Case Gout Artritis Revisi

Click here to load reader

  • date post

    04-Aug-2015
  • Category

    Documents

  • view

    69
  • download

    4

Embed Size (px)

Transcript of Case Gout Artritis Revisi

BAB I TINJAUAN PUSTAKA1.1 Definisi1,2 Gout merupakan gangguan metabolik yang umum, secara khas tampak sebagai radang sendi tunggal, yang secara umum pada sendi pertama metatarsal phalangeal. Istilah gout termasuk sebuah serangan akut, kecendrungan untuk terjadinya serangan ulang dan juga pada artritis gout kronis. Yang mendasari gangguan ini adalah pembentukan asam urat, yang merupakan produk pemecahan purin. Manusia dan beberapa primata, tidak memiliki uricase, yang pada mamalia lainnya mampu mengoksidasi asam urat menjadi allantoin, menjadi sebuah zat yang lebih larut. Peningkatan konsumsi purin dan peningkatan pemecahan protein endogen (sebagai contoh : terapi kanker atau keganasan hematologi) dapat meningkatkan kadar asam urat. Eksresi asam urat utamanya melalui ginjal. Rata-rata ekresi ginjal dipengaruhi oleh urine flow, pH dan kompetitif pertukaran tubular ginjal (contoh : diuretic). Pasien yang mengalami masalah-masalah ini biasanya dikarenakan peningkatan purin dan akan meningkatkan asam urat pada urin dan menyebabkan ginjal memiliki kemampuan yang rendah dalam mengeksresikannya. Untuk terbentuknya kristal asam urat, serum perlu tersaturasi dengan asam urat > 0.42mmol/l (>7.0 g/dl). Kondisi ini merupakan batas atas untuk kisaran normal pada laki-laki dan wanita post menopause pada kebanyakan laboratorium. Untuk wanita pre-menopause batas atas kisaran normal serum asam urat adalah 0.36 mmol/ l( > 6.0g/dl).

1.2 Epidemiologi2 Prevalensi mungkin sekitar 1% pada pupulasi kulit putih. Gout jarang pada wanita pre-menopause. Bagaimanapun, ada tampak data yang memperlihatkan wanita yang mengalami gangguan ini dan memperlihatkan adanya penggunaan obat-obat profilaktik. Gout dikaitkan dengan peningkatan umur dan obesitas. Pada beberapa 1|Gout Arthritis

populasi bukan kulit putih, ada kecendrungan untuk terjadi gout/hiperurisemia, sebagai contoh prevalensi gout 6.4% dan 3.6% pada masyarakat Maori New Zealand dan penduduk asli Eropa.secara umum terdapat peningkatan prevalensi pada group etnik disekitar Samudra Pasifik. Di Malaysia, terdapat tiga kelompok etnis : melayu, china dan tamil. Semua kelompok etnik ini memiliki rata-rata kadar asam urat yang tinggi dibandingkan dengan populasi kulit putih. Faktor lingkungan juga memainkan peranan yang penting, sebagai contoh, perubahan gaya hidup kepulauan tradisional menjadi pola diet barat meningkatkan prevalensi gout sembilan kali lipat pada masyarakat Maori, masayarakat kepulauan Tokelaun yang bermigrasi ke Selandia Baru. Prevalensi gout juga tinggi pada etnik negro-karibia-afrika. Pada gout yang terjadi di afrika bahagian sub sahara dikaitkan dengan tingginya konsumsi alkohol dan rendahnya sosial ekonomi. Masalah utama pada daerah ini adalah keparahan gout yang terjadi dikarenakan efek yang di picu oleh minuman alkohol pabrikan rumahan dan gangguan fungsi ginjal.

1.3 Faktor Resiko 1.3.1 Usia dan Jenis Kelamin Gout menjadi lebih umum seiring peningkatan usia. Pada laki-laki dilaporkan prevalensi berkisar pada ,0.5% di bawah usua 35 tahun hingga 7% di atas usia 75 tahun. Sangat jarang pada wanita usia premenopause, tetapi meningkat 2,5-3.0% pada usia di atas 75 tahun.2 Adanya wanita yang memperlihatkan gejala dan tanda gout setelah menopause, sangatlah meyakinkan adnya factor hormonal.3

2|Gout Arthritis

1.3.2 Obesitas2 Faktor resiko relatif untuk meningkatnya kejadian gout adalah dengan peningkatan Body mass index (BMI). Di bandingkan dengan orang yang memiliki BMI antara 21-25 dengan BMI >35, memiliki resiko empat kali lipat untuk berkembang menjadi gout.

1.3.3 Diet2 Setiap penambahan porsi daging setiap harinya, meningkatkan resiko gout menjadi 20%. Sayuran kaya purin tidak tampak sebagai peningkat resiko gout, dan konsumsi produk susu olahan menurunkan resiko perkembangan penyakit ini. Konsumsi fruktosa juga meningkatkan resiko perkembangan gout. Kondisi ini terjadi secara alami dan tampak pada konsumsi syrup fruktosa jagung, yang mana sering kali digunakan sebagai pemanis untuk minuman ringan dan makanan ringan lainnya di Amerika Serikat. Penggunaan manisan jagung ini jarang di luar Amerika Serikat.

3|Gout Arthritis

1.3.5 Obat-obatan2 Sejumlah obat-obatan dapat meningkatkan serum asam urat, yang paling sering disebabkan oleh diuretik. Aspirin dan salisilat dengan dosis rendah menurunkan eksresi asam urat, tetapi dengan dosis tinggi (4-6g/hari) dapat mempengaruhi uricosurik.

1.3.6 Alkohol2 Dibandingkan dengan orang yang tidak minum alkohol, orang yang mengkonsumsi alkohol > 50 gr setiap harinya, memiliki resiko 2,5 kali untuk

berkembang menjadi gout. Sekaligus terdapat kaitan yang erat antara bir dan gout, hanya ada kaitan yang lemah antara spritus dan gout. Tidak tampak kaitan antara wine dengan gout. Alkohol dikatabolisasi menjadi keton dan diubah menjadi asam urat untuk dieksresikan melalui tubulus ginjal. Beer memiliki sejumlah purin, berasal dari ragi yang dikatabolisasi menjadi urat oleh bakteri usus. Alkohol juga meningkatkan dosis allupurinol yang dibutuhkan dengan menurunkan konversi allupurinol menjadi bentuk metabolit yang efektif, oxipurinol.

1.4 Patogenesis 1.4.1 Gout Setiap sel di tubuh manusia akan mati dan digantikan dengan sel yang baru. Sel yang tua akan didaur ulang dan zat purin yang dikandung sel tersebut akan dipecahkan. Asam urat merupakan bentuk lengkap dari purin yang telah dipecahkan. Kondisi ini 4|Gout Arthritis

merupakan suatu hal yang normal dari pembentukan asam asam urat di dalam tubuh sebagai hasil dari pemecahan purin. Sekali purin dibentuk, zat ini berfungsi sebagai anti oksidan dan membantu untuk mencegah kehancuran pembuluh darah kita. Jadi, asam urat sangat penting untuk melindungi pembuluh darah kita.6 Ketika tubuh melakukan metabolisme, asam urat terus bertambah di dalam tubuh. Ginjal bertanggung jawab untuk mejaga asam urat dalam batas yang seimbang, setiap gangguan ginjal akan memicu terjadinya akumulasi asam urat yang berlebihan di berbagai bagian tubuh. Sebagai tambahan, penghancuran sel yang berlebihan dan memakan makanan yang tinggi purin juga berkontribusi tingginya kadar asam asam urat. Jadi ginjal tidak mampu membuang asam urat dengan peningkatan yang cepat untuk menjaga kadar asam urat dalam batas seimbang.6 Ketika asam urat terakumulasi, kristal asam urat yang sering disebut dengan monosodium asam urat crystal, dapat menjadi menumpuk pada tendon, sendi, ginjal, dan organ lainnya. Akumulasi kristal asam urat ini masuk pada fase kedua yang disebut gout.6

Pada awal serangan gout akut aktivasi monosit/makrofag memicu produksi dari sitokin

(interleukines, tumour necrosis factor (TNF-a) ) dan aktivasi cyclooxygenase (COX-2) proses apoptosis neutrofil dan pembuangan kristal oleh makrofag yang teraktifasi memicu imflamasi spontan.5

1.4.2 Hiperurisemia Hiperuresemia didefinisikan sebagai konsentrasi serum asam urat diatas 7 mg/dl (420 mol per L). konsentrasi ini juga menjadi batasan dari monosodium urat yang terlarut di dalam plasma. Pada level 8 mg/dl (480 mol per L) atau lebih, monosodium urat akan mengendap di dalam jaringan. Pada pH 7, lebih dari 90% asam urat dalam bentuk monosodium urat.

5|Gout Arthritis

Asam urat, yang merupakan produk akhir dari metabolisme purin, merupakan produk sampingan yang tidak memiliki makna fisiologis. Manusia rendah uricase, sejenis enzim yang memecahkan asam urat menjadi lebih larut air ( allantoin), yang mencegah penumpukan asam urat. Peningkatan kadar serum asam urat merupakan hasil dari produksi berlebihan atau rendahnya eksresi asam urat. Pada 90% pasien, gout disebabkan oleh rendahnya eksresi asam urat. Walaupun hiperuresemia merupakan sebuah faktor resiko perkembangan gout, hubungan yang nyata antara hiperuisemia dan gout belum jelas. Arthritis gout akut dapat terjadi pada konsentrasi serum asam urat yang normal. Kebalikannya, banyak orang dengan hiperuresemia tidak pernah menampakan gejala serangan arthritis gout. Hiperurisemia dapat memiliki banyak penyebab. Kadar serum asam urat menjadi meningkat pada setiap gangguan yang dihasilakn oleh proliferasi dari sel atau pergantian nucleoprotein yang berlebihan. Hiperurisemia dapat terjadi pada penurunan fungsi ginjal, gangguan genetik yang menyebabkan peningkatan produksi asam urat atau terbatasnya eksresi asam urat (Tabel 1).4 beberapa obat dapat meningkatkan konsentrasi serum asam urat melalui modifikasi dari kemampuan penyaringan asam urat pada proses transpor tubular. Hiperurisemia telah dikaitkan dengan hipertriglyseridemia dan diabetes mellitus ,5 dan kondisi ini memiliki resiko besar untuk perkembangan penyakit arteri koroner. 6 gout dan rheumatoid arthritis tidak muncul secara berkaitan. 1.4.3 Kaitan Gout dan Hiperurisemia Hiperurisemia diperlukan untuk terjadinya perkembangan gout. Penumpukan kristal dapat terjadi di jika serum tersaturasi dengan asam urat (0.42 mmol/l). kondisi ini mungkin berbeda pada beberapa laboratorium mengenai kisaran normal dan populasinya. Hanya sedikit orang dengan hiperurisemia berkembang menjadi gout. Contoh kejadian

6|Gout Arthritis

gout hanya terjadi 6% pada orang dengan asam urat 0.60 mmol/l . Serum asam urat dapat saja rendah saat serangan akut, dan dengan pasien yang mengkonsumsi obat-obatan penurun asam urat dapat saja terpengaruh sampai penumpukan kristal di sendi dapat dibersihkam. Jadi, adanya kenaikan serum asam urat tidak esensial sebagai syarat untuk diagnosa gout.2 Asam urat, yang merupakan produk akhir dari metabolisme purin, merupakan produk sampingan yang tidak memiliki makna fisiologis. Manusia rendah uricase, sejenis enzim yang memecahkan asam urat menjadi lebih larut air ( allantoin), yang mencegah penumpukan asam urat. Peningkatan kadar serum asam urat merupakan hasil dari produksi berlebihan atau rendahnya eksresi asam urat. Pada 90% pasien, gout disebabkan oleh rendahnya eksresi asam urat.4 Lebih dari dua per tig