Post on 17-Feb-2016
description
Struktur dan Mekanisme Kerja Jantung
Maria Jane Nadia A. Mandagie
102010304
Kelompok 10
Mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
2010
Jl. Arjuna Utara no. 6 Jakarta Barat 11510
mjmandagie@hotmail.com
Pendahuluan
Jantung merupakan sebuah organ yang tidak pernah berhenti bekerja selama
kehidupan seseorang. Jantung bertugas untuk memompa darah ke seluruh tubuh.
Darah yang diedarkan adalah darah yang membawa nutrisi dan oksigen guna untuk
metabolisme tubuh sedangkan alirah darah balik berisi hasil/sisa metabolisme dan
karbondioksida yang harus dikeluarkan dari tubuh. Karena itu jantung merupakan
organ yang sangat penting. Berikut akan dibahas mengenai struktur jantung dan
mekanime kerjanya.
1
Struktur jantung
Jantung merupakan organ berongga, berotot dan berbentuk kerucut tumpul.
Ujung atas yang lebar (dasar) mengarah ke bahu kanan dan ujung bawah yang
mengerucut (apeks) mengarah ke panggul kiri. Jantung berukuran kurang lebih
sebesar kepalan tangan pemiliknya. Berat jantung sekitar tujuh sampai lima belas ons.
Jantung terletak di belakang sternum dan kartilago costae dalam mediastinum. 1
Mediastinum merupakan rongga yang terdapat di antara pleura mediastinalis
kanan dan kiri yang pada bagian atas berbatasan langsung dengan apertura thoracis
superior dan bagian bawah berbatasan dengan diafragma. Mediastinum sendiri dibagi
menjadi dua bagian yaitu superior dan inferior yang masing-masing memiliki tiga
bagian di dalamnya.
Jantung terbagi atas empat ruangan yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. Atrium akan mendapat darah dari vena sedangkan ventrikel
akan mempompa darah ke arteri. Atrium dan ventrikel kiri masuk ke dalam sirkulasi
sistemik, sedangkan atrium dan ventrikel kanan masuk ke dalam sirkulasi pulmonal.
Dinding pada ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan dinding pada atrium yang
disebabkan karena fungsinya yang akan memompa darah keluar dari jantung yang
akan dibawa ke seluruh tubuh maupun ke dalam paru. Sekat yang memisahkan antara
atrium kanan dan atrium kiri adalah septum atrium dan yang memisahkan antara
ventrikel kiri dan ventrikel kanan adalah septum ventrikel. Pemisah yang akan
memisahkan atrium dan ventrikel disebut dengan annulus fibrosus atau jaringan
fibrosa.
1. Atrium dextrum1
2
Atrium dextrum ini agak besar dan dindingnya mempunyai tebal ± 2mm.
Volumenya kurang lebih 57 cc. Terdiri dari dua bagian yaitu atrium propria dan
auricula dextra.
1.1 Atrium propria merupakan ruang di antara dua vena cava dan ostium
atrioventricullaris, dimana dindingnya menjadi satu dengan dinding vena
cava dan permukaan inferiornya halus.
1.2 Auricula dextra berbentuk seperti daun telinga anjing, merupakan
kantung di antara vena cava superior dan ventriculus dextra. Batas antara
auricula dengan atrium dari luar ditandai oleh sulcus terminalis yang
berhubungan dengan bangunan yang disebut crista terminalis. Permukaan
dalam auricula terdiri superior susunan otot yang disebut mm.pectinati.
Pada bagian dalam atrium dextrum, dapat ditemukan bangunan-bangunan yaitu :
ostium v. cava superior, ostium v.cava inferior, sinus coronarius dan foramina
venarum minimarum dan fossa ovalis.
2. Ventriculus dextra1
Tebal dindingnya adalah 1/3 tebal dinding ventriculus sinister. Dinding ini
tebal dibagian basis dan semakin tipis ke arah apex. Di bagian dalamnya
terdapat lubang yaitu :
2.1 ostium atrioventricularis dextra
Ostium atrioventricularis dextra merupakan tempat melekat valvula
atau katup trikuspidalis.
2.2 ostium truncus pulmonalis
Pada ostium ini terdapat valvula pulmonalis.
3. Atrium sinistrum1
Atrium sinistrum ukurannya sedikit lebih kecil dibanding yang dextra,
mempunyai ukuran lebih tebal ± 3mm. Terdiri dari dua bagian yaitu atrium
propia dan atrium sinistra.
3.1. Atrium proprium
3
Pada atrium propium terdapat empat vv.pulmonales yang masing-masing
sisi bermuara dua vena. Ostium atrioventricularis sinistra ukurannya lebih
kecil disbanding yang dextra dan melekat valvula mitralis. Permukaan
bagian dalam atrium ini halus.
3.2. Auricula sinistra berbentuk panjang, sempit dan lebih melengkung
dibanding yang dextra. Dibagian permukaan dalam terdapat rigi muscular
yang disebut Mm. Pectinati.
4. Ventriculus sinister1
Ventriculus sinister bentuknya lebih panjang, lebih conus, dan dindingnya tiga
kali lebih tebal daripada yang dextra. Pada permukaan dalam ventriculus
sinister dijumpai dua lubang, yaitu :
4.1. Ostium atrioventricularis sinistra.
Pada ostium ini melekat valvula bicuspidalis atau valvula mitralis yang
terdri dari dua cuspis dengan ukuran yang tidak sama besar. Pada cuspis
melekat chorda tendinae tetapi berjumlah lebih sedikit disbanding dextra.
Memiliki dua m.papilaris yaitu anterior yang melekat pada dinding ventral
jantung dan posterior yang melekat di sebelah dorsal. Pada ujung m.
papilaris melekat chorda tendinae yang melekat pada kedua cuspis.
4.2. Ostium aorticum
ostium aorticum merupakan lubang bulat di sebelah ventral dan dextra
dari ostium atrioventricularis sinistra yang memiliki valvula semilunaris.
Perikardium2
Jantung dilapisi oleh selaput yang disebut dengan perikardium. Perikardium
memiliki dua lapisan yang terdiri dari perikaridum fibrosa dan pericardium serosa.
Perikaridum fibrosa terletak di bagian luar yang mecegah terjadinya
pergangan jantung yang berlebihan. Lapisan dalam merupakan perikaridum serosa
yang terbagi menjadi dua lapisan yaitu visceral dan yang melipat ke belakang disebut
4
parietal. Di antara kedua lapisan selpaut jantung tersebut, terdapat cairan yang
menjadi pelumas agar tidak terjadi gesekan pada saat jantung berkontraksi.
Katup jantung
Jantung memiliki katup untuk mencegah darah mengalir ke arah yang
salah.Katup jantung terdiri atas jaringan ikat fibrosa padat dipusat (yang mengandung
serat kolagen maupun elastin), yang dilapisi kedua sisinya oleh lapisan endotel. Dasar
katup melekat pada annulus fibrosus di skeleton fibrosa.
Terdapat empat katup utama jantung yaitu dua katup atrioventrikular dan dua
katup semilunar. Katup atrovetrikular yang terdiri dari trikuspidalis dan bikuspidalis
atau mitral. Katup trikuspidalis memiliki tiga daun katup (kuspid) yang berbentuk
segitiga dan terletak di antara atrium dan ventrikel kanan. Katup bikuspidalis atau
mitral memiliki dua katup dan terletak di antara atrium dan ventrikel kiri.
Katup atrioventrikular (AV) pada tepinya diikat oleh genjel fibrosa tipis kuat
yaitu jaringan tendinosa (chorda tendinae) yang mencegah katup terbalik. Katup AV
membiarkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel tapi mencegah darah balik dari
ventrikel ke atrium sewaktu pengosongan ventrikel. Jika peningkatan tekanan
ventrikel tidak memaksa katup AV menutup sewaktu ventrikel berkontraksi untuk
mengosongkan isinya maka akan banyak darah yang secara tidak efisien mengalir
balik ke dalam atrium serta vena dan bukan dipompa ke dalam arteri.
Katup semilunar yang berbentuk setengah bulan dibagi menjadi dua yaitu
katup pulmonal yang menghubungkan antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
yang akan masuk ke arah paru dan katup aorta yang menghubungkan ventrikel kiri
dengan aorta. Katup-katup smeilunar akan dipaksa membuka ketika tekanan ventrikel
kiri dan kanan masing-masing melebih tekanan di aorta dan arteri pulmonalis sewaktu
kontraksi dan pengosongan ventrikel.
Lapisan dinding jantung3,4
Jantung memiliki tiga lapisan yaitu lapisan epikardium, miokardium dan
endokardium.
1. Endokardium
Endokardium terdiri atas selapis sel endotel gepeng, yang berada diatas selapis
tipis subendotel jaringan ikat longgar yang mengandung serat elastin dan kolagen,
selain sel otot polos. Endokardium akan berhubungan dengan lapisan miokardium
5
pada lapisan subendokardium yang mengandung vena, saraf dan cabang-cabang dari
sistem penghantar impuls jantung (sel-sel purkinje).
2. Miokardium
Miokardium merupakan lapisan yang paling tebal pada jantung yang terdiri
dari otot jantung. Otot jantung strukturnya sama dengan otot rangka yang
membedakan hanya otot jantung memiliki pembatas yaitu diskus interkalaris yang di
dalam memiliki desmosom yang menghubungkan membran-membran di dalam otot
jantung dan gap junction yang akan menghantarkan listrik ke seluruh otot jantung.
Otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan yang menyebabkan
sisi kiri menjadi pompa yang kuat. Sisi kiri harus lebih tebal karena meskipun sisi
kanan dan kiri jantung memompa darah dalam jumlah yang sama namun sisi kiri
melakukan kerja lebih besar, karena memompa darah dalam jumlah yang sama pada
tekanan yang lebih tinggi ke dalam.
Diantara serabut-serabut otot miokardium, terdapat banyak ujung saraf aferen
bebas, yang berhubungan dengan sensibilitas dan rasa nyeri.
3. Epikardium
Epikardium merupakan lapisan jaringan ikat longgar subepikardium
mengandung vena, saraf, dan gangglia saraf. Epikardium dapat disetarakan dengan
lapisan viseral perikardium, yaitu membran serosa tempat jantung berada. Di antara
lapisan viseral (epikardium) dan lapisan parietal, terdapat sejumlah kecil cairan yang
memudahkan pergerakkan jantung.
Mekanisme kerja jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal
dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung yaitu sembilan puluh
sembilan persen sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu
memompa. Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri
potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak
6
berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial
aksi yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.5
a. Aktivitas Listrik jantung
Impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki
kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan,
potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan melalui traktus internodal
dan ke atrium kiri, melalui bachman's bundle. Sebagian penghantaran impuls
tersebut dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar
melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls
berjalan dari atrium ke dalam ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik
kontak listrik antara kedua bilik tersebut.6
Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa
kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel
berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum
antarventrikel melalui berkas His (bundle of His) dan secara cepat disebarkan
ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya
diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction.
Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh
kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.
Potensial aksi ini terdiri dari 5 fase yang sesuasi dengan peristiwa
electrofisiologi tertentu, yaitu :
Fase Istirahat (fase 4) -- Pada keadaan istirahat maka, sel jantung
memperlihatkan suatu perbedaan potensial listrik atau voltase membran
selnya. Bagian dalam sel relatif negatif sedangkan bagian luarnya relatif
positif, dengan demikian, sel tersebut mengalami Polarisasi. Perbedaan ini
timbul akibat permeabilitas relatif dari membran sel terhadap ion-ion
disekitarnya, terutama K+ dan Na+.
Dalam keadaan istirahat, membran sel lebih permeable terhadap K+
dibandingkan terhadap Na+. karena itu, sejumlah kecil K+ merembes keluar
sel dari daerah yang mempunyai kadar K+ yang tinggi menuju cairan
7
ekstrasel dimana kadar K+ nya lebih rendah. Dengan hilangnya K+ yang
bermuatan positif dari dalam sel, maka muatan listrik bagian dalam sel
tersebut menjadi relatif negatif.
Fase Depolarisasi Cepat (fase 0- Upstroke) --- Depolarisasi sel adalah akibat
permeabilitas membran terhadap Na+ sangat meningkat. Na+ yang terdapat di
luar sel mengalir cepat masuk ke dalam sel melalui saluran cepat, didorong
oleh perbedaan kadar Na+ itu sendiri. Masuknya Na+ yang bermuatan positif,
mengubah muatan negatif di sepanjang membran sel, bagian luar dari sel
menjadi negatif, sedangkan bagian dalamnya menjadi positif.
Fase Repolarisasi Parsial (fase 1- Spike) – Segera setelah terjadi depolarisasi,
maka terjadi sedikit perubahan mendadak dari kadar ion dan timbul suatu
muatan listrik relatif. Tambahan muatan negatif di dalam sel itu
menyebabkan muatan positifnya agak berkurang. Sebagai efeknya, sebagian
dari sel itu mengalami repolarisasi. Fase ini diduga mencerminkan inaktivasi
mendadak saluran cepat Na+ yang memmungkinkan terjadinya influks cepat
dari Na+.
Fase Plateu (Fase 2) -- Suatu plateu sesuai dengan periode refrakter absolut
myocardium. Selama fase ini, tidak terjadi perubahan muatan listrik melalui
membran sel. Jumlah ion bermuatan positif yang masuk dan keluar berada
dalam keseimbangan. Plateu terutama disebabkan oleh aliran Ca2+ ke dalam
sel secara perlahan-lahan. Kecuali itu juga dibantu oleh gerakan Na+ ke
dalam sel melalui saluran lambat sedikit demi sedikit. Gerakan muatan positif
ke dalam ini diimbangi oleh gerakan K+ ke luar sel.
Fase Repolarisasi Cepat (fase 3- Down Stroke) -- Selama repolarisasi cepat,
maka aliran muatan Ca2+ dan Na+ ke dalam sel secara lambat diinaktifkan dan
permeabilitas membran terhadap K+ sangat meningkat. K+ keluar dari dalam
sel dengan demikian mengurangi muatan positif dalam sel. Bagian dalam sel
akhirnya kembali ke keadaan yang relatif negatif dan bagian luar sel kembali
ke keadaan yang relatif positif. Distribusi ion pada keadaan istirahat
dipulihkan kembali melalui kegiatan kontinyu pompa Na-K yang dengan aktif
memindahkan K+ ke dalam sel dan Na+ ke luar sel.
8
Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang
berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang
lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama
disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca2+ lambat. Karena terdapat periode
refrakter yang lama dan fase datar yang berkepanjangan, penjumlahan dan
tetanus otot jantung tidak mungkin terjadi. Hal ini memastikan bahwa terdapat
periode kontraksi dan relaksasi yang berganti-ganti sehingga dapat terjadi
pemompaan darah. Penyebaran aktivitas listrik ke seluruh jantung dapat
direkam dari permukaan tubuh. Rekaman ini, EKG, dapat memberi informasi
penting mengenai status jantung.5
c. Siklus Jantung
Sistole atau kontraksi ventrikel, dan diastole atau relaksasi ventrikel, terdiri
dari 5 fase. Kelima fase-fase tersebut dapat digambarkan seperti berikut ini:
Diastole Awal – Gelombang repolarisasi menyebar melalui myocardium
ventrikel, dan atrium dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi
maka tekanan ventrikel turun sampai lebih rendah dari tekanan atrium.
Akibatnya katup semilunaris tertutup dan terdengarlah bunyi jantung kedua.
Keadaan istirahat ini berlangsung terus sampai tekanan ventrikel lebih rendah
dari tekanan atrium, sehingga katup AV membuka. Periode antara penutupan
katup semilunaris dan pembukaan katup-katup AV disebut sebagai Relaksasi
Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan walaupun tekanan
ventricular terus menurun. Dengan terbukanya katup AV ini, maka dengan
“cepat” ventrikel terisi oleh darah vena yang telah terkumpul dalam atrium.
Kira-kira 70%-80% dari pengisian ventrikel terjadi selama tahap ini.
Mid-diastole – Fase pengisian “lambat” ventrikel atau diastasis. Baik atrium
maupun ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah yang masuk ke dalam
atrium melalui pembuluh vena, mengalir secara pasif ke dalam ventrikel
melalui katup AV yang terbuka. Katup semulunaris dalam keadaan tertutup.
9
Diastole Lanjut – Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan
berhenti sementara pada AV Node. Otot atrium berkontraksi, memberikan
tambahan 20%-30% pada isi ventrikel.
Sistole Awal – Depolarisasi menyebar dari AV Node melalui cabang berkas
menuju myocardium ventrikel. Volume darah di ventrikel pada akhir diastole
dikenal sebagai volume distolik akhir (EDV), yang besarnya sekitar 135 mL.
Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalam ventrikel meningkat
melebihi tekanan dalam atrium. Akibatnya katup AV menutup, dan penutupan
inilah yang menimbulkan bunyi jantung pertama. Ventrikel terus
meningkatkan tekanannya; namun selama fase ini, tekanan dalam aorta dan
arteria pulmonalis melebihi tekanan dalam ventrikel, dengan demikian katup
semilunaris tetap dipertahankan dalam keadaan tertutup. Ini disebut Kontraksi
Isovolumetrik, karena volume ventrikel tetap konstan akibat dari tertutupnya
semua katup maka tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama
waktu ini.
Sistole Lanjut – Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam
pembuluh darah, maka katup semilunaris akan membuka dan terjadilah ejeksi
ventricular ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Fase ejeksi ini dapat
dibagi menjadi fase awal “ejeksi cepat” yang singkat, dan fase lanjutan “ejeksi
lambat” yang lebih panjang. Jumlah darah yang dipompa ke luar dari setiap
ventrikel pada setiap kontraksi dikenal sebagai volume isi sekuncup (stroke
volume, SV) yang setara dengan volume diastolik akhir dikurangi volume
sistolik akhir, yaitu 70 mL.
Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang
terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol.
Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut
sebagai volume sistolik akhir (ESV), yang besarnya sekitar 65 mL. Ini adalah jumlah
darah paling sedikit di dalam ventrikel.5
d. Curah Jantung
Curah jantung (Cardiac Output, CO) adalah volume darah yang dipompa
oleh tiap ventrikel per menit. Hal ini disebabkan oleh kontraksi otot
10
myocardium yang berirama dan sinkron, sehingga darahpun dipompa masuk
ke dalam sirkulasi pulmonary dan sistemik. Besar cardiac output ini berubah-
ubah, tergantung kebutuhan jaringan perifer akan oksigen dan nutrisi. Cardiac
output tergantung dari hubungan yang terdapat antara dua buah variable,
yaitu: frekuensi jantung (kecepatan denyut jantung) dan stroke volume
(volume darah yang dipompa per denyut). Cardiac output dapat
dipertahankan dalam keadaan cukup stabil meskipun dipengaruhi oleh salah
satu variable, yaitu dengan melakukan penyesuaian pada variable yang lain.5
Stroke volume dapat dipengaruhi oleh tiga faktor yaitu :
1. Preload (kontrol intrinsik) : derajat pengisian ventrikel.
Hubungan langsung antara volume diastolik akhir dan stroke volume
membentuk kontrol intrinsik atas stroke volume, yang mengacu pada
kemampuan inheren jantung untuk mengubah-ubah stroke volume
(mengubah-ubah panjang serat otot).
2. Kontraktilitas (kontrol ekstrinsik) : pengaruh curah jantung
melalui faktor yang tidak berasal dari jantung sendiri (ekstrinsik).
Pengaturan ekstrinsik melalui persarafan dan zat-zat kimia dalam
darah. Stimulasi simpatis dan epinefrin meningkatkan kontraktilitas
jantung, yang mengacu pada kekuatan kontraksi pada setiap volume
diastolik akhir; jantung berkontraksi secara lebih kuat (mengubah-ubah
tingkat stimulasi simpatis).
3. Afterload : tekanan rata-rata dalam pembuluh darah aorta dan
pembuluh pulmonal. Dapat diartikan juga sebagai beban kerja yang
ditimpakan ke jantung setelah kontraksi dimulai.5
e. Efek Sistem Saraf Otonom
Jantung dipersarafi oleh keduadivisi sistem saraf otonom, yang dapat
memodifikasi kecepatan (serta kekuatan) kontraksi, walaupun untuk memulai
kontraksi tidak memerlukan stimulasi saraf. Saraf parasimpatis ke jantung,
yaitu saraf vagus, terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV.
Persarafan simpatis ke ventrikel tidak signifikan. Saraf-saraf simpa\atis
11
jantung juga mempersarafi atrium, termasuk nodus SA dan AV, serta banyak
mempersarafi ventrikel.
Efek stimulasi parasimpatis pada jantung :
nodus SA – menurunkan kecepatan denyut jantung karena asetilkolin
memperlambat penutupan saluran K+ (hiperpolarisasi membran nodus SA)
maka menurunkan kecepatan denyut jantung, kronotropik negatif.
nodus AV – menurunkan eksitabilitas nodus tersebut, memperpanjang
transmisi impuls ke ventrikel (bahkan lebih lama daripada perlambatan
nodus AV biasa), akibat peningkatan permeabilitas K+ , dromotropik
negatif.
sel-sel kontraktil – mempersingkat potensial aksi (perlambatan arus Ca2+,
fase datar berkurang) yang mengakibatkan kontraksi atrium melemah,
inotropik negatif.
Efek stimulasi simpatis pada jantung :
nodus SA – meningkatkan kecepatan depolarisasi (ambang lebih cepat
dicapai) karena norepinefrin mempercepat inaktivasi saluran K+ maka
kecepatan denyut jantung meningkat, kronotropik positif .
nodus AV – mengurangi perlambatan nodus AV dengan meningkatkan
kecepatan penghantaran (peningkatan arus masuk Ca2+), dromotropik
positif.
mempercepat penyebaran potensial aksi di seluruh jalur penghantar
khusus.
Sel-sel kontraktil – meningkatkan kekuatan kontraktil, inotropik positif,
sehingga jantung berdenyut lebih kuat dan memeras lebih banyak darah ke
luar (peningkatan permeabilitas Ca2+).
Elektrokardiogram
Elektrokardiogram (EKG) adalah suatu sinyal yang dihasilkan oleh aktivitas
listrik otot jantung. EKG ini merupakan rekaman informasi kondisi jantung yang
diambil dengan memasang elektroda pada badan. Rekaman EKG ini digunakan oleh
dokter atau ahli medis untuk menentukan kondisi jantung dari pasien, yakni untuk
12
mengetahui hal-hal seperti frekuensi (rate) jantung, arrhytmia, infark miokard,
pembesaran atrium, hipertrofi ventrikular, dll. Sinyal EKG direkam menggunakan
perangkat elektrokardiograf.
Sistem 12 lead (sadapan) EKG
Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun
harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda memandang
jantung dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian yang
lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan
elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca sinyal-sinyal
elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula informasi yang dapat
diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi
menjadi enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang
horizontal.
Bidang Vertikal/Frontal :
a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven, yaitu Lead I, II, dan III.
Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua elektroda yang digambarkan
sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitiga Einthoven.
b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang sering disebut juga sadapan
unipolar ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini merekam besar
potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas
yang akan diukur.
Bidang Horizontal :
13
Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar prekordial,
yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
Gambar 2.3 Sadapan ekstrimitas dan unipolar prekordial
Komponen dan Bentuk Sinyal EKG
Menurut Mervin J. Goldman definisi sinyal EKG adalah grafik hasil catatan potensial
listrik yang dihasilkan oleh denyut jantung. Sinyal EKG terdiri atas :
1. Gelombang P, terjadi akibat kontraksi otot atrium, gelombang ini relatif kecil karena
otot atrium yang relatif tipis.
2. Gelombang QRS, terjadi akibat kontraksi otot ventrikel yang tebal sehingga
gelombang QRS cukup tinggi. Gelombang Q merupakan depleksi pertama kebawah.
Selanjutnya depleksi ke atas adalah gelombang R. Depleksi ke bawah setelah
gelombang R disebut gelombang S.
3. Gelombang T, terjadi akibat kembalinya otot ventrikel ke keadaan listrik istirahat
(repolarisasi).7
Enzim jantung8
Apabila sel-sel jantung mati (nekrosis) ada enzim-enzim tertentu yang
dikeluarkan kedalam darah. Enzim tersebut adalah keratin kinase (CK), serum
asparate amino transferase (AST) dulu adalah SGOT (serum glutamic-oxaloacetic
transaminase), lactic acid dehydrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim-enzim ini
setelah serangan infakmiokrad akut dapat membantu dalam penentuan diagnosis.
Akan tetapi, penigkatan enzim-enzim ini tidak terbatas pada kerusakan sel-sel
miokardium, tetapi juga dapat meningkat apabila ada kerusakan pada sel-sel hati,
14
ginjal, otak, paru, vesika urinaria, atau usus. Agar pemeriksaan enzim-enzim ini dapat
spesifik, untuk sel-sel miokardium, enzim dipecahkan atau dijadikan isoenzim.
Misalnya, enzim CK1 terdapat pada otak, paru, vesika urinaria, atau usus; CK2 hanya
terdapat pada sel-sel miokardium; CK3 akan terdapat pada seumpasien dalam 48 jam
setelah serangan IM akut transmural. LDH juga dipecahkan agar menjadi spesifik.
Sel-sel miokardium kaya dengan LDH1 sehingga kerusakan pada sel-sel miokardium
akan membuat.
Analisis enzim jantung dalam plasma merupakan bagian dari profil diagnostic
yang meliputi riwayat, gejala, dan elektrokardiogram.Analisis enzim bertujuan untuk
mendiagnosis infrak miokardium.Enzim dilepaskan dari sel bila sel mengalami cedera
dan membrannya pecah. Kebanyakan enzim tidak spesifik dalam hubungannya
dengan organ tertentu yang rusak.
1. Laktat Dehidrogenase
Laktat Dehidrogenase (LDH) dan isoenzimnya. Ada 5 macam LD isoenzim (LD1-
LD5). Masing-masing isoenzim tersebut mempunyai berat molekul sekitar 134.000
kDa. Mereka mengandung kombinasi subunit H dan M. Jantung mengandung lebih
banyak LD1, sedangkan hati dan otot mengandung LD5. Pemeriksaan LD isoenzim
dilakukan dengan cara elektroforesis. Pada infrakmiokardium akut kadar LD1
melebihi kadar LD2, sedangkan pada keadaan normal kadar LD1 lebih rendah
dibandingkan LD2.
2. Kreatinin Kinase
Karena enzim yang berbeda dilepaskan kedalam darah dengan periode yang berbeda
setelah infrakmiokardium, maka sangat penting mengevaluasi kadar enzim yang
dihubungkan dengan waktu atau onset nyeri dada atau gejala lain. Kreatinin Kinase
(Creatinin Kinase-CK) dan isoenzimnya (CKMB) adalah enzim yang dianalisis untuk
mendiagnosis infrakmiokardium akut, dan merupakan enzim pertama yang meningkat
saat terjadi infrakmiokardium. Gangguan pada jantung selain infrakmiokardium akut
juga dihubungkan dengan nilai kadar CK dan CKMB total yang abnormal. Gangguan
tersebut termasuk perikarditis, miokarditis, dan trauma.
3. SGOT (Serum Glutamik-Oksaloasetik Transaminase)
15
Merupakan enzim transaminase, yang berada pada serum dan jaringan
terutama hati dan jantung. Pelepasan SGOT yang tinggi dalam serum menunjukan
adanya kerusakan pada jaringan jantung dan hati. Nilai normal pada pria sampai
dengan 37 U/L dan pada wanita sampai dengan 31 U/L. Penigkatan SGOT kurang
dari 3x normal terjadi karena radang otot jantung, sirosis hepatis, infark paru, dan
lain-lain. Peningkatan SGOT 3-5x normal terjadi karena sumbatan saluran empedu,
gagal jantung kongestif, tumor hati, dan lain-lain.Peningkatan SGOT besar dari 5x
normal terjadi karena kerusakan sel-sel hati, infakmiokrad (serangan jantung),
pancreatitis akut (radang pankreas), dan lain-lain.
4. SGPT (Serum Glutamik Pyruvik Transaminase)
Merupakan enzim transaminase yang keadaan normal berada dalam jaringan
tubuh terutama hati. Peningkatan dalam serum darah menunjukan adanya trauma atau
kerusakan hati.
Nilai normal pria sampai dengan 42 U/L dan pada wanita sampai dengan 32 U/L.
Penigkatan 20x normal terjadi pada hepatitis virus, hepatitis toksis. Peningkatan 3-10
x normal terjadi pada infeksi mono nuklear, hepatitis kronikaktif, infakmiokrad
(serangan jantung). Peningkatan 1- 3x normal terjadi pada pancreatitis sirosis empedu.
Kesimpulan
Jantung dapat memompa darah ke seluruh tubuh dengan baik apabila semua sistem
dalam tubuh bekerja dengan sempurna, dengan kata lain semua yang melewati
jantung maupun tempat untuk menyanggah jantung itu sendiri tidak boleh terganggu
sedikitpun, seperti darah, jaringan yang menyalurkan darah ke seluruh tubuh maupun
enzim yang ada dalam tubuh. Seperti mekanisme fisiologi terpenting dalam tubuh
karena dari sini lah semua gerakan berasal, karena tanpa potensial aksi atau
kelistrikan di jantung maka sistem transportasi darah pun akan terganggu maupun
sebaliknya, potesial aksi tidak akan terjadi jika peredaran darah terganggu karena
lewat peredaran darah maka oksigen untuk bahan bakar tubuh kita akan terganggu.
Makan makanan yang bergizi dan sesuai kebutuhan tubuh serta berolahraga secara
teratur dapat mengurangi resiko berbagai dampak penyakit yang mengancam jantung.
Daftar Pustaka
16
1. Tortora GJ, Kemnits CP, Jenkins GW. Anatomy and physiology. USA:
John Wiley & Sons; 2010.p.211-53.
2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2004. h.137-54.
3. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi Dasar Teks & Atlas. 10th ed. Jakarta:
EGC; 2007. p. 335-54.
4. Kuehnel. Color Atlas of Cytology, Histology, and Microscopic Anatomy.
4th ed Stuttgart: Thieme; 2003. p. 340-51.
5. Sherwood. Fisiologi manusia. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.
2001.
6. Guyton Hall. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit buku kedokteran
EGC. 2001
7. Dharma Surya. Sistematika interpretasi EKG: pedoman praktis. Jakarta :
EGC; 2009.
8. Ganong. Fisiologi kedokteran. Jakarta: Penerbit buku kedokteran EGC.
2001
17