AbstractT2-weighted short-tau inversion recovery (T2w-STIR)imaging is the best approach for oedema-weighted cardiacmagnetic resonance imaging (MRI), as it suppresses thesignal from flowing blood and from fat and enhancessensitivity to tissue fluid. The purpose of this pictorialreview is to illustrate the clinical use and application ofthis technique in various ischaemic and non-ischaemicconditions. In ischaemic heart disease, T2w-STIRrepresents the technique of choice for detecting oedema inpatients with acute myocardial infarction (MI), allowingdiscrimination of acute and chronic injuries. Myocardialhaemorrhage may also be depicted as a region of signalabnormality characterised by a central hypointense corewith a peripheral hyperintense rim, presumably reflectingthe presence of intracellular methaemoglobin within thenecrotic area. In the acute setting, elevated T2 relaxationtimes in association with regional contractile dysfunctionbut no signs of delayed enhancement may also signify areversible ischaemic injury without necrosis. In acutemyocarditis, the distribution pattern of T2w hyperintensitymay be focal in approximately 30% of patients or diffusein the remaining 70%, and myocardial oedema may be theonly marker of disease. Tissue oedema may also beobserved in various other conditions, such as primarycardiomyopathies (CMP), storage disease, pulmonaryhypertension and cardiac transplant rejection. T2w-STIR

RiassuntoIn risonanza magnetica cardiaca, le sequenze short tauinversion recovery (STIR) pesate in T2 rappresentano latecnica ideale per l’identificazione dell’edema tissutalegrazie all’applicazione di un triplo impulso dipresaturazione che consente di combinare la soppressionedel segnale dei fluidi in movimento e del tessuto adiposo.Scopo di questa pictorial review è di illustrare l’utilitàclinica e lo spettro applicazioni di questa sequenza nellapatologia cardiaca ischemica e non ischemica. Nellacardiopatia ischemica, l’edema tissutale rappresenta unmarker di danno miocardico acuto e definisce l’area dimiocardio a rischio che contiene sia tessuto necrotico chesegmenti miocardici non contrattili ma vitali. L’emorragiarappresenta invece la conseguenza della terapiariperfusiva con stravaso di eritrociti nell’interstizio e puòessere identificata in STIR T2 come un’alterazionecaratterizzata da un core centrale ipointenso, che riflettela presenza di metaemoglobina nel contesto dell’area dinecrosi. Nelle miocarditi acute, la distribuzione del dannomiocardico può essere focale nel 30% dei pazienti odiffuso nel restante 70% e l’edema può costituire l’unicosegno di patologia. L’edema tissutale può essere inoltreosservato in numerose altre cardiopatie non ischemiche,come varie cardiomiopatie primitive e secondarie,pericarditi acute, l’ipertensione polmonare ed il rigetto ditrapianto cardiaco. In aggiunta alle tradizionali sequenze

CARDIAC RADIOLOGYCARDIORADIOLOGIA

Radiol med (2011) 116:32–46DOI 10.1007/s11547-010-0594-0

Utility of T2-weighted short-tau inversion recovery (STIR) sequences in cardiac MRI: an overview of clinical applications in ischaemic and non-ischaemic heart disease

Utilità delle sequenze STIR T2 pesate in risonanza magnetica cardiaca:spettro di applicazioni cliniche in varie cardiopatie ischemiche e non-ischemiche

M. Francone1 • I. Carbone1 • L. Agati2 • C. Bucciarelli Ducci2,3 • M. Mangia1 • I. Iacucci1

C. Catalano1 • R. Passariello1

1Dipartimento di Scienze Radiologiche, 2Dipartimento di Scienze Cardiovascolari e Respiratorie, “Sapienza” Università di Roma,Policlinico Umberto I, V.le Regina Elena 324, 00161 Roma, Italy3Cardiovascular Magnetic Resonance Unit, Royal Brompton Hospital, Imperial College, National Heart and Lung Institute, London, UKCorrespondence to: M. Francone, Tel.: +39-06-4455602, Fax: +39-06-490243, e-mail: Marco.Francone@uniroma1.it

Received: 6 January 2009 / Accepted: 9 February 2010 / Published online: 6 October 2010© Springer-Verlag 2010

represents an appealing and versatile technique that can beapplied in a wide variety of ischaemic and non-ischaemicconditions, allowing detection of segmental or globalincrease of myocardial free water content, reflecting anacute myocardial injury.

Keywords T2w-STIR · Myocardial oedema · Myocardialinfarction · Myocarditis · Hypertrophic cardiomyopathy ·Tako-Tsubo syndrome · Pericarditis · Heart transplantation

Introduction

Use of T2-weighted imaging for assessing acutely injuredmyocardium was initially proposed by Higgins et al. [1],who described the presence of a linear correlation betweenT2-relaxation time and percentage of myocardial free watercontent in an animal model, allowing depiction of infarctedtissues as areas of increased signal. Myocardial oedemadoes not necessarily reflect necrosis and represents anonspecific marker of acute inflammatory response innumerous other nonischaemic clinical settings, such astumours, primary cardiomyopathies (CMP), storage disease,cardiac transplant rejection, pulmonary hypertension andacute myocarditis [2, 3]. The best imaging approach for“oedema-weighted” cardiac magnetic resonance imaging(MRI) is segmented fast spin-echo using a triple inversionrecovery preparation module (T2w-STIR), which allowssignal suppression from flowing blood and from fat [2].

The purpose of this pictorial review is to illustrate theclinical use and spectrum of applications of the T2w-STIRtechnique in cardiac MRI.

MRI sequence design

T2w-STIR technique uses a pair of nonselective and selec-tive 180° inversion prepulses followed by a long inversiontime (TI). The net effect is to null blood magnetisation,inverting all spins outside the image section while thestationary image plane tissues experience both 180°prepulses and remain unaffected (i.e. there is no net effectfor the spins in the myocardium) (Fig. 1). The optimal TIbetween preparation pulses and image acquisition is patientand flow dependent and usually ranges between 550 and600 ms.

Following nulling of the blood magnetisation, a secondselective 180° inversion pulse is applied, with a short inver-sion time selected to null fat (short-tau inversion recovery;

morfo-funzionali, le sequenze STIR T2 costituisconoun’interessante e versatile tecnica di imaging che puòtrovare applicazione in una vasta gamma di cardiopatieischemiche e non, consentendo di identificare unincremento focale o diffuso del contenuto di acqua liberaintramiocardica e fornendo molto spesso informazioni dirilevante impatto clinico.

Parole chiave STIR T2 pesate · Edema miocardico ·Infarto del miocardio · Miocardite · Cardiomiopatiaipertrofica · Sindrome di Tako-Tsubo · Pericardite acuta ·Trapianto di cuore

Introduzione

Il primo lavoro che ha proposto l’utilizzo dell’imagingpesato in T2 in risonanza magnetica cardiaca (RMC) risalead inizio anni ‘80 quando Higgings et al. [1] hanno perprimi descritto, su modello animale, la presenza di unacorrelazione lineare tra tempo di rilassamento T2 e quota diacqua libera intramiocardica, identificando la necrosimiocardica acuta come un’area di focale incremento delsegnale in T2 dovuta alla presenza di edema tissutale [1].L’edema miocardico non necessariamente riflette lapresenza di necrosi e rappresenta il segno di una rispostainfiammatoria aspecifica del tessuto miocardico e pericar-dico riscontrabile in numerose cardiopatie di tipo non-ischemico, dalle malattia infiammatorie (miocarditi e peri-carditi), alla patologia neoplastica, malattie autoimmuni erigetto d’organo nei trapianti, cardiomiopatie primitive esecondarie (soprattutto malattie da accumulo) [2, 3]. Lostato dell’arte dell’imaging pesato in T2 o edema-weightedin RMC si basa sull’utilizzo di una tecnica fast spin-echoinversion recovery (short tau inversion recovery, STIR), conapplicazione di un triplo impulso di presaturazione checonsente di combinare la soppressione del segnale dei fluidiin movimento e del tessuto adiposo [2].

Scopo di questa pictorial review è di illustrare l’utilitàclinica e lo spettro applicazioni di questa sequenza in unavarietà di condizioni ischemiche e non-ischemiche.

Design della sequenza

La STIR T2 è una sequenza spin-echo inversion-recovery asangue nero (black-blood), in cui vengono applicati dueimpulsi di preparazione (rispettivamente non-selettivo eselettivo) a 180°, seguiti da un lungo tempo di inversione; lasoppressione del tessuto adiposo viene successivamenteottenuta con un terzo impulso di presaturazione a tempo diinversione (TI) breve e selettivo per il grasso. L’effetto dei

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STIR) and enhance contrast between long T1 (such as theoedematous myocardium) and short T1 tissues (such as fat).Fat suppression is usually achieved with a TI of about 120ms at 1.5-T field strength. A 90° pulse is then applied whilethe heart is in relatively the same diastolic position as duringthe initial 180° pulse pair. A turbo SE readout (series of180° pulses) is then used to fill k-space lines in a segmentedfashion. Typically, 20 or more echoes are acquiredfollowing each excitation, with a mean acquisition time of10–15 s per breath-hold.

Ischaemic heart disease

T2w-STIR represents the technique of choice for detectingmyocardial oedema in patients with acute myocardialinfarction (MI), allowing discrimination of acute andchronic injuries (Fig. 2) [4]. The underlying pathophysio-logical mechanism leading to accumulation of water withinthe intra- and extracellular spaces of necrotic regions seemsto be related to the presence of osmotically activesubstances and disruption of the adenosine triphosphatase(ATP)-regulated ionic transport mechanisms across the cellmembrane in the acute phase after necrosis [5]. After theacute event, oedema gradually resolves within 4–6 weeks,being constantly replaced by fibrous tissue, and chronicallyinfarcted regions very often exhibit lower signal intensity onT2w imaging compared with normal adjacent segments,presumably because of the lower free water content of thefibrous scar (Fig. 3). In the acute phase of MI, regionalhyperintensity on T2w-STIR is usually larger than trueinfarct size compared with histology or delayed-enhance-ment (DE) imaging measurements [6, 7].

Dymarkowski et al. [6] suggested that this residualhyperintense area on T2w-STIR after subtracting the

primi due impulsi è di annullare la magnetizzazione deiprotoni in movimento (sangue), invertendo tutti gli spin chesi trovano all’esterno dell’immagine di sezione mentre iprotoni stazionari, che sperimentano entrambi gli impulsinon subiscono variazioni (non si osserva effetto netto acarico degli spin del miocardio) (Fig. 1).

Una volta annullata la magnetizzazione del sangue, vieneapplicato un terzo impulso a 180°, con TI breve per annullareselettivamente il segnale proveniente dal tessuto adiposo(impulso STIR) , amplificando le differenze di segnale tratessuti con T1 lungo (come per esempio il miocardio edema-toso) e tessuti con T1 breve (come il grasso); il TI è di circa120 ms quando si utilizzano magneti a 1,5 T. Successiva-mente viene applicato un impulso a 90° in fase diastolicaseguito dalla sequenza turbo-spin echo (serie di impulsi a180°), utilizzando un tecnica di segmentazione per il riempi-mento dello spazio K; in genere vengono acquisiti 20 o piùechi dopo ogni eccitazione (lunghezza del treno di echi oecho train length), con un tempo di acquisizione medio di10–15 secondi per apnea respiratoria.

Cardiopatia ischemica

Le sequenze STIR T2 rappresentano la tecnica di scelta perl’identificazione dell’edema tissutale nei pazienti coninfarto miocardico acuto (IMA), consentendo di discrimi-nare tra insulto ischemico acuto e cronico (Fig. 2) [4]. Dalpunto di vista fisiopatologico, l’edema miocardico nell’in-farto acuto è sia di tipo interstiziale sia intracellularerispettivamente per accumulo di sostanze osmoticamenteattive nell’interstizio che richiamano liquidi dal microcir-colo e per la deregolazione delle pompe sodio-potassioATP-mediate con perdita di funzione di membrana deimiociti [5]. Dopo l’evento acuto, l’edema regredisce

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Fig. 1 T2-weighted short-tau inversion recovery sequence (seetext for explanation)

Fig. 1 Rappresentazione schematica di una sequenza STIR T2(vedi testo).

ECG

Pulses

enhanced area on DE MRI represents a peri-infarction zone,which may benefit from revascularisation. More recently,Aletras et al. clearly demonstrated the relationship betweenT2w abnormality and the area of myocardium at risk usingan animal model in which cardiac MRI data were comparedwith histology and the ischaemic region was demarcated byinjecting fluorescent microspheres at the time of the inducedcoronary occlusion [8]. Thus, T2w abnormality in acute MIdefines the area at risk at the time of the ischaemic insult,which includes zones of reversibly and irreversibly injuredmyocardium [7–9]. An additional interesting aspect that wasshown with MRI is that the extent of the risk area progres-sively reduces with reperfusion delay with a temporal cutoff of 6 h, after which the advantages of myocardial

progressivamente entro 4–6 settimane ed il tessuto necro-tico viene sostituito da un panno cicatriziale a prevalentecontenuto fibro-collagenico; questo fenomeno spiega larelativa ipointensità in STIR T2 delle lesioni infartualicroniche rispetto ai segmenti contigui, ed è dovuta al minorcontenuto di acqua libera nel contesto della cicatricefibrosa (Fig. 3). L’estensione dell’area edematosa quantifi-cata con STIR T2 è costantemente maggiore sia rispetto airilievi istopatologici che alle misurazioni effettuate contecnica di delayed enhancement (DE) in RMC [6, 7].

Dymarkowski et al. [6] hanno ipotizzato come questadifferenza tra segmenti iperintensi in STIR T2 e segmenticon DE potrebbe riflettere la presenza della cosiddetta areaperinfartuale contenente segmenti miocardici disfunzionanti

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Fig. 2a-d Inferoseptal MI in a 47-year-old man imaged in the acute phase (day 3) (a,b) and at 4-months’ follow-up (c,d). On T2-weighted short-tau inver-sion recovery (a), tissue oedema is depicted as a homogeneous transmural area of hyperintense signal located in the inferior and inferoseptal left-ventric-ular wall (arrow). Corresponding CE-IR magnetic resonance image shows a small, nontransmural scar involving the same segments (b). In the same patientat 4-months’ follow-up, oedema is completely resolved and no longer identified on the T2-weighted short-axis image (c), and minimal infarct shrinkage isobserved on CE-IR (d).

Fig. 2a-d Infarto del miocardio infero-settale acuto in uomo di 47 anni; lo studio RM è stato effettuato in fase acuta (3 giorni; a,b) ed al follow-up 4 mesi(4° mese c,d). Nelle sequenze STIR T2 pesate (a), l’edema tissutale viene identificato come una zona di omogenea iperintensità del segnale ad estensionetransmurale, localizzata a livello della parete inferiore ed infero-settale del ventricolo sinistro (freccia). Nella stessa sede, le sequenze inversion recoverycontrast enhanced (IR-CE) mostrano una circoscritta area di potenziamento patologico ad estensione non trans murale (b). Nel follow-up a 4 mesi, l’edematissutale è completamente risolto e non più identificabile nelle sequenze T2 in asse corto (c); permane una piccola cicatrice infartuale nelle sequenze IR-CE (d).

a b

c d

revascularisation are minimal compared with the extent ofreperfusion-related damage [10–12].

Myocardial oedema also represents a promising target ofearly reperfusion of a thrombotic occlusion preceding theonset of myocardial necrosis in the ischaemic cascade. Inthe acute setting, therefore, elevated T2 relaxation times inassociation with regional contractile dysfunction but nosigns of DE might signify a reversible ischaemic injurywithout tissue necrosis, resulting in an aborted MI, a termfirst used by Gename et al. (Fig. 5) [13]. An additionalpattern that could be identified in the first days after MIlikely representing postperfusion haemorrhage is charac-terised by the presence of a central hypointense core withperipheral hyperintense rim on T2w-STIR (Fig. 4).

Myocardial haemorrhage is a reperfusion-related injurywith severe microvascular damage caused by extravasationof erythrocytes into the interstitium during the reflow periodcaused by disruption of capillary integrity. The centralhypointense core presumably reflects the presence of intra-cellular methaemoglobin within the necrotic area [7].Weaver et al. [14, 15] recently demonstrated with cardiacMRI the importance of haemorrhage as an independent andstrong predictor of left-ventricular (LV) remodelling atshort-term follow-up, regardless of the initial infarct size.

ma vitali, che possono beneficiare con successo della riva-scolarizzazione [6]. Più recentemente, Aletras et al. [8]hanno ulteriormente chiarito tali osservazioni dimostrandosu modello animale la stretta correlazione tra l’area disegnale iperintenso in STIR T2 e l’estensione istopatologicadell’area a rischio utilizzando una tecnica di immunofluore-scenza con iniezione intracoronarica di microsfere almomento dell’induzione dell’occlusione del vaso [8]. In talsenso, il concetto fondamentale è che le sequenze STIR T2,definiscono ed identificano non tanto l’estensione dellanecrosi quanto l’area di tessuto miocardico a rischio inte-ressato dall’insulto ischemico e che comprende sia isegmenti non contrattili ma vitali (miocardio stordito), chequelli danneggiati irreversibilmente (miocardio necrotico)[7–9]. Altro dato interessante rilevato con RMC è chel’estensione dell’area a rischio tende progressivamente aridursi con l’aumentare del tempo di rivascolarizzazionecoronarica dopo IMA, con un cut-off temporale netto di 6ore oltre le quali prevale il danno da riperfusione e sonominimi o assenti i vantaggi della procedura [10–12].

Altra espressione morfologica del danno ischemico è lapresenza di fenomeni emorragici, che appaiono nellesequenze STIR T2 pesate, come un’area centrale di ipointen-sità all’interno dell’area di iperintensità (Fig. 4). L’emorragia

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a b

Fig. 3a,b Double acute and chronic MI in a 62-year-old man in whom a combined approach of T2w-STIR (a) and CE-IR magnetic resonance image (b)allows differentiation an old anterior MI from an area of recent necrosis (day 5) located in the inferoseptal left-ventricular (LV) wall and extending to theinferior right ventricular (RV) wall. Chronically infarcted region exhibits lower signal intensity on T2w imaging (a) (arrowheads) compared with normaladjacent segments, presumably because of the lower free water content of the fibrous scar. T2w-STIR image also shows extension of oedema to the infe-rior RV wall, suggesting RV involvement that is confirmed on the CE-IR short-axis image (b) (arrow).

Fig. 3a,b Doppio infarto acuto e cronico in un uomo di 62 anni. In questo paziente è stato utilizzato un approccio combinato utilizzando sequenze STIR T2pesate (a) ed IR-CE (b), per differenziare un pregresso infarto anteriore rispetto ad un’area di necrosi recente (5° giorno), localizzata in sede infero-settaledel ventricolo sinistro e con estensione alla parete inferiore del ventricolo destro. Nella sede del pregresso infarto, la cicatrice presenta bassa intensità delsegnale nelle sequenze T2 pesate (a) (punta di freccia), se confrontata con i segmenti contigui, verosimilmente per il minore contenuto di acqua libera nelcontesto della cicatrice fibrosa. In STIR T2 è inoltre osservabile l’estensione dell’edema a livello della parete inferiore del ventricolo destro, elemento chene suggerisce il coinvolgimento, poi confermato dalle immagini in asse corto IR-CE (b) (freccia).

Myocarditis

Interstitial myocardial oedema is part of the inflammatoryresponse in acute myocarditis, and its presence has been

miocardica è conseguenza del danno da riperfusione edespressione dei fenomeni flogistici contestuali alla necrosicon perdita di integrità dell’endotelio e distruzione dellearteriole e dei capillari, e conseguente stravaso di eritrociti

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Fig. 4a-e Haemorrhagic myocardial infarction due to iatrogenic dissection of a firstmarginal branch of the left circumflex artery during selective coronary angiography.Intramyocardial haemorrhage is characterised on T2w-STIR (a,b) by a central hypointensecore with a peripheral hyperintense rim located within the lateral left ventricular wall.Regional T2 relaxation time shortening is most likely related to the presence of intracel-lular methaemoglobin due to haemorrhage and infarct resorption. In the same patient, alarge regional perfusion defect is observed on first-pass images (c). CE-IR MRI confirmthe typical appearance of haemorrhagic necrosis, with strong peripheral enhancement anda central hypointense zone (d,e).

Fig. 4a-e Infarto emorragico secondario a dissezione iatrogena del primo ramo marginaledell’arteria circonflessa, durante coronarografia selettiva. L’emorragia intramiocardica ècaratterizzata nelle sequenze STIR T2 (a,b) da un core centrale ipointenso, circondato daun’area periferica ad elevate intensità del segnale localizzata nel contesto della paretelaterale del ventricolo sinistro; l’accorciamento del tempo di rilassamento T2 è verosimil-mente legato alla presenza di metaemoglobina intracellulare, secondaria all’emorragia edal rimodellamento infartuale. Nello stesso paziente si osserva un esteso difetto di perfu-sione nelle immagini di primo passaggio (c). Le sequenze IR-CE confermano il tipicoaspetto della necrosi emorragica caratterizzato da una zona centrale ipointensa, circon-data da potenziamento periferico (d,e).

a b

c d

e

reported in previous studies using a T2w-STIR technique,with a sensitivity and specificity of 84% and 74%, respec-tively [16, 17]. As for acute MI, the additional value ofoedema-weighted imaging in myocarditis is the possibilityof differentiating patients with acute inflammation fromchronic forms, offering complementary information to DEimaging with a better correlation between the extent of T2wabnormality and biochemical markers of inflammation [17].The distribution pattern of the T2w abnormality may befocal in approximately 30% of patients (Fig. 6) or diffuse inthe remaining 70% (Fig. 7). In the diffuse pattern, its pres-ence may be better detected by comparing myocardialsignal intensity with that of surrounding normal skeletalmuscle in order to obtain an absolute estimate of signalincrease (T2w signal intensity ratio) [3, 17]. As for DEimaging, focal areas of high T2w signal intensity are usuallytransmural or subepicardial but never confined to the suben-docardium (Fig. 6) [17].

Interestingly, it has been shown that in contrast to acuteMI, the extent of T2w hyperintensity in myocarditis is veryoften smaller than DE, with lack of correlation betweenvolume of oedema and tissue fibrosis [16]. Furthermore, theT2w abnormality is not always associated with the presenceof DE, and depending on different stages of disease, oedemaor DE may be detected separately. These observed differ-ences between T2w-STIR and DE abnormalities in acute MIand myocarditis may be an indirect sign of the differentpathophysiological mechanisms underlying the twoprocesses [16, 17].

nell’interstizio. Il core centrale ipointenso riflette presumibil-mente l’accumulo di metaemoglobina all’interno dell’areanecrotica [7]. Ganame et al. [13] hanno recentemente dimo-strato come l’emorragia si associ in genere ad una maggioreevidenza dei fenomeni di rimodellamento ventricolare positivoa breve-medio termine, indipendentemente dall’estensioneiniziale dell’infarto, con prognosi sfavorevole per i pazienti.

Un ulteriore pattern recentemente descritto e rilevabile inpazienti con IMA o sindrome coronarica acuta riperfusiprecocemente è caratterizzato dalla presenza di edema parie-tale in STIR T2 senza segni di DE dopo somministrazione dimezzo di contrasto (MdC). Tale quadro rappresenta la mani-festazione morfologica di un evento ischemico acuto conrivascolarizzazione coronarica precoce prima che si siamanifestato danno tissutale e definisce il cosiddetto abortedmyocardial infarction o infarto abortito, termine utilizzatoper la prima volta da Weaver et al. (Fig. 5) [14, 15].

Miocarditi

L’edema miocardico interstiziale è parte integrante dellarisposta infiammatoria alla base del processo fisiopatologicodelle miocarditi acute e la sua presenza è stata riportata innumerosi studi precedenti di RMC effettuati con tecnica STIRT2 con una specificità e sensibilità rispettivamente dell’84% e74% [16, 17]. Come già detto per l’IMA, il valore aggiuntofornito dall’imaging edema-weighted nelle miocarditiconsiste nella possibilità di distinguere i pazienti che hanno

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a b

Fig. 5a,b Aborted, acute, anteroseptal MI. In this 57-year-old patient who was reperfused on the left anterior descending artery soon after symptom onset(60 min), T2w-STIR acquired in the short-axis view shows oedematous imbibition of the anteroseptal midventricular wall (a), without signs of lateenhancement on the CE-IR MRI sequences (b).

Fig. 5a,b Infarto miocardico acuto abortito antero-settale. In questo paziente di 57 anni, riperfuso tempestivamente su discendente anteriore dopo l’insor-genza dei sintomi (60 minuti), le sequenze STIR T2 pesate acquisite in asse corto mostrano imbibizione edematosa della parete antero-settale in sede medio-ventricolare (a), in assenza di segni di potenziamento nelle immagini IR-CE (b).

Primary cardiomyopathies

As for ischaemic and inflammatory disease, T2w imaginghas been proposed in previous reports in different cardiomy-opathies (CMP) [3]. In hypertrophic CMP, oedema detec-tion could relate to the presence of multifocal, patchy areasof acute–subacute myocardial ischaemia typically observedin the disease and pathologically consisting of coagulativenecrosis, neutrophilic infiltrate and myocytolysis [18, 19](Fig. 8). Abdel-Aty et al. showed that T2w hyperintensityusually matches location and distribution of late-enhance-ment areas in CMP and hypothesised that this phenomenoncould be related to focal oedema accompanying ischaemiaand/or inflammation or to different genotypes of the diseaseor to characteristics of collagen accumulated within theinterstitium [20]. In Tako-Tsubo CMP, the main hallmark ofdisease is characterised by a transitory ischaemia withcompletely reversible regional contractile dysfunction, mostfrequently involving apical segments with no angiographicsigns of coronary artery disease [21]. The name attributed tothis entity relies on the shape of the LV, which appears asthe bottle with a round bottom and a narrow neck used fortrapping octopus. In this entity, T2w-STIR could be useful

un processo infiammatorio in atto da quelli che presentanoforme croniche; le sequenze T2 pesate offrono inoltre infor-mazioni complementari alla tecnica di delayet enhancement(DE) per la loro migliore correlazione con i markers biochi-mici della flogosi e quindi con lo stato di attività dellamalattia [17]. Il pattern di distribuzione del segnale nellesequenze T2 può essere focale nel 30% dei pazienti (Fig. 6) odiffuso nel restante 70% (Fig. 7). Nel pattern diffuso, peravere una stima reale dell’imbibizione edematosa del tessutomiocardico, può essere utile confrontare l’intensità delsegnale del miocardio con quella del tessuto muscolare sche-letrico ottenendo una T2w signal intensity ratio [3, 17].L’estensione parietale dell’edema rilevato con STIR T2 puòessere transmurale o subepicardica, ma non risulta mai confi-nata al subendocardio e questo rappresenta da solo un utilecriterio per differenziare l’edema delle miocarditi rispetto aquello rilevabile in condizioni post-ischemiche (Fig. 6) [17].

A differenza dell’infarto acuto, è stato inoltre dimostratocome l’estensione dell’area di iperintensità del segnale nellesequenze T2 pesate sia molto spesso inferiore rispetto allazona di DE, e non esista alcuna correlazione tra volume diedema e quota di tessuto fibroso [16]. Inoltre, non sempreedema e late enhancement (LE) sono rilevabili contempora-

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Fig. 6a-c Focal myocarditis in a 21-year-old patient presenting with fever, acute chestpain and slight elevation of troponin levels. T2w-STIR image acquired in the short axisdemonstrates tissue oedema confined to the epicardial left-ventricular lateral wall(arrows) (a); the same pattern of enhancement is observed on the CE-IR MRI (b). In thesame patient, at 3 months follow-up, myocardial oedema is completely resolved (c).

Fig. 6a-c Miocardite focale in un uomo di 21 anni, che si presenta alla nostra osserva-zione con febbre, doloro toracico acuto e lieve aumento dei livelli di troponina. Leimmagini STIR T2 in asse corto, mostrano edema tissutale, a livello della parete late-rale del ventricolo sinistro (freccia) (a). Stesso pattern di potenziamento si osservanelle immagini IR-CE (b). Al follow-up a 3 mesi, l’edema miocardico è completamenterisolto (c).

a b

c

to correlate oedema, which is constantly observed biopti-cally with regional dysfunction (Fig. 9) [22, 23].

Secondary cardiomyopathies: cardiac sarcoidosis andamyloidosis

Pathological features of cardiac sarcoidosis include a focalor patchy distribution of myocardial damage evolvingthrough three different stages: from oedema, tononcaseating granulomatous infiltration and finally tofibrosis. Previous studies have shown focal infiltratesdepicted on T2w images as zones of intramural increased

neamente in pazienti con miocardite acuta come avviene adesempio nell’IMA ma rappresentano diversi stadi delprocesso flogistico (l’edema in genere precede la fibrosi) enon raramente vengono rilevati isolatamente [16, 17].

Cardiomiopatie primitive

Oltre che per la valutazione delle patologie ischemiche edinfiammatorie, le sequenze STIR T2 possono essere utilizzateanche in pazienti con cardiomiopatie primitive (CMP) [3].Nella CMP ipertrofica, l’edema potrebbe essere correlatoalla presenza di caratteristiche aree di ischemia miocardica

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Fig. 7 Acute myocarditis related to cocaine abuse in a 19-year-old man with no signs of coronary artery disease at selective coronary angiography. T2w-STIR image acquired in a four-chamber horizontal long axis plane shows diffuse myocardial oedematous imbibition involving the midapical segments (T2wratio 2.8). The corresponding delayed-enhancement image demonstrates diffuse extension of disease, with multiple foci of pathological enhancementpredominantly distributed midepicardially.

Fig. 7 Miocardite acuta secondaria ad abuso di cocaina in un uomo di 19 anni, in assenza di segni di patologia coronarica all’esame angiografico selet-tivo. Le sequenze STIR T2 pesate acquisite in 4 camere mostrano una diffusa imbibizione edematosa del miocardio, che coinvolge i segmenti medio-apicali(T2w ratio 2,8). Nella stessa sede le immagini di delayed enhancement evidenziano estensione diffusa della patologia con multipli foci di potenziamentopatologico.

a b

c d

signal intensity reflecting the oedema associated withinflammation [3, 19]. In cardiac amyloidosis, the presenceof oedema has been described in some previous studiesconducted with cardiac MRI, and water accumulation islikely related to the presence of amyloid deposits within theinterstitium, with subsequent fluid osmosis [24].

Pulmonary hypertension

In patients with different forms of pulmonary hypertension,

acuta/subacuta, a distribuzione irregolare e costituite, dalpunto di vista istologico, da necrosi coagulativa, infiltratoneutrofilo e fenomeni di miocitolisi (Fig. 8) [18, 19]. Abdel-Haty et al. [20] hanno dimostrato l’esistenza di una strettacorrelazione in RMC tra i segmenti di edema e di LE, ipotiz-zando come l’alterazione del segnale in STIR T2 possa essereespressione di deposizione di matrice collagene ad elevatocontenuto di acqua nell’interstizio o in alternativa dipenderedall’edema che si associa ad eventi ischemici o forme dimiocardite focale tipiche di questa CMP [20]. Nella CMP di Tako-Tsubo, l’aspetto peculiare è un evento ischemico

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Fig. 8a,b Hypertrophic obstructive cardiomyopathy in a 14-year-old patient. T2w-STIR images in the short-axis (a) and horizontal long-axis (b) planesshow severe concentric left-ventricular symmetric hypertrophy of both cardiac chambers, with patchy areas of high signal intensity consistent with the pres-ence of tissue oedema. The CE-IR MRI demonstrates the typical pattern of disease characterised by multiple inhomogeneous areas of enhancement due tomuscular fibers disarray.

Fig. 8a,b Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva in un uomo di 14 anni. Le immagini STIR T2 in asse corto (a) ed asse lungo orizzontale (b) mostrano unasevera ipertrofia simmetrica e concentrica del ventricolo sinistro, con alcune aree ad elevata intensità del segnale e a distribuzione irregolare, compatibilicon fenomeni di edema. Le sequenze IR-CE dimostrano un tipico pattern, caratterizzato da multiple aree di potenziamento a distribuzione irregolare,dovuta al disarray delle fibre muscolari.

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myocardial oedema has been identified in experimentalmodels correlating LV dysfunction with distribution ofinterstitial water. Davis et al. hypothesised that hyperten-sion may affect fluid balance by both increasing filtrationand decreasing lymph flow due to impaired LV venousdrainage into the coronary sinus caused by increased right-ventricle filling pressures [25]. T2w imaging may be of thesame value in these patients, allowing identification ofoedema and correlating its extent with LV systolic dysfunc-tion [3] (Fig. 10).

Inflammatory pericarditis

Acute presentation of pericarditis is an important differen-tial diagnosis in assessing acute chest pain, but the diseasecan also present in subacute or chronic forms. The mainhallmark of pericardial inflammation is characterised by thecombined presence of thickening of pericardial layers withassociated pericardial effusion; T2w-STIR can be appliedto detect fluid and/or oedema of the inflamed pericardiallayers (Fig. 11) [26].

transitorio, associato a disfunzione contrattile regionalecompletamente reversibile, che coinvolge con maggiorefrequenza i segmenti apicali, in assenza di segni angiograficidi coronaropatia [21]. Il nome attribuito alla sindrome fariferimento alla caratteristica forma svasata che assume ilventricolo sinistro, che somiglia al contenitore con il fondoarrotondato ed il collo stretto utilizzato per catturare i polpi.In questa condizione, le sequenze STIR T2 pesate possonoessere un valido strumento per correlare l’edema, che vienepoi costantemente verificato tramite esame bioptico, con ladisfunzione regionale (Fig. 9) [22, 23]. L’ipotesi più proba-bile per spiegare la presenza di edema interstiziale puòessere legata alla ipersecrezione catecolaminica che siassocia al Tako-Tsubo con edema vasogenico secondario.

Cardiomiopatie secondarie: sarcoidosi e amiloidosi

Dal punto di vista fisiopatologico, la sarcoidosi coinvolge ilmiocardio con pattern di distribuzione focale o diffuso,progredendo attraverso tre stadi, dall’edema alla granulo-matosi non caseosa fino alla fibrosi. Studi precedenti hanno

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Fig. 9a-c Tako-Tsubo cardiomyopathy in a 49-year-old woman with atypical chest pain, ischaemic electrocardiographic changes (ST-elevation <2mm) andmildly elevated troponin levels. Selective coronary angiography performed on admission to the emergency department revealed no relevant epicardial coro-nary artery disease. End-systolic cine SSFP image on the vertical long axis shows the typical appearance of the apical ballooning phenomenon characterisedby apical dyskinesis and basal hyperkinesis (ejection fraction 41% in the acute phase) (a). T2w-STIR acquired in the vertical long-axis view shows a homo-geneously diffuse hyperintensity involving the midapical segments (b). CE-IR MRI acquired in the same anatomical plane shows no signs of pathologicalenhancement. At follow-up (images not shown), the patient had significant recovery (ejection fraction 64%), with complete regression of tissue oedema.

Fig. 9a-c Cardiomiopatia di Tako-Tsubo in una donna di 49 anni, con dolore toracico atipico alterazioni elettrocardiografiche compatibili con patologiaischemica (sovraslivellamento ST<2 mm) e lieve incremento dei valori di troponina. L’esame angiografico selettivo eseguito al momento del ricoveropresso il pronto soccorso non ha mostrato alterazioni coronariche significative. Le sequenze cine-SSFP acquisite in asse lungo in fase tele diastolicamostrano il tipico aspetto dell’“apical ballooning”, caratterizzato da discinesia apicale ed ipercinesia basale (frazione di eiezione 41% in fase acuta) (a).Le sequenze STIR T2 pesate acquisite in asse lungo evidenziano un’area di omogenea iperintensità del segnale coinvolgente i segmenti medio-apicali (b).Le immagini di CE-IR acquisite secondo gli stessi piani anatomici non evidenziano segni di potenziamento patologico miocardico. Durante il follow-up(immagini non mostrate), si è riscontrato un buon recupero della funzionalità cardiaca (FE 64%), con completa regressione dell’edema tissutale.

Heart-transplant disease

Noninvasive detection of acute heart transplant rejectionrepresents a serious clinical challenge, with endomyocardialbiopsy remaining the preferred approach for early detectionof acute rejection before allograft dysfunction [27]. Myocar-dial oedema may be an early indicator of acute organ rejec-tion, probably due to an increase in water content caused byoedema and congestion, but it may also be related to thepresence of focal haemorrhage and myocyte necrosis [27,

descritto aree focali di infiltrazione, visualizzate nellesequenze T2 pesate come zone di incrementata intensità delsegnale ad estensione transmurale, per la presenza di feno-meni edemigeni associati alla flogosi [3, 19]. Nell’amiloi-dosi cardiaca, l’edema è stato descritto sia in numerosilavori di patologia che in studi effettuati con RMC e sembraessere correlato all’accumulo interstiziale di matriceamiloide con richiamo osmotico di fluidi [24].

Ipertensione polmonare

Nei pazienti con ipertensione polmonare primitiva o secon-daria, l’edema miocardico è stato identificato attraversomodelli sperimentali che hanno permesso di correlare ilgrado di disfunzione del ventricolo sinistro (VS) con l’accu-mulo di acqua nella matrice interstiziale. Davis et al. [25]hanno ipotizzato che l’aumentata pressione nel circolopolmonare può alterare l’equilibrio degli scambi fluidi,incrementando i meccanismi di filtrazione e riducendo ilflusso linfatico, a causa dell’incompleto ritorno venoso alivello del seno coronarico e delle aumentate pressioni diriempimento del cuore destro [25]. Le sequenze T2 pesatein questo tipo di patologia consentono di identificarel’edema correlandone eventualmente l’estensione con ilgrado di disfunzione diastolica del VS (Fig. 10) [3].

Pericarditi infiammatorie

La pericardite acuta rientra tra le principali diagnosi diffe-renziali di dolore toracico, ma può avere anche modalità diesordio subacute o croniche. La principale caratteristicadella flogosi pericardica consiste nella presenza combinatadi ispessimento edematoso dei foglietti sierosi pericardici,con associato versamento pericardico; entrambi gli aspettisono di facile valutazione attraverso l’utilizzo dellesequenze STIR T2 (Fig. 11) [26].

Trapianto cardiaco

Nei pazienti sottoposti a trapianto cardiaco, la diagnosiprecoce di rigetto d’organo (prima cioè che si alteri lafunzionalità del tessuto allogenico stesso) rappresenta unarilevante problematica diagnostica e clinica in quanto ilgold standard attuale è la biopsia endomiocardica [27].L’edema miocardico può essere un marker precoce dirigetto acuto, potendo dipendere sia dai fenomeni flogisticiche precedono il rigetto d’organo che dalla presenza diedema interstiziale da alterato riassorbimento di fluidi chesi evidenzia in fase precoce per congestione del microcir-colo [27, 28]. In questo specifico ambito, il valore delle

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Fig. 10a,b Primary pulmonary hypertension in a 49-year-old woman. T2-STIR short-axis image shows severe right ventricular (RV) hypertrophyand dilatation, with flattening of interventricular septum and a focal area ofhigh signal intensity located within the posterior interventricular junction(arrow).

Fig. 10a,b Ipertensione polmonare primitiva in una donna di 49 anni. Lesequenze STIR T2 in asse corto mostrano una severa ipertrofia e dilata-zione del ventricolo destro, con movimento paradosso del setto interventri-colare. È inoltre evidente una focale area di potenziamento mesocardico alivello della giunzione interventricolare posteriore (freccia).

28]. Value of T2w imaging in this field of cardiac MRI wasemphasised in a previous paper by Marie et al., who foundthat T2w MRI was a sensitive technique for detectingbiopsy-proven acute rejections [27].

Conclusions

T2-weighted STIR represents an appealing and versatiletechnique that can be applied in a wide variety ofischaemic and nonischaemic conditions, allowing detec-tion of segmental or global increase of myocardial freewater content with high contrast difference between oede-

sequenze STIR T2 è stato sottolineato in uno studio realiz-zato da Marie et al. [27], che hanno mostrato con correla-zione istologica come questa tecnica abbia elevata sensibi-lità nell’identificare fenomeni di rigetto acuto.

Conclusioni

Le sequenze STIR T2 costituiscono un’interessante e versatiletecnica di imaging che può trovare applicazione in una vastagamma di patologie ischemiche e non, consentendo di identi-ficare un incremento focale o diffuso del contenuto di acqualibera all’interno del miocardio, con elevata differenza di

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Fig. 11a-d Acute inflammatory pericarditis related to viral infection in a 15-year-old girl. CE-IR MRI (a,b) shows homogeneous strong enhancement ofboth pericardial layers with minimal amount of effusion. On the T2w STIR horizontal long-axis image, the pericardium appears diffusely hyperintense dueto oedema/effusion within the inflamed layers (c,d).

Fig. 11a-d Pericardite infiammatoria acuta secondaria ad infezione virale in donna di 15 anni. Le sequenze IR-CE (a,b) mostrano un’area di marcatopotenziamento di entrambi i foglietti sierosi pericardici, con minima quota di versamento. Nelle sequenze STIR T2 in 4 camere il pericardio mostra elevataintensità del segnale, sia per l’edema/versamento, sia per la flogosi dei foglietti sierosi (c,d).

matous myocardium and surrounding tissues. Oedemadetection is clinically relevant because it not only repre-sents an indicator of acute injury but should also beconsidered a prognostic marker in numerous clinicalsettings, potentially affecting ventricular contraction andrelaxation, initiating arrhythmias and inducing additionalnecrosis.

contrasto tra tessuto miocardico edematoso e contiguo.L’identificazione dell’edema è spesso clinicamente rilevante,non solo perché rappresenta un segno di danno recente, maanche perché può essere considerato un importante indicatoreprognostico di malattia in numerose affezioni cardiache,potendo essere esso stesso causa di aritmie, ed interferendonella funzione ventricolare, soprattutto diastolica.

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