Post on 21-Jan-2016
description
ARTRITIS GOUT
I. Definisi
Artritis gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi
kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat dalam
cairan ekstraseluler. Gangguan metabolisme yang mendasarkan gout adalah
hiperurisemia yang didefinisikan sebai peninggian kadar urat lebih dari 7 mg/dl dan 6
mg/dl.
Gout adalah bentuk inflamasi arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling
sering di sendi besar jempol kaki. Namun, gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat
juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki, pergelangan kaki, lutut, lengan,
pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan tendon. Biasanya hanya
mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin parah dan dari
waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah yang
dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat (hiperurisemia). Asam urat merupakan senyawa nitrogen yang
dihasilkan dari proses katabolisme purin baik dari diet maupun dari asam nukleat
endogen (asam deoksiribonukleat).
II. Etiologi
1
Menurut (Ahmad, 2011) penyebab asam urat yaitu :
a. Faktor dari luar
Penyebab asam urat yang paling utama adalah makanan atau faktor dari luar.
Asam urat dapat meningkat dengan cepat antara lain disebabkan karena nutrisi dan
konsumsi makanan dengan kadar purin tinggi.
b. Faktor dari dalam
Adapun faktor dari dalam adalah terjadinya proses penyimpangan
metabolisme yang umumnya berkaitan dengan faktor usia, dimana usia diatas 40
tahun atau manula beresiko besar terkena asam urat. Selain itu, asam urat bisa
disebabkan oleh penyakit darah, penyakit sumsum tulang dan polisitemia, konsumsi
obat – obatan, alkohol, obesitas, diabetes mellitus juga bisa menyebabkan asam urat.
III.Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gout terdiri dari artritis gout akut, interkritikal gout, dan
gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan
didapat deposisi yang progresif kristal urat.
a.Gout arthritis stadium akut
Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada
gejala apa-apa. Pada saat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat
berjalan. Biasanya bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri,
bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan
merasa lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra.
Apabila proses penyakit berlanjut, dapat terkena sendi lain yaitu pergelangan
tangan/kaki, lutut, dan siku. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa trauma
lokal, diet tinggi purin, kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat
diuretik dan lain-lain.
b. Stadium interkritikal
2
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinik tidak dapat ditemukan tanda-tanda
radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat. Hal ini menunjukkan
bahwa proses peradangan masih terus berlanjut, walaupun tanpa keluhan.
c. Stadium Gout arthritis menahun
Stadium ini umumnya terdapat pada pasien yang mampu mengobati dirinya
sendiri (self medication). Sehingga dalam waktu lama tidak mau berobat secara
teratur pada dokter. Artritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan
poliartikular. Tofi ini sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang-kadang
dapat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi yang paling sering pada aurikula, MTP-1,
olekranon, tendon achilles dan distal digiti. Tofi sendiri tidak menimbulkan nyeri,
tapi mudah terjadi inflamasi disekitarnya, dan menyebabkan destruksi yang progresif
pada sendi serta dapat menimbulkan deformitas. Pada stadium ini kadang-kadang
disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.
IV. Diagnosis
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal
urat MSU (Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan
diagnosis gout arthritis akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (American College
Of Rheumatology) tahun 1977 sebagai berikut :
A. Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau
B. Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
C. Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut:
a. Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
b. Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
c. Arthritis monoartikuler
d. Kemerahan pada sendi
3
e. Bengkak dan nyeri pada MTP-1
f. Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
g. Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
h. Kecurigaan terhadap adanya tofus
i. Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)
j. Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
k. Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi
Yang harus dicatat adalah diagnosis gout tidak bisa digugurkan meskipun
kadar asam urat normal.
V. Penatalaksanaan
Secara umum, penanganan gout arthritis adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini
agar tidak terjadi kerusakan sendi ataupun komplikasi lain. Pengobatan gout arthritis
akut bertujuan menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat,
antara lain: kolkisin, obat antiinflamasi nnonsteroid (OAINS), kortikosteroid atau
hormon ACTH. Obat penurun asam urat penurun asam urat seperti alupurinol atau
obat urikosurik tidak dapat diberikan pada stadium akut. Namun, pada pasien yang
secara rutin telah mengkonsumsi obat penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan.
Pemberian kolkisin dosis standar untuk artritis gout akut secara oral 3-4 kali,
0,5-0,6 mg/hari dengan dosis maksimal 6 mg. Pemberian OAINS dapat pula
diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Di samping efek
antiinflamasi obat ini juga untuk analgetik. Jenis OAINS yang dipakai adalah
indometasin 150-200 mg/hari selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai
minggu berikutnya atau sampai nyeri berkurang. Kortikosteroid dan ACTH
digunakan bila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan kontraindikasi.
Penyebab utama pada asam urat karena meningkatnya kadar asam urat dalam
darah yang disebabkan adanya gangguan metabolisme asam urat. Kadar asam urat
4
normal pada pria dan perempuan berbeda. Kadar asam urat normal pada pria berkisar
3 – 7 mg/dl dan pada perempuan 2,5–6 mg/dl.Salah satunya disebabkan karena
mengonsumsi makanan yang mengandung purin tinggi. Oleh karena itu, penderita
gout dianjurkan untuk diet rendah purin guna mengurangi pembentukan asam urat.
Kadar purin dalam makanan normal dalam sehari bisa mencapai 600-1000 mg,
sedangkan diet rendah purin dibatasi hanya mengandung 120-150 mg purin, tetapi
diet yang dilakukan juga harus memenuhi cukup kalori, protein, mineral dan vitamin.
Kadar Purin
50 – 800 mg 50 – 150 mg 0 – 15 mg
Sardin
Hati
Ginjal
Ekstrak daging
Daging
Ikan
Kerang
Asparagus
Kembang Kol
Bayam
Jamur
Sayuran
Buah
Susu
Keju
Telur
Sereal
CEREBRAL PALSI
I. Definisi
Cerebral palsi (CP) adalah terminologi hyang digunakan untuk
mendeskripsikan kelompok penyakit yang mengenai pusat pengendalian pergerakan
dengan manifestasi klinis yang tampak pada beberapa tahun pertama kehidupan dan
5
secara umum tidak akan bertambah memburuk pada usia selanjutnya. Istilah cerebral
ditujukan kepada kedua belahan otak, atau hemisfer, dan palsi mendeskripsikan
bermacam penyakit yang mengenai pusat pengendalian pergerakan tubuh. Jadi
penyakit ini tidak disebabkan oleh maslah otot atau jaringan saraf tepi, melainkan
terjadi kerusakan pada area motorik otak yang akan mengganggu kemampuan otak
untuk mengontrol pergerakan dan postur secara adekuat.
II. Etiologi
Cerebral palsy dapat disebabkan faktor genetik maupun faktor lainnya.
Apabila ditemukan lebih dari satu anak yang menderita kelainan ini dalam suatu
keluarga, maka kemungkinan besar disebabkan faktor genetik. Waktu terjadinya
kerusakan otak secara garis besar dapat dibagi pada masa pranatal, perinatal dan
postnatal.
1. Pranatal
− Kelainan perkembangan dalam kandungan, faktor genetik, kelainan kromosom
− Usia ibu kurang dari 20 tahun dan lebih dari 40 tahun
− Usia ayah < 20 tahun (Cummins, 1993) dan > 40 tahun
− Infeksi intrauterin : TORCH dan sifilis
− Radiasi sewaktu masih dalam kandungan
− Asfiksia intrauterin (abrubsio plasenta, plasenta previa, anoksia maternal,
kelainan umbilikus, perdarahan plasenta, ibu hipertensi)
− Keracunan kehamilan, kontaminasi air raksa pada makanan, rokok dan alkohol.
− Induksi konsepsi.
− Riwayat obstetrik (riwayat keguguran, riwayat lahir mati, riwayat melahirkan
anak dengan berat badan < 2000 gram atau lahir dengan kelainan morotik,
retardasi mental atau sensory deficit).
− Inkompatibilitas Rh
2. Perinatal
6
− Anoksia / hipoksia
Penyebab terbanyak ditemukan dalam masa perinatal ialah brain injury.
Keadaan inilah yang menyebabkan terjadinya anoksia. Hal ini terdapat pada
keadaan presentasi bayi abnormal, disproporsi sefalo– servik, partus lama,
plasenta previa, infeksi plasenta, partus menggunakan instrumen tertentu dan
lahir dengan seksio caesar.
− Perdarahan otak akibat trauma lahir
− Prematuritas
− Berat badan lahir rendah
− Postmaturitas
− Antenatal care
− Hiperbilirubinemia
Bentuk CP yang sering terjadi adalah athetosis, hal ini disebabkan karena
frekuensi yang tinggi pada anak–anak yang lahir dengan mengalami
hiperbilirubinemia tanpa mendapatkan terapi yang diperlukan untuk mencegah
peningkatan konsentrasi unconjugated bilirubin. Gejala–gejala kernikterus yang
terdapat pada bayi yang mengalami jaundice biasanya tampak setelah hari
kedua dan ketiga kelahiran. Anak menjadi lesu dan tidak dapat menyusu dengan
baik. Kadangkala juga terjadi demam dan tangisan menjadi lemah. Sulit
mendapatkan Reflek Moro dan tendon pada mereka, dan gerakan otot secara
umum menjadi berkurang. Setelah beberapa minggu, tonus meningkat dan anak
tampak mengekstensikan punggung dengan opisthotonus dan diikuti dengan
ekstensi ektremitas. (Swaiman, 1998)
− Status gizi ibu saat hamil
− Ikterus
Ikterus pada masa neonatus dapat menyebabkan kerusakan jaringan otak yang
kekal akibat masuknya bilirubin ke ganglia basal, misalnya pada kelainan
inkompatibilitas golongan darah.
− Meningitis purulenta
7
Meningitis purulenta pada masa bayi bila terlambat atau tidak tepat
pengobatannya akan mengakibatkan gejala sisa berupa CP.
− Kelahiran sungsang
− Partus lama
Partus lama yaitu persalinan kala I lebih dari 12 jam dan kala II lebih dari 1
jam. Pada primigravida biasanya kala I sekitar 13 jam dan kala II sekitar 1,5
jam. Sedangkan pada multigravida, kala I : 7 jam dan kala II : 1/5 jam.
Persalinan yang sukar dan lama meningkatkan risiko terjadinya cedera mekanik
dan hipoksia janin.
− Partus dengan induksi / alat
− Polyhidramnion
− Perdarahan pada trimester ketiga
3. Postnatal
− Anoksia otak : tenggelam, tercekik, post status epilepticus.
8
− Trauma kepala : hematom subdural.
− Infeksi : meningitis / ensefalitis yang terjadi 6 bulan pertama kehidupan,
septicaemia, influenza, measles dan pneumonia.
− Luka parut pada otak pasca operasi
− Racun : logam berat, CO
− Malnutrisi
Manifestasi klinik dari penyakit ini bermacam–macam, tergantung
pada lokasi yang terkena, apakah kelainan terjadi secara luas di korteks dan
batang otak, atau hanya terbatas pada daerah tertentu. Kelainan kromosom atau
pengaruh zat–zat teratogen yang terjadi pada 8 minggu pertama kehamilan,
dapat berpengaruh terhadap proses embriogenesis sehingga dapat
mengakibatkan kelainan yang berat. Pengaruh zat–zat teratogen setelah
trimester I akan mempengaruhi maturasi otak. Infeksi pada janin yang terjadi
pada masa pertumbuhan janin, akan mengakibatkan kerusakan pada otak.
Kejadian hipoksik–iskemik dapat mengakibatkan kelainan mikroanatomi
sekunder akibat dari gangguan migrasi neural crest. Komplikasi perinatal tipe
hipoksik atau iskemik, dapat mengakibatkan iskemik atau infark bayi. Bayi
prematur sangat rentan terhadap kemungkinan terjadinya penyakit ini.
Penyebab postnatal seperti infeksi, meningoensefalitis, trauma kepala, racun–
racun yang berasal dari lingkungan seperti CO atau logam berat juga
mengakibatkan terjadinya CP.
III. Klasifikasi
Pada otak, terdapat 3 bagian berbeda yang bekerja bersama
menjalankan dan mengontrol kerja otot yang berpengaruh pada
pergerakan dan postur tubuh. Bila terjadi kerusakan pada bagian otak
itulah yang membuat seseorang menderita CP. Bagian–bagian otak
tersebut adalah sebagai berikut :
9
Korteks : spastik CP. Kelainan
dalam kontrol gerakan
Ganglia basal : athetoid CP
(athetosis/koreoathetosis). Kejang
involunter, jerky arms dan pergerakan
kaki
Cerebellum : ataksik CP. Gangguan
keseimbangan dan kesadaran spasial.
Gambar 1. Bagian-Bagian Otak yang Mengalami Kelainan pada Beberapa
Bentuk CP
Klasifikasi CP berdasarkan gejala dan tanda neurologis:
a. Spastik
− Monoplegia
− Diplegia
− Hemiplegia
− Triplegia
− Quadriplegia
b. Ataksia
Kondisi ini melibatkan cerebelum dan yang berhubungan dengannya. Pada CP
tipe ini terjadi abnormalitas bentuk postur tubuh dan atau disertai dengan
abnormalitas gerakan
c. Athetosis atau koreoathetosis
Kondisi ini melibatkan sistem ekstrapiramidal. Karakteristik yang ditampakkan
adalah gerakan–gerakan yang involunter dengan ayunan yang melebar.
Athetosis terbagi menjadi :
10
− Distonik
Kondisi ini sangat jarang, sehingga penderita yang mengalami distonik
dapat mengalami misdiagnosis. Gerakan distonia tidak seperti kondisi yang
ditunjukkan oleh distonia lainnya. Umumnya menyerang otot kaki dan
lengan sebelah proximal. Gerakan yang dihasilkan lambat dan berulang–
ulang, terutama pada leher dan kepala.
− Diskinetik
Didominasi oleh abnormalitas bentuk atau gerakan–gerakan involunter,
tidak terkontrol, berulang–ulang dan kadangkala melakukan gerakan
stereotype.
d. Atonik
Anak–anak penderita CP tipe atonik mengalami hipotonisitas dan
kelemahan pada kaki. Walaupun mengalami hipotonik namun lengan dapat
menghasilkan gerakan yang mendekati kekuatan dan koordinasi normal.
e. Campuran
Cerebral palsy campuran menunjukkan manifestasi spastik dan
ektrapiramidal, seringkali ditemukan adanya komponen ataksia.
IV. Diagnosis
a. Anamnesis
Tanda awal CP biasanya tampak pada usia < 3 tahun, dan orang tua sering
mencurigai ketika kemampuan perkembangan motorik tidak normal. Bayi dengan
CP sering mengalami keterlambatan perkembangan.
Sebagian mengalami abnormalitas tonus otot. Pada sebagian kasus, bayi
pada periode awal tampak hipotonia dan selanjutnya berkembang menjadi
hipertonia setelah 2-3 bulan pertama. Anak-anak CP mungkin menunjukkan
postur abnormal apda satu sisi tubuh.
b. Pemeriksaan Fisik
11
Dalam menegakkan diagnosis CP perlu melakukan kemampuan motorik
bayi dan melihat kembali riwayat medis mulai dari riwayat kehamilan, persalinan
dan kesehatanbayi. Perlu juga pemeriksaan refleks dan mengatur perkembanga
lingkar kepala anak.
Sebagai contoh, jika bayi baru lahir menekuk kepalanya maka kaki akan
bergerak ke atas kepala, dan bayi secara otomatis akan membentangkan
lengannya, yang dikenal dengan refleks moro. Secara normal, refleks tersebut
akan menghilang pada usia 6 bulan, tetapi pada penderita CP, refleks tersebut
akan bertahan lebih lama.
Langkah selanjutnya idalah menyingkirkan penyakit lain yang
menyebabkan masalah pergerakan. Yang terpenting, harus ditentukan bahwa
kondisi anak tidak bertambah buru, CP sesuai dengan definisinya tidak dapat
menjadi progresif. Jika anak secara progresif kehilangan kemampuan motorik, ada
kemungkinan terdapat masalah yang ebrasal dari penyakit lain.
c. Pemeriksaan Penunjang
Elektroensefalogram (EEG)
Dengan pemeriksaan ini, aktifitas sel-sel saraf otak di korteks yang
fungsinya untuk kegiatan sehari-hari, seperti tidur, istirahat dan lain-
lain, dapat direkamm.
Elektromiografi (EMG) dan Nerve Conduction Velocity (NCV)
Alat ini sangat berguna untuk membuktikan dugaan adanya kerusakan
pada otot atau syaraf.
Magnetic Resonance Imaging atau MRI
CT Scan
USG Kepala
Analisis Kromosom
V. Penatalaksanaan
Perlu ditekankan pada orang tua penderita CP, bahwa tujuan dari
pengobatan bukan membuat anak menjadi seperti anak normal lainnya. Tetapi
mengembangkan sisa kemampuan yang ada pada anak tersebut seoptimal
12
mungkin, sehingga diharapkan anak dapat melakukan aktifitas sehari–hari
tanpa bantuan atau hanya membutuhkan sedikit bantuan saja.
Sehingga dalam menangani anak dengan CP, harus memahami
berbagai aspek dan diperlukan kerjasama multidisiplin seperti disiplin anak,
saraf, mata, THT, bedah orthopedi, bedah syaraf, psikologi, rehabilitasi medis,
ahli wicara, pekerja sosial, guru sekolah luar biasa. Disamping itu juga harus
disertakan peranan orangtua dan masyarakat.
Secara garis besar, penatalaksanaan penderita CP adalah sebagai
berikut :
1. Aspek Medis
a. Aspek Medis Umum
− Gizi
Gizi yang baik perlu bagi setiap anak, khususnya bagi penderita CP. Karena
sering terdapat kelainan pada gigi, kesulitan menelan, sukar untuk
menyatakan keinginan untuk makan. Pencatatan rutin perkembangan berat
badan anak perlu dilaksanakan.
− Hal–hal yang sewajarnya perlu dilaksanakan seperti imunisasi, perawatan
kesehatan dan lain–lain.
b. Terapi dengan obat–obatan
Dapat diberikan obat–obatan sesuai dengan kebutuhan anak, seperti obat–
obatan untuk relaksasi otot, anti kejang, untuk athetosis, ataksia, psikotropik
dan lain–lain.
c. Terapi melalui pembedahan ortopedi
Banyak hal yang dapat dibantu dengan bedah ortopedi, misalnya tendon
yang memendek akibat kekakuan/spastisitas otot, rasa sakit yang terlalu
mengganggu dan lain–lain yang dengan fisioterapi tidak berhasil. Tujuan dari
tindakan bedah ini adalah untuk stabilitas, melemahkan otot yang terlalu kuat
atau untuk transfer dari fungsi.
13
d. Fisioterapi
− Teknik tradisional
Latihan luas gerak sendi, stretching, latihan penguatan dan peningkatan
daya tahan otot, latihan duduk, latihan berdiri, latihan pindah, latihan jalan.
Contohnya adalah teknik dari Deaver.
− Motor function training dengan menggunakan sistem khusus yang
umumnya dikelompokkan sebagai neuromuskular facilitation exercise.
Dimana digunakan pengetahuan neurofisiologi dan neuropatologi dari
refleks di dalam latihan, untuk mencapai suatu postur dan gerak yang
dikehendaki. Secara umum konsep latihan ini berdasarkan prinsip bahwa
dengan beberapa bentuk stimulasi akan menimbulkan reaksi otot yang
dikehendaki, yang kemudian bila ini dilakukan berulang–ulang akan
berintegrasi ke dalam pola gerak motorik yang bersangkutan.
Contohnya adalah teknik dari : Phelps, Fay-Doman, Bobath, Brunnstrom,
Kabat-Knott-Vos.
e. Terapi Okupasi
Terutama untuk latihan melakukan aktifitas sehari–hari, evaluasi
penggunaan alat–alat bantu, latihan keterampilan tangan dan aktifitas
bimanual. Latihan bimanual ini dimaksudkan agar menghasilkan pola dominan
pada salah satu sisi hemisfer otak.
f. Ortotik
Dengan menggunakan brace dan bidai (splint), tongkat ketiak, tripod,
walker, kursi roda dan lain–lain. Masih ada pro dan kontra untuk program
bracing ini. Secara umum program bracing ini bertujuan :
− Untuk stabilitas, terutama bracing untuk tungkai dan tubuh
− Mencegah kontraktur
− Mencegah kembalinya deformitas setelah operasi
− Agar tangan lebih berfungsi
14
g. Terapi Wicara
Angka kejadian gangguan bicara pada penderita ini diperkirakan berkisar
antara 30 % - 70 %. Gangguan bicara disini dapat berupa disfonia,
disritmia, disartria, disfasia dan bentuk campuran. Terapi wicara dilakukan
oleh terapis wicara.
2. Aspek Non Medis
a. Pendidikan
Mengingat selain kecacatan motorik, juga sering disertai kecacatan mental,
maka pada umumnya pendidikannya memerlukan pendidikan khusus
(Sekolah Luar Biasa).
b. Pekerjaan
Tujuan yang ideal dari suatu rehabilitasi adalah agar penderita dapat bekerja
produktif, sehingga dapat berpenghasilan untuk membiayai hidupnya.
Mengingat kecacatannya, seringkali tujuan tersbut silut tercapai. Tetapi
meskipun dari segi ekonomis tidak menguntungkan, pemberian kesempatan
kerja tetap diperlukan, agar menimbulkan harga diri bagi penderita CP.
c. Problem sosial
Bila terdapat masalah sosial, diperlukan pekerja sosial untuk membantu
menyelesaikannya.
d. Lain–lain
Hal–hal lain seperti rekreasi, olahraga, kesenian dan aktifitas–aktifitas
kemasyarakatan perlu juga dilaksanakan oleh penderita ini.
15