REFERAT

BENIGN PROSTATE HIPERPLASIA

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK 4Chaves M. Arshad 4111121029 Andin Widyasari

4111121125

Tri Anugrah K. 4111121058 Wardjaya Sukma4111121126

Sasmita Ayu Putri 4111121066 Linda Rahmawati 4111121129

Husni Hamid 4111121071 Dinda Aprilianty4111121142

Arni Yunasarasti 4111121079 Putri Tiarasari W. 4111121145

Ainuzzahrah 4111121114 M. Fajar Altika S. 4111121146

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI

2014SKENARIO

Seorang laki laki 65 tahun , pensiunan, datang ke

poliklinik saudara dengan keluhan tidak bisa kencing.

Penderita tidak bisa kencing sejak 10 jam sebelum berobat.

Dari anamnesis didapatkan juga keluhan frekuens , urgensi,

dan disuri sejak 6 bulan ini. Didapatkan juga keluhan

pancaran miksi melemah, miksi tidak puas dan menetes.

Penderita sering mengalami nocturia dan biasanya pada malam

hari harus bangun 5-6 kali untuk miksi. Penderita sudah

berobat ke dokter sebulan lalu dan dijelaskan menderita

“sakit prostat” dengan skor IPSS 22 dan diminta untuk

melakukan pemeriksaan PSA dan USG.

Hasil pemeriksaan

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum : sakit ringan

Kesadaran : komposmentis

Tanda vital : TD 120/80 mmhg; N 72x/m; Resp. 20x/m;

Suhu 37,6 C

Kepala : tidak terdapat kelainan

Thoraks : Cor dalam batas normal; Pulmo tak ada

kelainan

Abdomen : datar, Hepar/Lien tak teraba; perkusi

kandung kemih : vesika urinaria penuh,

teraba masa supra pubis massa tertinggi 2

jari dibawah umbilikus , nyeri tekan (+);

bising usus (+) normal

Ekstermitas : tidak terdapat kelainan

Colok dubur : tonus sfinkter ani normal, prostat

membesar kurang lebih 60 gram, konsistensi

kenyal, simetris, nodul (-)

Laboratorium

Darah : Hb 14,5 gr%, leukosit 8200/mm3, trombosit

258.000/mm3, ureum 30 mg%, kreatinin 0,9mg

%

Urin sedimen : leukosit 10-12/lpb, eritrosit 20-

30/lpb, silinder (-)

Pemeriksaan USG prostat (TRUS)+USG ginjal : Hidronefrosis

ringan kedua ginjal, pembesaran prostat kurang lebih 58 ml.

PSA : 4 ng/dl

CASE OVERVIEW

Senario Analisis

Laki-laki 65 tahun F. Risiko, Insidensi

KU : Retensi urine sejak 10 jam yg lalu

Lower urinary tract symptom (LUTS)

DD : Vesikolithiasis

KP : Frekuensi, urgensi, disuria, sejak 6 bln yg lalu

LUTS iritasi

Miksi melemah, tdk puas, menetes

LUTS obstruksi

Nokturia 5 – 6 kali LUTS iritasi

Riwayat pengobatan : “sakit prostat”, skor IPSS 22

Kemungkinan e.c. BPH & Ca. Prostat

PF : KU : Compos mentis, sakit ringan

TD : 120/80 mmHg R : 20x/m

N : 72x/m S : 37,6 C

Suhu subfebris

Kepala, Thorax : DBN

Abdomen : Hepar/ lien : DBN

Perkusi kandung kemih : vesika urinaria penuh

Teraba massa suprapubis setinggi 2 jari dibawah umbilikus

Gangguan pengosongan kandung kemih

Kandung kemih penuh

Tanda inflamasi

Nyeri tekan (+)

Bising usus (+) Normal

Ekstremitas : DBN

RT : Tonus Sfingter ani DBN, Prostat ±60gr, kenyal, simetris, nodul (-)

Tanda BPH, menyingkirkan keganasan

Skenario Analisis

PP : Darah : Hb : 14,5 mg%

L : 8.200/mm3 T : 258.000/mm3

Urea : 30 mg% Kreatinin : 0,9 mg%

DBN

Urine Sedimen :

L : 10 – 12 /lpb

E : 20 – 30 /lpb

Silinder (-)

Meningkat, peradangan lokal prostat

Hematuri mikroskopis

Singkirkan gangguan parenkim ginjal

USG : Hidronefrosis ringan keduaginjal, pembesaran prostat ± 56 ml

Tanda refluks vesicoureter

Pembesaran prostat (N : <30 ml)

PSA : 4 ng/dl Normal -> singkir Karsinoma Prostat

Diagnosis :

DD : 1. Retensio urine e.c. Benign Prostatic Hyperplasia berat dgn

hidronefrosis ringan kedua ginjal2. Retensio urine e.c. Vesikolithiasis dgn hidronefrosis

ringan kedua ginjal3. Retensio urine e.c. Carsinoma prostat stadium lanjut dgn

hidronefrosis ringan kedua ginjal

DK :

BENIGN PROSTATE HIPERPLASIA

A. Definisi

Benign Prostate Hiperplasia (BPH) merupakan perbesaran

kelenjar prostat, memanjang ke atas kedalam kandung kemih

dan menyumbat aliran urin dengan menutupi orifisium uretra

akibatnya terjadi dilatasi ureter (hidroureter) dan ginjal

(hidronefrosis) secara bertahap

B. Anatomi

1. Kelenjar Prostat

Prostat merupakan organ yang terdiri atas

jaringan fibromuskular dan glandular yang tersembunyi

di bawah kandung kemih. Dalam keadaan normal, prostat

mempunyai berat 20 gram dan panjang 2,5 cm yang

terletak pada uretra posterior. Di bagian depan

prostat disokong oleh ligamentum prostatik dan di

bagian belakang oleh diafragma urogenital. Dalam

klasifikasi of Lowsley, prostat terdiri dari 5 lobus

yaitu anterior, posterior, median, lateral kanan, dan

lateral kiri. Sedangkan menurut McNeal, prostat

terbagi atas zona perifer, zona sentral, zona

transisional, zona anterior, dan zona preprostatik

sfingter.

Vaskularisasi pada prostat berasal dari arteri dan

vena. Arteri vesikal inferior, arteri pudendal

interna, dan arteri hemoroid menyuplai darah ke

prostat. Sedangkan vena dari prostat akan berlanjut ke

pleksus periprostatik yang terhubung dengan vena

dorsal dalam dari penis dan vena iliaka interna.

Persarafan pada prostat didapat dari inervasi

simpatis dan parasimpatis dari pleksus prostatikus.

Pleksus prostatikus menerima masukan serabut simpatis

dari nervus hipogastrikus (T10-L2) dan parasimpatis

dari korda spinalis (S2-4). Stimulasi simpatis

menyebabkan pengeluaran cairan prostat ke uretra

posterior seperti saat ejakulasi, sedangkan rangsangan

parasimpatis meningkatkan sekresi kelenjar pada epitel

prostat.

Kelenjar prostat mengeluarkan cairan basa yang

menyerupai susu untuk menetralisir keasaman vagina

selama senggama dan meningkatkan motilitas sperma yang

optimum pada pH 6,0 sampai 6,5 (Setiadi, 2007). Cairan

ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara

di uretra posterior untuk kemudian dikeluarkan bersama

cairan semen yang lain pada saat ejakulasi. Volume

cairan prostat merupakan 25% dari seluruh volume

ejakulat.

2. Vesika urinaria

Vesika urinaria merupakan kantong muscular yang

berfungsi untuk menampung sementara urine, terletak

didalam cavum pelvis, tepat dorsal os pubis. Vesika

urinaria dengan os pubis dipisahkan adanya spatium

rotropubic cavum retzii. Di dorsal vesika urinaria,

pada laki-laki terdapat rectum dan pada wanita ada

uterus, portio supravaginalis dan vagina. Bentuk dan

ukuran vesika urinaria dipengaruhi oleh derajat

pengisian dan organ di sekitarnya. Vesika urianaria

inferior pad wanita berhadapan dengan diafragma pelvis

dan pada laki-laki berhadapan dengan prostate.

Pada permukaan dalam vesika urinaria terdapat dua

osteum uorteris dan satu ostium urethrae. Di antara ke

tiga trigonum visicae licin, rata dan melekat erat

dengan banguan yang ada di superficialnya. Di lantai

trigonum visicae terdapat musculus trigonalis, muculus

ini merupakan lanjutan tunika muscularis ureter.

Musculus trigonalis ke anterior, mengadakan kondensasi

membentuk uvula visicae pada tepi otium medius

prostate, atau oleh kedua bangunan tersebut secara

bersamaan. Di antara kedua ostium ureteris terdapat

plica interuretica yang ditimbulkan oleh lanjutan

stratum longitudinale tunika muscularis ureter.

Bagian vesika urinaria terdiri dari :

a.Fundus yaitu bagian yang menghadap ke belakang dan

bawah. Bagian ini terpisah dari rectum oleh spatium

rectovesikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus

deferent, vesika seminalis dan prostate.

b.Korpus yaitu bagian antara verteks dan fundus.

c.Verteks, bagian yang ke arah muka dan berhubungan

dengan ligamentum vesika umbilikalis.

C. Histologi Prostat

Prostat secara normal mempunyai 3 lapisan

diantaranya :

1. lapisan internal : kelenjar mukosa

2. lapisan intermedia : kel submukosa

3. lapisan perifer : kel utama prostat

Prostat mempunyai 3 zona yang diantaranya :

1. zona transisi :

menempati sekitar 5% dari volume prostat dan pada

zona transisi ini sering didapatkan sel parenkimnya

mengalami hiperplasia yang dikenal sebagai BPH

2. zona sentral :

menempati sekitar 25% dari volume kelenjar prostat

yang berada pada lapisan submukosa dari prostat

3. zona perifer :

menempati sekitar 75% vdari volume kelenjar prostat

dan pada zona inilah prostat sering mengalami

peradangan dan keganasan prostat dan dapat teraba

pada pemeriksaaan colok dubur

D. Histopatologi BPH

Pada BPH dapat ditemukan bebarapa kelainan

histopatologis yang dapat menegakan diagnosis berupa :

1. hiperplasia (proliferasi) sel asini danstroma

fibromuskular

2. pertumbuhan papiler ke dalam lumen

3. masih terdapat sel basal

4. mengandung sekret eosinoflik (corpora amylacea)

Biasanya daerah yg sering terkena yaitu lobus

lateral bagian tengah dan medial.

E. FISIOLOGI

1. Fisiologi prostat

a. Hormon yang berpengaruh pada prostat

Pertumbuhan epitel kelenjar prostat dipengaruhi oleh

hormon. Dihidrotestosteron (DHT) adalah hormon yang

berpengaruh. DHT berasal dari konversi hormon

testosteron, hal ini dibantu oleh enzim 5 alfa

reduktase. Seiring bertambahnya usia seorang pria maka

produksi dari DHT meningkat.

DHT ini mempunyai kemampuan berikatan dengan reseptor

androgen, apabila sudah berikatan dengan resptor

tersebut maka akan memicu sel kelenjar prostat

menghasilkan growth factor (GF), yang berfungsi untuk

membantu pertumbuhan dan proliferasi sel kelenjar

prostat.

Testosteron selain dikonversi menjadi DHT, dikonversi

juga menjadi estrogen yang berpengaruh pada

pertumbuhan atau proliferasi sel kelenjar prostat.

Selain itu estrogen juga berfungsi memperpanjang usia

sel kelenjar prostat.

b. Fungsi prostat dalam sistem reproduksi

Prostat memiliki pengaruh dalam sistem reproduksi,

yaitu membuat suasana basa agar spermatozoa dapat

bertahan disuasana asam vagina. Cairan sekretorik yang

bergabung dengan spermatozoa akan membentuk semen.

2. Fisiologi Miksi

Urin yang dibentuk dalam ginjal akan dialirkan ke

vesika urinari melalui ureter. Aliran ini dipengaruhi oleh

gaya peristaltik dari ureter. Urin yang telah dialirkan

akan ditampung di vesika urinaria, maka dari itu vesika

urinaria memiliki mekanisme untuk menampung dan

mengeluarkan urin. Jika vesika urinaria terisi penuh maka

akan muncul refleks miksi. Refleks miksi ini terdiri dari:

a. Kenaikan tekanan secara progresif

b. Periode tekanan menetap

c. Kembalinya tekanan vesika urinaria ke nilai tonus

basal.

Urin yang terus menerus dialirkan ke vesika urinaria

menyebabkan regangan otot detrusor. Regangan otot detrusor

ini mengaktifkan reseptor regang. Semakin besar peregangan

melebihi ambang basal, semakin besar tingkat pengaktifan

reseptor regang.

Reseptor regang yang terangsang akan menghantarkan

impuls ke medula spinalis yang diteruskan ke otak dan

menghasilkan impuls parasimpatis (melalui saraf splanikus

pelvis) ke kandung kemih. Rangsangan parasimpatis ini

menyebabkan kontraksi otot detrusor dan relaksasi sfingter

interna dan eksterna. Sfingter eksterna pada dewasa

bersifat volunter, sehingga proses miksi dapat ditunda.

Jika terjadi penundaan proses miksi, rangsangan

terhadap reseptor regang akan melebihi ambang batas dan

rasa ingin berkemih pun dapat menghilang. Saat volume

vesika urinari bertambah kembali, akan ada rangsangan

reseptor regang sehingga muncul rasa ingin berkemih

kembali.

Setelah urin berhasil dikeluarkan, sfingter interna dan

eksterna akan kontraksi dan otot detrusor akan relaksasi.

Hal tersebut dapat dikatakan proses miksi selesai.

F. Epidemiologi

Di United States, sekitar 14 juta laki-laki memiliki

keluhan BPH.Insidensnya akan meningkat sesuai dengan

pertambahan usia, hanya beberapa persen menyerang usia

dibawah 40 tahun, tapi sekitar 88% mengenai usia diatas 80

tahun.2,8 BPH merupakan kasus terbanyak dibagian urologi,

keadaan ini ditandai dengan pembesaran kelenjar prostat

yang disebabkan oleh pertambahan jumlah sel, dengan keluhan

sering miksi, nocturia, kesulitan memulai dan mengakhiri

miksi, dysuria dan retensi urin. Prostatic hyperplasia,

secara mikroskopik dijumpai adanya proliferasi murni dari

sel-sel stromal ataupun kedua komponen baik epitel dan sel

stromal. Proporsi elemen-elemen ini bervariasi antara satu

nodul dengan nodul yang lain, mulai dari nodul proliferasi

murni stroma fibromuskular sampai dengan nodul

fibroepitelial yang dominan kelenjar. Proliferasi kelenjar

membentuk kumpulan kelenjar-kelenjar kecil sampai dengan

kelenjar-kelenjar besar dan berdilatasi, dilapisi oleh dua

lapisan sel

G. Etiologi dan faktor risiko

1. Etiologi

Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti

penyebab terjadinya hiperplasia prostat, tetapi beberapa

hipotesis menyebutkan bahwa hiperplasia prostat erat

kaitannya dengan peningkatan kadar dehidrotestoteron (DHT)

dan proses aging (menjadi tua).

Beberapa teori atau hipotesis yang diduga sebagai penyebab

timbulnya hiperplasia prostat adalah :

a. Teori hormonal

Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan

keseimbangan hormonal, yaitu antara hormon testosteron

dan hormon estrogen. Karena produksi testosteron

menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi

estrogen pada jaringan adiposa di perifer dengan

pertolongan enzim aromatase, dimana sifat estrogen ini

akan merangsang terjadinya hiperplasia pada stroma,

sehingga timbul dugaan bahwa testosteron diperlukan

untuk inisiasi terjadinya proliferasi sel tetapi

kemudian estrogenlah yang berperan untuk perkembanga

stroma. Kemungkinan lain ialah perubahan konsentrasi

relatif testosteron dan estrogen akan menyebabkan

produksi dan potensi faktor pertumbuhan lain yang dapat

menyebabkan terjadinya pembesaran prostat.

Pada keadaan normal hormon gonadotropin hipofise akan

menyebabkan produksi hormon androgen testis yang akan

mengontrol pertumbuhan prostat. Dengan makin

bertambahnya usia, akan terjadinya penurunan dari

fungsi testikuler (spermatogenesis) yang akan

menyebabkan penurunan yang progresif dari sekresi

androgen. Hal ini mengakibatkan hormon gonadotropin

akan sangat merangsang prosuksi hormon estrogen oleh

sel sertoli. Dilihat dari fungsional histologis,

prostat terdiri dari dua bagian yaitu sentral sekitar

uretra yang bereaksi terhadap estrogen dan bagian

perifer yang tidak bereaksi terhadap estrogen.

b. Teori Growth Factor (faktor pertumbuhan)

Peranan dari growth factor ini sebagai pemacu

pertumbuhan stroma kelenjar prostat. Terdapat empat

peptic growth factor yaitu : basic transforming growth

factor, transforming growth factor b-1, transforming

growth factor b-2, dan epitermal growth factor.

c. Teori apoptosis sel

Teori peningkatan lama hidup sel-sel prostat karena

berkurangnya sel yang mati (apoptosis)

d. Teori sel stem (stem cell hypothesis)

Seperti pada organ lain, prostat dalam hal ini kelenjar

periuretral pada seorang dewasa berada dalam keadaan

keseimbangan "steady state". Antara pertumbuhan sel dan

sel yang mati. Keseimbangan ini disebabkan adanya kadar

testosteron tertentu dalam jaringan prostat yang dapat

mempengaruhi sel stem sehingga dapat berproliferasi.

Pada keadaan tertentu jumlah sel stem ini dapat

bertambah sehingga dapat berpliferasi lebih cepat.

Terjadinya proliferasi abnormal sel stem sehingga

menyebabkan produksi atau proliferasi sel stroma dan

sel epitel kelenjar periuretral prostat menjadi

berlebihan.

e. Teori dehidrotestoteron (DHT)

Testosteron yang dihasilkan oleh sel leydig pada testis

(90%) dan sebagian dari kelenjar adrenal (10%) masuk

dalam peredran darah dqn 98% akan terikat oleh globulin

menjadi sex hormon binding globulin (SBHG), dan 2%

dalam keadaan protein bebas. Testosteron bebas inilah

yang bisa masuk ke dalam "target cell" yaitu sel

prostat melewati membran sel langsung masuk kedalam

sitoplasma, di dalam sel, testosteron direduksi oleh

enzim 5 alpha reductase menjadi 5 dehidrotestosteron

yang kemudian bertemu dengan reseptor sitoplasma

menjadi " hormone receptor complex" yang kemudian

mengalami transformasi reseptor, menjadi "nuclear

receptor" yang masuk ke dalam initi yang kemudian

melekat pada chromatin dan menyebabkan transkripsi m-

RNA. RNA ini akan menyebabkan sintese protein

menyebabkan terjadinya pertumbuhan kelenjar prostat.

2. Faktor Risiko

Faktor risiko yang berkaitan dengan hiperplasia prostat

adalah laki-laki dengan usia lebih dari 60 tahun.

H. PATOGENESIS

Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen

prostatika dan menghambat aliran urin, keadaan ini

menyebabkan peningkatan tekanan intavesikal. Untuk dapat

mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih kuat

guna melawan tahanan. Kontraksi yang terus menerus

menyebabkan perubahan anatomi buli buli berupa hipertrofi

otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sakula dan

divertikel buli buli. Perubahan struktur pada buli buli

tersebut, oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada

saluran kemih sebelah bawah atau LUTS.

Tekanan intravesikal yang tinggi diteruskan ke seluruh

bagian buli buli dan tidak terkecuali pada kedua muara

ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat

menimbulkan aliran balik urin dari buli buli ureter atau

terjadi refluks vesikoureter. Keadaan ini berlangsung terus

akan mengakibatkan hidroureter, hidronefrosis, bahkan

akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.

Obstruksi yang diakibatkan oleh BPH tidak disebabkan

oleh adanya massa prostat yang menyumbat uretra posterior,

tetapi juga disebabkan oleh tonus otot polos yang ada pada

stroma prostat, kapsul prostat dan otot polos pada leher

buli buli.

I. GAMBARAN KLINIS

1. Anamnesis

Pada pasien BPH didapatkan retensi urine (tidak dapat

berkemih) disertai gejala Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS)

obstruktif berupa pancaran miksi melemah, miksi terputus,

menetes dan rasa belum puas sehabis miksi. Mungkin juga

ditemukan gejala LUTS iritatif berupa nokturia, disuria,

dan frekuensi. Pada anamnesis didapatkan adanya riwayat

sakit prostat.

2. Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan hasil yang

normal, juga pada pemeriksaan kepala dan toraks tidak

ditemukan adanya kelainan. Pada pemeriksaan abdomen

didapatkan vesik urinaria penuh, teraba massa suprapubis

setinggi 2 jari di bawah umbilikus disertai nyeri tekan.

Sedangkan pada pemeriksaan colok dubur didapatkan tonus

sfingter ani kuat, terdapat tanda pembesaran prostat kurang

lebih 60 gram konsistensi kenyal, kanan dan kiri simetris

dan tidak terdapat nodul. Hasil pemeriksaan tersebut dapat

menyingkirkan kemungkinana karsinoma prostat.

3. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan lab darah rutin biasanya didapatkan

hasil yang normal.

b. pemeriksaan urine rutin didapatkan leukosituria

dan hematuria mikroskopik dengan silinder negatif.

c. USG Prostat dilakukan untuk mengetahui volume

pembesaran prostat.

d. USG ginjal dilakukan untuk mengetahiu apakah

sudah terjadi komplikasi berupa kerusakan ginjal

e. Prostat Specific Antigen (PSA) dilakukan sebagai

deteksi dini keganasan. Bila nilai SPA < 4mg / ml

tidak perlu biopsy. Sedangkan bila nilai PSA >4 perlu

dipertimbangkan dilakukan biopsi dengan kecurigaan

adanya keganasan.

f. Pemeriksaan pencitraan

Dengan pemeriksaan radiologi, seperti foto polos

abdomen dan pielografi intravena, dapat diperoleh

keterangan misalnya batu saluran kemih,

hidronefrosis, atau divertikulum kandung kemih.

Ultrasonografi dapat dilakukan transabdominal atau

tarnsrektal (TRUS). Selain untuk mengetahui

pembesaran prostat, pemeriksaan USG dapat ula

menentukan volume buli-buli, mengukur sisa urin dan

diverikulum , tumor, ataupun batu. Dengan TRUS dapat

diukur besar prostat untuk menentukan jenis terapi

yang tepat. CT-scan atau MRI jarang dilakukan.

J. PENATALAKSANAAN BPH

Retensio urine Diversi urine dengan pemasangan

kateter bila gagal sistotomi

1. Watchfull waiting

a. Untuk pasien skor IPSS <7, keluhan ringan dan

tidak mengganggu aktivitas

b. Tidak banyak minum kopi, alkohol, mengurangi

makanan yang mengiritasi buli-buli, mengurangi

makanan pedas dan asin

2. Medikamentosa

a. Antagonis Adrenergik Reseptor α

Non selektif : memblok reseptor α1 pada otot

polos arteriol dan vena sehingga menimbulkan

vasodilatasi. Contoh obat: Fenoksibenzamin

Selektif: Relaksasi otot-otot trigon dan sfingter

di leher kandung kemih serta otot polos

kelenjar prostat yang membesar, sehingga

memperbaiki aliran urin serta gejala-gejala lain

yang menyertai obstruksi prostat tersebut.

Contoh obat: Prazosin

b. 5α-Reductase Inhibitors

Menghambat perubahan testosteron menjadi DHT.

Obat ini mempengaruhi komponen epitel prostat,

yang menghasilkan pengurangan ukuran kelenjar dan

memperbaiki gejala. Pemberian terapi selama 6

bulan. Contoh obat: Finasteride

3. Operatif

Indikasi: Retensi urine berulang, ISK berulang, Gross

hematuri berulang, Batu buli-buli, Insufisiensi

ginjal

a. Transurethral Resection of the Prostate (TURP)

b. Transurethral Incision of the Prostate

c. Open simple prostatectomy (kelenjar >100 gram)

K. PENCEGAHAN

a. Tidak mengonsumsi kopi, alkohol berlebihan

b. Mengurangi makanan yang mengiritasi buli-buli

(kopi, coklat, pedas, asin)

c. Jangan menahan kencing terlalu lama

L. KOMPLIKASI

a. Vesicolitiasis

b. Hematuria

c. Sistitis

d. Pielonefritis

e. Retensi urin akut/kronik

f. Refluks vesico-ureter

g. Hidronefrosis

h. Hidroureter

i. Gagal ginjal

M. Prognosis

Prognosis dari BPH tergantung dari kecepatan dan

ketepatan menindak lanjuti kasus tersebut, apabila

penatalaksanaannya tepat dan cepat maka kemungkinan

prognosisnya baik akan tetapi jika penatalaksanaannya

kurang tepat dan terlambat maka kemungkinan prognosisnya

buruk dan dapat menimbulkan komplikasi lain.

N. BIOETIK HUMANIORA PRINCIPLE

a. Beneficience : golden rule principle

Dokter mendiagnosis pasien dari anamnesis didapatkan

gejala : retensio urin , disuria, urgency ,

nocturia , kuncing melemah , kuncing menetes dan

tidak puas serta Pem fisik : colok dubur didapatkan

pembersaran kelenjar prostat , konsistensi

kenyal ,simetris dan tidak bernodul dan Pemeriksaan

penunjang : Usg , lab , psa

b. Normaleficient : mengobati secara proposional

Melakukan kateterisasi dan dirujuk ke ahli bedah

c. Autonomy : informed concent

Menjelaskan penyakit dan informed concent saat mau

melakukan colok dubur

d. Justice

Melakukan pelayanan pada pasien tanpa membedabedakan

atas dasar ekonomi sosial agama dan budaya

DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Sjamsuhidajat R dan Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. Ed 4.Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1997

2. Purnomo Basuki P. Dasar-Dasar Urologi. Ed 3. Jakarta :Sagung Seto, 2011

3. Stanley L. Robbins, Vinay Kumar, Ramzi S. Buku AjarPatologi Robbins. Ed 7. Jakarta: Penerbit BukuKedokteran EGC, 2007

4. Syarif, Amir. Estuningtyas, Ari. Setiawati, Arini etal. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta: BalaiPenerbit FKUI

5. Mescher, Anthony L. Histologi Dasar Junquera : teks& atlas. Ed 12. Jakarta: Penerbit Buku KedokteranEGC, 2011

6. Guyton, Arthur C. Hall, Jhon E. Buku Ajar FisiologiKedokteran. Ed 11. Jakarta: Penerbit Buku KedokteranEGC, 2007

7. Moore, Keith L. Agur, Anne M.R. Anatomi Klinis Dasar.Jakarta: Penerbit Hipokrates. 2002

8. http://download.portalgaruda.org/article.php? article=176210&val=308&title=ASPEK%20IMUNOLOGIK%20PADA%20KANKER%20PROSTAT

9. http://www.scribd.com/doc/94199640/bph