makannya telah kembali dan penyakit infeksi telah teratasi.

Penderita yang telah kembali nafsu makannya dibiasakan untuk mendapat makanan biasa

seperti yang dimakan sehari-hari. Kebutuhan kalori menjadi normal kembali karena tubuh telah

menyesuaikan diri lagi. Sementara itu kepada orang tua diberikan penyuluhan tentang

pemberian makanan, terutama mengenai pemilihan bahan makanan, pengolahannya, yang



sesuai dengan daya belinya. Mengingat sulitnya merawat penderita dengan malnutrisi, maka

usaha pencegahan perlu lebih ditingkatkan

(Cermin Dunia Kedokteran No. 134, 2002 hal 11-12)

Konsep Metabolisme

a. Karbohidrat:

- Pengertian dan fungsi karbohidrat

Definisi

Kata karbohidrat berasal dari kata karbon dan air. Secara sederhana karbohidrat didefinisikan

sebagai polimer gula. Karbohidrat adalah senyawa karbon yang mengandung sejumlah besar

gugus hidroksil. Karbohidrat paling sederhana bisa berupa aldehid (disebutpolihidroksialdehid

atau aldosa) atau berupa keton (disebut polihidroksiketon atau ketosa).

Berdasarkan pengertian di atas berarti diketahui bahwa karbohidrat terdiri atas atom C, H dan O.

Adapun rumus umum dari karbohidrat adalah:

Cn(H2O)n atau CnH2nOn

Karbohidrat adalah sumber energi utama bagi manusia. Satu gram karbohidrat menghasilkan 4

Kkal. Sebagian karbohidrat berada di dalam sirkulasi darah sebagai glukosa untuk keperluan

energi segera dan sebagian lagi disimpan sebagai glikogen di dalam hati dan jaringan otot, dan

sebagian diubah menjadi lemak ( Almatsier, 2006 ).Fungsi karbohidrat di dalam tubuh adalah:

1. Fungsi utamanya sebagai sumber enersi (1 gram karbohidrat menghasilkan 4 kalori)

bagi kebutuhan sel-sel jaringan tubuh. Sebagian dari karbohidrat diubah langsung menjadi

enersi untuk aktifitas tubuh, clan sebagian lagi disimpan dalam bentuk glikogen di hati dan di

otot. Ada beberapa jaringan tubuh seperti sistem syaraf dan eritrosit, hanya dapat menggunakan

enersi yang berasal dari karbohidrat saja.

2. Melindungi protein agar tidak dibakar sebagai penghasil enersi. Kebutuhan tubuh akan

enersi merupakan prioritas pertama; bila karbohidrat yang di konsumsi tidak mencukupi untuk

kebutuhan enersi tubuh dan jika tidak cukup terdapat lemak di dalam makanan atau cadangan

lemak yang disimpan di dalam tubuh, maka protein akan menggantikan fungsi karbohidrat

sebagai penghasil enersi. Dengan demikian protein akan meninggalkan fungsi utamanya sebagai



zat pembangun. Apabila keadaan ini berlangsung terus menerus, maka keadaan kekurangan

enersi dan protein (KEP) tidak dapat dihindari lagi.

3. Membantu metabolisme lemak dan protein dengan demikian dapat mencegah

terjadinya ketosis dan pemecahan protein yang berlebihan.

4. Di dalam hepar berfungsi untuk detoksifikasi zat-zat toksik tertentu.

5. Beberapa jenis karbohidrat mempunyai fungsi khusus di dalam tubuh. Laktosa

misalnya berfungsimembantu penyerapan kalsium. Ribosa merupakan merupakan komponen

yang penting dalam asam nukleat.

6. Selain itu beberapa golongan karbohidrat yang tidak dapat dicerna, mengandung serat

(dietary fiber) berguna untuk pencernaan, memperlancar defekasi.

Metabolisme karbohidrat secara umum

Terdapat beberapa jalur metabolisme karbohidrat baik yang tergolong sebagai katabolisme maupun

anabolisme, yaitu glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat, glikogenesis, glikogenolisis

serta glukoneogenesis.

Secara ringkas, jalur-jalur metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:

1. Glukosa sebagai bahan bakar utama akan mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2 piruvat jika

tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.

2. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap ini dihasilkan

energi berupa ATP.

3. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat. Dalam tahap ini

dihasilkan energi berupa ATP.

4. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa tidak dipecah,

melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut glikogen). Glikogen ini disimpan di

hati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek. Jika kapasitas penyimpanan glikogen

sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan lipid sebagai cadangan energi

jangka panjang.

5. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen dipecah menjadi

glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti dengan oksidasi piruvat sampai

dengan siklus asam sitrat.

6. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka sumber energi

non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan glukoneogenesis



(pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus diubah menjadi glukosa

baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk memperoleh energi.

Konsep glikolisis, glukoneogenesis, glikogenolisis, oksidsi asam piruvat, dan siklus asam sitrat

secara umum

a. Glikolisis

Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah proses

pemecahan glukosa menjadi:

1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)

2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)

Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat, dan

selanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Selain itu

glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa.

Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat adalah:

Glukosa + 2ADP +2Pi2L(+)-Laktat +2ATP +2H2O

Secara rinci, tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut

1. Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan

dikatalisir oleh enzim heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau

Langerhans pancreas. Proses ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat. ATP bereaksi sebagaikompleks Mg-ATP. Terminal fosfat berenergi tinggi pada ATP digunakan, sehingga hasilnya

adalah ADP. (-1P) Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar berupa kalor,

sehingga dalam kondisi fisiologis dianggap irrevesibel. Heksokinase dihambat secara alosterik

oleh produk reaksi glukosa 6-fosfat.

Mg2+ Glukosa + ATP glukosa 6-fosfat + ADP

2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa

isomerase dalam suatu reaksi isomerasi aldosa-ketosa. Enzim ini hanya bekerja pada anomer µ-

glukosa 6-fosfat.

µ-D-glukosa 6-fosfat µ-D-fruktosa 6-fosfat

3. Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 1,6-bifosfat dengan bantuan enzim

fosfofruktokinase. Fosfofruktokinase merupakan enzim yang bersifat alosterik sekaligus bisa

diinduksi, sehingga berperan penting dalam laju glikolisis. Dalam kondisi fisiologis tahap ini



bisa dianggap irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat, sehingga hasilnya

adalah ADP.(-1P)

µ-D-fruktosa 6-fosfat + ATP D-fruktosa 1,6-bifosfat

4. Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2 senyawa triosa fosfat yaitu gliserahdehid 3-fosfat

dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 1,6-bifosfat

aldolase).

D-fruktosa 1,6-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5. Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya

(reaksi interkonversi). Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa

isomerase.

D-gliseraldehid 3-fosfat dihidroksiaseton fosfat

6. Glikolisis berlangsung melalui oksidasi Gliseraldehid 3-fosfat menjadi 1,3- bifosfogliserat,

dan karena aktivitas enzim fosfotriosa isomerase, senyawa dihidroksi aseton fosfat juga

dioksidasi menjadi 1,3-bifosfogliserat melewati gliseraldehid 3- fosfat.

D-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 1,3-bifosfogliserat + NADH + H+

Enzim yang bertanggung jawab terhadap oksidasi di atas adalah gliseraldehid 3-fosfat

dehidrogenase, suatu enzim yang bergantung kepada NAD. Atom-atom hydrogen yang

dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim. Pada

rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi. (+3P)Catatan:

Karena fruktosa 1,6-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi gliseraldehid 3-fosfat dan

dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C, dengan demikian terbentuk 2

molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa). Jika molekul dihidroksiaseton fosfat

juga berubah menjadi 1,3-bifosfogliserat, maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal,

sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P. (+6P)

7. Energi yang dihasilkan dalam proses oksidasi disimpan melalui pembentukan ikatan sulfur

berenergi tinggi, setelah fosforolisis, sebuah gugus fosfat berenergi tinggi dalam posisi 1

senyawa 1,3 bifosfogliserat. Fosfat berenergi tinggi ini ditangkap menjadi ATP dalam reaksi

lebih lanjut dengan ADP, yang dikatalisir oleh enzim fosfogliserat kinase. Senyawa sisa yang

dihasilkan adalah 3-fosfogliserat.

1,3-bifosfogliserat + ADP 3-fosfogliserat + ATP



Catatan:

Karena ada dua molekul 1,3-bifosfogliserat, maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P.

(+2P)

8. 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan dikatalisir oleh enzim fosfogliserat

mutase. Senyawa 2,3-bifosfogliserat (difosfogliserat, DPG) merupakan intermediate dalam

reaksi ini.

3-fosfogliserat 2-fosfogliserat

9. 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase.

Reaksi ini melibatkan dehidrasi serta pendistribusian kembali energi di dalam molekul,

menaikkan valensi fosfat dari posisi 2 ke status berenergi tinggi. Enolase dihambat oleh

fluoride, suatu unsure yang dapat digunakan jika glikolisis di dalam darah perlu dicegah

sebelum kadar glukosa darah diperiksa. Enzim ini bergantung pada keberadaan Mg2+ atau

Mn2+.

2-fosfogliserat fosfoenol piruvat + H2O

10. Fosfat berenergi tinggi PEP dipindahkan pada ADP oleh enzim piruvat kinase sehingga

menghasilkan ATP. Enol piruvat yang terbentuk dalam reaksi ini mengalami konversi spontan

menjadi keto piruvat. Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar sebagai

panas dan secara fisiologis adalah irreversible.

Fosfoenol piruvat + ADP

piruvat + ATP Catatan:

Karena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil

11. Jika keadaan bersifat anaerob (tak tersedia oksigen), reoksidasi NADH melalui

pemindahan sejumlah unsure ekuivalen pereduksi akan dicegah. Piruvat akan direduksi oleh

NADH menjadi laktat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim laktat dehidrogenase.

Piruvat + NADH + H+ L(+)-Laktat + NAD+

Dalam keadaan aerob, piruvat diambil oleh mitokondria, dan setelah konversi menjadi asetil-KoA,

akan dioksidasi menjadi CO2 melalui siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Ekuivalen pereduksi

dari reaksi NADH + H+ yang terbentuk dalam glikolisis akan diambil oleh mitokondria untuk

oksidasi melalui salah satu dari reaksi ulang alik (shuttle).

Kesimpulan:

Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:



- hasil tingkat substrat :+ 4P

- hasil oksidasi respirasi :+ 6P

- jumlah :+10P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : - 2P

+ 8P

Pada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:

- hasil tingkat substrat :+ 4P

- hasil oksidasi respirasi :+ 0P

- jumlah :+ 4P

- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : - 2P

+ 2P

b. Glikogenesis

Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi piruvat.

Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam

rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi. Proses di atas terjadi jika kita

membutuhkan energi untuk aktifitas, misalnya berpikir, mencerna makanan, bekerja dan

sebagainya. Jika kita memiliki glukosa melampaui kebutuhan energi, maka kelebihan glukosa

yang ada akan disimpan dalam bentuk glikogen. Proses anabolisme ini dinamakan glikogenesis.

Glikogen merupakan bentuk simpanan karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan analog dengan

amilum pada tumbuhan. Unsur ini terutama terdapat didalam hati (sampai 6%), otot jarang

melampaui jumlah 1%. Akan tetapi karena massa otot jauh lebih besar daripada hati, maka

besarnya simpanan glikogen di otot bisa mencapai tiga sampai empat kali lebih banyak. Seperti

amilum, glikogen merupakan polimer µ-D-Glukosa yang bercabang.

Glikogen otot berfungsi sebagai sumber heksosa yang tersedia dengan mudah untuk proses

glikolisis di dalam otot itu sendiri. Sedangkan glikogen hati sangat berhubungan dengan

simpanan dan pengiriman heksosa keluar untuk mempertahankan kadar glukosa darah,

khususnya pada saat di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam puasa, hampir semua simpanan

glikogen hati terkuras habis. Tetapi glikogen otot hanya terkuras secara bermakna setelah

seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama.

Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut:



1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi juga pada

lintasan glikolisis). Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh

glukokinase.

2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator

enzim fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan

mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 1,6-bifosfat.

Enz-P + Glukosa 6-fosfat «Enz + Glukosa 1,6-bifosfat « Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3. Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin

difosfat glukosa (UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase.

4. Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik

reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5. Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan

atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga membebaskan uridin difosfat. Reaksi

ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya

(disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini. Glikogen primer selanjutnya

dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogenin.

UDPGlc + (C6)nUDP + (C6)n+1

Glikogen Glikogen

Residu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang

diaktifkan oleh glikogen sintase. Pada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul

glikogen, sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul

glikogenin.

6. Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga

mencapai minimal 11 residu glukosa, maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari

rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk

rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang pada molekul tersebut. Cabang-cabang ini akan

tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya.

Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah, jumlah total tapak reaktif dalam

molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis.

Glikogenolisis



Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah untuk

mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis.

Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak demikian.

Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase.

Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan

glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang

secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi

cabang 16.

(C6)n + Pi (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat

Glikogen Glikogen

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke

cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajan. Hidrolisis ikatan 16

memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifik. Dengan

pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung.

c. Glukoneogenesis

Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh adalah

menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah

protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh.

Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.

Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut:

• Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam

lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA.

• Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Kreb’s. Sementara itu gliserol masuk dalam

jalur glikolisis.

• Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Kreb’s.

d. Oksidasi piruvat

Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang terjadi di

dalam mitokondria sel. Reaksi ini dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda yang bekerja

secara berurutan di dalam suatu kompleks multienzim yang berkaitan dengan membran interna



mitokondria. Secara kolektif, enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat dehidrogenase dan

analog dengan kompleks µ-keto glutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat.

Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus Kreb’s. Jalur ini juga merupakan

konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat

menjadi karbohidrat.

Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut:

1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi menjadi derivate

hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzim piruvat

dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2.

2. Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu dengan lipoamid teroksidasi, suatu kelompok

prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid, selanjutnya TDP

lepas.

3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA,

dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.

4. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein, yang mengandung

FAD, pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase. Akhirnya flavoprotein tereduksi ini

dioksidasi oleh NAD+, yang akhirnya memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai

respirasi.

Piruvat + NAD+ + KoA Asetil KoA + NADH + H+ + CO2

e. Siklus asam sitrat

Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Kreb’s dan siklus asam trikarboksilat dan berlangsung

di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur bersama oksidasi karbohidrat, lipid

dan protein. Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan katabolisme

asetil KoA, dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasi

menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagaian besar energi yang tersedia dari bahan

baker jaringan, dalam bentuk ATP. Residu asetil ini berada dalam bentuk asetil-KoA (CH3-

CO~KoA, asetat aktif), suatu ester koenzim A. Ko-A mengandung vitamin asam pantotenat.

Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan akhir bersama untuk oksidasi karbohidrat,

lipid dan protein. Hal ini terjadi karena glukosa, asam lemak dan banyak asam amino

dimetabolisir menjadi asetil KoA atau intermediat yang ada dalam siklus tersebut. Selama

proses oksidasi asetil KoA di dalam siklus, akan terbentuk ekuivalen pereduksi dalam bentuk



hidrogen atau elektron sebagai hasil kegiatan enzim dehidrogenase spesifik. Unsur ekuivalen

pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi tempat sejumlah besar ATP dihasilkan dalam

proses fosforilasi oksidatif. Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen

(hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebut.

Enzim-enzim siklus asam sitrat terletak di dalam matriks mitokondria, baik dalam bentuk bebas

ataupun melekat pada permukaan dalam membran interna mitokondria sehingga memfasilitasi

pemindahan unsur ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai respirasi, yang bertempat

di dalam membran interna mitokondria.

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

Pada proses oksidasi yang dikatalisir enzim dehidrogenase, 3 molekul NADH dan 1 FADH2 akan

dihasilkan untuk setiap molekul asetil-KoA yang dikatabolisir dalam siklus asam sitrat. Dalam

hal ini sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai respirasi dalam membrane

interna mitokondria.

Selama melintasi rantai respirasi tersebut, ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan

fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses fosforilasi oksidatif.

Namun demikian FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi. Fosfat berenergi

tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat siklus itu sendiri (pada tingkat substrat) pada

saat suksinil KoA diubah menjadi suksinat.

Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:

1. Tiga molekul NADH, menghasilkan : 3 X 3P = 9P

2. Satu molekul FADH2, menghasilkan : 1 x 2P = 2P

3. Pada tingkat substrat = 1P

Jumlah = 12P

Satu siklus Kreb’s akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P = 12P.

Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Kreb’s, akan dapat kita hitung

bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian

sebagai berikut:

1. Glikolisis : 8P

2. Oksidasi piruvat (2 x 3P) : 6P

3. Siklus Kreb’s (2 x 12P) : 24P

Jumlah : 38P



Kebutuhan akan asam amino esensial tersebut bagi anak-anak relative lebih besar daripada dewasa.

Makanan yang mengandung protein hewani, misalnya susu, daging, keju ikan dan lain-lain

merupakan sumber asam amino esensial. Protein nabati sering kali kekurangan lisin, metionin

triptofan. Kebutuhan protein yang disarankan ialah 1 sampai 1,5 gram per kilo gram beratbadan

perhari.

1. METABOLISME PROTEIN

Jalur metabolik utama dari asam amino

Jalur metabolik utama dari asam-asam amino terdiri atas pertama, produksi asam amino dari

pembongkaran protein tubuh, digesti protein diet serta sintesis asam amino di hati. Kedua,

pengambilan nitrogen dari asam amino. Sedangkan ketiga adalah katabolisme asam amino

menjadi energi melalui siklus asam serta siklus urea sebagai proses pengolahan hasil

sampingan pemecahan asam amino. Keempat adalah sintesis protein dari asam-asam amino.

Jalur-jalur metabolik utama asam amino

Protein yang terdapat dalam makanan kita dicerna dalam lambung dan usus menjadi asam-asam

amino, yang diabsorbsi dan dibawa oleh darah ke hati. Sebagian asam amino diambil oleh hati,

sebagian lagi diedarkan ke dalam jaringan-jaringan di luar hati. Protein dalam sel-sel tubuh

dibentuk dari asam amino. Bila ada kelebihan asam amino dari jumlah yang digunakan untuk

biosintesis protein, kelebihan asam amino akan diubah menjadi urea. Hati merupakan organ

tubuh dimana terjadi reaksi katabolisme maupun anbolisme. Asam amino yang dibuat di hati,

maupun yang dihasilkan dari proses katabolisme protein dalam hati, dibawa oleh darah ke

dalam jaringan untuk digunakan. Proses anabolic maupun katabolic juga terjadi dalam jaringan

luar hati. Asam amino yang terdapat dalam darah berasal dari tiga sumber, yaitu absorbs melalui

dinding usus, hasil penguraian protein dalam sel dan hasil sintesis asam amino dalam sel.



Banyaknya asam amino dalam darah tergantung pada keseimbangan atara pembentukan asam

amino dan penggunaannya. Hati berfungsi sebagai pengatur konsentrasi asam amino dalam

darah.

Dalam tubuh kita protein mengalami perubahan-perubahan tertentu dengan kecepatan yang

berbeda untuk tiap protein. Protein dalam darah, hati dan organ tubuh lain mempunyai waktu

paruh (half time) antara 2,5 sampai 10 hari. Protein yang terdapat pada jaringan otot

mempunyai t ½ = 120 hari. Rata-rata tiap hari 1,2 gram protein per kilogram berat badan diubah

menjadi senyawa lain. Ada tiga kemungkinan mekanisme pengubahan protein yaitu :

a. Sel-sel mati, lalu komponennya mengalami proses penguraian atau katabolisme dan

dibentuk sel-sel baru

b. Masing-masing protein mengalami proses penguraian dan terjadi sintesis protein baru,

tanpa ada sel yang mati.

c. Protein dikeluarkan dari dalam sel diganti dengan sintesis protein baru.

A. Transport dan absorbs asam amino. Asam amino yang berasal dari protein dalam makanan

diabsorbsi dari usus melalui transport aktif dan dibawa ke hati. Di hati, asam amino disintesis

menjadi molekul protein atau dilepas ke dalam sirkulasi untuk ditranspor menuju sel lain.

1. Setelah memasuki sel-sel tubuh, asam amino bergabung dengan ikatan peptide untuk

membentuk protein selular yang dipakai untuk pertumbuhan dan regenerasi jaringan.

2. Hanya ada sedikit simpanan asam amino dalam sel-sel tubuh, kecuali sel-sel hati. Protein

intraseluler tubuh sendiri terus terhidrolisis menjadi asam amino dan disintesis ulang menjadi

protein. Asam amino dari makanan dan asam amino dari penguraian protein intraseluler

membentuk kelompok asam amino utama yang memenuhi kebutuhan tubuh.

B. Katabolisme protein (penguraian asam amino untuk energy) berlangsung di hati. Jika sel telah

mendapatkan protein yang mencukupi kebutuhannya, setiap asam amino tambahan akan dipakai

sebagai energy atau disimpan sebagai lemak.

1. Deaminasi asam amino yang merupakan langkah pertama, melibatkan pelepasan satu

hydrogen dan satu gugus amino sehingga membentuk ammonia (NH3).

2. Pembentukan urea oleh hati. Ammonia diubah menjadi urea melalui siklus urea (siklus

ortinin) oleh hati. Urea disekresi oleh ginjal ke dalam urine.



3. Oksidasi asam amino terdeaminasi. Bagian asam amino nonnitrogen yang tersisa tersebut

disebut produk asam keto yang teroksidasi menjadi energy melalui siklus asam sitrat.

Beberapa jenis asam keto dapat diubah menjadi glukosa (glukoneogenesis) atau lemak

(lipogenesis)

C. Anabolisme protein

1. Sintesis protein dari asam amino berlangsung di sebagian besar sel tubuh. Asam amino

bergabung dengan ikatan peptide pada rangkaian tertentu yang ditentukan berdasarkan

pengaturan gen.

2. Transaminasi yang berlangsung di hati, merupakan sintesis asam amino nonesensial melauli

pengubahan jenis asam amino menjadi jenis lainnya. Proses ini melibatkan pemindahan satu

gugus amino (NH2) dari sebuah asam amino menjadi satu asam keto sehingga terbentuk satu

asam amino dan satu asam keto baru.

3. Asam amino esensial dan nonesensial. Ada 9 asam amino (fenilalanin, valin, tripofan,

treonin, lisin, leusin, isoleusin, metionin, dan histadin) yang merupakan asam amino esensial.

Asam amino tersebut tidak dapat disintesis oleh sel dan harus didapat dari makanan. 11 asam

amino lainnya dapat disintesis dan disebut asam amino nonesensial.

a. Protein hewani mengandung semua asam amino esensial dan disebut protein lengkap.

b. Protein nabati tidak memiiliki beberapa asam amino esensial dan disebut protein tidak

lengkap. Protein nabati dapat dikombinasikan dalam diet untuk memperoleh semua asam

amino esensial.

D. Keseimbangan nitrogen terjadi jika jumlah nitrogen yang hilang melalui ekskresi sama dengan

kandungan nitrogen dalam protein yang dimakan. Jumlah minimum protein yang dibutuhkan

manusia untuk mempertahankan akuilibrium ini kurang lebih 0.8 g per kg berat badan.

1. Keseimbangan nitrogen positif (jumlah protein yang dimakan lebih besar dibandingkan

jumlah yang hilang) normalnya, terjadi pada anak dalam masa pertumbuhan, saat perbaikan

bagian tubuh yang cedera, dan selama kehamilan serta laktasi.

2. Keseimbangan nitrogen negative (jumlah penguraian dan ekskresi protein jaringan melebihi

jumlah yang dimakan) terjadi saat kelaparan, demam tinggi, atau penyakit pelisuta.

E. Pengaturan metabolism protein, seperti metabolism karbohidrat dan lemak, dilakukan terutama

oleh hormone.



1. Hormone pertumbuhan merangsang transport aktif asam amino ke dalam sel, terutama sel

otot, dan merangsang sintesis protein.

2. Testoteron, hormone kelamin laki-laki, menstimulasi sintesis protein dan meningkatkan

simpanan protein dalam jaringan. Estrogen, hormone kelamin perempuan, juga menstimulasi

sintesis protein pada derajat yang lebih kecil.

3. Hormone tiroid meningkatkan laju metanolisme semua sel dan penting untuk sintesis protein

dan pertumbuhan.

4. Glukokortikoid menstimulasi katabolisme protein dalam sel selin sel hati dan meningkatkan

penggunaan asam amino oleh hati dalam proses glukoneogenesis.

5. Insulin meningkatkan pemasukan asam amino ke dalam sel dan menstimulasi sintesis

protein.

(Ethel Sloane, 2003)



c. Lemak:

Definisi

Lemak adalah senyawa-senyawa heterogen yang bersifat tidak larut dalam air (hidrofobik). Lemak

juga termasuk dalam sumber energi manusia selain bertindak sebagai koenzim bagi vitamin

larut lemak (Champ and Harvey, 2005). Lemak juga berfungsi sebagai sumber energi yang

menghasilkan 9 Kkal untuk setiap gram yaitu kira-kira tiga kali besar energi yang dihasilkan

oleh karbohidrat dan protein dalam jumlah yang sama. Lemak merupakan cadangan energi



tubuh paling besar. Lemak disimpan sebanyak 50% di subkutan, 45% di sekeliling organ dalam

rongga perut dan 5% di jaringan intramuskuler (Almatsier S., 2006).

Salah satu kelompok senyawa organic yang terdapat dalam tumbuhan, hewan atau manusia dan

yang sangat berguna bagi kehidupan manusia ialah lipid. Untuk memberikan definisi yang jelas

tentang lipid sangat sukar, sebab senyawa yang termasuk lipid tidak mempunyai rumus struktur

yang serupa atau mirip. Sifat kimia juga dan fungsi biologinya juga berbeda-beda. Walaupun

demikian para ahli kimia bersepakat bahwa lemak dan senyawa organic yang mempunyai sifat

fisika seperti lemak, dimasukkan dalam satu kelompok yang disebut lipid. Adapun sifat fisika

yang dimaksud :

a. Tidak larut dalam air, tetapi larut dalam satu atau lebihdari satu pelarut organic missal

eter, aseton, kloroform, benzene yang sering juga disebut pelarut lemak

b. Ada hubungan dengan asam-asam lemak atau esternya

c. Mempunyai kemungkinan digunakan oleh mahluk hidup.

Pada umumnya lipid merupakan konduktor panas yang jelek, sehingga lipid dalam tubuh

mempunyai fungsi untuk mencegah terjadinya kehilangan panas dari tubuh. Pada oksidasi 1

gram lemak dihasilakan energy sebesar 9 kkal, sedangkan 1 gram karbohirat maupun protein

hanya menghasilkan 4 kkal. Selain itu lemak mempunyai fungsi melindungi organ-organ tubuh

tertentu dari kerusakan akibat benturan atau goncangan. Lemak juga merupakan salah satu

bahan makanan yang mengandung vitamin A, D, E dan K. (poedjiadi, Anna. 2005)

Lipid adalah sekelompok senyawa heterogen, meliputi lemak, minyak, steroid, malam(wax), dan

senyawa terkait, yang berkaitan lebih karena sifat fisikanya daripada sifat kimianya. Lipid

memiliki sifat umum berupa relative tidak larut dalam air dan larut dalam pelarut non polar

seperti eter dan kloroform. Senyawa ini merupakan konstituen makanan yang penting tidak saja

karena nilai energinya yang tinggi, tetapi juga karena vitamin larut lemak dan asam lemak

esensial yang terkandung di dalam lemak makanan alami. Lemak disimpan di adalam jaringan

adipose, tempat senyawa ini juga berfungsi sebgai isulator panas di jaringan subkutan dan

disekitar organ tertentu. Lipid non polar berfungsi sebgai isulator listrik, dan memungkinkan

penjalaran gelombang depolarisasi disepanjang saraf bermielin. Kombinasi lipid dan protein

(lipoprotein) adalah konstituen sel yang penting, yang terdapat baik di membrane sel maupun di

mitokondria, dan juga berfungsi sebagai alat pengangkut lipid dalam darah. (Murray, Robert K.

2009)



Sehubungan dengan fungsi lemak Sebagai bahan makanan lemak mempunyai peranan yang

penting, karena (Pyke, 1977) mengemukakan bahwa:

1. Kandungan kalorinya sangat tinggi. Oleh karena itu sangat penting untuk dikonsumsi oleh

orang yang sedang mengerjakan tugas/pekerjaan fisik yang berat. Selain itu adanya lemak

dalam bahan makanan dapat memberikan citarasa kelezatan yang lebih menarik.

2. Kandungan asam lemak sangat penting, yang disebut asam lemak esensial, karena dapat

merupakan prekursor pembentukan hormon tertentu seperti prostaglandin. Selain itu juga

sebagai penyusun membran yang sangat penting untuk berbagai tugas metabolisme.

3. Lemak juga dapat melarutkan berbagai vitamin, yaitu vitamin A, D, E dan K. Oleh karena

itu mengkonsumsi bahan makanan yang mengandung lemak akan menjamin penyediaan

vitamin-vitamin tersebut untuk keperluan tubuh.

4. Lemak dalam tubuh mempunyai peranan yang penting, karena lemak cadangan yang ada

yang ada dalam tubuh dapat melindungi berbagai organ yang penting, seperti ginjal, hati dan

sebagainya, tidak saja sebagai isolator, tetapi juga kerusakan fisik yang mungkin terjadi pada

waktu kecelakaan.

1. METABOLISME LEMAK

Pencernaan lemak terutama terjadi dalam usus karena anak dalam mulut dan lambungtidak

terdapat enzim lipase yang dapat menghidrolisis lemak. Dalam usus lemak diubah dalam bentuk

emulsi, sehingga mudah berhubungan dengan enzim steapsin dalam cairan pancreas. Hasil akhir

proses pencernaan lemak ialah asam lemak, gliserol, monogliserida, digleserida serta sisa

triselida. Pengeluaran cairan pancreas dirangsang oleh hormone sekratin dan pakreozimin.

Sekretin meningkatkan jumlah elektrolit dan cairan pancreas, sedangkan pankreozimin

merangsang pengeluaran enzim-enzim dalam cairan pancreas. Lemak yang ke luar dari lambung

masuk ke dalam usus merangsang pengeluaran hormone kolesitokinin yang pada gilirannya

menyebabkan kantung empedu ke dalam duodenum. Lipid lain yang dapat terhidrolisis

olehcairan pancreas antara lain adalah lesitin atau fosfolipase, fosfatase dan esterase; ester

kolestrol oleh kolestrol esterase dihidrolisis menjadi kolestrol dan asam lemak.

Absorbsi hasil pencernaan lemak yang sebagian besar (70%) adalah lemak dan sebagian lagi (20%)

monogliserida terjadi pada usus kecil. Pada waktu asam lemak dan monogliserida di absorbs

melalui sel-sel mukosa pada dinding usus, mereka diubah menjadi lemak atau trigeserida.



Lemak yang terjadi ini bebentuk partikel-partikel kecil yang disebut kilomikron dan dibawa ke

dalam darah melalui cairan limfe.

Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali

Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi. Tempat

penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-tahap penyimpanan

tersebut adalah:

- Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.

- Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan.

- Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa.

- Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam tubuh.

Dinamika lipid di dalam sel adiposa. Perhatikan tahap-tahap sintesis dan degradasi trigliserida

Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan trigliserida ini dapat

digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam lemak. Gliserol dapat

menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam lemak pun akan dioksidasi

untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).



Daftar Pustaka

1. Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta : EGC

2. Pickett, George. 2008. Kesehatan masyarakat : administrasi dan praktis. Jakarta : EGC

3. Doengoes, marillyn. 2010 Nursing Diagnosis Manual. Davis Plus.

4. http://www.kesehatan123.com/2418/protein/, diakses tanggal 23 februari 2012

5. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/06_PenatalaksanaanBusungLaparPadaBalita.pdf/06_

PenatalaksanaanBusungLaparPadaBalita.html diakses tanggal 23 februari 2012

6. http://www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1079596198,93802 diakses tanggal

23 februari 2012

http://www.kesehatan123.com/2418/protein/

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/06_PenatalaksanaanBusungLaparPadaBalita.pdf/06_PenatalaksanaanBusungLaparPadaBalita.html


http://www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1079596198,93802

http://www.kesehatan123.com/2418/protein/



http://www.gizi.net/cgi-bin/berita/fullnews.cgi?newsid1079596198,93802

pjbl Malnutrisi

Documents

Transcript of pjbl Malnutrisi

PJBL ATRESIA ANI.doc

penanganan malnutrisi

MALNUTRISI - KEP

Malnutrisi Energi Protein

Protein Energi Malnutrisi

Dr. Ramzi Malnutrisi

DEFINISI MALNUTRISI

PJBL HIRSPRUNG(4)

PJBL Pneumonia

laporan PJBL talasemia

PJBL-1 CHN

Malnutrisi - Dr.william

B.3.1. PJBL

Askep anak-malnutrisi

pjbl askep marasmus.malnutrisi

pjbl 1 chn

Laporan Pjbl Appendicitis

Literatur PJBL

Pjbl Triage

MALNUTRISI PADA ANAK