UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

FARMACOLOGÍA CLÍNICA

GRUPO 3:Parto Pretermino

(sin maduración pulmonar ) Rafael Rodríguez Andres Romero

DATOS DE FILIACIONANTECEDENTESNombre: xxxx

Sexo: FemeninoEdad: 36 añosRaza: Mestiza

Estado civil: CasadaOcupación: Comerciante Lugar de nacimiento: Los Rios Lugar de residencia: QuitoInstrucción Primaria: CompletaReligión: Católica Lateralidad: Diestro Grupo sanguíneo: ORH+

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES

No refiere.

ANTECEDENTES PATOLÓGICOS FAMILIARES

Tía Materna: Artritis reumatoide

Tío Paterno: DM II

ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS

EXCERESIS DE LIPOMA EN CUELLO

ANTECEDENTES GINECO – OBSTETRAS

MOTIVO DE CONSULTA

Menarquia: 12añosInicio de vida sexual: 17 añosNúmero de parejas sexuales: 2FUM: 12/02/2014 EG: 32,4 semanas

Ciclos Menstruales: regulares durante 5 días

Poco sangrado, sin dolor.Gestas: 4; Partos: 1; Abortos: 2; Cesáreas: 0

Anticoncepción: Paciente refiere que usa mesegyna durante 8 años pero hace 1 año suspendió

ETS: ninguno

Dolor abdominal tipo contracción

Dolor de espalda

ENFERMEDAD ACTUALPaciente de 32,4 semanas de gestación manifiesta al ingresar al servicio de emergencia que presenta dolor abdominal moderado (valor 4/10) predominantemente en hipogastrio con presencia de contracciones , dolor en la región lumbar y sangrado genital escaso sin ningún otro síntoma acompañante desde varios días.

HABITOSAlimentación: 3 v/d Miccional: 4 v/d Defecatorio: 2 v/dTabaco: - Alcohol: - Drogas: - Medicamentos: -Transfusiones: - Alergias: -

EXAMEN FISICOFC: 90 lat/min ; PA: 113/76 ; FR: 20 x’; temperatura bucal: 37,3C°; Talla: 1, 67mImpresión general: Paciente consiente, orientada en tiempo, espacio y persona, afebril e hidratada. • ABDOMEN:Gestante, fondo uterino acorde a edad gestacional MF + AU: 2/10 FCF;: 145LPMAbdomen doloroso a la palpación profunda, con predominio en hipogastrio. • RIG: Genitorragia escasa

TV: Cérvix posterior blando con dilatación de 2 cm y borramiento de 40%

Exámenes complementarios BIOMETRIA HEMATICA VALOR REFERENCIAL

Leucocitos: 8.45 4.50 - 10.00 K/µLHemoglobina: 14.6 12.0 - 16.0 g/dL Hematocrito: 42.9 37.0 - 47.0 % VCM: 86.5 81.0 - 99.0 fL MCH: 29.4 MCHC: 34.0 32.0 - 36.0 g/dL Monocitos: 0.44 0.30 - 0.80 K/µL Eosinófilos: 0.09 0.00 - 0.00 K/µL Linfocitos: 1.92 1.10 - 3.20 K/µL Neutrofilos: 5.96 2.20 - 4.80 K/µL Basófilos: 0.04 0.00 - 0.00 K/µL Plaquetas: 150.000 130.00 - 400.00 K/µL Globulos rojos: 4.96 4.20 - 5.40 M/µL

Exámenes complementarios

Emo Eco Color: AMARILLO

Aspecto: LIG. TURBIOPiocitos: 3.7 0.0 - 3.0 xc

Hematies: 1.8 0.0 - 3.0 xc

Bacterias: 24 0 – 1 xc

Moco: ++

EMB 32,4 SEM FETO UNICO

CEFALICO VIVO PESO 2,100DBP 8,67 CM

DFO 9,33 CMLong cuello uterino 18 mm

DIAGNOSTICO DEFINICION DEL PROBLEMA

Amenaza de parto pretérmino

Paciente femenina de 36 años de edad, multípara, que presenta amenaza de parto pretermino con edad gestacional de 32,4 semanas

HIPOTESIS

La administración de nifedipina y betametasona están indicados como agentes terapéuticos para el manejo de parto pretermino (antes de las 37 semanas de gestación)

OBJETIVOS TERAPEUTICOS

• Disminuir la actividad uterina (contracciones)

• Lograr una maduración pulmonar fetal completa

FISIOPATOLOGIAEl parto

Pretermino es aquel que se produce antes

de las 37 semanas:

Amenaza de parto

Pretermino Incompetencia

Cervical Ruptura

prematura de membranas

Amenaza de parto

Pretermino

Consiste en la activación

temprana de los mecanismos

normales del parto

Contracciones uterinas

Maduración del cuello

Ruptura de membranas

Aborto: antes de las 20 s <500 grP. Pretermino: 20, 0 – 36,6 sTérmino: 37,0 – 41,6 s

Postermino : >42 s

TRATAMIE

NTO

Tratamiento

TocolíticosINDUCTORES DE LA MADURACIÓN PULMONAR FETAL

TOCOLITI

COS

PERFIL FARMACOLOGICO SEGURIDAD CONVENIENCIA DOSIS

FARMACODINAMIA: Actuaría por inhibición competitiva de calcio (Antagonista del calcio intracelular)El ión magnesio tiene acción sobre el miometrio en donde causa relajación mediante estimulación de los receptores B-2 adrenérgicos y AMP cíclico.

FARMACOCINETICA: Administración vía IV, IM y oral.Tras su administración IV, el inicio de su acción es inmediato, siendo efectivo durante 30 minutos. Tras su administración IM, el inicio de su acción ocurre en 1 hora, y dura unas 4 horas

Excreción urinaria. Se secreta con la leche materna. Atraviesa la barrera placentaria

Efectos adversos:

MATERNOS: SofocosNáuseas y vómitosMareosVisión borrosaNistagmusLetargiaEdema pulmonarEfectos tóxicos FETALES:NST no reactivoDisminución de los movimientosrespiratoriosHipotonía-LetargiaDesmineralización óseaAumento de parálisis cerebralAumento de la mortalidad perinatal

Contraindicación: No utilizar en presencia de bloqueo cardíaco o lesión miocárdicaNo durante las 2 horas que preceden al parto en la paciente toxémica,No si la frecuencia respiratoria es inferior a 15 resp./min.Potencia la acción de depresores del SNC, y de agentes bloqueantes neuromusculares.EMBARAZO Y LACTANCIA: Categoría B. Es seguro durante el embarazo, excepto en las 2 últimas horas antes del parto, (neonato puede presentar signos de intoxicación). Precaución en la lactancia (se secreta con la leche).

Recomendación: una dosis inicialde 6 g IV en 20 minutos (dosis de ataque) seguido por infusión conti-nua de 3 a 4 g/ hora (dosis de mantenimiento)Presentacion: Caja con 100 ampollas de 10 mL

SULFATO DE MAGNESIO

MECANISMO DE ACCIÓN SEGURIDAD Conveniencia

Dosis

FARMACODINÁMIA MATERNOS:Acortamiento de la respiraciónNauseas y vómitosCefaleas-ansiedadHipokalemia-hiperglucemiaHipotensión-taquicardiaArritmias cardíacasDolor precordial-PalpitacionesEdema pulmonarFETALES:HiperinsulinemiaHipoglucemiaAumento de la frecuenciacardíaca fetal

Contraindicaciones:OBSTETRICAS: Hemorragia preparto, preeclampsia y eclampsia, muerte fetal intrautero malformaciones fetales, corioamnionitis.GENERALES: Hipotension arterial materna, enfermedad coronaria, hipertiroidismo, diabetes intoxicación digitalica o feocromocitoma

FENOTEROL: IV. 5-10 mcg/minPresentación: Amp. 0.5 mg /10 mlMETPROTRENOL: IV. 10-30 mcg/minPresentación: Amp. 0.5 mg- Tab. 20 mgSALBUTAMOL:IV. 10-30 mcg/minPresentación: Amp. 0.5 mg/1ml- Tab. 2.4 mgTERBUTALINA: IV. 2.5-20 mcg/minPresentación : Amp. 1mg/ml- Tab. 2.5 y 5 mg

Son agonistas Beta 2 adrenérgicos,disminuye el calcio iónico . Incrementan las concentraciones intracelulares de AMPc actuando atraves de la adenilciclasa. El AMPc produce fosforilacion de las cadenas ligera de miosina e inhibe su protein- kinasa provocando relajación.

FARMACOCINÉTICAA: Todas se absorben por las diferentes vías, aunque en clínica obstétrica se prefiere la administración endovenosa.M: Su inactivación ocurre en el hígado por conjugaciónE: OrinaEn general tienen vida media bastante corta

BETAMIMETICOS Terbutalina, isoxuprina, ritodrine, fenoterol. metaproterenol

MECANISMO DE ACCIÓN SEGURIDAD Conveniencia Dosis

FARMACODINÁMIA MATERNOS: NáuseasCefaleasSofocosPalpitacionesMareosHipotensiónFETALES:Disminución del flujo umbilical

Contraindicaciones:Pacientes con defectos de la conducción cardiaca. hipersensibilidad; shock cardiovascular, insuficiencia cardiaca congestiva, estenosis aortica, IR, enfermedad hepática, hipotensión.No en combinación con sulfato de magnesio, (se ha observado casos en los que produce hipocalcemia, bloqueo neuromuscular, hipotensión severa y toxicidad cardiaca, incluyendo muerte materna)Evitar tomar zumo de pomeloEMBARAZO LACTANCIA:Categoría C: Sólo puede ser usado durante el embarazo si el beneficio se justifica ante el riesgo del feto.Precaución en la lactancia

10 mg VO cada 20 min por 3 dosis, luego 20 mg cada 4-8 horas hasta completar maduración pulmonar fetal o 72 horasPresentación:  Cápsulas: 10 mg Comprimidos de liberación retardada: 10-20 mg

Nifedipina: Es el bloqueante de los canales de Ca mas comúnmente utilizado en tocolisis. Actúa disminuyendo el Ca intracelular a nivel de las fibras musculares uterinas provocando relajación

FARMACOCINÉTICASe administra por vía oral y rápidamente es absorbido por la mucosa gastrointestinal. La concentración plasmática máxima ocurre entre los 15 y 20 min después de su administración. Su vida media es de 81 min y la duración de su acción es de alrededor de 6 horas. se excreta como metabolitos por vía renal principalmente, sólo 5-15% es eliminado por la bilis en las heces.

NifedipinaCALCIO-ANTAGONISTAS

MECANISMO DE ACCIÓN SEGURIDAD Conveniencia

FARMACODINÁMIA MATERNOS: Náusea-Dispepsia-VómitosContraindicado en:Desórdenes de la coagulaciónDisfunción hepáticaÜlcera gastrointestinalDisfunción renalAsma en hipersensibilidad a aspirinaFETALES:Constricción del ductus arteriosoOligoamniosCierre precoz del ductusHipertensión pulmonar

Contraindicaciones: Hipersensibilidad a indometacina y/o otros AINE; úlcera duodenal activa, historia de lesiones gástricas recurrentes, historial reciente de proctitis (rectal), alteraciones de la función renal, alteraciones de la función cardíaca, uso concomitante de corticoides, y defectos de la coagulaciónEmbarazo y lactancia: Durante el embarazo puede producir malformaciones fetales, como por ejemplo el cierre prematuro del ductus arteriosus fetal. No usar durante los últimos meses

La actividad de la indometacina se logra por su capacidad para inhibir la enzima ciclooxigenasa (COX), responsable de la síntesis de prostaglandinas . El efecto es más intenso sobre la COX-1 que sobre la COX-2.

FARMACOCINÉTICAA: Se absorbe de manera rápida y casi completa por vía oral, y se une en un 90% a las proteínas del plasma sanguíneo. Presenta un importante fenómeno de recirculación enterohepática. Por vía rectal  la absorción es igualmente rápida, pero se evita el primer paso hepático y la concentración máxima alcanzada es inferior (algunas de sus reacciones adversas pueden desaparecer).M: El metabolismo hepático incluye O-desmetilación (50%), N-desacilación y conjugación con ácido glucurónico (10%). E: El 10-20% se elimina sin metabolizar por secreción tubular activa

Indometacina INHIBIDORES DE SISTESIS DE PROSTAGLANDINAS

DosisEn amenaza de parto prematuro:

100 mg vía rectal cada 8 horas hasta completar maduración pulmonar fetal o 72 horas (SOLO EN EMBARAZOS MENOS DE 32 SEMANAS)

FORMA FARMACEUTICA: Envase con 6 ó 15 supositorios. Cada supositorio contiene: 100 mg Indometacina

INHIBIDORES DE SISTESIS DE PROSTAGLANDINAS

Indometacina

INDUCCIO

N DE LA

MADURACI

ÓN

PULMONAR

FETAL

MECANISMO DE ACCIÓN

FARMACODINAMIA FARMACOCINÉTICA

Actúan incrementando la secreción de surfactante pulmonar en el neumocito tipo II. Su alta liposolubilidad le permite un paso rápido a través de la membrana celular permitiendo que el corticoide interactúe con receptores en el ámbito nuclear induciendo reacciones de desmetilacion con lo que se incrementa la duplicación y transcripción del ADN. El resultado final es una actividad de síntesis proteica aumentada en el neumocito II, con elevación en la producción de fosfatidilglicerol y fosfatidilcolina. También puede favorecer el desarrollo estructural pulmonar mediante mayor producción de elastina y colágena, y eladelgazamiento de tabiques alveolares para facilitar el intercambio de gases.• Aumento del surfactante tisular y• alveolar• Aumento de la distensibilidad y• del volumen pulmonar máximo• Disminución de la permeabilidad• vascular• Estructura pulmonar más madura• Mejora el clearence del líquido• pulmonar• Mejora la respuesta a la terapia• con surfactante• Mejora la función respiratoria y• en sobrevida

Betametasona: Su metabolismo y excreción es similar al de la hidrocortisona. Se une en forma reversible a proteínas plasmáticas, se metaboliza en el hígado, en donde la inducción de enzimas hepáticas puede aumentar la depuración metabólica. Alrededor de 1% de la dosis se excreta diariamente en orina, la depuración renal se incrementa cuando los niveles plasmáticos son elevados. Tiene una vida media plasmática de más de 300 minutosDexametasona: Se une a las proteínas plasmáticas en 68 ± 3%, y una vida media de 3 ± 0.8 horas. es metabolizada en el hígado originando productos inactivos que son eliminados en la orinaLos corticoides cruzan la barrera placentaria y se excretan en la lecha materna

CORTICOIDESBetametasona, dexametasona

SEGURIDAD CONVENIENCIA DOSIS

• Síndrome de Cushing iatrogénico

• Supresión del eje H-H-Suprarrenal

• Desordenes hidroelectrolíticos

• Hiperglicemia• Susceptibilidad de

infecciones• Enfermedad acido

péptica• Osteoporosis• Miopatía• Trastornos de la

conducta• Interrupción del

crecimiento

Contraindicaciones:FETALES: Malformaciones incompatibles con la vida, coriamnionitis, desprendimiento prematuro de placenta, o perdida del bienestar fetalMATERNAS: Cetoacidosis diabética, eclampsia, trastornos de la coagulación sanguínea, gastritis, enfermedad hepática, hipoalbuminemia, miastenia gravis, LES, tuberculosis activa.

Betametasona: 12 mg (6 mg fosfato y 6 mgacetato) IM cada 24 horaspor dos dosisPresentación: Betametasona base 4 mg: 1 amp (1ml) x caja (0.87 ctvs)Betametasona base 8 mg: 1 amp (2ml) x caja (1.75 $)Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas porcuatro dosis Presentación:Solución inyectable (10.52 mg): 100 amp x caja(39.00 $)Unidad (0.39 ctvs)SI EMBARAZO MAYOR A 24 SEM Y MENOR A 34 SEM

CORTICOIDES

MEDICAMENTO PTOCOLITICO INDUCCION DE LA

MADURACIÓN PULMONAR FETALNIFEDIPINA: 10 mg VO cada 20 min por 3 dosis, luego 20 mg cada 4-8 horas hasta completar maduración pulmonar fetal o 72 horas

BETAMETASONA: 12 mg (6 mg fosfato y 6 mg acetato) IM cada 24 horas por dos dosis