Post on 04-Aug-2015
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi1,2
Gout merupakan gangguan metabolik yang umum, secara khas tampak sebagai
radang sendi tunggal, yang secara umum pada sendi pertama metatarsal phalangeal.
Istilah “gout” termasuk sebuah serangan akut, kecendrungan untuk terjadinya serangan
ulang dan juga pada artritis gout kronis. Yang mendasari gangguan ini adalah
pembentukan asam urat, yang merupakan produk pemecahan purin. Manusia dan
beberapa primata, tidak memiliki uricase, yang pada mamalia lainnya mampu
mengoksidasi asam urat menjadi allantoin, menjadi sebuah zat yang lebih larut.
Peningkatan konsumsi purin dan peningkatan pemecahan protein endogen (sebagai
contoh : terapi kanker atau keganasan hematologi) dapat meningkatkan kadar asam urat.
Eksresi asam urat utamanya melalui ginjal. Rata-rata ekresi ginjal dipengaruhi
oleh urine flow, pH dan kompetitif pertukaran tubular ginjal (contoh : diuretic). Pasien
yang mengalami masalah-masalah ini biasanya dikarenakan peningkatan purin dan akan
meningkatkan asam urat pada urin dan menyebabkan ginjal memiliki kemampuan yang
rendah dalam mengeksresikannya. Untuk terbentuknya kristal asam urat, serum perlu
tersaturasi dengan asam urat > 0.42mmol/l (>7.0 g/dl). Kondisi ini merupakan batas atas
untuk kisaran normal pada laki-laki dan wanita post menopause pada kebanyakan
laboratorium. Untuk wanita pre-menopause batas atas kisaran normal serum asam urat
adalah 0.36 mmol/ l( > 6.0g/dl).
1.2 Epidemiologi2
Prevalensi mungkin sekitar 1% pada pupulasi kulit putih. Gout jarang pada
wanita pre-menopause. Bagaimanapun, ada tampak data yang memperlihatkan wanita
yang mengalami gangguan ini dan memperlihatkan adanya penggunaan obat-obat
profilaktik. Gout dikaitkan dengan peningkatan umur dan obesitas. Pada beberapa
1 | G o u t A r t h r i t i s
populasi bukan kulit putih, ada kecendrungan untuk terjadi gout/hiperurisemia, sebagai
contoh prevalensi gout 6.4% dan 3.6% pada masyarakat Maori New Zealand dan
penduduk asli Eropa.secara umum terdapat peningkatan prevalensi pada group etnik
disekitar Samudra Pasifik. Di Malaysia, terdapat tiga kelompok etnis : melayu, china dan
tamil. Semua kelompok etnik ini memiliki rata-rata kadar asam urat yang tinggi
dibandingkan dengan populasi kulit putih. Faktor lingkungan juga memainkan peranan
yang penting, sebagai contoh, perubahan gaya hidup kepulauan tradisional menjadi pola
diet barat meningkatkan prevalensi gout sembilan kali lipat pada masyarakat Maori,
masayarakat kepulauan Tokelaun yang bermigrasi ke Selandia Baru. Prevalensi gout juga
tinggi pada etnik negro-karibia-afrika. Pada gout yang terjadi di afrika bahagian sub
sahara dikaitkan dengan tingginya konsumsi alkohol dan rendahnya sosial ekonomi.
Masalah utama pada daerah ini adalah keparahan gout yang terjadi dikarenakan efek yang
di picu oleh minuman alkohol pabrikan rumahan dan gangguan fungsi ginjal.
1.3 Faktor Resiko
1.3.1 Usia dan Jenis Kelamin
Gout menjadi lebih umum seiring peningkatan usia. Pada laki-laki dilaporkan
prevalensi berkisar pada ,0.5% di bawah usua 35 tahun hingga 7% di atas usia 75 tahun.
Sangat jarang pada wanita usia premenopause, tetapi meningkat 2,5-3.0% pada usia di
atas 75 tahun.2 Adanya wanita yang memperlihatkan gejala dan tanda gout setelah
menopause, sangatlah meyakinkan adnya factor hormonal.3
2 | G o u t A r t h r i t i s
1.3.2 Obesitas2
Faktor resiko relatif untuk meningkatnya kejadian gout adalah dengan
peningkatan
Body mass index (BMI). Di bandingkan dengan orang yang memiliki BMI antara 21-25
dengan BMI >35, memiliki resiko empat kali lipat untuk berkembang menjadi gout.
1.3.3 Diet2
Setiap penambahan porsi daging setiap harinya, meningkatkan resiko gout
menjadi 20%. Sayuran kaya purin tidak tampak sebagai peningkat resiko gout, dan
konsumsi produk susu olahan menurunkan resiko perkembangan penyakit ini. Konsumsi
fruktosa juga meningkatkan resiko perkembangan gout. Kondisi ini terjadi secara alami
dan tampak pada konsumsi syrup fruktosa jagung, yang mana sering kali digunakan
sebagai pemanis untuk minuman ringan dan makanan ringan lainnya di Amerika Serikat.
Penggunaan manisan jagung ini jarang di luar Amerika Serikat.
3 | G o u t A r t h r i t i s
1.3.5 Obat-obatan2
Sejumlah obat-obatan dapat meningkatkan serum asam urat, yang paling sering
disebabkan oleh diuretik. Aspirin dan salisilat dengan dosis rendah menurunkan eksresi
asam urat, tetapi dengan dosis tinggi (4-6g/hari) dapat mempengaruhi uricosurik.
1.3.6 Alkohol2
Dibandingkan dengan orang yang tidak minum alkohol, orang yang
mengkonsumsi alkohol > 50 gr setiap harinya, memiliki resiko 2,5 kali untuk
berkembang menjadi gout. Sekaligus terdapat kaitan yang erat antara bir dan gout, hanya
ada kaitan yang lemah antara spritus dan gout. Tidak tampak kaitan antara wine dengan
gout. Alkohol dikatabolisasi menjadi keton dan diubah menjadi asam urat untuk
dieksresikan melalui tubulus ginjal. Beer memiliki sejumlah purin, berasal dari ragi yang
dikatabolisasi menjadi urat oleh bakteri usus. Alkohol juga meningkatkan dosis
allupurinol yang dibutuhkan dengan menurunkan konversi allupurinol menjadi bentuk
metabolit yang efektif, oxipurinol.
1.4 Patogenesis
1.4.1 Gout
Setiap sel di tubuh manusia akan mati dan digantikan dengan sel yang baru. Sel
yang tua akan didaur ulang dan zat purin yang dikandung sel tersebut akan dipecahkan.
Asam urat merupakan bentuk lengkap dari purin yang telah dipecahkan. Kondisi ini
4 | G o u t A r t h r i t i s
merupakan suatu hal yang normal dari pembentukan asam asam urat di dalam tubuh
sebagai hasil dari pemecahan purin. Sekali purin dibentuk, zat ini berfungsi sebagai anti
oksidan dan membantu untuk mencegah kehancuran pembuluh darah kita. Jadi, asam urat
sangat penting untuk melindungi pembuluh darah kita.6
Ketika tubuh melakukan metabolisme, asam urat terus bertambah di dalam tubuh.
Ginjal bertanggung jawab untuk mejaga asam urat dalam batas yang seimbang, setiap
gangguan ginjal akan memicu terjadinya akumulasi asam urat yang berlebihan di
berbagai bagian tubuh. Sebagai tambahan, penghancuran sel yang berlebihan dan
memakan makanan yang tinggi purin juga berkontribusi tingginya kadar asam asam urat.
Jadi ginjal tidak mampu membuang asam urat dengan peningkatan yang cepat untuk
menjaga kadar asam urat dalam batas seimbang.6
Ketika asam urat terakumulasi, kristal asam urat yang sering disebut dengan
monosodium asam urat crystal, dapat menjadi menumpuk pada tendon, sendi, ginjal, dan
organ lainnya. Akumulasi kristal asam urat ini masuk pada fase kedua yang disebut gout. 6
Pada awal serangan gout akut aktivasi monosit/makrofag memicu produksi dari sitokin
(interleukines, tumour necrosis factor (TNF-a) ) dan aktivasi cyclooxygenase (COX-2)
proses apoptosis neutrofil dan pembuangan kristal oleh makrofag yang teraktifasi memicu
imflamasi spontan.5
1.4.2 Hiperurisemia
Hiperuresemia didefinisikan sebagai konsentrasi serum asam urat diatas 7 mg/dl
(420 µmol per L). konsentrasi ini juga menjadi batasan dari monosodium urat yang
terlarut di dalam plasma. Pada level 8 mg/dl (480 µmol per L) atau lebih, monosodium
urat akan mengendap di dalam jaringan. Pada pH 7, lebih dari 90% asam urat dalam
bentuk monosodium urat.
5 | G o u t A r t h r i t i s
Asam urat, yang merupakan produk akhir dari metabolisme purin, merupakan
produk sampingan yang tidak memiliki makna fisiologis. Manusia rendah uricase,
sejenis enzim yang memecahkan asam urat menjadi lebih larut air ( allantoin), yang
mencegah penumpukan asam urat. Peningkatan kadar serum asam urat merupakan hasil
dari produksi berlebihan atau rendahnya eksresi asam urat. Pada 90% pasien, gout
disebabkan oleh rendahnya eksresi asam urat.
Walaupun hiperuresemia merupakan sebuah faktor resiko perkembangan gout,
hubungan yang nyata antara hiperuisemia dan gout belum jelas. Arthritis gout akut dapat
terjadi pada konsentrasi serum asam urat yang normal. Kebalikannya, banyak orang
dengan hiperuresemia tidak pernah menampakan gejala serangan arthritis gout.
Hiperurisemia dapat memiliki banyak penyebab. Kadar serum asam urat menjadi
meningkat pada setiap gangguan yang dihasilakn oleh proliferasi dari sel atau pergantian
nucleoprotein yang berlebihan. Hiperurisemia dapat terjadi pada penurunan fungsi ginjal,
gangguan genetik yang menyebabkan peningkatan produksi asam urat atau terbatasnya
eksresi asam urat (Tabel 1).4 beberapa obat dapat meningkatkan konsentrasi serum asam
urat melalui modifikasi dari kemampuan penyaringan asam urat pada proses transpor
tubular.
Hiperurisemia telah dikaitkan dengan hipertriglyseridemia dan diabetes mellitus ,5
dan kondisi ini memiliki resiko besar untuk perkembangan penyakit arteri koroner.6 gout
dan rheumatoid arthritis tidak muncul secara berkaitan.
1.4.3 Kaitan Gout dan Hiperurisemia
Hiperurisemia diperlukan untuk terjadinya perkembangan gout. Penumpukan
kristal dapat terjadi di jika serum tersaturasi dengan asam urat (0.42 mmol/l). kondisi ini
mungkin berbeda pada beberapa laboratorium mengenai kisaran normal dan populasinya.
Hanya sedikit orang dengan hiperurisemia berkembang menjadi gout. Contoh kejadian
6 | G o u t A r t h r i t i s
gout hanya terjadi 6% pada orang dengan asam urat 0.60 mmol/l . Serum asam urat dapat
saja rendah saat serangan akut, dan dengan pasien yang mengkonsumsi obat-obatan
penurun asam urat dapat saja terpengaruh sampai penumpukan kristal di sendi dapat
dibersihkam. Jadi, adanya kenaikan serum asam urat tidak esensial sebagai syarat untuk
diagnosa gout.2
Asam urat, yang merupakan produk akhir dari metabolisme purin, merupakan
produk sampingan yang tidak memiliki makna fisiologis. Manusia rendah uricase, sejenis
enzim yang memecahkan asam urat menjadi lebih larut air ( allantoin), yang mencegah
penumpukan asam urat. Peningkatan kadar serum asam urat merupakan hasil dari
produksi berlebihan atau rendahnya eksresi asam urat. Pada 90% pasien, gout disebabkan
oleh rendahnya eksresi asam urat.4
Lebih dari dua per tiga atau tiga perempat produksi asam urat harian di
eksresikan melalui ginjal. Saluran cerna melakukan eliminasi asam urat sekitar sepetiga
hingga seperempat. Dalam kondisi normal, asam urat disaring pada glomerulus ginjal, di
reabsorpsi pada tubulus proximal dan di sekresikan pada bagian distal. Sekresi tubular
sangat bertanggungjawab untuk eksresi asam urat.4
1.4.4 Produksi berlebihan Asam Urat
Purine, yang selanjutnya di metabolisasi menjadi asam urat. Produksi normal
asam urat sekitar 600 mg per hari pada pria dengan diet bebas purin dan fungsi ginjal
normal.4 Produksi berlebihan dari asam urat bisa saja terjadi karena gangguan pada
enzym yang melakukan regulasi metabolisme purin. Dua macam gangguan telah
teridentifikasi. Peningkatan dari aktivitas oribosylpyrophosphate synthetas menyebabkan
peningkatan pembentukan asam urat. Kekurangan hypoxanthine-guanine
phosphoribosyltransferase juga menyebabkan peningkatan serum asam urat.
7 | G o u t A r t h r i t i s
Pendekatan praktis ditegakan melalui eksresi asam urat tanpa pembatasan. Pasien
dengan diet reguler yang mengeksresikan asam urat lebih dari 800 mg per 24 jam
dinyatakan produksi asam urat berlebihan.
1.4.5 Ekskresi Asam Urat Rendah
Lebih dari dua per tiga atau tiga perempat produksi asam urat harian di
eksresikan melalui ginjal. Saluran cerna melakukan eliminasi asam urat sekitar sepetiga
hingga seperempat. Dalam kondisi normal, asam urat disaring pada glomerulus ginjal, di
reabsorpsi pada tubulus proximal dan di sekresikan pada bagian distal. Sekresi tubular
sangat bertanggungjawab untuk eksresi asam urat. Proses pembuangan asam urat
terganggu pada hampir 98% pasien dengan hiperurisemia dan gout primer.
1.4.6 Hiperurisemia dan Penyakit Kardiovaskular2
Telah jelas hubungan antara penyakit kardiovaskular dengan gout. Kondisi ini
belum memperlihatkan apakah hiperurisemia merupakan faktor resiko independent
terhadap penyakit kardiovaskular. Jadi, skrining hiperurisemia pada orang dengan resiko
kardivaskuler tidak menjadi indikasi.
1.5 Manifestasi Klinis
1.5.1 Arthritis Pirai akut
Umumnya gout muncul dengan nyeri hebat satu sendi onset yang cepat dan
radang yang menyerang sendi metatarsophalangeal pertama (podagra). Demam rendah,
letih, dan mual bisa dikaitkan dengan gejala gangguan sendi ini. Serangan gout akut
biasanya mereda secara spontan dalam 7 hingga 10 hari, tetapi dapat saja dalam beberapa
minggu. Daerah yang paling sering berdampak adalah sendi kaki, pergelangan kaki, lutut,
pergelangan tangan, jari dan siku. Sendi yang terpengaruh akan terasa hangat, kaku dan
bengkak, dan pada beberapa kasus terdapat adanya erimatosa pada kulit. Kecendrungan
8 | G o u t A r t h r i t i s
serangan terjadi pada sendi perifer karena kristal lebih mungkin terbentuk pada sendi
dengan suhu yang lebih dingin. Secara khas, serangan terjadi pada malam hari. Setelah
serangan akut, pasien akan bebas dari gejala hingga berbulan-bulan bahkan bertahun-
tahun.2
1.6 Diagnosis
Diagnosis gout akut biasanya berdasarkan klinis. The European League Against
Rheumatism (EULAR) merekomndasikan gout dengan : perkembangan nyeri yang cepat,
pembengkakan, dan kekakuan yang mencapai maksimum dalam 6 hingga 12 jam,
terutama diikuti dengan eritema, sangatlah mendukung adanya radang kristal dengan
pikiran tidak hanya spesifik gout. Dan dinyatakan bahwa : untuk gejala khas gout
( seperti adanya podagra dan hiperurisemia) dengan sebuah diagnosa klinis saja sangatlah
beralasan tetapi tidak secara definitif terbukti tanpa adanya konfirmasi jenis kristal.2
Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik untuk
gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes diagnostik kurang
sensitif. Oleh karena itu kombinasi penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk
mengegakkan diagnosis :
Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1;
Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom;
Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin;
Hiperurisemia.6
Kriteria diagnosis artritis gout akut (primer gout) menurut ACR (American
College of Rheumatology) 1980, ditemukan 6 dari 12 kriteria klinis berikut:
1. Lebih dari satu kali serangan akut artritis.
2. Peradangan maksimum terjadi dalam 24 jam.
3. Serangan akut mono artritis.
9 | G o u t A r t h r i t i s
4. Kemerahan pada sendi.
5. MTP-1 nyeri dan bengkak.
6. Serangan artritis pada MTP-1 unilateral.
7. Serangan artritis pada sendi tarsal unilateral.
8. Tofus.
9. Hiperurisemia.
10. Radiologis: pembengkakan asimetris pada sendi.
11. Kiste subkortikal tanpa erosi pada pemeriksaan radiologis.
12. Saat serangan ditemukan kristal monosodium urat monohidrat pada cairan
sendi.
13. Kultur cairan sendi tidak ditemukan pertumbuhan kuman.
Radiografi tidak terlalu digunakan dalam mendiagnosis serangan initial atau artritis gout
akut. Pada pemeriksaan radiografi menunjukkan gambaran yang tidak terlalu spesifik.
Gambaran yang abnormal akan ditemukan pada artritis gout kronik. Kelainan utama
radiografi pada long standing gout adalah inflamasi asimetri, artritis erosif yang kadang-
kadang disertai nodul jaringan lunak. Pada umumnya, gambaran radiologi yang
menunjukkan erosi pada tulang biasanya ditemukan pada artritis gout yang tidak di
tatalaksana atau tatalaksana yang tidak adekuat selama 12 tahun. Gamabran klasik artritis
gout dengan tofi yaitu pelebaran tepi dari korteks dan gambaran “punched-out” pada
tulang.
10 | G o u t A r t h r i t i s
Gbr 3. Gambaran “punched-out” pada distal radius dan phalng proksimal jari tengah.
Gbr 4. Gambaran podagra pada foto rontgen
The gold standard untuk memperlihatkan kristal urat adalah pemeriksaan cairan
sendi dikaitkan dengan peningkatan plasma asam urat. Dalam praktek, aspirasi sendi
tidak dilakukan. Kadar asam urat plasma padapmeningkat selama serangan, tetapi
sepertiga pasien dengan serangan gout akut memiliki kadar asam urat yang normal. Sel
leukosit sedikit meningkat, peningkatan yang berarti mengarah pada septic arthritis.
Fungsi ginjal dapat saja terganggu pada pasieng dengan hiperurisemia kronis, dan
11 | G o u t A r t h r i t i s
seharusnya dilakukan pemerikasaan pada semua pasien. Sangatlah bermanfaat dilakukan
pengukuran konsentrasi asam urat dalam urine, dimana seringkali kadar menurun saat
penggunaan agen urikosurik.1
Gbr 5. Gambaran kristal asam urat yang dilihat dari mikroskop cahaya.
1.7 Tata laksana
Tatalaksana dari serangan akut biasanya terus-menerus. Tindakan konservatif :
istirahat, meninggikan dan mendinginkan sendi. Sangatlah penting bagi pasien
mendapatkan enalgesik yang cukup.
Pemberian NSAID sangat efektif dalam menghilangkan serangan gout akut.5
Obat-obatan NSAID dipergunakan secara luas dan mungkin satu-satunya terapi yang
dibutuhkan.1 Pemberian dosis tinggi NSAID, seperti indometachin 50 mg tiga kali sehari
sangat dianjurkan, walaupun tidak ada data empiris yang mendukungnya.2 Terdapat studi
komperatif yang menyatakan kesamaan khasiat penggunaan NSAID indometachin dan
etoricoxib untuk meredakan nyeri. Penggunaan NSAID ataupun COX-2 inhibitor
peresepan proton pump inhibitor juga diindikasikan.2 Komite Keamanan Obat (CSM)
membatasi penggunaan azapropazon untuk gout akut saja jika NSAID sudah dicoba tapi
tidak berhasil. Penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan riwayat ulkus
12 | G o u t A r t h r i t i s
peptik, pada ganggunan fungsi ginjal menengah sampai berat dan pada pasien lanjut usia
dengan gangguan fungsi ginjal ringan. NSAID lain yang umum digunakan untuk
mengatasi episode gout akut adalah:
• Naproxen – awal 750 mg, kemudian 250 mg 3 kali/hari
• Piroxicam – awal 40 mg, kemudian 10-20 mg/hari
• Diclofenac – awal 100 mg, kemudian 50 mg 3 kali/hari selama 48 jam,
kemudian 50 mg dua kali/hari selama 8 hari.7
Kolkisin telah dipergunakan selama bertahun-tahun, tetapi merupakan obat lini
kedua. Obat ini bekerja dengan menurunkan fagositosis kristal asam urat oleh neutrofil
dan terbatas pada respon imflamasi. Obat ini memiliki rentan terapi yang sempit dan
memiliki efek toxic termasuk : diare, mual, dan muntah. 1Reaksi yang tidak diinginkan
lainnya termasuk : disfungsi dari sum-sum tulang dan neuromascular. Pemberian dosis
rendah 0.5 mg sebanyak tiga kali sehari memiliki efek toxic yang rendah dan cukup
efektif.2 Beberapa ahli memberikan dosis pendahulu 1 mg. pemberian dosis inisial 1 mg
diikuti 0.5 mg setiap 6 jam hingga serangan berakhir atau total dosis 6 mg tercapai, atau
gejala toksisitas terjadi.5 Pemberian lebih dari 6 hari padat dilakukan, walaupun efek
samping sering terjadi dengan pemberian dosis tersebut. Obat ini bisa diberikan secara
intravena, tetapi memiliki resiko tinggo toksisitas.1
Terapi lini ketiga adalah dengan Steroids/adrenocorticotrophic hormone (
ACTH), diberikan secara sistemik atau pun intra-articular. Methylprednisolon atau
triamcinolone merupakan obat yang sering diberikan. Pemberian steroid sistemik
diperlukan jika ditemukan banyak sendi yang terlibat. Pemberian dosis tunggal 80-120
mg methylprednisolne sangat berguna, atau penggunaan prednisolone dimulai dengan
dosis 30-60 mg/hari.1
Kebanyakan pasien dengan hiperurisemia yang sedikit mengekskresikan asam
urat dapat diterapi dengan obat urikosurik. Urikoirik seperti probenesid (500 mg-1g
13 | G o u t A r t h r i t i s
2kali/hari) dan sulfinpirazon (100 mg 3-4 kali/hari) merupakan alternative allopurinol,
terutama untuk pasien yang tidak tahan terhadapa allopurinol. Urikosurik harus dihindari
pada pasien dengan nefropati urat dan yang memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini
tidak efektif pada pasien dengan fungsi ginjal yang buruk (klirens kreatinin <20-30
mL/menit). Sekitar 5% pasien yang menggunakan probenesid jangka lama mengalami
munal, nyeri ulu hati, kembung atau konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan
gangguan ginjal juga dapat terjadi. Salah Satu kekurangan obat ini adalah
ketidakefektifannya yang disebabkan karena ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi
obat, penggunaan salisilat dosis rendah secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.
Benzbromarone
Benzbromarone adalah obat urikosurik yang digunakan dengan dosis 100 mg/hari
untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal moderat yang tidak dapat menggunakan
urikourik lain atau allopurinol karena hipersensitif. Penggunaannya harus dimonitor ketat
karena diakitkan dengan kejadian hepatotoksik berat.
Febuxostat
Obat ini sedang dalam tahap pengembangan clinical trial fase III. Studi awal
menunjukkan bahwa febuxostat ditoleransi baik oleh pasien gout samapi 4 minggu.
Febuxostatadalah non-purin xantin oxidase inhibitor yang dikembangakn untuk
mengatasi hiperurisemia pada gout.
1.8 Gout Kronis
Poli atau oligi artritis gout dapat menyebabkan imflamasi artritis pada usia tua,
terutama pada penggunaan diuretik. Tidak ada pola diagnostik yang tampak, walaupun
sendi tungkai bawah sering terlibat.2
14 | G o u t A r t h r i t i s
Penumpukan kristal (tophi) dapat berkembang disekitar tangan, kaki, siku, dan
telinga, kondisi ini umum terjadi pada manita usia tua, penggunaan diuretik yang
memicu gout. Tophi adalah pengapuran endapan kristal asam urat yang menempel pada
matrix lemak, protein dan debris calcifikasi. Biasanya terdapat pada sub kutan, tetapi dapt
juga terjadi pada tulang dan organ lainnya, termasuk katup jantung dan mata. Tophi dapat
menyumbang kejadian arthropathy destructif dan osteoarthritis sekunder. Penampakan ini
dapat juga berkembang pada gout akut berulang.2
1.8.1 Diagnosis
Kristal asam urat dapat dilihat pada aspirasi pada thopi. Kondisi ini dapat terlihat
secara radiografi sebagai pembengkakan jaringan lunak dan terdapat perubahan
pencitraan x-ray sebagai kista subkortikal tanpa erosi.2
1.9 Terapi Interval
Hiperurisemia asimtomatis haruslah diobati dengan obat-obatan penurun asam
urat kecuali jika pasien memperlihatkan lebih dari satu serangan akut gout pertahunnya.
Allupurinol adalah sebuah inhibitor oksidasi xanthine, merupakan obat efektif untuk
mencegah serangan gout akut, obat ini bekerja dengan mengurangi konsentrasi serum
asam urat menjadi nilai dibawah kelarutan sodium asam urat monohydrate di plasma
sehingga penumpukan tophi dimobilisasi dan terjadi penyembuhan. Obat ini bekerja pada
tophi di tulang dan di tempat lainnya. Obat ini harusnya diberikan pada kadar yang
rendah (100-200 mg/hari) dan ditingkatkan dalam kombinasi dengan kolkisin dan
NSAID, yang harus dilanjutkan hingga konsentrasi serum asam urat stabil ke tingkat
yang normal.Allupurinol dapat dilanjutkan tanpa pembatasan. Pemberian allupurinol
pemberian kombinasi mungkin dapat menyebabkan serangan gout akut sering turunnya
konsentrasi serum asam urat. Gout yang berat membutuhkan 300 – 600 mg allupurinol
perharinya dan terkadang 700 – 900 mg perharinya diberikan dalam dosis terpisah.
15 | G o u t A r t h r i t i s
Antara 10 – 20 mg/KgBB perhari dibutuhkan untuk anak-anak. Insiden kejadian yang
tidak diharapakan pada allupurinol sangat endah tetapi dapat menjadi berat dan terkadang
fatal. Reaksi yang terjadi termasuk : eritema yang berlanjut pada Stevens–Johnson
syndrome dan toxic epidermal necrolysis exfoliative dermatitis, vasculitis, interstitial
nephritis, eosinophilia, hepatocellular damage, polyneuropathy, penekanan sum-sum
tulang, gangguan penglihatan dan indra pengecap, dan gastroenteropathy. Pada dosis
tinggi dan adanya peningkatan sintesis purin dapat menyebabkan batu xanthin dan
oxipurinol. Obat ini juga meningkatkan resiko toksisitas dengan captopril dan ciclosporin.
Perawatan khusus ketika adanya gagal ginjal. Pemberian dengan dosis 100 hingga 150
mg dinilai cukup.5
1.10 Batu Asam Urat
Satu dari lima pasien dengan eksresi asam urat berlebihan dapat berkembang
menjadi batu asam urat. Sekitar 5% batu ginjal adalah batu asam urat murni.
Bagaimanapun urinari-asam urat dapat bersamaan dengan calsium oxalate dan batu
fosfat. Serum urat harusnya juga diukur pada pasien dengan riwayat penyakit kolik renal.
Obat-obatan uricosuric harusnya dihindari papa pasien dengan riwayat batu ginjal asam
urat.2
Batu asam asam urat murni terhitung sebanyak 5% dari semua jenis batu ginjal
pada pasien di Inggris. Ada kasus yang lebih tinggi lagi sebagi contoh yang terjadi di
timur tengah. Batu ginjal karena asam asam urat terjadi 10% dari pasien yang menderita
gout. Di Israel, sekitar 40% batu ginjal memiliki komposisi asam urat dan 75% persen
pasien dengan gout primer berlanjut pada batu ginjal. Batu ginjal lebih menjadi penyakit
sekunder dibandingkan sekunder dan terkadang dikaitkan dengan gangguan alkalisasi
urin. Ileostomy menjadi pedisposisi batu asam urat karena (1) kehilangan kronis
bikarbonat, yang memicu pengasaman persisten dan urin dan (2) terkonsentrasinya urin
karena kehilangan cairan yang banyak. Konsentrasi asam urat pada urin erat kaitannya
16 | G o u t A r t h r i t i s
dengan kristalisasi spontan. Konsentrasi ini dipengarhi oleh keadaan hidarsi tubuh, rata-
rata pembentukan purin dan rata-rata metabolisme purin, diet tinggi purin dan alkohol,
dan aksi dari oabt uricosurik (sulpyrazone). Batu kalsium oxalat meningkat 30 kali pada
pasien dengan gout.Pengaruh genetik pada batu asam urat sangatlah jarang.5
Penyakit batu asam asam urat diobati dengan hidrasi untuk mengatur volume urin
sekitar 3 liter per 24 jam, membantu alkalisasi urin dan pemebrian allupurinoljika
terdapat hiperuricosuria. Penggunaan garam natrium dan kalium untuk alkalisasi harus
secara hati-hati dinilai untuk menghindari penyakit baru, terutama ganguan ginjal dan
gangguan jantung. 5
17 | G o u t A r t h r i t i s
BAB II
ILUSTRASI KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : Robby Idrus
Umur : 23 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Status Perkawinan : Belum Menikah
Alamat : Jln. Kampung Koto No.45
Tanggal periksa : 20 Januari 2012
1. Latar belakang social-ekonomi-demografi-lingkungan
a. Jumlah saudara : Anak Ke-3 dari 5 Bersaudara
b. Status Ekonomi : Mampu. Penghasilan pasien sebagai seorang
pegawai swasta Rp 2.000.000,. / Bulan
c. KB : Tidak ada
d. Kondisi Rumah :
- Rumah permanen dari batu bata. Pekarangan cukup luas. Langit-langit
rumah ada. Lantai Keramik
- Kamar tidur 5 buah. Ventilasi dan Pencahayaan dalam kamar cukup.
18 | G o u t A r t h r i t i s
- Kamar mandi ada 3 buah.
- Ventilasi dan pencahayaan cukup
- Air dari PDAM
- Sampah dikumpulkan dan dibawa ke tempat pembuangan sampah
untuk diangkut mobil sampah
e. Kondisi lingkungan keluarga : pasien tinggal besama orangtua dan 2
orang saudara pasien (5 orang). Pasien tinggal di daerah pinggiran kota.
Lingkungan tempat tinggal cukup bersih.
2. Aspek psikologis dalam keluarga
- Hubungan dengan keluarga baik
- Faktor stress dalam keluarga tidak ada
3. Keluhan utama
- Nyeri dan bengkak pada pergelangan kaki kanan sejak 3 minggu yang
lalu
4. Riwayat penyakit sekarang
- Nyeri dan bengkak pada pergelangan kaki kanan sejak 3 minggu yang
lalu. Nyeri terutama dirasakan pasien pada waktu malam dan pagi hari
sebangun tidur dan mulai berkurang bila pasien sudah mulai
beraktivitas. Pasien sudah berobat di Puskesmas sejak 3 minggu
yang lalu, diberikan analgetik namun keluhan tidak berkurang.
- Pasien mengaku sebelum timbulnya bengkak dan nyeri pada sendi,
pasien memakan jeroan untuk makan siang serta kerupuk melinjo.
- Riwayat demam ada sejak 2 hari yang lalu. Demam pada malam hari.
Demam diikuti dengan pergelangan kaki kanan yang semakin nyeri,
bengkak dan merah.
19 | G o u t A r t h r i t i s
- Riwayat meminum minuman yang mengandung alcohol disangkal
pasien
- Riwayat trauma pada pergelangan kaki kanan disangkal pasien
- Riwayat sakit tenggorokan dan menkonsumsi antibiotika sebelumnya
tidak ada
- Riwayat pembengkakan di leher yang menyertai nyeri tenggorokan
tidak ada
- BAB warna dan konsistensi biasa
- BAK jumlah dan warna biasa
5. Riwayat penyakit dahulu/ keluarga
- Pasien tidak pernah menderita keluhan seperti ini sebelumnya
- Orang tua laki-laki pasien berusia 58 tahun pernah mengalami keluhan
yang sama pada jari jempol dan telunjuk kanan
6. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan Umum
Kesadaran : Komposmentis
Keadaan umum : tampak sakit ringan
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 89 x/menit
Nafas : 19 x/menit
Suhu : 37,8 C0
BB/ TB : 73 kg / 165 cm
Pemeriksaan Fisik
20 | G o u t A r t h r i t i s
Kepala
Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat isokor,
diameter 3 mm, refleks cahaya +/+
Leher : JVP (5-2) cmH2O, pembesaran KGB (-)
Kulit : Turgor kulit baik
THT : Tofus (-), Hidung dan Tenggorokan tidak ada kelainan
Thoraks
Paru
o Inspeksi : gerakan dada kanan dan kiri simetris
o Palpasi : fremitus kanan dan kiri sama
o Perkusi : sonor pada seluruh lapangan paru
o Auskultasi : Bronkhovesikular, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Jantung
o Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
o Palpasi : iktus kordis teraba di RIC V 1 jari medial LMCS
o Perkusi : batas jantung kanan : LSD
batas jantung kiri : RIC V 1 jari medial LMCS
o Auskultasi : suara jantung normal, bunyi tambahan (-), bising
tidak ada
Abdomen
Inspeksi : perut tidak tampak membuncit, asites (-)
Palpasi : perut supel,hepar dan lien tidak teraba
21 | G o u t A r t h r i t i s
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas (Superior et Inferior)
Akral hangat, Refleks fisiologis ++/++, Refleks patologis -/-
Ankle Joint Dekstra : Oedema (+), Hangat (+), Merah (+), Nyeri Tekan (+),
ROM terbatas karena nyeri
7. Laboratorium
- Uric Acid : 15,4 mgr% (kapiler)
8. Pemeriksaan anjuran
- Rontgen Ankle Joint AP / Lateral
- Aspirasi cairan sendi
9. Diagnosis
- Gout Artritis Ankle Joint Dekstra
10. Diagnosis banding
- Psedogout
11. Manajemen
a. Preventif
- Menjaga pola makan dan menghindari makan-makanan yang dapat
meningkatkan kadar asam urat seperti daging (sapi, kambing),
makanan laut, melinjo dan olahannya, ikan kaleng (sarden), kacang-
kacangan, jamur, kembang kol, dan bayam
- Menghindari penggunaan alcohol
22 | G o u t A r t h r i t i s
- Memberikan kompres hangat pada sendi yang nyeri dan bengkak untuk
mengurangi peradangan
- Perbanyak minum air putih agar pengeluaran asam urat melalui urin
bisa maksimal
b. Promotif
- Meberikan edukasi pada pasien bahwa penyakitnya disebabkan oleh
peningkatan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah dan kemudian
menumpuk di persendian sehingga menimbulkan peradangan dengan
gejala-gejala yang dialami pasien sekarang
- Memberikan edukasi bahwa penyakit pasien bisa dihindari dengan
membatasi makan-makanan yang dapat meningkatakan kadar asam
urat dalam darah seperti daging (sapi, kambing), makanan laut, melinjo
dan olahannya, ikan kaleng (sarden), kacang-kacangan, jamur,
kembang kol, dan bayam.
- Memberikan edukasi tentang komplikasi penyakit pasien yang dapat
menjadi ulkus bila oedem berisi cairan asam urat yang menumpuk
pecah
c. Kuratif
- Memberikan obat anti-peradangan berupa kortikosteroid sebagai
langkah awal untuk mengurangi persendian pada sendi. Pilihan berupa
Prednisone yg diberikan 30 – 50 mg/ hari.
- Memberikan obat untuk menghambat pembentukan dan menurunkan
kadar asam urat dalam darah. Diberikan bila gejala akut sudah hilang
karena bila diberikan pada saat serangan akut, bisa meningkatkan
peluang untuk terjadinya serangan akut berikutnya.
23 | G o u t A r t h r i t i s
d. Rehabilitatif
- Kontrol ulang bila keluhan tidak berkurang atau bertambah berat
- Latih sendi yang sakit agar tidak terjadi kekakuan sendi dikemudian
hari
- Atur pola makan
24 | G o u t A r t h r i t i s
Resep Akut
Resep Follow Up
25 | G o u t A r t h r i t i s
DINAS KESEHATAN KOTA PADANG
PUSKESMAS NANGGALO
Dokter : Irfan Tiwi
Tanggal : 20 Januari 2011
R/ Tab Prednisone 5 mg no. XX
3 dd tab II pc
Pro : Robby Idrus
Umur : 23 Tahun
DINAS KESEHATAN KOTA PADANG
PUSKESMAS NANGGALO
Dokter : Irfan Tiwi
Tanggal : 20 Januari 2011
R/ Tab Allopurinol 100 mg no X
1 dd tab I pc
Pro : Robby Idrus
Umur : 23 Tahun
BAB III
DISKUSI
Telah dilaporkan seorang pasien laki-laki berusia 23 tahun datang ke
Puskesmas Nanggalo padan tanggal 20 Januari 2012 dan didiagnosis dengan gout
arthritis. Pasien ini datang dengan keluhan nyeri dan bengkak pada pergelangan
kaki kanan yang telah berlangsung sejak 3 minggu dan meningkat dalam 2 hari
ini. Pasien juga kesulitan menggerakkan pergelangan kaki kanan karena nyeri bila
berjalan dan pada waktu pasien datang, pasien berjalan dengan pincang. Dari
keluhan utama ini dapat dipikirkan beberapa kelainan seperti trauma
musculoskeletal, arthritis rheumatoid, dan arthritis gout.
Dari anamnesa selanjutnya didapatkan bahwa nyeri hanya terjadi pada
sendi ankle (pergelangan) kaki kanan dan bersifat asimetris. Ankle kaki kiri
setelah diperiksa tidak ditemukan adanya kelainan. Pasien menyangkal telah
terjadi trauma pada sendi yang bengkak sehingga diagnosis yang disebabkan oleh
trauma dapat disingkirkan. Pasien merasakan nyeri meningkat pada malam hari
dan pagi hari sebelum tidur dan biasanya nyeri mulai berkurang bila pasien sudah
mulai beraktivitas kemuadian nyeri kembali dirasakan bila malam. 2 hari ini
pasien juga mengeluhkan demam disertai dengan nyeri yang bertambah ditempat
sendi yang bengkak. Dari anamnesis ini dapat kita singkirkan diagnosis
Reumatoid Artritis karena biasanya pada Reumatoid Artritis nyeri bersifat terus
menerus sepanjang hari dan mengenai sendi yang simetris. Diagnosis yang paling
mungkin adalah arthritis gout yang disebabkan kadar asam urat darah yang tinggi.
Setelah dilakukan anamnesis berikutnya didapatkan bahwa sebelum sakit
pasien mengkonsumsi jeroan sapi (gajeboh). Jeroan sapi merupakan makanan
yang mengandung asam urat yang tinggi. Pasien sebelumnya juga pernah berobat
di Puskesmas yang sama 1 minggu sebelumnya namun tidak ada perubahan. Dari
rekam medis pasien, 1 minggu yang lalu pasien hanya mendapatkan obat
penghilang nyeri golongan OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid) Ibuprofen 3
x 200 mg. Hal ini menandakan bahwa penyakit pasien adalah radang sendi yang
26 | G o u t A r t h r i t i s
disebabkan karena adanya penumpukan kristal monosodium urat di persendian.
Dengan hanya pemberian obat anti inflamasi tanpa pemberian obat penurun asam
urat, peradangan akan tetap berlangsung. Ayah pasien juga mengalami keluhan
yang sama namun keluhan di tempat yang berbeda yaitu pada sendi jempol dan
telunjuk kanan. Dari teori didapatkan bahwa predileksi penumpukan Kristal asam
urat terbanyak adalah pada sendi metatarsophalangeal I.
Dari pemeriksaan umum, didapatkan keadaan umum sakit sedang dan
kesadaran composmentis cooperative. Tekanan darah, frekuensi nadi dan
frekuensi nafas dalam batas normal. Terjadi peningkatan suhu yaitu 37,80C.
Pemeriksaan kepala, mata, leher, thoraks dan abdomen tidak ditemukan adanya
kelainan. Pada ekstremitas (ankle joint kanan) ditemukan adanya oedem, sendi
yang teraba hangat, merah dan nyeri pada waktu dilakukan penekanan. Sewaktu
pasien diminta untuk menggerakkan pergelangan kaki, pasien juga merasakan
nyeri sehingga pergerakan pergelangan kaki kanan terbatas.
Dari gejala yang didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, hampir
bisa dipastikan bahwa penyakit yang diderita pasien merupakan peradangan sendi
yang disebabkan karena menumpuknya Kristal Monosodium Urat di persendian
(Gout Arthritis). Untuk lebih yakin, penulis melakukan pemeriksaan kadar asam
urat pasien dengan alat yang tersedia di Puskesmas Nanggalo dan kemudian
didapatkan kadar Asam Urat darah 15,4 mgr% (Hiperusrisemia).
Untuk melihat apakah sudah terjadi destruksi trulang yang disebabkan
karena deposit Kristal Monosodium Urat dalam sendi, maka penulis juga
menganjurkan pasien untuk melakukan pemeriksaan foto rontgen pergelangan
kaki kanan.
Secara umum pengobatan pada pasien dengan artritis gout adalah
memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi, dan medikamentosa. Untuk
tatalaksana preventif, pasien dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi makanan yang
dapat meningkatkan asam urat seperti daging (sapi, kambing), makanan laut,
melinjo dan olahannya, ikan kaleng (sarden), kerang-kerangan, kacang-kacangan,
jamur, kembang kol, dan bayam serta mengkonsumsi alkohol. Perbanyak minum
27 | G o u t A r t h r i t i s
air putih agar pengeluaran asam urat melalui urin bisa maksimal. Serta
memberikan kompres hangat pada sendi yang nyeri dan bengkak untuk
mengurangi peradangan.
Untuk promotif, pasien diberikan edukasi bahwa penyakitnya disebabkan
oleh peningkatan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah dan kemudian
menumpuk di persendian sehingga menimbulkan peradangan dengan gejala-gejala
yang dialami pasien sekarang. Dan cara menghindarinya dengan membatasi
makan-makanan yang dapat meningkatakan kadar asam urat dalam darah seperti
daging (sapi, kambing), makanan laut, melinjo dan olahannya, ikan kaleng
(sarden), kacang-kacangan, jamur, kembang kol, dan bayam. Menjelaskan tentang
komplikasi penyakit pasien yang dapat menjadi ulkus bila oedem berisi cairan
asam urat yang menumpuk pecah.
Untuk medikamentosa diberikan obat anti-peradangan berupa
kortikosteroid sebagai langkah awal untuk mengurangi persendian pada sendi,
karena ada riwayat pemberian NSAID yang tidak dapat mengurangi peradangan
dan rasa nyeri walaupun artritis tidak menyerang banyak sendi. Allopurinol
diberikan untuk menghambat pembentukan dan menurunkan kadar asam urat
dalam darah dan diberikan setelah serangan akut selesai (pada follow up
berikutnya).
Untuk rehabilitatif, pasien di minta untuk kontrol ulang bila keluhan tidak
berkurang dengan terapi yang diberikan atau bertambah berat. Latih sendi yang
sakit agar tidak terjadi kekakuan sendi dikemudian hari. Serta pengaturan pola
makan.
28 | G o u t A r t h r i t i s
DAFTAR PUSTAKA
1. Pile, Kevin. Problem solving Rheumatology hal : 189-194. Barcelona : Clinical
Publishing, 2008.
2. Adebajo & Martin Underwood. ABC of Rheumatholohy. Edisi ke-IV, hal : 73-
78. Inggris : Blackwell Publishing, 2010.
3. Fabio, di Anthony. Gouty Arthritis. hal : 1-15. Amerika : AKA The Arthritis
Trust of America, 1997.di unduh dari www.arthritistrust.org
4. JOEL R. PITTMAN, PHARM. D., dan MICHAEL H. BROSS, M.D. Diagnosis
and Management of Gout. Amerika : University of Mississippi Medical Center
Jackson, Mississippi,2010.di unduh dari www.AAFP.com
5. Watts, Richard W. E. Oxford Textbook of Medicine 4th edition. Oxford,March
2003.
6. Thomas, joe.Natural Gout Remedies. Amerika : 2009. Di unduh dari
www.naturalgoutremedies.com
7. Tehupeiory, Edward Stefanus. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi
IV. Jakarta : Departement Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Juni 2006.
8. Tehupeiory, Edu S. Diagnosis dan Penatalaksanaan Artritis Gout. Jakarta :
Cermin dunia Kedokteran, 2000. Diunduh dari www.google.com
9. Iryaningrum, Maria R. Artritis Gout, Diagnosis dan Pengelolaan. Jakarta :
Majalah Kedokteran Atmajaya, September 2005. diunduh dari
www.google.com
29 | G o u t A r t h r i t i s