Tesis Conjuntivitis actínica. Jimena Alamillo.pdf
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Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud “Prevalencia, epidemiología y factores asociados a conjuntivitis actínica: estudio transversal en pacientes indígenas de Chiapas” presentada por Jimena Alamillo Velázquez para obtener el grado de Especialidad en Oftalmología Programa Multicéntrico de Especialidades Médicas Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud - Secretaría de Salud del Estado de Nuevo León Monterrey, Nuevo León, 10 de agosto de 2021
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Instituto Tecnológico y de Estudios Superiores de Monterrey
Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud
“Prevalencia, epidemiología y factores asociados a conjuntivitis actínica:
estudio transversal en pacientes indígenas de Chiapas”
presentada por
Jimena Alamillo Velázquez
para obtener el grado de
Especialidad en Oftalmología
Programa Multicéntrico de Especialidades Médicas
Escuela de Medicina y Ciencias de la Salud - Secretaría de Salud del Estado de
Nuevo León
Monterrey, Nuevo León, 10 de agosto de 2021
5
Agradecimientos
A mis maestros por todas sus enseñanzas y paciencia. A todos mis compañeros de residencia que me
acompañaron en el camino en estos cuatro años. A mi familia por animarme en los momentos más
difíciles. A los pacientes que hicieron posible este trabajo abriéndonos las puertas de sus comunidades.
Al Doctor Alejandro por permitirme ser parte de este proyecto y por ser un maestro y oftalmólogo
ejemplar y una guía constante en nuestra formación.
Tabla de contenido
Resumen ....................................................................................................................................................1
1. Planteamiento del problema ............................................................................................................2
Antecedentes ....................................................................................................................................................... 2
Planteamiento del problema .............................................................................................................................. 4
Objetivos de la investigación ............................................................................................................................. 6
1. Objetivo principal: ......................................................................................................................6
2. Objetivos secundarios: ................................................................................................................6
Justificación ........................................................................................................................................................ 6
2. Marco teórico ....................................................................................................................................8
Introducción ........................................................................................................................................................ 8
Historia ................................................................................................................................................................ 8
Epidemiología ................................................................................................................................................... 11
Cuadro Clínico.................................................................................................................................................. 13
1. Prurigo actínico. .......................................................................................................................13
2. Conjuntivitis actínica. ...............................................................................................................15
3. Queilitis del prurigo actínico ....................................................................................................17
Histopatología ................................................................................................................................................... 18
1. Histopatología del prurigo actínico. .........................................................................................18
2. Histopatología de la conjuntivitis actínica. ..............................................................................19
3. Histopatología de la queilitis del prurigo actínico. ..................................................................19
Fisiopatogenia ................................................................................................................................................... 20
Radiación Ultravioleta ..................................................................................................................................... 23
Diagnóstico ........................................................................................................................................................ 24
1. Prurigo actínico. .......................................................................................................................25
2. Queilitis del prurigo actínico ....................................................................................................26
3. Conjuntivitis actínica ................................................................................................................26
Tratamiento ...................................................................................................................................................... 27
3. Metodología ........................................................................................................................................30
1
Tipo de estudio .................................................................................................................................................. 30
Población ........................................................................................................................................................... 31
1. Criterios de inclusión ................................................................................................................32
2. Criterios de exclusión ................................................................................................................32
Historia Clínica, Exploración oftalmológica completa y fotografías clínicas ............................................. 32
1. Historia Clínica. ........................................................................................................................32
3. Exploración Oftalmológica. ......................................................................................................33
4. Fotografías macroscópicas. ......................................................................................................34
5. Fotografías microscópicas. .......................................................................................................35
Análisis estadístico............................................................................................................................................ 35
4. Resultados ...........................................................................................................................................37
Prevalencia y Epidemiología ........................................................................................................................... 37
Factores geográficos y ambientales ................................................................................................................ 37
Manifestaciones Clínicas.................................................................................................................................. 38
Factores asociados a conjuntivitis actínica .................................................................................................... 43
5. Análisis y discusión de resultados .....................................................................................................45
6. Conclusión .......................................................................................................................................53
Apéndice ..................................................................................................................................................55
Referencias ..............................................................................................................................................56
Curriculum Vitae ...................................................................................................................................65
Índice de Tablas
Tabla 1……………………………………………………………………………………………………3
Tabla 2…………………………………………………………………………………………………..34
Tabla 3…………………………………………………………………………………………………..35
Tabla 4…………………………………………………………………………………………………..36
Tabla 5…………………………………………………………………………………………………..37
Tabla 6…………………………………………………………………………………………………..39
Tabla 7…………………………………………………………………………………………………..44
Índice de Figuras
Figura 1………………………………………………………………………………………………….15
Figura 2………………………………………………………………………………………………….34
Figura 3………………………………………………………………………………………………….38
Figura 4………………………………………………………………………………………………….39
Figura 5………………………………………………………………………………………………….40
Figura 6………………………………………………………………………………………………….40
Figura 7………………………………………………………………………………………………….41
Figura 8………………………………………………………………………………………………….42
Figura 9………………………………………………………………………………………………….42
Figura 10………………………………………………………………………………………………...43
Figura 11………………………………………………………………………………………………...44
1
Resumen
La conjuntivitis actínica es la afectación ocular dentro del espectro clínico de la fotodermatosis
denominada prurigo actínico. Actualmente se desconoce su frecuencia y patogénesis, así como los
factores asociados al desarrollo de esta.
Se llevó a cabo un estudio transversal, descriptivo y analítico en una muestra de la población indígena
del estado de Chiapas con el objetivo de determinar la prevalencia de la conjuntivitis actínica, los
rasgos demográficos, geográficos y ambientales para dicha población y su probable asociación con la
conjuntivitis actínica. Asimismo, se registraron los síntomas y signos dermatológicos y oftalmológicos
del padecimiento.
Se encontró una prevalencia de la enfermedad del 1.8%, con una mayor frecuencia en mujeres y una
afectación de todos los grupos etarios. El principal síntoma fue el prurito ocular. Los hallazgos a la
exploración oftalmológica concordaron con los tres niveles de severidad descritos por Engel: hiperemia
conjuntival bulbar con un vaso nutricio, seguido de una elevación de dicha lesión y, finalmente, una
invasión límbica de la misma. Las lesiones se presentaron exclusivamente en la conjuntiva foto-
expuesta (fisura interpalpebral). Se observó una asociación entre mayor severidad de la enfermedad con
mayor edad y con la exposición a animales de granja (gallinas, cerdos y cabras).
Resulta necesario un estudio exhaustivo sobre la enfermedad en dicha población susceptible, así como
investigaciones futuras sobre la patogénesis, los factores de riesgo, la posible susceptibilidad genética y
la histopatología de la conjuntivitis actínica para detectar a tiempo la enfermedad y darle atención
oportuna y adecuada que reduzca la aparición de complicaciones oculares.
2
1. Planteamiento del problema
Antecedentes
Existe un conjunto de enfermedades muy diversas que comparten como característica clínica
una afectación combinada a los sistemas tegumentario y ocular, denominadas enfermedades oculo-
cutáneas o dermato-oculares. Dentro de éstas, se encuentran algunas entidades caracterizadas por un
fenómeno de fotosensibilidad, dividiéndose en cuatro grandes grupos: las fotodermatosis mediadas por
autoinmunidad, la foto sensibilidad inducida por medicamentos y químicos, fotodermatosis asociadas a
defectos en la reparación del ADN o inestabilidad cromosómica y las dermatosis foto-agravadas 1.
La importancia de la detección oportuna y la caracterización de las enfermedades oculo-
cutáneas, incluyendo al prurigo actínico, radica en la prevención de sus complicaciones potenciales
que, dependiendo de la entidad específica, varían desde una disminución leve de la agudeza visual
hasta la ceguera u otro tipo de daño permanente en la función visual 2, 3.
El grupo de las fotodermatosis mediadas por autoinmunidad se distingue por una respuesta
aberrante del sistema inmune e incluye a las siguientes entidades: la dermatitis actínica crónica,
urticaria solar, hydroa vacciniforme y el prurigo actínico 4. Este último se manifiesta como una
dermatosis polimórfica en áreas foto expuestas, con queilitis y una afectación ocular conocida como
conjuntivitis actínica caracterizada principalmente por hiperemia, hiperpigmentación y reacción papilar
conjuntival, además de la formación de pseudo-pterigiones 5.
3
Tabla 1. Foto dermatosis mediadas por autoinmunidad con afectación ocular
Entidad Prevalencia y características
demográficas
Manifestaciones
dermatológicas Manifestaciones oculares
Prurigo
actínico
Prevalencia: 1.5-3.5%
Edad de inicio: 4-5 años
Más frecuente en mujeres:
2:1-4:1
Máculas y pápulas con
descamación en áreas foto
expuestas. Secundariamente,
vesículas con
impetiginización y
liquenificación.
Hiperemia e hiper
pigmentación conjuntival.
Pseudopterigiones y
pseudoflictenulosis
respetando conjuntiva no
fotoexpuesta.5
Dermatitis
actínica
crónica
Prevalencia: 1 en 6000 en
población general. 1 en 2000
en mayores de 75 años.
Edad de inicio: >50 años
Más frecuente en hombres
Placas eccematosas con
liquenificación en áreas foto
expuestas. Raramente,
hipequeratosis en las palmas
y eritroderma.
Hiperemia cutánea en los
párpados inferiores,
respetando los párpados
superiores.6
Hydroa
vacciniforme
Prevalencia: 0.34 en 100,000
Edad de inicio bimodal: 1 a
7 años y 12 a 16 años.
Más frecuente en hombres
Máculas pruriginosas que
progresan a vesículas y bulas
umbilicadas, con costras
hemáticas.
Ectropión cicatricial,
hiperemia y quemosis
conjuntival;
pseudoflictenulosis,
vascularización corneal y
queratouveítis.7
Urticatia
solar
Prevalencia: desconocida.
0.5% de los casos de
urticaria y 2.3% de las
fotodermatosis
Edad de inicio: cuarta a
quinta década de la vida
Más frecuente en mujeres
Eritema, prurito y habones
en áreas foto expuestas.
Puede acompañarse de
náusea, disnea y síncope.
Angioedema periorbitario.8
En el mundo, el prurigo actínico tiene una prevalencia variable dependiendo del área geográfica
que se estudie. En países europeos se han reportado prevalencias cercanas al 0.003%; en Canadá es del
0.1%, mientras que en países latinoamericanos es más frecuente: 3.4% en Perú y 1.5-3.5% en México 9,
10, 11 , 12. La conjuntivitis actínica se presenta hasta en el 62% de los pacientes con prurigo actínico 13.
4
Planteamiento del problema
Actualmente la fisiopatogenia exacta del prurigo actínico y de la conjuntivitis actínica, se
desconocen. Se cree que se trata de una respuesta exagerada del sistema inmune a un auto-antígeno
putativo cuya aparición es inducida por la exposición solar 5. Además, se han reportado otros factores
ambientales y demográficos asociados a la enfermedad, como la presencia de ciertos antígenos
leucocitarios, sexo femenino y ascendencia indígena; así como habitar en lugares cercanos al ecuador o
a mayor altitud sobre el nivel medio del mar. Se trata entonces, de una enfermedad multifactorial con
una base de susceptibilidad inmuno-genética desconocida y fuertemente influida por factores
demográficos, geográficos y ambientales diversos 5.
Los resultados en cuanto a qué factores se encuentran asociados al prurigo actínico son
variables, e incluso, discrepantes entre diversos reportes 5. Los estudios epidemiológicos,
específicamente de conjuntivitis actínica son muy escasos a nivel mundial y con un número limitado de
pacientes; el estudio epidemiológico de Engel y colaboradores es el que ha reunido la mayor muestra,
con la inclusión de 36 pacientes 14.
En México y otros países con una base importante de mestizaje, la prevalencia de prurigo y
conjuntivitis actínica es mayor a la reportada en otros países americanos y europeos 9, 10, 11, 12. El
prurigo actínico ocupa el lugar número 14 dentro de las dermatosis más frecuentes en centros de
referencia de México 15; hasta el 62% de estos pacientes puede presentar conjuntivitis actínica con
síntomas con un potencial impacto en la calidad visual como fotofobia, lagrimeo y sensación de cuerpo
extraño 13. Se trata de una enfermedad con un impacto importante en la calidad de vida de los
pacientes; sin embargo, su conocimiento tiene poca diseminación entre los especialistas del área de
dermatología y oftalmología. Lo anterior impide un diagnóstico temprano y un control adecuado de la
enfermedad 16.
5
El primer paso para la comprensión de una enfermedad es realizar un profundo estudio
epidemiológico al respecto. Al día de hoy, solo existen dos estudios epidemiológicos publicados sobre
conjuntivitis actínica, con un número limitado de pacientes 14, 15. El primero se trata de un estudio
transversal realizado por Engel y colaboradores en la ciudad de Azogues, Ecuador en una población
general exclusivamente infantil, con la inclusión de 36 pacientes.14 El segundo, fue llevado a cabo por
Magaña y colaboradores en la ciudad de México; de igual forma, se trata de un estudio transversal de
11 pacientes con un rango de edad de los 6 a los 14 años de edad de población mestiza.15
No se han determinado con exactitud los factores predisponentes para la conjuntivitis actínica.
Al tratarse de una enfermedad multifactorial, es necesario estudiar, en primera instancia, las variables
demográficas de estos pacientes. En segundo lugar, precisar los factores ambientales que podrían estar
afectando en la frecuencia y severidad de presentación de la conjuntivitis actínica. Finalmente, al
tratarse de una entidad patológica que, de acuerdo con postulaciones previas, depende de variables
geográficas específicas, resulta necesario el estudio de las mismas.
El presente estudio sentaría la base del conocimiento epidemiológico para poder llevar a cabo
análisis posteriores sobre el diagnóstico, fisiopatología, medidas preventivas y el tratamiento de esta
enfermedad que, hasta la actualidad, se basa en reportes anecdóticos.
De lo anteriormente expuesto, se establecen los objetivos del presente estudio enunciados a
continuación.
6
Objetivos de la investigación
1. Objetivo principal:
Determinar la prevalencia y los factores asociados a la conjuntivitis actínica en los pacientes de
poblaciones indígenas de los altos de Chiapas atendidos en la Clínica Esquipulas A.C. en la ciudad de
San Cristóbal de las Casas.
2. Objetivos secundarios:
- Describir el perfil epidemiológico de los pacientes con conjuntivitis actínica.
- Determinar las variables ambientales y geográficas a las que están expuestos los
pacientes con conjuntivitis actínica.
- Identificar los factores de riesgo y factores protectores para conjuntivitis actínica en
poblaciones indígenas de Chiapas.
- Determinar la correlación entre la severidad de la conjuntivitis actínica y la duración de
la exposición solar.
Justificación
Actualmente, la conjuntivitis actínica se trata de una enfermedad cuya fisiopatogenia y factores
asociados no se encuentran del todo claros. El presente estudio permitiría identificar los factores
asociados a conjuntivitis actínica para tener un mejor entendimiento de su naturaleza y desarrollo.
Lo anterior brindaría fundamentos fisiopatológicos a nivel regional para futuras investigaciones
enfocadas en la prevención y el tratamiento de esta enfermedad específicamente en las poblaciones
indígenas susceptibles de nuestro país.
7
Por otro lado, al tratarse de una entidad patológica que depende de variables geográficas
específicas, resulta necesario el estudio a nivel regional de su frecuencia, comportamiento y factores
demográficos y ambientales relacionados. El presente estudio brindaría información de tal naturaleza,
aplicable a las poblaciones indígenas mexicanas en riesgo de padecer la enfermedad.
8
2. Marco teórico
Introducción
La conjuntivitis actínica es la afectación ocular de una condición dermatológica denominada
prurigo actínico. Esta última se caracteriza por un desorden crónico de foto sensibilidad mediado por
mecanismos inmunológicos. En la piel se manifiesta en forma de pápulas, placas y nódulos
pruriginosos, principalmente, aunque no de forma exclusiva, en áreas de la piel expuestas a la luz solar;
puede también haber lesiones oculares o en los labios, presentándose como manifestaciones
acompañantes o bien, únicas de la enfermedad 5. La afectación de la mucosa labial se ha reportado en
un 30-60% de los casos; mientras que la ocular ocurre hasta en un 40% 15, 14.
Historia
Los efectos de la exposición solar en la superficie cutánea fueron explicados por primera vez en
1820 por Everard Home. Home experimentó con sus propias manos el efecto de la radiación solar
sobre la piel exponiendo una de ellas al sol, mientras la otra se encontraba cubierta por un paño negro;
midió la temperatura en ambas manos. Observó entonces que en ambas manos la temperatura había
aumentado, pero solo en la mano expuesta al sol desarrolló eritema e irritación. Con este experimento
se concluyó que la radiación solar, y no el calor, es la variable que causa irritación y cambios
pigmentarios cutáneos. Estas observaciones en diferentes tipos de piel, fueron confirmadas
posteriormente y se estableció el concepto base de afectación cutánea por exposición a la luz solar 17.
Sin embargo, los experimentos anteriormente mencionados fueron realizados en individuos con
una superficie cutánea sana. Posteriormente, algunos autores observaron que algunos sujetos
presentaban una hiper reactividad al exponerse a la luz solar y comenzaron a describir las
9
manifestaciones clínicas que ello originaba. Surgen entonces las primeras descripciones de lo que
actualmente se conoce como desórdenes de foto sensibilidad, incluyendo al prurigo actínico 17.
El prurigo actínico fue descrito por múltiples autores a lo largo del tiempo, con reportes desde
el siglo XVII, bajo distintos y variados nombres antes de ser conocido con el término nosológico que
actualmente se emplea para denominar a esta enfermedad 17.
En 1798 Willan fue el primero en describir la entidad del prurigo actínico utilizando el término
de eczema solare, en forma de una erupción polimorfa y eccematosa que no respondía a los ungüentos
empleados en ese entonces. De forma similar en 1835, Rayer describió lesiones vesiculosas y papulares
que aparecían en las manos y la espalda, relacionadas a la exposición solar, que coincidieron con
descripciones previas. Posteriormente varios autores de distintas partes del mundo describirían a la
misma enfermedad bajo diferentes nombres: en 1860, Bazin la reportó como hydroa vacciniforme; en
1878, Hutchinson introdujo el término de prurigo aestivalis como una variante ulcerada de las lesiones
descritas por Bazin17 18.
Finalmente, en 1900, Carl Rasch englobó las diversas manifestaciones de esta entidad
patológica y acuñó el término de erupción polimorfa similar al eczema (eczema-like polymorphic light-
eruption), caracterizada por un rash pruriginoso con lesiones redondeadas y ovaladas, sobre elevadas y
eritematosas, de características vesiculosas y papulares; en las manos describió la presencia de placas
urticarianas y eritematosas, con pústulas. Rasch continúa la descripción de esta enfermedad enfatizando
que cada individuo presentaba una reacción distinta al exponerse a la luz solar: “a veces con lesiones
papulares, a veces con lesiones eritematosas o urticarianas, a veces con eczema más o menos difuso y
con lesiones liquenoides” 17.
10
En Latinoamérica, algunos años más tarde, también se acuñaron distintos términos para
denominar lo que hoy se conoce como prurigo actínico, incluyendo síndrome cutáneo guatemalense,
prurigo actínico familiar, dermatitis solar, erupción polimorfa lumínica y prurigo solar de altiplanicie.
Finalmente, López-González introdujo el nombre de prurigo actínico en 1961, que recibió la aceptación
de los autores anglosajones y fue adoptado en sus reportes 19, 20.
Con respecto a la descripción de Carl Rasch, algunos autores posteriormente considerarían que
se trata de una entidad nosológica completamente distinta que debería denominarse estrictamente
erupción lumínica polimorfa, aparte del prurigo actínico como tal 21, 22. Dichos autores argumentaron
que la erupción lumínica polimorfa se manifiesta después de la pubertad, principalmente en individuos
caucásicos, sin antecedentes familiares y solamente en áreas de la piel expuestas al sol, con síntomas y
signos que debutan tan solo unas horas posterior a la exposición solar. Calnan y colaboradores
observaron en 1977 que el prurigo actínico se presenta, por el contrario, antes de la pubertad, en
individuos con antecedentes familiares hasta en 30% de los casos; asimismo, reportaron que las
lesiones pueden extenderse hacia áreas de la piel no expuestas al sol y es, por mucho, más frecuente en
indígenas que habitan comúnmente en lugares de mayor altitud 20. Esta última descripción resultaría,
finalmente, más adecuada y consistente con la enfermedad que actualmente se conoce bajo el término
de prurigo actínico 23. Posteriormente se llevaron a cabo varios estudios para identificar los complejos
mayores de histocompatibilidad relacionados con el prurigo actínico y la erupción lumínica polimorfa,
con el fin de diferenciarlos 24; se encontró una fuerte asociación de HLA-DR4, subtipo DRB1*0407
con prurigo actínico y no así con erupción lumínica polimorfa 25, 26. A pesar de dicho hallazgo, algunos
autores consideran en la actualidad que ambas se encuentran dentro de un mismo espectro clínico 27, 28.
11
Epidemiología
La prevalencia del prurigo actínico varía de acuerdo al área geográfica que se estudie. En el
continente americano, las prevalencias varían de un 1.5 a 3.5% en México, a un 3.4% en Perú, y 0.1%
en Canadá 9, 10, 11. En Europa en general, se han registrado prevalencias más bajas: 0.003% en Escocia
12, y cifras similares en Grecia, Francia y Alemania 29,30. En Noruega se ha reportado históricamente
solamente un solo caso 31. En Australia y Asia, el número de casos de prurigo actínico reportado en
centros dermatológicos de referencia es también bajo, comparado con el de Latinoamérica 32, 33.
Lo anterior quizás se explique por una predominancia de la enfermedad en personas con
ascendencia indígena o mestiza, característica común de la población en países como México,
Colombia, Perú, Bolivia, Guatemala, Ecuador, Honduras y Argentina 13. Este fenómeno se ha
observado también en comunidades indígenas de Estados Unidos y Canadá 4.
Asimismo, se ha reportado que esta enfermedad se presenta con mayor frecuencia, aunque no
de forma exclusiva, en pacientes que habitan en lugares con una altitud mayor a los 1000 metros sobre
el nivel medio del mar y en latitudes más cercanas al ecuador 5, 34.
En cuanto a predominancia por género, se ha observado que el prurigo actínico es más frecuente
en mujeres que en hombres con una relación que va de 2:1 hasta 4:1 5, 35. Además, se ha estudiado que
las personas con piel más oscura (fototipos de Fitzpatrick IV y V) tienen mayor predisposición a
desarrollar la enfermedad 5.
Tomando en cuenta la variable etaria, la edad de inicio de las manifestaciones de prurigo
actínico en México es entre los 4 a 5 años de edad 35; sin embargo, ésta tiende a diagnosticarse a edades
considerablemente más tardías con una media reportada de hasta 35.77 ± 14.55 años en pacientes
12
mexicanos 36. En países asiáticos, la edad de inicio del cuadro es mayor a la que se ha encontrado en la
población latinoamericana; en un estudio hecho en Taiwán, por ejemplo, se reportó una media de 41.2
años 37, mientras que en Tailandia se encontró una media de 36 años38 y en dos estudios hechos en
Singapur, de 40.8 y 45 años, respectivamente 39, 40.
En México, algunos autores consideran al prurigo actínico como una enfermedad cutánea
común entre sus habitantes; en un hospital de tercer nivel, por ejemplo, se situó en el lugar número 14
en cuanto a enfermedades dermatológicas más frecuentes 15.
La asociación de la historia familiar de prurigo actínico en el desarrollo de la enfermedad es
variable en distintas poblaciones. Por ejemplo, en diversos grupos Inuit en Canadá, se encontró que
entre el 68 y 75% de los sujetos con prurigo actínico cuentan con al menos un antecedente familiar de
la enfermedad, siendo confirmado mediante exploración física de los familiares 10,41. En contraste, en
México se ha reportado una pobre asociación familiar, ocurriendo solamente en el 4.3% de los casos
estudiados por Vega-Memije 42. Sin embargo, en su estudio de casos y controles, Vera y colaboradores
encontraron que el antecedente familiar de prurigo actínico es un factor de riesgo para desarrollar la
enfermedad con una razón de momios de 3.6 (IC 95% 2.7-4.9) 43. Algunos autores europeos clasifican
al prurigo actínico en dos grupos: una forma esporádica que se presenta en personas sin ascendencia
indígena, principalmente en europeos; y una forma hereditaria que se manifiesta en pacientes con
ascendencia indígena en América Central y del Sur 44. Esta clasificación es errónea, dada la
presentación de prurigo actínico en pacientes mestizos que, por definición, tienen ascendencia indígena
y no cuentan con antecedente familiar de prurigo actínico 42, 45; similarmente, se han reportado casos de
prurigo actínico en pacientes europeos, sin ascendencia indígena y que sí tienen un antecedente familiar
directo de prurigo actínico 46.
13
Cuevas-González y colaboradores estudiaron las características demográficas de los pacientes
con diagnóstico de prurigo actínico confirmado por patología en un centro de referencia de México en
un periodo de 20 años. De un total de 119 pacientes, el 64.7% fueron mujeres; la edad media de los
pacientes fue de 28 años ± 12 .7 (rango: 7 a 50 años). Del total de la muestra, 90% de los pacientes
refirieron foto exposición al realizar actividades de la vida diaria 47.
En diversos estudios de casos y controles se reportan además los siguientes factores de riesgo
para prurigo actínico: exposición a humo de leña, convivencia con animales domésticos o de granja en
casa y edad < 38 años 36, 43.
De lo expuesto anteriormente, se ha definido al prurigo actínico como una enfermedad
multifactorial en la cual juegan un papel las variables epidemiológicas, geográficas y ambientales en
pacientes susceptibles a esta patología 43.
Cuadro Clínico
1. Prurigo actínico.
El prurigo actínico se caracteriza por ser una dermatosis polimorfa, con presencia de máculas y
pápulas poligonales o cónicas, que pueden llegar a ser coalescentes y formar placas con tendencia a la
descamación. Además pueden presentarse lesiones nodulares con excoriación y vesículas como
lesiones secundarias en casos complicados con reacción eccematosa o impetiginización. La dermatosis
suele presentarse horas o días posteriores a la exposición a la radiación ultravioleta 5.
Algunos autores describen a las lesiones crónicas como pápulas y placas secas con
liquenificación que pueden formar un proceso de cicatrización al resolverse48, 1. En cuanto a las
14
lesiones descritas, Hojyo-Tomoka y colaboradores establecen que las vesículas nunca se encuentran
como lesiones primarias en el prurigo actínico, sino que aparecen de forma secundaria en caso de
existir dermatitis por contacto, impetiginización o una reacción eccematosa sobre la dermatosis de base
13. En dichos casos complicados pueden llegar a observarse vesículas y formación de costras sero-
hemáticas 48.
Con respecto a la distribución de las lesiones, la localización más frecuente es en la cara, el
cuello y las manos, que están comúnmente más expuestas a la radiación solar. Sin embargo, pueden
presentarse también lesiones en áreas de la piel no foto expuestas hasta en un 38% de los casos 48,
incluyendo los muslos, glúteos y la espalda 48. Lane y colaboradores reportan la distribución de la
dermatosis de mayor a menor frecuencia en las siguientes proporciones: 76% en la cara, 67% en el
dorso de las manos; 55% en el cuello, 30% en los labios, 24% en las orejas, 16% en las piernas y cejas;
9% en los ojos y solamente 2% en el cuero cabelludo 48. En la región facial, la dermatosis se distribuye
principalmente en la región malar y la parte distal de la nariz, en general respetando las áreas no foto
expuestas de la cara 20, con presentación relativamente simétrica 43.
Las lesiones son altamente pruriginosas y el rascado de las mismas es muy frecuente, dando
lugar a infección secundaria de las áreas afectadas, con impetiginización y, de forma crónica,
liquenificación 48. En casos crónicos y severos, la piel de la región facial y ciliar tiende a aumentar su
grosor de forma considerable, incluso desarrollándose madarosis, con fascies leonina similar a la que se
observa en pacientes con lepra 13.
Esta dermatosis sigue un curso distinto en regiones tropicales y en lugares más alejados del
ecuador. En países tropicales, incluyendo a México, el prurigo actínico se comporta como una entidad
crónica, sin remisiones durante el año, o con remisión solamente parcial del cuadro; lo anterior
15
probablemente se deba a la menor variación en los rayos solares incidentes a lo largo del año en estas
regiones. En países más alejados del ecuador, se ha reportado variabilidad del cuadro durante las
estaciones del año, con periodos de remisión en invierno y exacerbaciones del cuadro en primavera y
verano 13, 48.
Finalmente el número de lesiones, su extensión y morfología dependerán de la etapa en la que
se encuentre la propia enfermedad y de la magnitud de la exposición solar 13. Lo más frecuente es que
la presentación inicial y más severa ocurra en la infancia, a una edad promedio de 7 años, para después
disminuir el grado de afectación durante la adolescencia 5. Sin embargo, como ya se ha expuesto, se
han reportado casos de inicio del cuadro clínico en edad adulta 37, 38, 39, 49.
2. Conjuntivitis actínica.
La afectación ocular del prurigo actínico se denomina conjuntivitis actínica o, simplemente,
conjuntivitis del prurigo actínico. Ésta ocurre hasta en un 45-62% de los pacientes latinoamericanos
con prurigo actínico 5, 13. Los síntomas referidos con mayor frecuencia son fotofobia, sensación de
cuerpo extraño y lagrimeo; al igual que las manifestaciones cutáneas, la conjuntivitis actínica causa
prurito ocular importante14. Clínicamente se pueden encontrar hiperemia conjuntival bulbar y tarsal,
hiperpigmentación conjuntival, reacción papilar, pingüeculas, pseudopterigiones y lesiones elevadas
gelatinosas con diverso grado de pigmentación similares a flicténulas (pseudo-flictenulosis) 5. Dichas
lesiones se encuentran con mayor frecuencia y severidad en la conjuntiva temporal, y en la conjuntiva
bulbar expuesta a la luz solar (fisura interpalpebral), respetando casi la totalidad de la conjuntiva bulbar
no foto expuesta y la conjuntiva tarsal 14. Otros autores han descrito también la presencia de nódulos de
Trantas, secreción hialina, folículos en la conjuntiva tarsal, queratopatía punteada superficial y pannus
15.
16
En cuanto a la cronología de las diferentes manifestaciones cutáneas, conjuntivales y las propias
de queilitis, no se ha podido definir qué signos o síntomas se presentan primero o si son de aparición
simultánea 15. Sin embargo, Vega-Memije y cols., encontraron que la afectación conjuntival por
prurigo actínico está asociada directamente al curso de la enfermedad, es decir, entre mayor tiempo de
duración del prurigo actínico hay un mayor riesgo de desarrollar conjuntivitis 42. Por otra parte se sabe
que la conjuntivitis actínica tiene un componente atópico, pero también es importante el factor de foto
sensibilidad 5.
En su estudio, Engel y colaboradores propusieron una clasificación clínica de la conjuntivitis
del prurigo actínico por severidad, dividiéndola en tres etapas. La primera se caracteriza por hiperemia
localizada en la conjuntiva bulbar temporal y la presencia de un vaso sanguíneo nutricio, dilatado,
tratándose de una lesión totalmente plana, raramente pigmentada; en la segunda etapa la lesión
conjuntival se torna elevada, con un aumento en el grosor, hiperemia y congestión vascular,
frecuentemente con cambios pigmentarios y varios vasos nutricios que convergen en la lesión, sin
llegar a invadir la córnea; la tercera etapa se caracteriza por una invasión limbal de la lesión
previamente descrita, que se encuentra altamente pigmentada y con mayor grosor. En ocasiones, las
lesiones en etapa 3 se acompañan de un leucoma lineal adyacente al área limbal afectada por la lesión
14.
Figura 1. Clasificación de severidad de conjuntivitis actínica de Engel: etapa 1 (A), etapa 2 (B), etapa 3
(C). Fotografías de la publicación original
17
De acuerdo con la clasificación descrita, Engel y colaboradores encontraron una relación entre
las horas de exposición solar y la severidad de la enfermedad. El 90% de los pacientes con una etapa 3
de la enfermedad reportaron una exposición a la luz solar de por lo menos 12 horas al día. Asimismo,
se reporta una asociación del grado de pigmentación con la magnitud de la foto exposición 14.
3. Queilitis del prurigo actínico
La afectación labial por prurigo actínico ocurre en 30-60% de los pacientes que padecen la
dermatosis48, 15. Sin embargo, al igual que la afectación conjuntival, la queilitis puede ser la única
manifestación de prurigo actínico en hasta el 27.6% de los pacientes. En su estudio, Vega-Memije y
colaboradores reportan que, de los pacientes con queilitis por prurigo actínico, 72.4% tuvieron
manifestaciones dermatológicas y 34.4% presentaron conjuntivitis actínica 42. Los grupos etarios
mayormente afectados son personas de la segunda, tercera y cuarta décadas de la vida 50.
Por lo general, esta forma de queilitis afecta con mayor frecuencia y severidad al labio inferior
42, aunque se ha descrito la afectación simultánea del labio superior e inferior en algunos casos 50. Las
lesiones usualmente se encuentran en el área del bermellón, aunque pueden extenderse hacia la piel
adyacente. Las manifestaciones clínicas incluyen edema, descamación, presencia de fisuras,
hiperpigmentación, ulceración y la presencia costras sero-hemáticas; los síntomas referidos con mayor
frecuencia son dolor y prurito, especialmente del labio inferior 51. Otros autores también reportan
parestesias en el área afectada en forma de sensación de hormigueo 42, 50. Plaza y colaboradores y otros
autores, dividen a las manifestaciones clínicas en agudas y crónicas; las agudas son lesiones
18
principalmente exudativas con abundantes costras sero-hemáticas, mientras que las crónicas tienden a
presentar liquenificación, descamación, xerosis e hiperpigmentación 50, 52.
Los diagnósticos diferenciales principales son queilitis actínica, queilitis por fricción,
granulomatosa y queilitis por contacto. Estas entidades pueden semejarse a la queilitis por prurigo
actínico, especialmente cuando es la única manifestación de la enfermedad, dificultando el diagnóstico
50.
Histopatología
1. Histopatología del prurigo actínico.
Histológicamente, se puede observar hiperqueratosis, cambios hiperplásicos, paraqueratosis,
espongiosis y acantosis a nivel de la epidermis. Puede haber también vacuolización de las células
basales y un engrosamiento de la membrana basal. A nivel de la dermis superficial, es muy
característica la presencia de infiltrados inflamatorios, predominantemente linfocíticos, que pueden
formar verdaderos folículos linfoides; dichos infiltrados pueden contener también células plasmáticas y
eosinófilos 13, 34, 53.
En cuanto a la inmunohistoquímica, los infiltrados inflamatorios característicos del prurigo
actínico están compuestos en general por linfocitos-T CD45RO+ e interleucina 2+, con algunos
linfocitos-B CD20+ en el centro de los folículos linfoides. A nivel de la dermis papilar se han reportado
depósitos de IgM, IgG y C3. En los queratinocitos se observa positividad para calprotectina y TNF-α 34,
53.
19
No se ha encontrado evidencia de una potencial transformación maligna de las lesiones de
prurigo o de la queilitis del prurigo actínico de acuerdo al estudio llevado a cabo por Mancheno-
Valencia y colaboradores 54.
2. Histopatología de la conjuntivitis actínica.
Histopatológicamente, se han reportado dos tipos de alteraciones: epiteliales y estromales. A
nivel del epitelio se ha observado metaplasia escamosa con queratinización, paraqueratosis, melanosis,
pérdida de células caliciformes y degeneración vacuolar de la capa basal; asimismo se ha observado
una infiltración por células inflamatorias.
La afectación a nivel estromal se caracteriza por la presencia de infiltrados linfocíticos y
plasmáticos, eosinófilos, congestión vascular y pérdida de células caliciformes. Los infiltrados
inflamatorios son predominantemente linfocíticos, de distribución perivascular, difusa o mixta. Magaña
y colaboradores reportaron melanosis en todas las biopsias conjuntivales de sus pacientes, hasta en el
80% de los cortes de cada uno de ellos, que podría corresponder simplemente con el fenotipo de los
pacientes de ascendencia mestiza de su estudio; asimismo se han observado melanófagos 15. La
elastosis solar es otro de los hallazgos histopatológicos característicos de este tipo de conjuntivitis; ésta
representa un daño por exposición solar a las fibras de colágeno del estroma que se observa
normalmente en adultos con pterigiones o pingüeculas, pero no en niños; por lo tanto, este hallazgo en
el grupo etario infantil es altamente sugestivo de conjuntivitis actínica 15, 14.
3. Histopatología de la queilitis del prurigo actínico.
En cuanto a histopatología, la queilitis propia del prurigo tiene rasgos que la diferencian de
otras formas de afectación de mucosa labial.
20
Clásicamente se describe la forma de queilitis folicular, que puede presentarse en el 52% de los
casos. Como su nombre indica, en esta variante histopatológica se observan folículos linfoides
aumentados de tamaño que pueden ser coalescentes y tener una forma irregular, aunque con una
estructura interna conservada; entre los folículos linfoides se pueden observar infiltrados inflamatorios
heterogéneos, con presencia de linfocitos, histiocitos, células plasmáticas y eosinófilos 50, 55, 42. Al hacer
estudios de inmuno-histoquímica, se reportan poblaciones uniformes de linfocitos B CD20+ dentro de
los folículos y linfocitos T CD3+ en las zonas inter-foliculares 50.
En ocasiones no se observa una queilitis folicular como tal sino cambios diversos a nivel de la
epidermis y dermis. Estas alteraciones incluyen hiperqueratosis, acantosis, espongiosis y un infiltrado
liquenoide con linfocitos e histiocitos; también puede observarse dilatación capilar, edema en la dermis
papilar, daño en la unión dermo-epidérmica, eosinofilia e incontinencia pigmentaria 50, 51.
Fisiopatogenia
Aunque actualmente no se ha identificado la patogénesis del prurigo actínico, existen diferentes
teorías que podrían explicarla. La teoría con mayor aceptación establece que la enfermedad se debe a
una reacción de hipersensibilidad tardía contra un auto antígeno putativo que se produce como
consecuencia de la radiación solar en personas que tienen alguna predisposición genética 5.
Birt y colaboradores, al estudiar la distribución de la enfermedad, observaron que ésta estaba
confinada a regiones geográficas definidas y que predominaba en grupos étnicos muy específicos; se
postuló la posibilidad de algún factor de herencia que pudiera explicar esta distribución particular del
prurigo actínico 56. Posteriormente, se propuso que ese factor sería de herencia autosómica dominante,
con penetrancia incompleta 41. Más adelante se encontraron diversas moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad asociadas a prurigo actínico. En Colombia, Bernal y colaboradores reportan una
21
mayor frecuencia de las siguientes moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad en pacientes
con prurigo actínico al compararlos con los controles: HLA-A9, B35, B40, Cw3, DR3, DR4, DR5 y
DQw1 57, 58; en Canadá, Sheridan et al observaron una mayor frecuencia de los antígenos HLA-A24 y
Cw4 en los indios Cree y Métis de Saskatchewan59. En Gran Bretaña, Menagé describió una asociación
de los pacientes caucásicos con prurigo actínico y el antígeno HLA-DR4 25; Dawe y colaboradores
reportaron el mismo hallazgo en pacientes de Escocia con prurigo actínico 60. En México, hay una
sobre expresión del HLA-A28, B39 y DR4 (alelo DRB1*0407 y DRB1*1406) en los pacientes con
prurigo actínico, comparados con la población normal 61. Zuloaga y colaboradores encontraron además
una menor frecuencia de HLA-DRB1*0802 62. En pacientes mexicanos, el antígeno HLA DR4 alelo
DRB1*0407 está presente en 92.8% de los pacientes con prurigo actínico 61. De manera similar, Suárez
y colaboradores llevaron a cabo un estudio en Colombia; los autores encontraron que el 97.5% de los
pacientes con prurigo actínico fueron positivos para HLA DR4 alelo DRB1*04, comparado con solo el
30% de los controles 63. El prurigo actínico se ha asociado con la expresión de HLA- DRB1*03:01 en
pacientes de China 64.
Es importante mencionar que el antígeno de clase-II, HLA DR4 subtipo DRB1*0407 se
encuentra distribuido principalmente en personas mestizas del continente americano, siendo infrecuente
en países europeos, lo cual explicaría en parte la diferencia en la prevalencia de la enfermedad en una
región y otra 25. De la determinación de expresión de moléculas del complejo mayor de
histocompatibilidad en sujetos con prurigo actínico se concluye que éstas comprenden un grupo de
personas con un trasfondo inmunológico común, que genera una respuesta aberrante al estímulo de la
radiación ultravioleta del sol 34.
De acuerdo con la clasificación de Gell y Coombs, la cascada inmunológica del prurigo actínico
corresponde a una reacción de hipersensibilidad tardía o de tipo-IV celular, es decir, mediada por
22
linfocitos-T. La respuesta está compuesta por los subtipos-a y b , esto es, Th1 y Th2 65. Lo expuesto
anteriormente concuerda con el hallazgo de linfocitos-T CD4(+) y linfocitos-T de memoria en las
biopsias de piel de las lesiones 66, 67.
La cadena inflamatoria inicia con la exposición de los queratinocitos a la radiación solar, la cual
activa a linfocitos-Th1 y Th2; los linfocitos-Th1 liberan interferón gamma (IFN-γ), que activa a los
macrófagos. Por otro lado, los linfocitos-Th2 liberan interleucina (IL) 4, IL-13 e IL-5 , causando una
proliferación de linfocitos-B y un aumento en la producción de anticuerpos IgE e IgG, y la actividad de
mastocitos y eosinófilos 68, 69, 70, 71. Además, hay una tercera vía que también inicia con el estímulo de
la radiación solar sobre los queratinocitos de la piel: posterior a la exposición, éstos producen y liberan
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), el cual induce proliferación de fibroblastos y necrosis en el
tejido afectado 70. Además, el TNF-α aumenta la producción de moléculas de adhesión como ELAM-1,
ICAM-1 y su ligandina, la integrina LFA-1, facilitando la migración de células inflamatorias hacia los
queratinocitos expuestos al sol 66, 72. Se han realizado pruebas de inducción experimental de la
dermatosis con exposición a radiación ultravioleta-A y B, reproduciendo las lesiones propias del
prurigo actínico en 90 a 100% de los casos 35.
Adicional a las vías ya comentadas que finalmente resultan en necrosis, se ha encontrado una
sobre expresión de Caspasa-3 a nivel del estrato espinoso y la capa de células basales. La Caspasa-3 es
un marcador propio de apoptosis, lo cual constituye una segunda vía de muerte celular en sí misma 65.
Arrese y colaboradores estudiaron biopsias de piel de diversos pacientes con prurigo actínico de
diferentes edades, mediante tinción con hematoxilina y eosina y análisis inmuno-histoquímico. Los
hallazgos fueron presencia de linfocitos-T CD45RO+, linfocitos-B CD20+, macrófagos, aumento de
TNF-α así como IgM, IgG y C3 a nivel de la dermis papilar 34.
23
También se ha propuesto un probable rol fisiopatológico de las células de Langerhans. En
personas sanas, se observa una disminución en el número de células de Langerhans a nivel epidérmico
tras la exposición solar. Torres-Álvarez y Valbuena analizaron los cambios epidérmicos en pacientes
con prurigo actínico con dosis eritematosa mínima baja (20 y 23 mJ/cm2, respectivamente); mediante
histopatología, observaron que no hubo diferencia estadísticamente significativa en el número de
células de Langerhans en las muestras de piel foto expuestas, al compararlas con la no foto expuestas.
Los autores postulan que la resistencia de las células de Langerhans a la migración, podría jugar un
papel fisiopatológico en esta enfermedad 73, 74.
Radiación Ultravioleta
La radiación ultravioleta se comporta como un factor desencadenante del prurigo actínico. Los
indios Chimila en Colombia, sin educación formal sobre esta patología, identificaron esta asociación;
como tratamiento, el jefe de la tribu ordena a los más afectados por el prurigo actínico resguardarse de
la exposición solar por varios días 75. En un estudio llevado a cabo en Escocia, se encontró que el 75%
de los pacientes diagnosticados con prurigo actínico habían detectado, previo al estudio, una asociación
entre la exposición solar y la aparición de su fotodermatosis; el 61% de estos pacientes, reportó
aparición de la dermatosis con un tiempo de exposición de tan solo 10 minutos 76.
Debido a esta asociación, se han estudiado los factores que influyen en la magnitud de la
exposición a la radiación ultravioleta. Se ha comprobado que existe mayor radiación cuando el sol se
encuentra en una posición de máxima elevación: esto es, a medio día y en los meses de verano.
Asimismo, una latitud más cercana al ecuador supone una mayor exposición. De forma similar, se ha
observado que, por cada aumento de 1000 metros de altitud sobre el nivel del mar, la radiación solar
incrementa entre un 10 a 12%. Por otro lado, la presencia de nubes, aerosoles y el ozono disminuyen el
24
grado de exposición 77, 78, 79. Lo anterior supone una variabilidad geográfica que explica, en parte, la
diferencia en prevalencia de las fotodermatosis en diferentes regiones, incluyendo el prurigo actínico y
sus manifestaciones. En México, Castanedo-Cázares y colaboradores cuantificaron la intensidad de la
radiación ultravioleta, así como la dosis promedio crónica de exposición ultravioleta en diferentes
regiones del país. En dicho estudio, se encontró que la Ciudad de México es el lugar con mayor dosis
total de radiación ultravioleta ambiental, con cifras máximas de 7751 J/m2 en agosto, seguido de
Acapulco con 5961 J/m2 y Tuxtla Gutiérrez con 5383 J/m2. Específicamente en el estado de Chiapas en
el periodo de 1978 a 2003, se registró una radiación ultravioleta B promedio de 200-240 mW/m2 en el
mes de enero y de 280 y 300 mW/m2 durante el mes de agosto 80.
En su estudio en pacientes de Ecuador, Engel et al reportaron una correlación significativa entre
la duración de la exposición solar y la severidad de la conjuntivitis actínica 14.
Diagnóstico
Actualmente, no existe ninguna prueba diagnóstica específica para prurigo actínico, ni para la
queilitis o conjuntivitis que se asocian a éste. En cuanto a la queilitis del prurigo actínico y la
conjuntivitis actínica, el diagnóstico se torna especialmente difícil cuando son la única manifestación
de la enfermedad 48. Se ha reportado un tiempo promedio del inicio de los síntomas al diagnóstico de
8.78 años 47. Tomando en cuenta lo anterior, el diagnóstico sigue siendo esencialmente clínico, aunque
el diagnóstico definitivo es histopatológico 48. Los estudios de laboratorio e inmunohistoquímica sirven
de auxiliares para descartar diagnósticos diferenciales específicos 35.
25
1. Prurigo actínico.
Para realizar el diagnóstico de prurigo actínico como dermatosis propiamente, se deben de
descartar los siguientes diagnósticos diferenciales: porfiria, lupus eritematoso sistémico, dermatitis
atópica, dermatitis crónica por fotocontacto y erupción polimorfa lumínica 13, 48, 81.
En los pacientes con prurigo actínico no se encuentran alteraciones en la biometría hemática ni
en los niveles de profirinas; asimismo, los anticuerpos antinucleares resultan negativos; de esta forma
se excluyen los diagnósticos de porfiria y lupus eritematoso sistémico 5.
La dermatitis atópica, a diferencia del prurigo actínico, se caracteriza por una historia personal o
familiar de atopia; además, es de inicio temprano y las lesiones usualmente respetan la punta de la
nariz, con una respuesta llamativa a esteroides tópicos 35, 13, 82.
La dermatitis crónica por fotocontacto se caracteriza por una respuesta positiva a alergenos por
contacto después de la exposición a radiación ultravioleta. Este diagnóstico se excluye al realizar
pruebas de fotoparche con distintos alergenos 35, 13.
La erupción polimorfa lumínica se diferencia del prurigo actínico en que tiene una distribución
global y afecta a personas de todas las etnias; además, tiene un curso clínico intermitente, con
remisiones completas entre las exacerbaciones, que ocurren principalmente en la primavera y el verano.
Además, contrario a lo observado en el prurigo actínico, no hay ninguna relación con antígenos HLA
35.
26
2. Queilitis del prurigo actínico
El diagnóstico de ésta puede orientarse por los hallazgos clínicos ya descritos, con una
sensibilidad de hasta 81.9% 42. Sin embargo, el diagnóstico clínico se torna especialmente retador
cuando la queilitis es la única manifestación de la enfermedad; esto ocurre hasta en el 40% de los
casos50.
Consecuentemente, el diagnóstico definitivo se obtiene mediante histopatología; en última
instancia esta herramienta sirve para excluir los principales diagnósticos diferenciales: queilitis
traumática, queilitis actínica y queilitis granulomatosa 42.
3. Conjuntivitis actínica
Al igual que el prurigo actínico y la queilitis que se asocia a éste, los hallazgos clínicos pueden
orientar fuertemente al diagnóstico de conjuntivitis actínica. Sin embargo, la prueba confirmatoria se
realiza mediante una biopsia conjuntival15.
Uno de los principales diagnósticos diferenciales es la queratoconjuntivitis vernal (VKC) , que
también cursa con síntomas propios de una alergia ocular. Sin embargo, la VKC se presenta con una
reacción papilar gigante en la conjuntiva tarsal, que raramente se ve afectada en la conjuntivitis
actínica. Por otro lado, la afectación limbal de la VKC es principalmente superior; en la conjuntivitis
actínica, el infiltrado inflamatorio limbal se limita exclusivamente al área foto expuesta. A estas
diferencias se suman la apariencia característica de conjuntivitis actínica (lesión sobre elevada en la
conjuntiva bulbar fotoexpuesta, frecuentemente hiperpigmentada) y cambios histopatológicos muy
específicos 14.
27
Otro diagnóstico diferencial importante es el pterigión. Para diferenciar entre esta entidad y
conjuntivitis actínica, la histopatología es sumamente útil. Si bien ambas lesiones pueden mostrar
metaplasia epitelial y elastosis solar, el pterigión no muestra infiltrados inflamatorios, ni presencia de
eosinófilos o degeneración vacuolar de la capa basal 14.
Los nevos conjuntivales y melanomas pueden también semejarse a lesiones de conjuntivitis
actínica. Sin embargo, las primeras se caracterizan por nidos de células melanocíticas (con atipia
celular en caso de melanoma), mientras que en las lesiones de conjuntivitis actínica se observan
principalmente melanófagos (80%)15, 14.
Tratamiento
La primera medida en el escalón terapéutico de cualquier enfermedad oculo-cutánea mediada
por fotosensibilidad, como es el prurigo actínico, es evitar la exposición a la radiación ultravioleta. Se
recomienda el uso de sombreros, sombrilla, ropa que proteja la piel fotoexpuesta, lentes oscuros y
protector solar de espectro alto 35, 83.
En el caso de prurigo actínico como dermatosis, se ha descrito el uso de esteroides tópicos y
orales para aliviar el prurito y reacciones eccematosas con resultados mixtos. Los antibióticos son
especialmente útiles en casos con impetiginización y excoriación. Los esteroides tópicos empleados
son dipropionato de betametasona, propionato de clobetasol, furoato de mometasona e hidrocortisona.
Con el uso esteroides sistémicos, como la prednisona vía oral en dosis de 12.5 a 25 mg al día, se logra
una resolución solamente parcial de las lesiones 32. Si bien son una medida útil, el uso crónico de
esteroides no se recomienda por la posibilidad de desarrollar efectos secundarios 84. Otra opción
terapéutica con eficacia limitada y transitoria es la fototerapia UVA y UVB con o sin psoralenos 48.
También se ha propuesto el uso de inhibidores de la calcineurina, como el tacrolimus al 0.1% en casos
28
moderados 85 y ciclosporina oral o azatioprina en casos refractarios 39, 66 . Se ha utilizado también
tratamiento con pentoxifilina por su efecto anti TNF-α, con mejoría significativa de la dermatosis 86.
Sin embargo, el tratamiento más efectivo continúa siendo la talidomida 87; algunos autores
incluso consideran la respuesta a este agente como un marcador diagnóstico de prurigo actínico. Las
dosis iniciales de talidomida son de 100 a 200 mg diarios, con dosis reducción lenta y dosis de
mantenimiento posteriores 35; en casos de suspensión abrupta del tratamiento, puede observarse un
efecto de rebote 88. El uso de la talidomida se ve limitado por los efectos teratogénicos potenciales,
requiriendo especial precaución en mujeres en edad fértil 35, 89, 90. Otro efecto adverso que puede
presentarse es la polineuropatía secundaria, hasta en el 50% de los casos, por lo cual debe realizarse un
monitoreo constante de la función neurológica con estudios de conducción nerviosa 91. Este fármaco se
ha usado con éxito y seguridad en pacientes pediátricos y por largos periodos de tiempo 92, 93 . El
mecanismo de acción de la talidomida es mediante la inhibición del TNF-α., disminución en la
producción de IFN-γ y supresión de las células presentadoras de antígenos 5.
Si bien la talidomida es, de acuerdo con los estudios publicados hasta la actualidad, el
tratamiento más efectivo del prurigo actínico como dermatosis, se ha encontrado que es poco efectivo
en pacientes con afectación mucosa labial o conjuntival. Magaña y colaboradores reportan que la
dermatosis se aclara en un promedio de 2 semanas con el uso de talidomida, con una respuesta lenta e
incompleta en la conjuntivitis y la queilitis 15.
Actualmente no hay un tratamiento estandarizado para conjuntivitis actínica. Los reportes de
opciones terapéuticas son anecdóticos 94. Algunas opciones incluyen tratamiento con esteroides
tópicos, ungüentos con vitamina A, AINEs tópicos, y escisión quirúrgica de las lesiones conjuntivales
5. McCoombes y colaboradores reportan el uso de gotas de ciclosporina al 2% en una paciente con
29
conjuntivitis refractaria a ungüento con vitamina A y escisión quirúrgica, con remisión completa de las
lesiones limbales 95.
En cuanto a las queilitis asociadas a prurigo actínico, el tratamiento puede incluir medidas
físicas de protección solar y bloqueadores solares en crema, bálsamo labial con protección para
radiación ultravioleta, así como talidomida, esteroides tópicos, 5-fluorouracilo, psoralenos o
antihistamínicos. En particular, Vega-Memije y colaboradores encontraron que la opción más efectiva
en sus pacientes es la combinación de esteroides tópicos, talidomida y medidas físicas de protección
solar 42, 96.
30
3. Metodología
Tipo de estudio
Se llevó a cabo un estudio transversal, descriptivo y analítico con el objetivo de determinar la
prevalencia, rasgos demográficos y factores de riesgo asociados a la conjuntivitis actínica en pacientes
indígenas de los altos del estado de Chiapas atendidos en la Clínica Esquipulas.
Se eligió este diseño de estudio porque permite determinar la prevalencia de la enfermedad en
una población de interés dada. Además permite estudiar de forma simultánea factores diversos que
pudieran estar asociados a la enfermedad en estudio. En este caso, se determinó la prevalencia de la
conjuntivitis actínica y las variables demográficas, ambientales y geográficas que podrían estar
asociados a la misma.
El diagnóstico de conjuntivitis actínica se definió como un cuadro caracterizado por síntomas
de fotofobia y/o sensación de cuerpo extraño y/o lagrimeo y/o ojo rojo; con cualquiera de los signos
descritos en la clasificación de severidad de Engel y colaboradores, localizados en la conjuntiva bulbar
nasal y/o temporal fotoexpuesta:
- Estadio 1: hiperemia conjuntival con un vaso nutricio, dilatado. La lesión es plana.
- Estadio 2: aumento de la hiperemia y congestión vascular. La lesión es sobre elevada y, con
frecuencia, pigmentada, y posee varios vasos nutricios convergentes en la lesión.
- Estadio 3: invasión limbal de la lesión descrita en el estadio 2. En ocasiones puede haber un
leucoma lineal.
31
Población
La clínica de Esquipulas se encuentra en San Cristóbal de las Casas, en el Altiplano Central del
Estado de Chiapas; dos tercios de su territorio es comprendido por una superficie montañosa y el resto
forma un valle. Dicha ciudad representa el 12.83% de la superficie de los Altos de Chiapas y cuenta
con un clima templado semi húmedo, altitud de 2119 metros sobre el nivel medio del mar y latitud de
16.73. La clínica de Esquipulas atiende exclusivamente a pacientes indígenas de la región de los Altos
de Chiapas. Se ha observado que el prurigo actínico y sus manifestaciones conjuntivales se presentan
con mayor frecuencia en pacientes indígenas, como es el caso de los pacientes atendidos en la clínica
de Esquipulas.
No solo se eligió a este grupo poblacional por su origen étnico, sino por otros factores
enunciados a continuación. Estos pacientes tienen una exposición importante a la radiación solar por
su ocupación y estilo de vida: una parte considerable se dedica al campo como profesión, y otra parte,
obtiene de su propia cosecha algunos alimentos; cualquiera de los dos casos supone una exposición
solar considerable. Adicionalmente, la mayor parte de los trayectos diarios o desplazamientos durante
el día de estos pacientes, se lleva a cabo mediante deambulación bajo exposición solar directa,
incluyendo los trayectos hacia la escuela o trabajo y de regreso al hogar. Por otro lado, muchos de estos
pacientes tienen exposición a biomasa y a animales de granja y cuentan con fototipos de piel
específicos, todo lo cual se ha relacionado al prurigo actínico.
En la clínica de Esquipulas se cuenta con un registro de los pacientes diagnosticados con
conjuntivitis actínica en el periodo comprendido de enero de 2018 a enero de 2020. Cada paciente
cuenta con un expediente clínico. Los expedientes estudiados contienen una historia clínica,
exploración oftalmológica, fotografías macroscópicas y microscópicas. (Ver Apéndice)
32
1. Criterios de inclusión
- Expedientes de pacientes de la Clínica de Esquipulas con diagnóstico de conjuntivitis actínica,
de cualquier edad y sexo.
- Expedientes de pacientes con historia clínica completa y exploración oftalmológica.
- Expedientes de pacientes con datos ambientales y geográficos completos.
- Expedientes de pacientes con consentimiento informado.
2. Criterios de exclusión
- Pacientes con conjuntivitis bacteriana, viral, fúngica o parasitaria.
- Pacientes con desórdenes conjuntivales mediados por el sistema inmune, incluyendo:
conjuntivitis alérgica, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica, penfigoide,
epidermolisis bulosa y enfermedad injerto contra huésped.
- Pacientes con neoplasia escamosa de superficie ocular.
- Pacientes con cualquier anomalía o malformación ocular que impida la exploración de la
superficie ocular.
Historia Clínica, Exploración oftalmológica completa y fotografías clínicas
1. Historia Clínica.
Cada historia clínica incluyó los siguientes datos demográficos: nombre, sexo, edad, ocupación,
lugar de residencia y grupo indígena de cada paciente. Además se incluyeron los antecedentes
heredofamiliares, personales no patológicos y patológicos; antecedentes quirúrgicos, alérgicos y
oftalmológicos; asimismo se registraron los medicamentos utilizados por los pacientes.
33
En el expediente también se enunciaron antecedentes de prurigo actínico, de queilitis del
prurigo actínico y conjuntivitis actínica. Los diagnósticos de prurigo actínico y queilitis del prurigo
actínico fueron establecidos por un especialista en dermatología de forma clínica. En caso de
presentarse manifestaciones de las tres entidades, se incluyó información sobre la cronología, evolución
y síntomas de las mismas. Los síntomas interrogados para conjuntivitis actínica fueron los siguientes:
prurito ocular, ardor, ojo rojo, fotofobia, sensación de cuerpo extraño, visión borrosa fluctuante y otros
síntomas reportados por los pacientes.
3. Exploración Oftalmológica.
Se capturaron los datos de la exploración oftalmológica incluidos en cada expediente. Ésta se
llevó a cabo mediante biomicroscopía convencional con una lámpara de hendidura mediante la
metodología explicada a continuación. Con un haz de luz ancho, perpendicular al paciente y potencia
media se examinó la apariencia general de los párpados y sus anexos; posteriormente, se evaluó la
conjuntiva bulbar en posición primaria, dextro, levo, infra y supraversión. Para explorar la conjuntiva
tarsal superior, se realizó eversión del párpado superior y se realizó tracción hacia abajo del párpado
inferior para exponer la conjuntiva tarsal inferior. Posteriormente, mediante iluminación coaxial y un
haz de luz de 2 mm, se examinó la córnea y el limbo. El resto de la exploración del segmento anterior
se realizó de forma convencional.
Asimismo, en cada expediente se recabó información sobre la exploración de la superficie
ocular con tinciones vitales mediante biomicroscopía con haz de luz ancho y perpendicular a la
superficie ocular. Esta se llevó a cabo aposicionando una tirilla de fluoresceína sobre la conjuntiva
bulbar inferior de cada ojo; posteriormente se aposicionó una tirilla de verde de lisamina en el fondo de
saco inferior de cada ojo. Se pidió a cada paciente que parpadeara varias veces. Después, bajo
iluminación con el filtro azul de cobalto, se examinó la distribución de la película lagrimal sobre la
34
córnea y se registró el tiempo de ruptura de la película lagrimal en segundos; se observó si había
tinción corneal positiva y su distribución; la magnitud de tinción corneal se registró de la siguiente
manera: 0 (ningún punto), 1+ ( 1 a 5 puntos), 2+ (6 a 30 puntos) o 3+ (>30 puntos). Luego, bajo luz
blanca, se buscaron áreas de tinción conjuntival con verde de lisamina en posición primaria, levo,
dextro, supra e infraversión; de igual forma, se registró la distribución de tinción y la magnitud de esta
manera: 0+ (0-9 puntos de tinción), 1+ (10 a 32 puntos), 2+ (33 a 100 puntos) o 3+ (>100 puntos).
Figura 2. Diagrama de puntuación para tinción de la superficie corneal y conjuntival
4. Fotografías macroscópicas.
Se analizaron las fotografías macroscópicas para cada paciente. Éstas fueron tomadas bajo
iluminación natural y de frente al paciente; la captura se realizó mediante teléfono celular, posicionado
la cámara a la altura de los ojos de los pacientes, sin flash. Se incluyó lo siguiente:
- Fotografías de ambos ojos en conjunto en posición primaria, levo y dextroversión. Se tomaron
como límites: borde inferior de ambos párpados inferiores y el límite superior por encima de las
cejas.
Grado Puntos
de tinción
0+ 0
1+ 1-5
2+ 6-30
3+ >30
Grado Puntos
de tinción
0+ 0-9
1+ 10-32
2+ 33-100
3+ >100
35
- Fotografía de ojo derecho e izquierdo, por separado, centrada en el iris del paciente en posición
primaria, dextro y levoversión.
- Fotografías de dermatosis y alteraciones labiales consistentes con probable prurigo o queilitis de
prurigo actínico.
5. Fotografías microscópicas.
Adicionalmente, se analizaron las fotografías microscópicas de cada expediente, las cuales
fueron capturadas bajo biomicroscopía con un teléfono celular y adaptador para lámpara de hendidura
de la conjuntiva bulbar de cada ojo a la levo y dextroversión. Asimismo se analizaron fotografías
microscópicas con las tinciones vitales.
Análisis estadístico
Las variables mencionadas para cada expediente, fueron capturadas y codificadas en una base
de datos dentro de una hoja de cálculo.
Se determinaron estadísticos descriptivos para las variables categóricas, utilizando medidas de
frecuencia, incluyendo prevalencias expresadas en porcentajes. Para las variables cuantitativas, se
utilizaron estadísticos de tendencia central y medidas de dispersión de acuerdo a la distribución normal
o no paramétrica en cada caso; asimismo, se establecieron los rangos para cada variable.
Para el análisis de las variables categóricas se empleó la prueba de chi cuadrada. Para establecer
asociación entre las variables categóricas y cuantitativas continuas de distribución no paramétrica se
utilizó la prueba de Kruskal Wallis.
36
El valor de significancia empleado en el estudio contempló un alfa de 5%. Se utilizó el paquete
estadístico SPSS versión 20 para Mac OS.
37
4. Resultados
Prevalencia y Epidemiología
Se incluyó a un total de 54 pacientes con diagnóstico clínico de conjuntivitis actínica bilateral,
con un total de 108 ojos. La prevalencia fue del 1.8%. Del total de pacientes, 20 fueron hombres (37%)
y 34 fueron mujeres (63%). El rango de edad de los pacientes fue de 6 a 70 años, con una media de 36
años. Los pacientes fueron registrados como originarios de 17 municipios diferentes del estado de
Chiapas, todos ellos de origen indígena.
Tabla 2. Características generales de la población
Factores geográficos y ambientales
En cuanto al lugar de residencia de los pacientes, la altitud media fue de 1884 metros sobre el
nivel medio del mar (msnm), con un rango de 778-2270 msnm. Se encontró un rango de tiempo de
exposición solar diario de 0.5 a 12 horas, con una media de 5.14 horas al día. El 44.44% de los
pacientes declaró desempeñar su jornada laboral completa bajo exposición solar, incluyendo a
campesinos, trabajadores de la construcción y vendedores ambulantes. El 90.74% de los pacientes
declaró exposición a biomasa durante sus actividades diarias, siendo la más frecuente, exposición a
Sexo (n, %)
Masculino 20 37%
Femenino 34 63%
Edad (, rango)
36 años 6-70 años
Ocupación (n, %)
Campesino 18 33.33%
Estudiante 12 22.22%
Hogar 9 16.66%
Comerciante 6 11.11%
Otros 6 11.11%
38
humo de leña secundaria a la cocción de alimentos. El 50% de los pacientes se encontró expuesto a
animales de granja. Solo el 25.92% declaró antecedente heredofamiliar de conjuntivitis actínica al
interrogatorio.
Tabla 3. Variables geográficas y ambientales
Manifestaciones Clínicas
El motivo principal de consulta oftalmológica fue el prurito ocular en un 57.4% de los casos,
seguido de ardor ocular en 33.33% de los casos, y lagrimeo en un 9.25%. Ningún paciente refirió
secreción, ojo rojo, ni sensación de cuerpo extraño como motivo principal de consulta.
Figura 3. Motivo principal de consulta oftalmológica
Altitud del lugar de residencia (msnm)
( , rango) 1884, 778-2270
Exposición solar diaria (horas)
( , rango) 5.14, 0.5-12
Exposición a biomasa
(n, %) 18, 33.33%
Convivencia con animales de granja
(n, %) 27, 50%
Antecedente familiar de conjuntivitis actínica
(n, %) 15, 25.92%
58%33%
9%
Prurito ocular: 58%
Ardor ocular: 33%
Lagrimeo: 9%
39
Tabla 4. Frecuencia de síntomas
De los 54 pacientes, el 25.92% tuvieron diagnóstico clínico de prurigo actínico y 9.25% de
queilitis del prurigo actínico, ambos establecidos por un especialista en Dermatología experimentado.
Un 7.4% de los pacientes presentó las tres afectaciones: prurigo actínico, conjuntivitis actínica y
queilitis actínica de forma simultánea. Trece pacientes presentaron diferentes afectaciones del espectro
del prúrigo actínico; de éstos, un 23.07% presentó primero el prurigo actínico como dermatosis per se,
61.53% presentó primero conjuntivitis actínica, 7.69% en forma simultánea y 7.69% primero la
queilitis. Se encontró una mediana de 12 meses como intervalo promedio entre la aparición de las
diferentes afectaciones, con un rango de 1 a 84 meses.
Figura 4. Espectro de la enfermedad
Síntoma n %
Ardor ocular 50 92.5%
Prurito ocular 48 88.8%
Ojo rojo 45 83.3%
Fotofobia 44 81.4%
Lagrimeo 43 79.6%
Sensación de cuerpo extraño 42 77.7%
Visión borrosa fluctuante 16 29.6%
70%
19%
4%7%
Solo conjuntivitis actínica:70%
Con prurigo actínicoasociado: 19%
Con queilitis asociada: 4%
Con conjuntivitis, prurigo yqueilitis: 7%
40
Figura 5. Paciente de 19 años con conjuntivitis actínica en etapa 3 con prurigo actínico y queilitis asociada
De los 108 ojos incluidos, la distribución de severidad de la conjuntivitis actínica de acuerdo a
la clasificación de Engel y colaboradores fue de la siguiente manera: Grado 1 en 12.03% de los ojos,
Grado 2 en 63.88% y Grado 3 en 24.07%. Se encontró el mismo grado de severidad (simetría) de la
conjuntivitis actínica para ambos ojos en un 94.44% de los pacientes.
Tabla 5. Distribución de la severidad de acuerdo a la clasificación de Engel
Figura 6. Paciente con presentación asimétrica de la enfermedad
Grado de severidad n %
Grado 1 12 11.2%
Grado 2 69 64.4%
Grado 3 26 24.2%
Simetría en severidad n %
51 94.4%
41
La totalidad de los pacientes presentaron afectación tanto de la conjuntiva nasal como de la
temporal. Se encontró una afectación del limbo esclero-corneal en el 24.07% de los casos. Asimismo,
se encontró la presencia de un leucoma corneal lineal adyacente al área límbica afectada en el 14.81%
de los pacientes, todos ellos con un grado de severidad 2 a 3 de acuerdo a la clasificación de Engel y
colaboradores. En el 69.44% de los ojos se registró la presencia de reacción conjuntival mixta, papilar
y folicular en el 8.33% de los casos. Se encontró queratopatía punteada superficial inferior en el
36.11% de los pacientes y un tiempo promedio de ruptura de la película lagrimal de 4.8 segundos. Se
observó tinción conjuntival puntiforme con verde de lisamina en los pacientes con lesiones en etapa 3
en forma de pseudopterigión. En dos pacientes se observaron nódulos perilímbicos nasales y
temporales en la zona foto expuesta de ambos ojos.
Figura 7. Paciente con conjuntivitis actínica en etapa 3: ojo derecho (A), ojo izquiero (B), nótese el respeto de la
conjuntiva no fotoexpuesta (C)
A
B
A
B
C
C
42
Tabla 6. Otros hallazgos a la biomicroscopía
Figura 8. Paciente de 17 años de edad con leucoma lineal nasal y temporal adyacente a lesión conjuntival: vista
macroscópica (A) y microscópica (B)
Figura 9. Paciente con conjuntivitis actínica en etapa 3 con presencia de nódulos perilímbicos exlusivamente en
áreas fotoexpuestas: vista macroscópica (A) y microscópica (B)
Hallazgo n %
Reacción conjuntival papilar 50 92.5%
Reacción conjuntival folicular 5 8.33%
Hiperpigmentación de la lesión 45 83.3%
Afectación del limbo 44 24.07%
A B B
A A
B B
43
Figura 10. Paciente de 23 años con conjuntivitis actínica en etapa 3 en ambos ojos: nótese la hiperpigmentación
marcada en las lesiones.
Factores asociados a conjuntivitis actínica
En cuanto a factores relacionados a la conjuntivitis actínica, no se encontró una asociación entre
una altitud mayor a 1000 o 2000 metros sobre el nivel medio del mar con el desarrollo de la misma.
Tampoco se encontró una asociación significativa entre las horas de exposición solar diaria y el grado
máximo de conjuntivis actínica. Por otro lado, sí se encontró una asociación entre el grado de
conjuntivitis actínica y la exposición a animales de granja (p = 0.020), pero no al humo de leña.
Asimismo se observó una asociación entre una mayor edad y mayor severidad de la conjuntivitis
actínica (p = 0.010). No se encontró una asociación entre el antecedente heredofamiliar de la
enfermedad referido por los pacientes y el grado de conjuntivitis actínica. Asimismo, no se observó una
asociación entre el grado de la conjuntivitis actínica con la presencia de prurigo actínico ni con la
queilitis.
44
Figura 11. Paciente de 7 años con conjuntivitis actínica en etapa 3, prurigo actínico y queilitis asociada
Tabla 7. Características geográficas de las comunidades estudiadas
Comunidad n Altitud (msnm) Latitud
San Juan Chamula 4 2270 16.14
Zinacantán 4 2145 16.75
San Cristóbal de las Casas 21 2119 16.73
Chanal 2 2099 16.65
San Andrés Larrainzar 1 2020 16.52
Tenejapa 3 2006 16.49
Huixtán 2 1995 16.71
Oxchuc 3 1957 16.47
Amatenango 1 1818 16.52
Teopisca 2 1780 16.53
Santiago el Pinar 1 1673 16.96
Jitotol 1 1656 17.06
Chenalhó 1 1530 16.83
Sitalá 1 1349 16.59
Ocosingo 4 888 16.42
Chilón 2 873 17.07
Carranza 1 778 16.33
45
5. Análisis y discusión de resultados
La conjuntivitis actínica es un desorden de fotosensibilidad mediado por mecanismos
inmunológicos. Forma parte del espectro de la fotodermatosis conocida como prurigo actínico, dentro
del cual se encuentra también la queilitis asociada al prurigo actínico.5 Existen múltiples
investigaciones sobre el prurigo actínico y la queilitis asociada; 5-11, 13, 16, 42, 50, 51 en contraste, se cuenta
con información limitada sobre la conjuntivitis actínica. 14, 15
En la actualidad, no hay estudios en los que se haya determinado la prevalencia de la
conjuntivitis actínica directamente. Sin embargo, se conoce que la prevalencia del prurigo actínico
varía de acuerdo al área geográfica que se estudie. En México, se han reportado prevalencias del 1.5 al
3.5%, 9 mientras que en diversos países europeos se calculan en cifras cercanas al 0.003%. 12, 29, 30 De
los pacientes diagnosticados con prurigo actínico como dermatosis per se, se ha encontrado que hasta el
40% de ellos presentan afectación ocular en forma de conjuntivitis actínica. 14, 15
En el presente estudio, se encontró una prevalencia de conjuntivitis actínica del 1.8%. De
acuerdo a otros estudios hechos en México y países latinos, tomando en cuenta la prevalencia de
prurigo actínico y una frecuencia de hasta el 40% de conjuntitivitis actínica en estos pacientes, la
prevalencia que encontramos en nuestro estudio fue mayor a la esperada 14, 15. Lo anterior podría
deberse a que el estudio de Engel se realizó en una población general de Ecuador y el de Magaña y
colaboradores, en una población mestiza que habitaba en la ciudad de México. El presente estudio se
llevó a cabo en una clínica de atención médica general y odontológica que atiende exclusivamente a la
población indígena de los altos del estado de Chiapas. Se incluyeron en este estudio pacientes
provenientes de 17 comunidades distintas de esta área, con una altitud media sobre el nivel del mar de
46
1884 y rango de 778 a 2270 msnm. Se ha observado que el espectro clínico del prurigo actínico es más
frecuente en personas con ascendencia indígena o mestiza, tanto en países latinoamericanos como
México, Colombia, Perú y otros,13 como en poblaciones indígenas de los Estados Unidos y Canadá. 4
La distribución de la enfermedad de acuerdo al sexo, es variable. Engel y colaboradores
encontraron una mayor frecuencia de conjuntivitis actínica en hombres que en mujeres (59%), mientras
que Magaña reportó una frecuencia similar en ambos sexos. En nuestro estudio, encontramos una ligera
predominancia del sexo femenino (63%). 14, 15 En los múltiples estudios de prurigo actínico, se ha
reportado de forma consistente una mayor frecuencia de la enfermedad en mujeres con una relación de
2:1 hasta 4:1. 5, 35
La edad promedio de inicio de la conjuntivitis actínica no ha sido determinada. En nuestro
estudio encontramos una edad promedio de diagnóstico de conjuntivitis actínica de 40 años; tomando
en cuenta reportes previos de prurigo actínico, probablemente existe un retraso en el diagnóstico de
dichas manifestaciones con una media de 35.77 años en nuestro país al momento del diagnóstico,
similar a la encontrada en nuestro estudio. 3 Sin embargo, se ha reportado que la edad de inicio de las
manifestaciones del prurigo actínico puede ser desde los 4 a 5 años de edad. 35 En nuestro estudio, solo
tres pacientes reportaron haber iniciado su cuadro clínico en este rango de edad. Ello podría deberse al
pobre reconocimiento y reporte de las manifestaciones por parte de los padres durante la infancia de los
pacientes o a una verdadera variación epidemiológica en nuestra población de estudio.
La asociación del desarrollo de conjuntivitis actínica con los antecedentes heredofamiliares de
la enfermedad se desconoce. Tomando como base la evidencia con respecto al prurigo actínico,
estudios anglosajones han reportado que entre un 68 a 75% de los pacientes con prurigo actínico
cuentan con antecedentes heredofamiliares. 10, 41 Sin embargo, en México, la frecuencia de reporte
47
verbal de antecedente familiar de la enfermedad es bajo, con un 4.3% de acuerdo a Vega-Memije. 42 En
el presente estudio, un 25.92% de los pacientes declaró tales antecedentes, mientras que Vera y
colaboradores encontraron una frecuencia similar de antecedente familiar con un 25% de los casos. 36
Las discrepancias podrían deberse a una deficiencia en el reconocimiento y reporte de enfermedades
previas en la familia por parte de los pacientes durante el registro de la historia clínica, o bien, a que
exista una variabilidad en la susceptibilidad a la enfermedad entre los pacientes. Mientras que Vera y
colaboradores encontraron que el antecedente heredofamiliar de prurigo actínico es un factor de riesgo
para presentar la enfermedad, 43 en el presente estudio, no se encontró una asociación significativa
entre la presencia de antecedente familiar de la enfermedad con el desarrollo de conjuntivitis actínica.
Al analizar la sintomatología y su frecuencia en nuestros pacientes, se encontró que el prurito
ocular fue el síntoma principal que motivó la consulta, seguido de el ardor ocular y lagrimeo. Ningún
paciente refirió secreción, fotofobia ni sensación de cuerpo extraño. En el estudio de Magaña y
colaboradores, el síntoma más comunmente referido fue la fotofobia. 15 La frecuencia del prurito como
síntoma principal puede deberse al componente fisiopatológico parcialmente alérgico de la
conjuntivitis actínica. 14
No existe información en cuanto al espectro de afectación dermatológica y labial en pacientes
con conjuntivitis actínica. En el presente estudio se encontró una frecuencia de conjuntivitis actínica
como única manifestación en el 70.37%, prurigo actínico asociado en el 18.51% y queilitis en el 3.7%
del total de los pacientes; solo el 7.4% presentó las tres manifestaciones. De los pacientes con múltiples
afectaciones, encontramos que la mayoría (61.53%) debutó con el cuadro de conjuntivitis actínica;
observamos además un intervalo entre las diferentes manifestaciones de 1 a 84 meses, con una mediana
de 12 meses. Dicha cronología podría explicar la baja frecuencia de prurigo actínico y queilitis
asociada en el momento de este estudio; se desconoce si los pacientes diagnosticados solo con
48
conjuntivitis actínica al momento en el que se llevó a cabo este estudio podrían desarrollar a futuro la
afectación dermatológica, labial o ambas.
Los signos que han sido descritos en la conjuntitivitis actínica incluyen hiperemia e
hiperpigmentación de la conjuntiva bulbar, reacción conjuntival papilar y la presencia de
pseudopterigiones. 14, 15 La clasificación clínica propuesta por Engel y colaboradores establece tres
estadios de severidad de la enfermedad. La etapa 1 se caracteriza por hiperemia localizada en la
conjuntiva bulbar temporal y la presencia de un vaso sanguíneo nutricio; en la etapa 2 se observa la
lesión anterior, pero con elevación y aumento en el grosor y congestión vascular, así como varios vasos
nutricios que convergen en la lesión, sin llegar a invadir la córnea; en la etapa 3 se observa la misma
lesión, con mayor grosor e hiper pigmentación, con invasión límbica y, ocasionalmente, con un
leucoma lineal adyacente a la lesión. 14 De acuerdo a dicha clasificación, la distribución en nuestro
estudio fue de la siguiente manera: la mayoría de los pacientes (64.48%) se encontró en etapa 2, el
24.29% se clasificó en etapa 3 y el 11.21%, en etapa 1. Engel y colaboradores encontraron una
distribución diferente en su estudio: 47.22% en etapa 1, 25% en etapa 2 y 27.77% en etapa 3. 14 Dicha
diferencia en distribuciones podría deberse a que en el estudio de Engel se incluyó exclusivamente a
población infantil; por otro lado, la distribución de nuestros pacientes en etapas 2 y 3 mayoritariamente
podría ser secundario a que dichos pacientes acudieron con mayor frecuencia a la consulta
oftalmológica debido a los hallazgos llamativos de las lesiones en estas etapas. Por otro lado, en
nuestro estudio observamos hiper pigmentación en la lesión en un 64.81% de los casos, superior a la
reportada por Engel en un 47%; esto podría ser secundario nuevamente a la diferencia en edad de la
población incluida en cada estudio y, posiblemente, a una mayor cronicidad de la enfermedad en
nuestros pacientes.
49
De igual forma que lo reportado por Engel, las lesiones conjuntivales y corneales se localizaron
exclusivamente en áreas de tejido foto expuestas (área de la fisura inter palpebral), respetando de forma
estricta al tejido no expuesto. 14 Sin embargo, encontramos que la totalidad de los pacientes tuvo
afectación de la conjuntiva nasal y temporal en las tres etapas, a diferencia de la afectación temporal
descrita por Engel en su clasificación. Encontramos también que la enfermedad fue simétrica en ambos
ojos en cuanto a severidad en la mayoría (94.44%) de los pacientes. De forma interesante observamos
que algunos pacientes con lesiones características de la etapa 2, sin afectación límbica activa de
acuerdo a la clasificación de Engel, presentaron un leucoma lineal adyacente a la zona conjuntival
afectada; esto podría indicar que posiblemente dichos pacientes se encontraron anteriormente en etapa
3, con afectación límbica, pudiendo ocurrir una regresión de la etapa 3 a la etapa 2; o bien, que ocurren
exacerbaciones transitorias de la enfermedad. Por otro lado, advertimos que en algunos pacientes que
se encontraron dentro de la etapa 3 de la enfermedad, sin presencia de leucoma lineal adyacente al
pseudopterigión, se observó tinción corneal con fluoresceína propia de queratopatía punteada
superficial con conformación lineal y adyacente a la lesión conjuntival, con extensión limitada al área
inter palpebral foto expuesta. Esto indica una afectación también del tejido corneal y, posiblemente,
podría preceder al desarrollo del leucoma lineal observado en otros pacientes. Con respecto al uso de
verde de lisamina, solamente se encontró tinción puntiforme sobre los pseudopterigiones.
En cuanto a otros hallazgos clínicos, en el presente estudio se encontró una reacción papilar en
la conjuntiva tarsal en el 69.44% de los casos y folicular en el 8.33%. En contraste, Magaña describió
una reacción conjuntival folicular en el 63.63% de sus pacientes.15 En ese mismo estudio, Magaña
describió la presencia de nódulos de Trantas en los 11 pacientes incluidos en su estudio; sin embargo,
no se realizó un examen histopatológico confirmatorio de los mismos.15 Nosotros observamos nódulos
peri-límbicos en dos pacientes en etapa 3 de la enfermedad; sin embargo, dichos nódulos se
50
encontraron exclusivamente en la zona límbica nasal y temporal foto expuestas, no así en la zona peri-
límbica superior característica de los nódulos de Trantas. 97
En el único estudio publicado que ha tratado los factores epidemiológicos y ambientales
asociados a la conjuntivitis actínica, Engel encontró una asociación entre las horas de exposición solar
con la severidad de la enfermedad y con la presencia de pigmentación en la lesión. 14 En nuestro
estudio no observamos lo anterior. Sin embargo, al analizar las variables ambientales, sí encontramos
una asociación de la exposición a animales de granja con un mayor grado de severidad de la
enfermedad, no así con la presencia de prurigo actínico o de queilitis asociada. Lo anterior concuerda
con los hallazgos de variables relacionadas al desarrollo de prurigo actínico como dermatosis per se.36,
43 Cuevas y colaboradores encontraron que la exposición a animales de granja aumentó 14.31 veces el
riesgo de presentar prurigo actínico (p = 0.001). 36 Vera y colaboradores también encontraron una
asociación entre el prurigo actínico y la exposición a animales de granja (RM: 6.9, IC 95%: 2.2-21.1) y
a animales domésticos (RM:3.6, IC 95%: 1.6-7.9). En contraste, en este estudio el subgrupo de
pacientes que reportó ser dueño de un automóvil tuvo menos riesgo de presentarlo (RM:0.3, IC 95%:
0.1-0.8). 43
Se ha observado que por un aumento de altitud en 1000 metros sobre el nivel medio del mar, la
radiación ultravioleta se incrementa en un 10 a 12%.77 En nuestro estudio, analizamos si la altura del
lugar de residencia de los pacientes podría relacionarse con el grado de conjuntivitis actínica, como
factor de riesgo geográfico para la enfermedad. Sin embargo, no encontramos una asociación
estadísticamente significativa. Esto podría deberse a que la altura sobre el nivel medio del mar es una
variable con relación indirecta a la radiación ultravioleta; influyen otros elementos como la presencia
de nubes, aerosoles y el ozono.78, 79 En este estudio no se realizó una medición directa del grado de
radiación solar en los lugares de residencia de los pacientes.
51
Dentro de nuestro conocimiento, solo Engel y colaboradores habían analizado previamente
factores de riesgo epidemiológicos y ambientales para conjuntivitis actínica.14 Se cuenta con
información extensa con respecto a los factores asociado para prurigo actínico como dermatosis per se,
pero no sobre su afectación ocular. Pareciera que, aunque la conjuntivitis actínica forma parte del
espectro del prurigo actínico, los factores de riesgo son independientes o no son los mismos para la
afectación ocular y la dermatológica. La discrepancia en resultados evidencia que se trata de una
enfermedad multifactorial sobre la cual influyen múltiples variables demográficas, ambientales y
geográficas en una forma compleja.
Dentro de las limitaciones del presente estudio cabe la naturaleza retrospectiva del mismo, por
lo cual no es posible establecer causalidad entre las variables asociadas y la conjuntivitis actínica. Por
otro lado, la falta de un grupo control limita los hallazgos. Asimismo, la selección del tamaño muestral
fue a conveniencia, desconociéndose el valor de beta y el poder del presente análisis estadístico.
Por otro lado, el diagnóstico de conjuntivitis actínica se realizó exclusivamente de forma clínica
de acuerdo con la clasificación de Engel. Si bien se trata de la primera clasificación para conjuntivitis
actínica, podría tener algunas deficiencias. Las lesiones de las etapas 2 y 3, son clínicamente
características de la enfermedad; sin embargo, los signos que caracterizan a las lesiones en etapa 1,
podrían confundirse con otros padecimientos de superficie ocular como la conjuntivitis alérgica,
flictenular, blefaritis estafilocóccica, entre otras . En su estudio, Engel y colaboradores realizaron un
examen histopatológico solamente en el caso de las lesiones en etapa 3; por lo tanto, se desconoce el
diagnóstico definitivo de aquellos pacientes clasificados presuntivamente en etapa 1.
52
En nuestro estudio, no contamos con un examen histopatológico para ninguno de los casos, lo
cual hubiera servido como método diagnóstico definitivo, además de aportar más información sobre la
enfermedad. No fue posible realizar dicho análisis por limitaciones logísticas y éticas.
Por último, este estudio se realizó en una población indígena mexicana. La interpretación de los
resultados y su aplicación de los mismos en otro tipo de poblaciones debe de realizarse con cautela.
53
6. Conclusión
La conjuntivitis actínica forma parte del espectro de la fotodermatosis denominada prurigo
actínico. La conjuntivitis actínica es poco frecuente, con una prevalencia observada en este estudio de
1.8%. Se encontró una mayor frecuencia en mujeres que en hombres y afectación a un rango amplio de
grupos etarios. Se puede presentar de forma aislada dentro del espectro del prurigo actínico o bien
asociada a la dermatosis per se y/o a la queilitis. Se encontró que, al presentarse las diferentes
manifestaciones del espectro, la conjuntivitis actínica aparece primero y el intervalo medio entre las
diferentes afectaciones es de 12 meses.
El principal síntoma en los pacientes fue el prurito ocular; otros síntomas comunes fueron el
ardor ocular, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo y sensación de cuerpo extraño. Los signos a la exploración
oftalmológica se agruparon en tres grados de severidad descritos por Engel: hiperemia conjuntival
bulbar con un vaso nutricio, seguido de una lesión elevada con pigmentación frecuente y mayor
congestión vascular, hasta una lesión que presenta invasión límbica. Otros hallazgos incluyeron
reacción conjuntival mayormente papilar, nódulos peri-límbicos y un leucoma lineal adyacente a la
lesión conjuntival. Las lesiones se presentaron de forma exclusiva en las áreas foto expuestas.
Se trata de una enfermedad multifactorial. En el presente estudio solamente se encontró una
asociación de una mayor severidad de la enfermedad con una mayor edad y con la exposición a
animales de granja. Aparentemente, los factores asociados al prurigo actínico como la dermatosis son
distintos a los propios de la conjuntivitis actínica.
54
Resulta necesario realizar más estudios a futuro y con mayor profundidad sobre la patogénesis,
factores asociados y análisis histopatológico de la conjuntivitis actínica para caracterizar y entender
mejor la enfermedad.
55
Apéndice
Apéndice A. Formato de recolección de datos para cada expediente.
56
Referencias
1. Rambhatla P V., Brescoll J, Hwang F, Juzych M, Lim HW. Photosensitive disorders of the skin with
ocular involvement. Clinics in Dermatology. 2015;(33):238-246. doi:10.1016/j.clindermatol.2014.10.016
2. Horner ME, Abramson AK, Warren RB, Swanson S, Menter MA. The spectrum of oculocutaneous
disease: Part I. Infectious, inflammatory, and genetic causes of oculocutaneous disease. Journal of the American
Academy of Dermatology. 2014;70(5):795.e1-795.e25. doi:10.1016/j.jaad.2013.12.013
3. Day A, Abramson AK, Patel M, Warren RB, Menter MA. The spectrum of oculocutaneous disease: Part
II. Neoplastic and drug-related causes of oculocutaneous disease. Journal of the American Academy of
Dermatology. 2014;70(5):821.e1-821.e19. doi:10.1016/j.jaad.2013.12.019
4. Gambichler T, Al-Muhammadi R, Boms S. Immunologically mediated photodermatoses: Diagnosis and
treatment. American Journal of Clinical Dermatology. 2009;10(3):169-180. doi:10.2165/00128071-200910030-
00003
5. Valbuena MC, Muvdi S, Lim HW. Actinic prurigo. Dermatologic Clinics. 2014;(32):335-344.
doi:10.1016/j.det.2014.03.010
6. Paek SY, Lim HW. Chronic Actinic Dermatitis. Dermatologic Clinics. 2014;32(3):355-361.
doi:10.1016/j.det.2014.03.007
7. Jeng BH, Margolis TP, Chandra NS, McCalmont TH. Ocular findings as a presenting sign of hydroa
vacciniforme. Br J Ophthalmol. 2004;88(11):1478-1479. doi:10.1136/bjo.2004.043125
8. Goetze S, Elsner P. Solar urticaria. JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft.
2015;13(12):1250-1253. doi:10.1111/ddg.12809
9. Hojyo-Tomoka MT, Dominguez-Soto L, Vargas-Ocampo F. Actinic prurigo: Clinical-pathological
correlation. International Journal of Dermatology. 1978;(9):706-710. doi:10.1111/ijd.1978.17.9.706
10. Wiseman MC, Orr PH, Macdonald SM, Schroeder ML, Toole JWP. Actinic prurigo: Clinical features
and HLA associations in a Canadian Inuit population. Journal of the American Academy of Dermatology.
2001;44(6):952-956. doi:10.1067/mjd.2001.112579
57
11. Valverde-López J, Querevalú-Eche F, Tincopa-Wong O. Fotodermatosis: rasgos clínicos y
epidemiológicos en un hospital general. Dermatología Peruana. 2017;(2):113-120.
12. Naasan H, Dawe RS, Moseley H, Ibbotson SH. A review of photodiagnostic investigations over 26
years: Experience of the national Scottish photobiology service (1989-2015). Journal of the Royal College of
Physicians of Edinburgh. 2017;47(4):345-350. doi:10.4997/JRCPE.2017.408
13. Hojyo-Tomoka MT, Flores O, Cortés-Franco R, Teixeira F, Domínguez Soto L. Actinic prurigo an
update. International Journal of Dermatology. 1995;(6):380-384.
14. Engel JM, Molinari A, Ostfeld B, Deen M, Croxatto O. Actinic conjunctivitis in children: Clinical
features, relation to sun exposure, and proposed staging and treatment. Journal of AAPOS. 2009;(2):161-165.
doi:10.1016/j.jaapos.2008.10.017
15. Magaña M, Mendez Y, Rodriguez A, Mascott M. The conjunctivitis of solar (actinic) prurigo. Pediatric
Dermatology. 2000;(6):432-435. doi:10.1046/j.1525-1470.2000.01818.x
16. Cuevas-González JC, Rodríguez-Lobato E, Hojyo-Tomoka MT, Vega-Memije ME. Actinic prurigo: a
condition that affects the Latin American population. International Journal of Dermatology. 2019;58(11):e220-
e221. doi:10.1111/ijd.14600
17. Rasch C. Some Historical and Clinical Remarks on the Effect of Light on the Skin and Skin Diseases.
Journal of the Royal Society of Medicine. 1926;20(1):11-30. doi:10.1177/003591572602000111
18. Young P, Finn BC, Pellegrini D, Bruetman JE. Hutchinson: su historia,su tríada y otras tríadas de la
medicina. Published online 2010:383-387.
19. Londoño F, Muvdi F, Rueda L, Caputo A RR. Prúrigo Actínico. Med Cutan Iber Lat Am. 1966;3:253-
266.
20. Calnan CD, Meara RH. Actinic prurigo (Hutchinson’s summer prurigo). Clinical and Experimental
Dermatology. 1977;(2):365-372. doi:10.1111/j.1365-2230.1977.tb01577.x
21. Scheen SR, Connolly SM, Dicken CH. Actinic prurigo. Journal of the American Academy of
Dermatology. 1981;5(2):183-190. doi:10.1016/S0190-9622(81)70086-0
22. Hojyo MT, Vega M, Dominguez L. Actinic Prurigo. International Journal of Dermatology.
1994;33(2):147-148. doi:10.1111/j.1365-4362.1994.tb01550.x
58
23. Moncada B. Actinic Prurigo. International Journal of Dermatology. 1983;22(7):415-415.
doi:10.1111/j.1365-4362.1983.tb02160.x
24. Lane PR. Actinic prurigo. Photodermatology Photoimmunology and Photomedicine. 1997;13(3):87-88.
doi:10.1111/j.1600-0781.1997.tb00120.x
25. Menagé H du P, Vaughan RW, Baker CS, et al. HLA-DR4 May Determine Expression of Actinic
Prurigo in British Patients. Journal of Investigative Dermatology. 1996;106(2):362-364. doi:10.1111/1523-
1747.ep12343141
26. Grabczynska SA, Hawk JLM. What is actinic prurigo in Britain? Photodermatology Photoimmunology
and Photomedicine. 1997;13(3):85-86. doi:10.1111/j.1600-0781.1997.tb00119.x
27. Grabczynska S, McGregor J, Kondeatis E, Vaughan RW, Hawk JLM. Actinic prurigo and polymorphic
light eruption: common pathogenesis and the importance of HLA-DR4/DRB1*0407. British Journal of
Dermatology. 1999;140(2):232-236. doi:10.1046/j.1365-2133.1999.02654.x
28. McGregor JM, Grabczynska S, Vaughan R, Hawk JLM, Lewis CM. Genetic modeling of abnormal
photosensitivity in families with polymorphic light eruption and actinic prurigo. Journal of Investigative
Dermatology. 2000;115(3):471-476. doi:10.1046/j.1523-1747.2000.00080.x
29. Stratigos AJ, Antoniou C, Papathanakou E, et al. Spectrum of idiopathic photodermatoses in a
Mediterranean country. International Journal of Dermatology. 2003;(6):449-454. doi:10.1046/j.1365-
4362.2003.01725.x
30. Worret W-I, Vocks E, Fría G, Burgdorf W, Lane P. Aktinische Prurigo: Eine Standortbestimmung.
Hautarzt. 2000;(51):474-478.
31. Sitek JC. Actinic prurigo in Scandinavian adolescent successfully treated with cyclosporine A.
Dermatology Reports. 2017;(1):34-35. doi:10.4081/dr.2017.7050
32. Crouch R, Foley P, Baker C. Actinic prurigo: a retrospective analysis of 21 cases referred to an
Australian photobiology clinic. Australas J Dermatol. 2002;(43):128-132.
33. Khoo SW, Tay YK, Tham SN. Photodermatoses in a Singapore skin referral centre. Clinical and
Experimental Dermatology. 1996;(21):263-268. doi:10.1111/j.1365-2230.1996.tb00090.x
34. Arrese JE, Dominguez-Soto L, Hojyo-Tomoka MT, et al. Effectors of inflammation in actinic prurigo.
59
Journal of the American Academy of Dermatology. 2001;(6):957-961. doi:10.1067/mjd.2001.113477
35. Hojyo-Tomoka MT, Vega-Memije ME, Cortes-Franco R, Domínguez-Soto L. Diagnosis and treatment
of actinic prurigo. Dermatologic Therapy. 2003;16(1):40-44. doi:10.1046/j.1529-8019.2003.01606.x
36. Cuevas González JC, Borges-Yáñez SA, Vega-Memije ME, Rodríguez-Lobato E. Risk factors
associated with actinic prurigo: A case control study. An Bras Dermatol. 2017;(6):774-778.
doi:http://dx.doi.org/10.1159/000346261
37. Chen YA, Yang CC, Ting SW, Lee JYY, Chen W. Adult-onset actinic prurigo: report of 19 patients
from Taiwan. Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. 2016;30(11):e140-e142.
doi:10.1111/jdv.13450
38. Akaraphanth R, Sindhavananda J, Gritiyarangsan P. Adult-onset actinic prurigo in Thailand.
Photodermatology Photoimmunology and Photomedicine. 2007;23(6):234-237. doi:10.1111/j.1600-
0781.2007.00316.x
39. Lestarini D, Khoo LSW, Khoo LSW, Goh CL. The clinical features and management of actinic prurigo:
A retrospective study. Photodermatology Photoimmunology and Photomedicine. 1999;15(5):183-187.
doi:10.1111/j.1600-0781.1999.tb00082.x
40. Ker K, Chong W, Theng CT. Clinical characteristics of adult-onset actinic prurigo in Asians: A case
series. Indian Journal of Dermatology, Venereology, and Leprology. 2013;(6):783-788. doi:10.4103/0378-
6323.120726
41. Orr PH, Birt AR. Hereditary Polymorphic Light Eruption in Canadian Inuit. International Journal of
Dermatology. 1984;23(7):472-475. doi:10.1111/ijd.1984.23.7.472
42. Vega-Memije ME, Mosqueda-Taylor A, Irigoyen-Camacho ME, Hojyo-Tomoka MT, Domínguez-Soto
L. Actinic prurigo cheilitis: Clinicopathologic analysis and therapeutic results in 116 cases. Oral Surgery, Oral
Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics. 2002;(1):83-91. doi:10.1067/moe.2002.123539
43. Vera Izaguirre DS, Zuloaga Salcedo S, González Sánchez PC, et al. Actinic prurigo: A case-control
study of risk factors. International Journal of Dermatology. 2014;53(9):1080-1085. doi:10.1111/ijd.12168
44. Neumann N, Hölzle E, Lehmann P. Aktinische Prurigo. Journal der Deutschen Dermatologischen
Gesellschaft. 2004;2(5):373-375. doi:10.1046/j.1439-0353.2004.03054.x
60
45. Poblete-Gutiérrez P, Burgdorf WHC, Has C, Berneburg M, Frank J. Hereditäre photodermatosen.
Hautarzt. 2006;57(12):1067-1082. doi:10.1007/s00105-006-1233-5
46. Holzer A, Wolf P, Legat FJ, Kerl H, Hofer A. Successful thalidomide therapy for actinic prurigo in a
European woman. J Dtsch Dermatol Ges. 2006;4(11):961-964. doi:10.1111/j.1610-0387.2006.06125.x
47. Cuevas-González JC, Rodríguez Lobato E, Mancheno-Valencia A, Hojyo-Tomoka MT, Domínguez-
Soto L, Vega-Memije ME. Actinic Prurigo: Demographic Profile of the Last 20 Years in the Division of
Dermatology at General Hospital Dr. Manuel Gea Gonzalez in Mexico City. Vol 58. Medigraphic; 2014.
48. Lane PR, Hogan DJ, Martel MJ, Reeder B, Irvine J. Actinic prurigo: Clinical features and prognosis.
Journal of the American Academy of Dermatology. 1992;(5):683-692. doi:10.1016/0190-9622(92)70093-U
49. Ker K, Chong W, Theng CT. Clinical characteristics of adult-onset actinic prurigo in Asians: A case
series. Indian Journal of Dermatology, Venereology and Leprology. 2013;79(6):783-788. doi:10.4103/0378-
6323.120726
50. Plaza JA, Toussaint S, Prieto VG, et al. Actinic prurigo cheilitis: A clinicopathologic review of 75 cases.
American Journal of Dermatopathology. 2016;38(6):418-422. doi:10.1097/DAD.0000000000000459
51. Birt AR, Hogg GR. The Actinic Cheilitis of Hereditary Polymorphic Light Eruption. Archives of
Dermatology. 1979;115(6):699-702. doi:10.1001/archderm.1979.04010060007016
52. Díaz-Lozano M, Toussaint-Caire S, Vega-Memije M, et al. Patrones histopatológicos en queilitis del
prurigo actínico. Patologia Revista Latinoamericana. 2016;(54):59-65.
53. Lane PR, Murphy F, Hogan DJ, Hull PR, Burgdorf WHC. Histopathology of actinic prurigo. American
Journal of Dermatopathology. 1993;15(4):326-331. doi:10.1097/00000372-199308000-00006
54. Mancheno-Valencia A, Bologna-Molina R, Toussaint-Caire S, Vega-Memije M, Cuevas-González J.
Expression of E-cadherin, syndecan 1, Ki-67, and maintenance minichromosome 3 in tissue lesions of actinic
prurigo obtained by incisional biopsy. Indian Journal of Pathology and Microbiology. 2018;61(2):225.
doi:10.4103/IJPM.IJPM_574_17
55. Herrera-Geopfert R, Magana M. Follicular cheilitis: A distinctive histopathologic finding in actinic
prurigo. American Journal of Dermatopathology. 1995;17(4):357-361. doi:10.1097/00000372-199508000-00009
56. Birt AR, Davis RA. PHOTODERMATITIS IN NORTH AMERICAN INDIANS: FAMILIAL ACTINIC
61
PRURIGO. International Journal of Dermatology. 1971;10(2):107-114. doi:10.1111/j.1365-
4362.1971.tb03719.x
57. Bemal JE, Duran de Rueda MM, de Brigard D. Human lymphocyte antigen in actinic prurigo. Journal of
the American Academy of Dermatology. 1988;18(2):310-312. doi:10.1016/S0190-9622(88)70045-6
58. Bernal JE, Duran de Rueda MM, Ordonez CP, Duran C, de Brigard D. Actinic prurigo among the
Chimila Indians in Colombia: HLA studies. Journal of the American Academy of Dermatology.
1990;22(6):1049-1051. doi:10.1016/0190-9622(90)70150-G
59. Sheridan DP, Lane PR, Irvine J, Martel MJ, Hogan DJ. HLA typing in actinic prurigo. Journal of the
American Academy of Dermatology. 1990;22(6):1019-1023. doi:10.1016/0190-9622(90)70144-7
60. Dawe RS, Collins P, Ferguson J, et al. Actinic prurigo and HLA-DR4 [1]. Journal of Investigative
Dermatology. 1997;108(2):233-234. doi:10.1111/1523-1747.ep12335344
61. Hojyo-Tomoka T, Granados J, Vargas-Alarcon G, et al. Further evidence of the role of HLA-DR4 in the
genetic susceptibility to actinic prurigo. Journal of the American Academy of Dermatology. 1997;36(6 I):935-
937. doi:10.1016/S0190-9622(97)80276-9
62. Zuloaga-Salcedo S, Castillo-Vazquez M, Vega-Memije E, et al. Class I and class II major
histocompatibility complex genes in Mexican patients with actinic prurigo [17]. British Journal of Dermatology.
2007;156(5):1074-1075. doi:10.1111/j.1365-2133.2007.07801.x
63. Suárez A, Valbuena MC, Rey M, Porras de Quintana L. Association of HLA subtype DRB1*0407 in
Colombian patients with actinic prurigo. Photodermatology Photoimmunology and Photomedicine.
2006;22(2):55-58. doi:10.1111/j.1600-0781.2006.00205.x
64. Chen Q, Shen M, Heng YK, et al. Actinic Prurigo in Singaporean Chinese: A Positive Association with
HLA-DRB1∗03:01. Photochemistry and Photobiology. 2016;92(2):355-359. doi:10.1111/php.12569
65. Cuevas-González JC, Vega-Memíje ME, García-Vázquez FJ, Rodríguez-Lobato E, Farfán-Morales JE.
Apoptosis and apoptotic pathway in actinic prurigo by immunohistochemistry. Medicina Oral, Patologia Oral y
Cirugia Bucal. 2016;21(1):e53-e58. doi:10.4317/medoral.20765
66. Umaña A, Gómez A, Durán MM, Porras L. Lymphocyte subtypes and adhesion molecules in actinic
prurigo: Observations with cyclosporin A. International Journal of Dermatology. 2002;41(3):139-145.
62
doi:10.1046/j.1365-4362.2002.01419.x
67. Martínez-Luna E, Bologna-Molina R, Mosqueda-Taylor A, et al. Inmunohistochemical detection of
mastocytes in tissue from patients with actinic prurigo. Journal of Clinical and Experimental Dentistry.
2015;7(5):e656-e659. doi:10.4317/jced.52823
68. Vega Memije ME, Cuevas Gonzalez JC, Hojyo-Tomoka MT, Rodríguez Lobato E. Actinic prurigo as a
hypersensitivity reaction type 4. International Journal of Dermatology. 2017;56(6):e135-e136.
doi:10.1111/ijd.13550
69. Cuevas-Gonzalez JC, Lievanos-Estrada Z, Vega-Memije ME, Hojyo-Tomoka MT, Dominguez-Soto L.
Correlation of serum IgE levels and clinical manifestations in patients with actinic prurigo. Anais Brasileiros de
Dermatologia. 2016;91(1):23-26. doi:10.1590/abd1806-4841.20163941
70. González JCC, Vázquez FJG, Rodríguez Lobato E, Farfán Morales JE, Vega Memíje ME.
Determination of apoptosis in actinic prurigo by TUNEL technique. Photodermatology Photoimmunology and
Photomedicine. 2015;31(2):115-117. doi:10.1111/phpp.12153
71. Rodriguez-Lobato E, Ortega-Springall MF, Cuevas-González JC, Springall-Delvillar MR, Constandse-
Cortez DA, Vega-Memije ME. Serum cytokine profiling in patients with actinic prurigo. European Journal of
Dermatology. 2018;28(6):850-851. doi:10.1684/ejd.2018.3435
72. Köck A, Schwarz T, Kirnbauer R, et al. Human keratinocytes are a source for tumor necrosis factor α:
Evidence for, synthesis and release upon stimulation with endotoxin or ultraviolet light. Journal of Experimental
Medicine. 1990;172(6):1609-1614. doi:10.1084/jem.172.6.1609
73. Valbuena MC, Rolon Cadena M. Epidermal Langerhans cells resistance to solar-simulated radiation in
actinic prurigo patients with low minimal erythema dose. Photodermatology Photoimmunology and
Photomedicine. 2019;(February):1-6. doi:10.1111/phpp.12514
74. Torres-Alvarez B, Baranda L, Fuentes C, et al. An Immunohistochemical Study of UV-induced Skin
Lesions in Actinic Prurigo. Resistance of Langerhans Cells to UV LightTitle. European Journal of Dermatology.
1998;8(1):24-28.
75. Rueda MD De, Bernal JE, Ordonez CP. Actinic Prurigo at Sea Level in Colombia. International Journal
of Dermatology. 1989;28(4):228-229. doi:10.1111/j.1365-4362.1989.tb04808.x
63
76. Macfarlane L, Hawkey S, Naasan H, Ibbotson S. Characteristics of actinic prurigo in Scotland: 24 cases
seen between 2001 and 2015. British Journal of Dermatology. 2016;174(6):1411-1414. doi:10.1111/bjd.14444
77. Valdés-Barrón M, Peláez-Chávez JC, Bonifaz-Alfonzo R, Riveros-Rosas D, Velasco-Herréra V,
Estévez-Pérez H. UVB solar radiation climatology for Mexico. Geofisica Internacional. 2013;52(1):31-42.
doi:10.1016/S0016-7169(13)71460-0
78. Herman, J K N. Distribution of UV radiation at the Earth’s surface from TOMS-measured UV-
backscattered radiances. J Geophys Res. 1999;104:59-76.
79. Global Solar UV Index: A Practical Guide. World Health Organization; 2002.
80. Castanedo-Cázares JP, Torres-Álvarez B, Portales-González B, Martínez-Rosales K, Hernández-Blanco
D. Análisis de la radiación solar ultravioleta acumulada en México. Revista medica del Instituto Mexicano del
Seguro Social. 2016;54(1):26-31.
81. Snyder M, Turrentine JE, Cruz PD. Photocontact Dermatitis and Its Clinical Mimics: an Overview for
the Allergist. Clinical Reviews in Allergy and Immunology. 2019;56(1):32-40. doi:10.1007/s12016-018-8696-x
82. Arrese JE, Dominguez-Soto L, Hojyo-Tomoka MTMTMTMT, et al. Actinic prurigo: Clinical-
pathological correlation. International Journal of Dermatology. 2017;70(6):706-710.
doi:10.1111/ijd.1978.17.9.706
83. Ferguson J. Diagnosis and treatment of the common idiopathic photodermatoses. Australasian Journal
of Dermatology. 2003;44(2):90-96. doi:10.1046/j.1440-0960.2003.00652.x
84. Lane PR. Treatment of Actinic Prurigo With Intermittent Short-Course Topical 0.05% Clobetasol 17-
Propionate. Archives of Dermatology. 1990;126(9):1211. doi:10.1001/archderm.1990.01670330091014
85. González-Carrascosa M, de la Cueva-Dobao P, Hernanz-Hermosa JM, Chavarría-Mur E. Tratamiento
del prúrigo actínico con tacrolimus al 0.1%. Med Cutan Iber Lat Am. 2006;34(5):233-236.
86. Torres-Alvarez B, Castanedo-Cazares JP, Moncada B. Pentoxifylline in the treatment of actinic prurigo:
A preliminary report of 10 patients. Dermatology. 2004;208(3):198-201. doi:10.1159/000077299
87. Estrada-G. I, Garibay-Escobar A, Núñez-Vázquez A, et al. Evidence that thalidomide modifies the
immune response of patients suffering from actinic prurigo. International Journal of Dermatology.
2004;43(12):893-897. doi:10.1111/j.1365-4632.2004.02274.x
64
88. Daldon PEC, Pascini M, Correa M. Case for diagnosis. Actinic Prurigo. Anais Brasileiros de
Dermatologia. 2010;85(5):733-735. doi:10.1590/S0365-05962010000500025
89. Londoño F. Thalidomide in the Treatment of Actinic Prurigo. International Journal of Dermatology.
1973;12(5):326-328. doi:10.1111/j.1365-4362.1973.tb00066.x
90. Ng JCH, Foley PA, Crouch RB, Baker CS. A case of severe actinic prurigo successfully treated with
thalidomide. Australasian Journal of Dermatology. 2001;42(3):192-195. doi:10.1046/j.1440-0960.2001.00513.x
91. Crouch RB, Foley PA, Ng JCH, Baker CS. Thalidomide experience of a major Australian teaching
hospital. Australasian Journal of Dermatology. 2002;43(4):278-284. doi:10.1046/j.1440-0960.2002.00593.x
92. Watts-Santos A, Martinez-Rico JC, Gomez-Flores M, Ocampo-Candiani J, Alba-Rojas E. Thalidomide:
An option for the pediatric patient with actinic prurigo. Pediatric Dermatology. 2020;37(2):362-365.
doi:10.1111/pde.14086
93. Yong-Gee SA, Muir JB. Long-term thalidomide for actinic prurigo. Australasian Journal of
Dermatology. 2001;42(4):281-283. doi:10.1046/j.1440-0960.2001.00536.x
94. Ortiz-Castillo J V., Boto-De-Los-Bueis A, De-Lucas-Laguna R, Pastor-Nieto B, Peláez-Restrepo N,
Fonseca-Sandomingo A. Ciclosporina tópica como tratamiento del prúrigo actínico ocular. Archivos de la
Sociedad Espanola de Oftalmologia. 2006;81(11):661-664. doi:10.4321/s0365-66912006001100009
95. McCoombes JA, Hirst LW, Green WR. Use of topical cyclosporin for conjunctival manifestations of
actinic prurigo. American Journal of Ophthalmology. 2000;(6):830-831. doi:10.1016/S0002-9394(00)00619-X
96. Miranda AM. Actinic prurigo of the lip: Two case reports. World Journal of Clinical Cases.
2014;2(8):385. doi:10.12998/wjcc.v2.i8.385
97. Singhal D, Sahay P, Maharana PK, Raj N, Sharma N, Titiyal JS. Vernal Keratoconjunctivitis. Surv
Ophthalmol. 2019;64(3):289-311. doi:10.1016/j.survophthal.2018.12.001
65
Curriculum Vitae
Jimena Alamillo Velázquez
Privada Carmelita 1600 Int 372 Celular: +52 8180 19 6814
Monterrey, Nuevo León [email protected]
Educación
Residencia en
Oftalmología
Programa Multicéntrico de Residencia en
Oftalmología del Tecnológico de Monterrey y la
Secretaría de Salud de Nuevo León
Marzo 2018-Actualidad
Servicio Social en
Investigación Clínica
Unidad Médica de Alta Especialidad Número 23
Departamento de Neonatología
Unidad Médica de Alta Especialidad Número 25
Departamento de Oftalmología: Retina
Líneas de Investigación: Retinopatía del
Prematuro y Tranfusiones en el Prematuro
Agosto 2016-Julio 2017
Internado Médico de
Pregrado
Hospital General de Zona Número 33 Promedio:
92
Julio 2015-Junio 2016
Médico Cirujano y
Partero
Universidad de Monterrey
Promedio: 95
Agosto 2010-Junio 2015
Bachillerato Bachillerato Anáhuac campus Saltillo
Promedio: 99
Agosto 2007-Junio 2010
Cursos de Actualización y Capacitación
37th World Ophthalmology
Congress
International Council of Ophthalmology 2020
XXXIV Congreso Panamericano de
Oftalmología
Asociación Panamericana de Oftalmología 2019
Curso de Soporte Vital Avanzado American Heart Association
2018
Curso de Investigación. Modalidad:
Lectura Crítica
Universidad de Monterrey
2016
Curso de Bioestadística Unidad Médica de Alta Especialidad 23 2016
Curso de Geriatría y Bioética Fundación Privada Hospital General de 2013
Granollers, España
2013
66
Docencia
Peer-teacher en Curso de Investigación impartido a
Mèdicos Internos de Pregrado
Universidad Monterrey
Hospital General de Zona 33
2017
Publicaciones
Treviño-Baéz JD, Briones-Lara E, Alamillo-Velázquez J, Martínez-Moreno I. Multiple red blood cell
transfusions and iron overload in very low birthweight infants, Vox Sanguinis. 2017, epub ahead of
print doi 10.1111/vox.12528
Alamillo-Velazquez J, Ruiz-Lozano R, Hernandez-Camarena J, Rodriguez-Garcia A. Contact Lens-
Associated Infectious Keratitis: Update on Diagnosis and Therapy en Infectious Eye Diseases -
Recent Advances in Diagnosis and Treatment, 2021. doi 10.5772/intechopen.100261
Diplomas y Distinciones
Primer Lugar en Categoría Descriptivo
Observacional en IXI Simposio de Investigación
en Pediatría ‘‘Dr. Don Joaquín Cravioto Muñoz’’
por su trabajo: Comparación de producción de
interferón gamma en niños vacunados con BCG
al nacimiento o 18 meses más tarde
Colegio de Pediatría de Nuevo León A.C. 2013
Alumna Distinguida de Médico Cirujano y
Partero
Universidad de Monterrey 2010-
2015
Nombramiento como Coordinador General en el
Proyecto de Brigadas Médicas
Latiendo x México A.C.
2012-
2013
Beca Académica de Excelencia Universidad de Monterrey 2010-
2015
Idiomas
Idioma Habla Escritura
Inglés 90%. 95%
Francés 50% 50%
Alemán 75% 50%
