Adressen www.nejm.org (Videos) Klinische Untersuchung

Head Tilt

Glabella

Endokrinologie

Diabetes mellitus – Medikamente

Metformin Firstlinetherapie Metformin (immer, sollte jeder vertragen) mit 500 mg zum Abend für 5 Tage (dann

werden die NW verschlafen), steigern alle 5 Tage um 500 mg (max. Dosis 3 x 850 mg /Tag), cave:

Kreatinin-Clearance > 50 ml/Min

Jährliche Vitamin B12 Kontrollen erforderlich

Metformin für alle (verträgt fast jeder)

Metformin mit 80 % der Dosis meist auch 80 % der Wirkung, Steigerung bringt dann eher

Nebenwirkungen, max 3 x 850 mg tgl.

Resorptionshemmer / periphere Sensitizer Alpha-Glukosidase = Glucobay in der Schweiz kaum benutzt eher noch in Deutschland, oft schlecht

vertragen wegen GI NW, wenig Wirkung

Sulfonylharnstoffe Voraussetzung ist eine funktionierende Beta-Zelle, senkt v. a. postprandiale BZ Werte, HbA1c Senkung um 1-2 % zu erwarten

NW: Hypoglykämie und Gewichtszunahme

KI: Niereninsuffizienz, Leberpathologie

Mechanismus: über ATP Produktion werden K-Kanäle an der Zelle geöffnet, für ausströmendes Kalium strömt Calcium rein, das öffnet andere Kanäle und es erfolgt hier die Insulinausschüttung

Viele verschiedene Präparate (3)

Gliclazid = Diamicron, macht whs. Am wenigsten Hypos

Glimepirid = Amaryl

Glibornurid = Glutril

Cave: Messung BZ vor Fahrtantritt erforderlich, Arzt muss Aufklärung dokumentieren, Diamicron noch am bestens (plus 1 Punkt bei Fahrtauglichkeit)

Glinide = kurze Stimuation der Inselzelle wie Sulfonylharnstoffe, nur kurz präprandial unmittelbar einzunehmen

z.B. Novonorm

Kombi mit Sulfonylharnstoffen nicht sinnvoll

NW: Hypoglykämien, Gewichtszunahme

Vorteil: Bei Niereninsuffizienz möglich

Nateglinid = Starlix: max 30 Min vor dem Essen

Repaglinid = Novonorm: 0-30 Min vor dem Essen

Glitazone Insulinsensitizer in Muskel, Fettgewebe und Leber

z.B. Pioglitazone = Avandia oder Actos, Rosiglitazon inzwischen wieder vom Markt genommen

erhöhen kardiovaskuläres Morbidität und Mortalität

wegen Gefahr der Blasen NPL max 2 Jahre geben

erhöhen Frakturrisiko

Herzinsuff verschlechtert sich

Gewichtszunahme

Sinnvoll bei Risiko der Hypoglykämien da sie selbiges nicht machen und bei starker Insulinresistenz

Inkretin-Effekt:

Man fand heraus, dass bei oraler Glukoseaufnahme im GEGENTEIL zu iv Aufnahme wesentlich mehr

Insulinausschüttung erfolgt (gemessen am erhöhten C-Peptid Parameter Insulinproduktion),

konsekutiv fand man heraus, dass es im Darm das Hormon GLP-1 gibt, welches glucoseabhängig zu

vermehrter Insulinproduktion führt und die Betazellapoptose reduziert, ausserdem günstiger Effekt

auf Insulinsensitivität, kardioprotektiv, reduziert den Appetit, verlangsamt die Magenentleerung

längeres Sättigungsgefühl

GLP-1 wird abgebaut über DPP-4 und hat eine HWZ von 2 Minuten, beeinflusst postprandiale BZ,

Gewichtsreduktion 4-6 kg, HbA1c Reduktion 1-2%

GLP1-Analoga (Subkutan) Analoga werden langsamer abgebaut

Exenatide = Byetta s.c. 2 x tgl., HWZ 2-5 h 20 Minuten vor dem Frühstück und Abendessen,

Liraglutide = Victoza 1 x tgl s.c. Einfluss auf den Nüchtern BZ

Exenatide ret. = Bydureon 1 x / Woche s.c.

NW: durch verzögerte Magenentleerung Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe

DPP4-Hemmer = Gliptine

Werden gut toleriert, keine GI NW, teuer, keine Hypos, HbA1c reduktion 0.7-1.5 %, gewichtsneutral,

auch kombiniert mit Metformin

Sitagliptin = Januvia

Vildogliptin = Galvia

Saxagliptin = Onglyza

Linegliptin = Trajenta

Alogliptin = Vipidia

SGLT2-Hemmer SGLT-2 Hemmer = sodium glucose Co-Transporter2

Diese Medis induzieren eine Glukoseurie und senken hierdurch die Glukose (wirken an der Niere), ca.

minus 100 g Glukose / Tag konsekutiv Gewichtsreduktion

Whs. Vermehrt urogenitale Infekte

Canagliflozin (Invokana®)

Dapagliflozin (Forxiga®)

Empagliflozin (Jardiance®

Stufentherapie (siehe separates Schema)

Metformin plus x

a) keine Hypos Gliptine = DPP4 b) langjährige Erfahrung, guter Preis, junger Patient mit viel Lebenserwartung

Sulfonylharnstoff (Diamicron) c) Niereninsuffizienz: Glitazon = Actos erwägen, sonst keine Indikation d) Wirksames Medi, beste Gewichtsreduktion = Inkretin-Analoga, GLP1 Hemmer s.c. z.B. 1 x

wöchentlich e) Insulin s.c

Kombimöglichkeit:

fast alle

Nicht Sulfonylharnstoffe mit Gliniden (Novonorm, Starlix)

Actos nur noch selten eingesetzt

Niereninsuffizienz

Novonorm = Pioglitazon kann weiter gegeben werden

Gliptine können teilweise in gleicher Dosis weiter gegeben werden, müssen aber überwiegend in der

Dosis reduziert werden

Allgemein:

GLP1 Beginn 1 x tgl., wenn vertragen Wechsel auf 1 x wöchentlich denkbar

Inkretine wirken – wenn spät begonnen und nur noch wenig Inselzellen da- meist nur noch 1-2 Jahre,

daher früh anfangen

Nadellänge der s.c Spritzen kurz (4 oder 6mm) wählen

1 Nadel wird 3 x benutzt, meist jeden Tag wechseln

Ernährungsberatung:

Kein Brot vor Nudeln

Kein O Saft zum Abendessen

Individuelle Ziele anstreben

Insulintherapie es gibt kein zu früh, immer eine gute Idee

Schwangerschaft

Perioperativ

Steroidtherapie mit Bz Entgleisung

Intensivstation

Kontraindikationen für oAD

Symptomatischer Pat. mit BZ > 15 mmol/l

Welches?

Schnell wirksame:

Novo Rapid, Humalog, Apixa

Actrapid

Mittel wirksame:

Insulatard

Levemir, Lantus

Kombipräparate:

Novomix

Humalog

Mixtard

Neu ganz langwirksam: Tresiba 48 h

Wieviel Insulin?

Bei Übergewicht fast doppelt so hohe Insulingabe

Start:

1 x tgl. lang wirksames Basisinsulin vor der Bettruhe

Abdeckung der Mahlzeiten mit Kurz wirksamen Insulin

Kombiniertes Basis-Bolus Prinzip

Mischinsulin

Bed time Insulin:

Langwirksames Insulin z.B. um 22 Uhr

Beginn mit 0.2 E /kgKG 100 kg 20 E

Möglichkeit der Selbstanpassung mit Ziel Nüchtern BZ < 8mmol/l, 3 x hintereinander messen, wenn

nicht erreicht plus 4 E, dann wieder 3 Tage beobachten usw.

Mischinsulin:

Humalog Mix 25 (25 = 25 % schnell wirksamer Anteil Humalog und 75 % Insulatard; NovoMix 30 = 30

% schnell wirksamer Anteil)

Voraussetzung: regelmässige Mahlzeiteneinnahme z.B. alter Pat. im Pflegeheim

z.b. wenn Basis Bolus nicht möglich

MUSS VOR den Mahlzeiten gespritzt werden wegen des kurzwirksamen Anteils also morgens und

abends, Problem: die Mittagsmahlzeit wird nur unzureichend abgedeckt, daher wir der BZ Wert whs.

Vor dem Abendessen steigen und man muss mehr Abenddosis geben

Basis-Bolus System:

Beginn Basis beeinfluss vor allem Nüchtern BZ, somit postprandial nicht abgedeckt schnell

wirksames Insulin hinzunehmen

Ggf. dann auch orale AD reduzieren (Metformin aber beibehalten)

4 g Glukose ca. 1 mmol/l ↑

1 E Insulin ca. 1-2 mmol/l ↓ tagsüber, nachts eventuell 4 mmol/l

0.5 - 1 E Insulin pro 10gKH / BE (je schlank desto weniger)

1 BE = 12 g Trauebnzucker / KH ; 1 KE = 10 g ; wird gleichgesetzt 2 mmol/l↑

Hä mätologie

Antikoagulation

NOAK bei nicht valvulärem Vorhofflimmern: mechanische Klappe, moderate bis schwere

Mitralstenose

Blutwerte – Norm

Leukämie CML = neutrophile Granulozyten

CLL = Lymphozyten

Gästroenterologie

Aszites Punktionsstelle: Linie Spina iliaca anterior superior zu Bauchnabel, laterales Drittel

Bei Frage SBP: Zellzahl (Neutrophile Granulozyten entscheidend) EDTA Röhrchen

Bei Leberzirrhose Frage nach SAAG

Volumensubstitution < 4l nicht notwendig, > 4-5 Liter 8 g Albumin pro Liter: 5 L 40 g Albumin

über 2-3 h iv

Colitis ulcerosa

Hämochromatose Eisenüberladung von Leber, Pankreas (Beta-Zellen), Hypophyse, Myokard

Defekt HFE-Gen Hepcidinmangel Eisenresorption Dünndarmepithel ↑

Autosomal-rezessiv mit unvollständiger Penetranz (Typ 1 – 3)

Autosomal-dominant (Typ 4)

Typ 1: Leber Zhirrose, Pankreas Diabetes, Herz Insuffizienz, Gelenke Arthralgie,

Hypophyse Hypogonadismus

Typ 2 a: Herz Insuffizienz, Hypophyse Hypogonadismus, Leber Zirrhose

Typ 2 b: wie 2a

Typ 3: ?

Typ 4: Leber Zhirrose, Knochenmark Anämie (Milz Eisenablagerung)

Homozygot (C282Y) 90 %; Penetranz 25 % nur 25 % der Homozygoten entwickeln

Hämochromatose

5 % Compound-heterozygot (zusammengesetzt/kompliziert) (C282Y und H63D; H63D alleine reicht

nicht)

Heterozygote C282Y ohne H63D erkranken nicht

Hepatitis B

Leberversagen / Leberzhirrose

Child

Meld

Meddrey nach 7 Tagen Steroiden, weiter oder nicht, cave: vermutlich erhöhte Infektrate unter

Steroiden

Morbus Crohn Lokal wirksames Steroid = Budenofalk , bei Schub 3 Wochen 3 x 3 mg, dann 3 Wochen 2 x 3 mg, dann

3 Wochen 3 mg

Systemisch wirksame Steroide viel stärker, ersetzen im Schub lokales Kortison

Lokale Salyzylsäure zur Entzündungshemmung = Salazopyrin

Geriätrie

Demenz / MCI Alltagsrelevante Symptome vs nicht alltagsrelevante Symptome

Demenz = Gedächtnisstörung plus mindestens 1 folgender kognitiver Störungen: Aphasie, Apraxie,

Agnosie, Störung Exekutivfunktionen

Kognitive Defizite verursachen bedeutsame Veränderungen im sozialen/beruflichen Alltag und

stellen eine Verminderung gegenüber früher dar.

Majore (alltagsrelevante) neurokognitive Störung Leicht

Mittel

Schwer

Vom Gehinrausgehend, auch bei C2 Abusus oder SHT

SMI = subjektive memory impairment

Neurokognitve Störung

1. Lernen und Gedächtnis

2. Sprache

3. Exekutive Funktionen

4. Visuokonstruktive-perzeptuelle Fähigkeit

5. Aufmerksamkeit

6. Soziale Kognition

Abklärung in der Praxis (I):

Eigen- und Fremdanamnese

o Art, Beginn und Verlauf der kognitiven Störunge

o Assoziierte Faktoren

Affekt

Verhalten

(Fein-)Motorik, inklusive Gang

o Schlaf

o Hinweise für epileptische Ereignisse (Bewusstseinsalterationen) – v. a.

Temporallappen

o Trigger (somatische Krankheit, psychische Belastung, Vollnarkose, …)

Abklärung in der Praxis (II):

Kognitive Testung

Testung der Stimmungslage

Motorik

Bei Redflags MoCa Montreal Cognitive Assesment (sensitiv) www.mocatest.ch/test

MMS eher als Follow up / Verlaufsinstrument (testeet vor allem Gedächtnis und Sprache und primär

für Alzheimer evaluiert)

UT testet Exekutivfunktionen sensitiver als MMS

Vaskulär = Gliose (trotz viel Gliose nicht unbedingt schwer, das Hirn kompensiert die Gliose)

Stroke = Vaskulär Gliose

Bei vaskulär keine Indikation für Antidementiva, nimmt meist nur langsam zu

FTP = frontotemporale Demenz

Kombi mit ALS oder Parkinson möglich

Halluzinationen (DD: Lewy Body)

Aufmerksamkeit

REM-Schlafstörung

Parkinsonsyndrom

Bildgebung

Flair axial für vaskulär

Koronar: Hypocampus gut zu sehen, meist für frontale oder parietale

sagital für parietale: precursion

FDG-Pet (Alter < 80 und MMS > 10): blau: Glukosehypometabolismus

Häls-Näsen-Ohren

Schwindel

Attacken

1. Paroxysmaler Lagerungsschwindel:

Sekunden – Minuten

BPLS – zentraler Lagerungsschwindel

PVS = positionsabhängiges vestibuläres Syndrom

2. Anfallsartiger Schwindel

Sekunden – Minuten

Vestibularisparoxysmie

Hirnstamm TIA

EPS = episodisches vestibuläres Syndrom

3. Spontan rezidivierender Schwindel

Minuten – Stunden

Vestibuläre Migräne

Morbus Meniere

Episodische Ataxie

EPS = episodisches vestibuläres Syndrom

4. Persistierender Drehschwindel

Stunden – Tage

Medulläre Hirnstammläsion

(Pseudoneurinitis)

Neurinitis vestibularis

AVS = Akutes vestibuläres Syndrom

Dauerschwindel

5. Dauerhaft posturale Instabilität

Tage, Wochen – Monate

Downbeatnystagmus

Thalamusläsion

Phobischer Schwindel

Bilaterale Vestibulopathie

Dauerschwindel

BPLS Akute, vorübergehende Schwindelattacken bei Kopf- oder Körperbewegunen < 1 Minute, Nausea,

glgtl Emesis

Nystagmus bei Hallpike < 1 Minuten (Latenz 5-15 Sekunden), erschöpflich: Sitzend auf liege, Kopf 45 °

nach links/rechts schnelles Kippen nach Hinten (Kopf über Tisch hinaus (Extension))

Therapie:

Semont: Sitzt mit hängenden Beinen Liege, wird zur Seite gekippt, dann 180 Grad zur Gegenseite

zurück, 5 Minuten warten

Epley: Hallpike links, dann Kopf auf Gegenseite drehen (30 Sekunden), ganzer Körper um 90 Grad

weiter gedreht (schaut zum Boden; 30 Sekunden), zurück ins Sitzen (Kopf bleibt nach rechts gedreht),

Patient dreht wieder nach Neutral und flektiert auf 45 Grad

Immunologie

Allergien SDRIFE = Baboon Syndrom (grosse Beugefalten betroffen) – Amoxicillin, Cephalosporine, Nickel,

Chrom

Exantheme sind T-Zell vermittelt IgE Messung bringt nichts

Abklärung: epikutan und intrakutan

Penicillin G ≠ Amoxycillin (Seitenkette Benzylpenicillin)

Ob IgE (Sofortreaktion Typ I) oder T-Lymphozyten (Tage, Typ IV) beteiligt sind hängt auch von HLAB

ab

Mastzell Tryptase nur in kutanen Mastzellen (Mastzelllast vorbestehend erhöht) 30 Min – 6 h nach

allergischer Reaktion (für DD: vasovagal geeignet (normal), nur wenn erhöht positiv, wenn tief

nicht aussagekräftig)

ACE-Hemmer aggravieren Anaphylaxie

Pseudoallergische Wirkung bei Cox1-Hemmern (Mastzellaktivierung), nicht IgE vermittelt kein

Hauttest

KM (Moleküle) Allergie aktiviert Komplement ≠ Iodallergie (können weiter Fisch essen)

Diclofenac oraler Provokationstest 5 mg, 10 mg… nicht zwingend Kreuzreaktion Ibuprofen

Suche nach Penicillinallergie spätestens 6-12 Monate nach Ereignis, Sensitivität nimmt ab

www.aha.ch

Mediallergene vs. Kontaktallergene

A = Anamnese, B = Befund (morphologie und Klinik), C = Chronologie (so genau wie möglich), D =

Diagnose klinisch (Differentialdiagnose), E = erweiterte Diagnostik, F = Facharzt innert 6-12 Monaten

Impfungen

Bei immunkomprimittierten Patienten

Lbendimpfstoffe (MMR, VZV, Gelbfieber, oral Typhus) kontraindiziert bei schwerer primärer

Immundefizienz (severe combined immunodeficiency, common vaiable immunodeficiency,

Agammaglobulinämien) oder medikamentös induzierter Immunsuppression

Ausnahme: Prednison < 20 mg tgl < 14 Tage, Hydroxychloroquin, Salazinen, Vedolizumab

MMR und Gelbfieber sehr virulent

VZV und Salmonellen-Schluckimpfung gegen Typhus weniger, daher auch unter Monotherapie MTX <

20 mg/Woche, Azathioprin oder 6-Mercaptopurin möglich

Lebendimpfungen 4 Wochen vor Beginn Immunsuppression abschliessen

Nach Absetzen Immunsuppression mit Gabe von Lebendvakzinen 3 Monate warten (Asnahme:

Etanercept (1 Monat), Rituximab 12 Monate, Leflunomid 2 Jahre)

HIV Patienten können bei ausreichend hoher LCD4-Lymphozytenzahl > 200/ul geimpft werden

Impfwirkung abgeschwächt bei adaptivem System beeinflussenden Therapien, neben allgemeinen

Chemotherapien z. B. Abatacept (Antigen-Präsentation), Purin-Nukleoside (T-Zell-Hilfe), hochdosierte

Steroide (T-Zell-Hilfe), B-Zell-Blocker (RTX)

Generell Grundimmunisierung mehr beeinträchtigt als Auffrischimpfungen

Impfungen mit Totimpfstoffen möglichst 2 Wochen vor Beginn schwere Immunsuppression, 3

Monate nach Stopp whs wieder Ansprechen der Impfung (6 Monate nach RTX)

Evtl. sequentielle Pneumokokkenimpfung? erst 13 dann 23?

MTX peri- oder post Impfung pausieren (2 Wochen vorher und 2 Wochen nachher, v. a. 2 Wochen

danach)

Zostavax-Impfung unter MTX möglich (1. Impfung gegen Varizellen, 2. Impfung gegen Zoster)

cave: nur bei Infekt in der Kindheit

Infektiologie

Humanpathogene Herpesviren

Humanes Herpesvirus 1 (HHV-1) - Herpes simplex Typ 1 ("Lippenherpes")

Humanes Herpesvirus 2 (HHV-2) - Herpes simplex Typ 2 ("Genitalherpes")

Humanes Herpesvirus 3 (HHV-3) - Varizella-Zoster-Virus (Windpocken, Gürtelrose)

Humanes Herpesvirus 4 (HHV-4) - Epstein-Bar-Virus (Pfeiffersches Drüsenfieber)

Humanes Herpesvirus 5 (HHV-5) - Cytomegalievirus (Zytomegalie)

Humanes Herpesvirus 6 (HHV-6) - Roseolovirus (Exanthema subitum)

Humanes Herpesvirus 6A (HHV-6A)

Humanes Herpesvirus 6B (HHV-6B)

Humanes Herpesvirus 7 (HHV-7) - Exanthema subitum

Humanes Herpesvirus 8 (HHV-8) - Kaposi-Sarkom

Mücken (neue in der CH):

Asiatische Tigermücke: Dengue, Chikungunya, Zika

Asiatische Buschmücke: West Nil, Enzephalitis

Kärdiologie

Arterielle Hypertonie: BD-Zielwerte:

1) < 140/90

2) < 80 diastolisch

3) < 130/80

HCT – Spinaliome in 9 % bei 44 Jahren 12.5 mg cave bei pos. FA

Herzinsuffizienz: KHK 60-70%, HHK 20-30 %, CMP 10%

BNP:

Diagnostik bei Erstdiagnose

Koro wenn ACS und KHK wahrscheinlich (cvRF, Symptomatik, regionale Wandbewegungsstörungen

im Echo)

Szintigrafie / Pet bei bekannter KHK ohne AP, Mehrasterkrankung, Ausmass und Ort der Ischämie

MRI wenn KHK unwahrscheinlich, für Myokard (Myokarditis, Kardiomyopathie)

Therapie:

Akut: Diuretika (so wenig wie möglich, ggf. iv statt per os, bei fehlendem Ansprechen/reduzierter

Nierenfunktion ggf. Metolazon (wirkt auch bei Krea < 20 ml/Min) dazu, Torem besser als Furosemid,

besser 1-1-0-0 statt 2-0-0-0, Nitro

Chronisch: ACE Hemmer (Beginn niedrig, verdopplung alle 2 Wochen, Krea Anstieg 30-50% und

Kalium 5.0-5.5 ist akzeptabel) und B-Blocker (Carvedilol, Metoprolol Succinat, Bisoprolol,Nebivolol) –

verdopplung alle 2 Wochen, Zeil HF > 50 / Min, keine Hypotonie; LVEF < 35 % Aldactone oder

Epleneron 25 mg tgl. (ggf. steigern auf 50 mg tgl. nach 4-8 Wochen)

ARNI = Angiotensin Neprilysin Inhibitor: Entresto 50, 100 und 200 mg

Eisenmangel bei Herzinsuffizienz

Substitution bei: Ferritin < 100ug/L oder Ferritin 100 – 299ug/L und Transferinsättiung < 20%

Nephrologie

Niereninsuffizienz, akut (AKIN, Rifle – nur noch KDIGO)

0.3 mg/dl = 26.4 µmol/l

0.5 mg/dl = 44 µmol/l

4 mg/dl = 352 µmol/l

Schäden

Prärenal

Intrarenal

o Vaskulär

o Glomerulär

o Tubulär

o interstitiell

postrenal

Glomerulumschaden: glomeruläre Erys, Filtrationsproblem Albuminurie (grösstes Protein)

Tubulusschaden: Polyurie, fehlende Konzentrationsmöglichkeit (holen Na zurück, Natrium sinkt im

Serum), tiefes Kreatinin im Urin, Osmolarität Serum = Urin

Interstitieller Schaden: Leukozyten

Neben akut auf chronisch auch chronisch auf akut = „Narbe“

NSAR können überall Schaden machen

Nephron = Gartenschlauch, vornedran wirken NSAR, verringern Zufuhr, dadurch weniger Filtration,

Kreatinin steigt, hintendran RAAS, bei Hemmung (ACE, AT2) Dilatation, daher sinkt der

Filtrationsdruck ebenfalls und Kreatininanstieg erfolgt

Harnstoff ↑ Osmolarität ↑ Natrium kompensatorisch ↓

Cystatin nicht von Muskelmasse abhängig wie Kreatinin (Bodybuilder, Paraplegiker, Amputierter)

Diurese ist sensitiver (schneller) einen Nierenschaden zu erfassen als Kreatinin: 0.5 ml/kgKG/h

normal

Alb/Krea-Quotient: genauere Quantifizierung des Glomerulumschadens (Albumin sind grosse

Moleküle), (Albumin / LiterUrin variert, der Quotient nicht)

Im Urinstick meist nur Albumin (Glomerulumschaden), die anderen Eiweisse werden nicht erfasst

Proteinurie ist nur ein Begriff

Proteinurisches Syndrom = Klinik mit Ödemen

Fraktionierte Ausscheidung Fraktionierte Harnstoffexkretion: 35 – 50 % normal

Fraktionierte Natriumexkretion: 1-3 % normal (unter Schleifendiuretikum falsch hoch)

Wenn Werte tiefer werden spricht dies für pathologische Rückresorption und somit ein prärenales

Nierenversagen

Wenn höhere Werte dann Anzeichen für fehlende Konzentrations/Rückresorptionsfähigkeit der

Niere und somit intrarenales Problem

3 Möglichkeiten Natrium zu verlieren: Darm, Haut, Niere

Urindiagnostik Hohe Dichte = konzentriert

Niedrige Dichte = verdünnt

Urinproduktion ca. 1 ml kgKG/h 80 kg = 80 ml / h = 1920 ml/24 h

Starke Variationen möglich:

Konzentration 0.5 ml/kgKG/h 80 kg = 40 ml/h = 960 ml/24 h

Verdünnt: 18 ml/kgKG/h 80 kg = 1440 ml/ h = 34560 ml/24 h

Kreatininausscheidung immer gleich: 8 – 12 mmol pro Tag, verteil auf Urin

1 L Urin / Tag = 8 - 12 mmol / L

2 L Urin / Tag = 4 – 6 mmol / L

3 L Urin / Tag = 2 – 3 mmol / L

500 ml Urin / Tag = 16 – 24 mmol /L

250 ml Urin / Tag = 32 – 48 mmol /L

Neurologie

Morbus Parkinson

Critical Illness Polyneuropathie / Critical Illnes Myopathie Befällt auch Atemhilfsmuskulatur Silent aspiration ?

Onkologie

Monokolonale Antikörper

Tyrosinkinasehemmer

mTor-Inhibitoren

Farnesyltransferasehemmer

Phärmäkologie

Antidiabetika

Insuline

Humaninsulin

Huminsulin

Insulinanaloga

Kurz und rasch wirksam

NovoRapid s.c. Diabetes NSS öffnet

Humalog s.c. Diabetes NSS öffnet

Apidra s.c.

Langwirksame Insuline

Levemir FlexPen 100E/ml 0-0-10-0

Lantus FlexPen 100E/ml 0-0-10-0

Tresiba FlexPen 100E/ml 0-0-10-0

Mischinsuline

Ryzodeg

Biguanide (reduzieren die hepatische Glucosebildung)

Metformin 1000 mg Filmtbl. 1-0-1-0

Sulfonylharnstoffe (fördern die Insulinsekretion aus den Betazellen)

Diamicron (Gliclazid) MR 60 mg 1-0-0-0

Glinide (fördern die Insulinsekretion aus den Betazellen, „kurzwirksame Sulfonylharnstoffe“

NovoNorm (Repaglinid) 2 mg Tbl. 1-1-1-0 (maximal 30 Minuten vor dem Essen)

Starlix (Nateglinid) 120 mg Tbl. 1-1-1-0 (maximal 30 Minuten vor dem Essen)

Glitazone (vermindern die periphere Insulinresistenz)

Actos (Pioglitazon)

Alpha-Glucosidase-Inhibitoren (hemmen die Verdauung von Kohlehydraten)

Glukobay (Acarbose)

Gliptine = Dipeptidylpeptidase-4-Inhibitoren = DPP4-Hemmer (fördern die Insulin-Sekretion aus den

Betazellen und vermindern die periphere Insulinresistenz)

Trajenta (Linagliptin) 5 mg Tbl. 1-0-0-0

Onglyza (Saxagliptin) 2.5 mg Tbl. 1-0-0-0

Januvia (Sitagliptin) 100 mg Tbl. 1-0-0-0

Galvus (Vildagliptin) 50 mg Tbl. 1-0-0-0

Inkretin-Mimetika (fördern die Insulin-Sekretion aus den Betazellen und vermindern die periphere

Insulinresistenz)

Byetta (Exenatide) 10 mcg s.c. 1-0-1-0 (maximal 60 Minuten vor dem Essen)

Bydureon 2 mg s.c. Wochentag (wöchentlich)

Victoza (Liraglutid) 1.8 mg s.c. 1-0-0-0

SGLT2-Hemmer (fördern die Ausscheidung von Glucose an der Niere, indem sie die Reabsorption

über den Transporter SGLT2 hemmen)

Forxiga (Dapagliflozin) 5 mg Tbl. 1-0-0-0

Invokana (Canagliflozin) 100 mg Tbl. 1-0-0-0

Inkretine: sind Peptidhormone und werden im Dünndarm gebildet, haben Einfluss auf

Glukosehomöostase. Z.B. GLP-1 = Glukagon like Peptide, wird über DPP4 Abgebaut

Antiinfektiva / Antibiotika

Aminoglykoside (nicht per os)

Gentamicin 80 mg iv 1-0-0-0 (3 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Gentamicin 80 mg iv 1-0-0-0 (3 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Neomycin

Tobramycin

Streptomycin

Beta-Laktam-Antibiotika (hemmen Zellwandsynthese)

Penicilline

Cephalosporine

Carbapeneme

Monobactame

Penicilline

Amoxicillin, (Clamoxyl, mit Clavulansäure: Augmentin)

Augmentin 625 mg Tbl. 1-1-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Augmentin 1.2 g iv alle 8 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Flucloxacillin = Floxapen 2g iv alle 4 h (14 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Piperazillin + Zazobactam = Tazobac

Tazobac 4.5 g iv alle 8 h (10 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Cephalosporine

Gruppe 1: hauptsächlich gegen grampositiv und beständig gegen Penicillinase von Staphylokokken

Cefaclor (Ceclor)

Cefazolin (Kefzol) iv

Gruppe 2: breiteres Spektrum auch im gramnegativen Bereich

Cefuroxim iv

Zinat po

Zinat 500 mg Tbl. 1-0-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Gruppe 3: vor allem im gramnegativen Bereich (nicht mehr gegen Staphylokokken)

Cefotaxim (Ausser Handel)

Ceftriaxon = Rocephin

Rocephin 2 g iv alle 24 h (10 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Gruppe 3b: intravenöse mit Wirksamkeit gegen Pseudomonas

Ceftazidim = Fortam

Fortam 2 g iv alle 8 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Gruppe 4: gegenüber 3 wieder besser im grampositiven Bereich (Staph aureus) wirksam

Cefepim iv

Cefepim 2 g iv alle 12 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Gruppe 5: Breitspektrum gegen gramnegativ und grampositiv (inklusive MRSA) / Alternativ Gruppe

4b

Ceftarolin

Ceftobiprol (Zevtera)

Zevtera 500 mg iv alle 8 h (über je 2 h, 7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Carbapeneme gegen aerob und anaerob grampositiv und gramnegativ

Imipenem / Tienam 500 mg iv alle 6 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Meronem 500 mg iv alle 8 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Ertapenem / Invanz 1 g iv alle 24 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Monobactame (gegen gramnegative, aerobe, inklusive Pseudomonas)

Azactam (Aztreonam) 1 g iv alle 12 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Chinolone (NW: GI, Neuro (Krampfschwelle), Phototox., MSK (Knorpel/Sehnen), kardial (QT,Torsade),

Panzytopenie

Gruppe 1: gramnegativ

Norflocin 400 mg Tbl. 1-0-1-0 (3 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Gruppe 2: breiteres Spektrum inklusive grampositiv und intrazelluläre Erreger

Ciprofloxacin / Ciproxin 500 mg Tbl. 1-0-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Oflaxacin / Floxal Augentropfen // Tarivid = Tabletten

Floxal Augensalbe alle 6 h rechts / links betroffenes Auge

Gruppe 3: gute Wirkung grampositiv inklusive Pneumokokken, mässig gegen Anaerobier, gute

Dosierbarkeit

Tavanic 500 mg Tbl. 1-0-0-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Gruppe 4: gute Wirkung grampositiv inklusive Pneumokokken, gut gegen Anaerobier

Avalox 400 mg Tbl. 1-0-0-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Folsäureantagonisten

Baktrim forte 800/160 mg Tbl. 1-0-1-0 (5 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Glykopeptid-Antibiotika (nur gegen grampositiv, hemmen bakterielle Zellwandsynthese)

Vancocin 250 mg Tbl. 1-1-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Vancocin 500 mg iv alle 8 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Targocid = Teicopplanin

Lincosamide

Dalacin 300 mg Tbl. 2-2-2-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Makrolide

Zithromax (Azithromycin)

Klacid (Clarithromycin) 500 mg Tbl. 1-0-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Erythrocin (Erythromycin)

Nitrofurane

Uvamin (Nitrofurantoin) retard 100 mg Tbl. 1-0-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Nitroimidazole (antibakteriell und antiparasitär, werden unter anaeroben Bedingungen zytotoxisch)

Flagyl (Metronidazol) 500 mg Tbl. 1-1-1-0 (10 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Anaerobier: Bacteroides fragilis, Clostridien, Fusobakterien, Campylobacter, Gardnerella vaginalis)

Parasiten/Protozoen : Amöbiasis, Trichomoniasis, Giardisis

Oxazolidinone (gegen aerob grampositiv und anaerobe Mikroorganismen)

Linezolid (Zyvoxid) 600 mg Tbl. 1-0-1-0 (10 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Phosphonsäurederivate

Monuril (Fosfomycin) 3 g Gran 0-0-0-1 (Einmalgabe am Verordnungstag)

Polymyxine

Colistimethat (Colistin)

Polymyxin B

Rifamycine

Rimactan 300 mg Tbl. 1-0-1-0 (14 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Tetrazykline

Doxycyclin 100 mg Tbl. 1-0-1-0 (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Glycylcylcine (Tetrazyklinederivate)

Tigecyclin 50 mg iv alle 12 h (7 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Tuberkulostatika

Ethambutol

Isoniazid 100 mg Tbl. 3-0-0-0 (14 Tage ab Beginn, dann zu überprüfen)

Pyrazinamid

Rifampicin

Rifabutin

Antikoagulanzien

Antiparkinsonmedikamente

Dopaminerge Wirkstoffe

Dopaminvorläufer = Levodopar (Kombi mit peripheren Decarboxylasehemmern)

Madopar + Benserazid nach Uhrzeit

Sinemet (Carbidopa) nach Uhrzeit

Madopar liq 62.5 mg Tbl. max. 3 x / 24 h

Dopaminagonisten (stimulieren zentrale Dopamin-Rezeptoren); vor allem bei Jüngeren, cave:

Psychose

Sifrol (Pramipexol) ER ret. 1.5 mg Tbl. 1-0-0-0

Sifrol (Pramipexol) 0.25 mg Tbl. 1-1-1-0

Requip (Ropinirol) 2 mg Filmtbl. 1-1-1-0

Requip (Ropinirol) 8 mg Modutab. 0-0-1-0

Neupro TTS (Rotigotin) 4 mg/24 h Uhrzeit frei: Dauer 24 h

Bromocriptin

Apomorphin (sehr kurz wirksam, subkutan oder via Pumpe)

COMT-Inhibitoren (hemmen den peripheren Metabolismus von Levodopa über die Catechol-O-

Methyltransferase (COMT))

Comtan (Entacapon) 200 mg Tbl. Uhrzeitverordnung

Stalevo (Entecapon) 100/25/200 mg Tbl. Uhrzeitverordnung

Tasmar (Tolcapon) 100 mg Tbl. 1-1-1-0

Ogentys (Opicapon)

Monoaminooxidase-Hemmer (hemmen den Dopamin-Abbau durch Hemmung der

Monoaminooxidase MAO-B)

Azilect (Rasagilin) 1 mg Tbl. 1-0-0-0

Xadago (Safinamid) 50 mg Tbl. 1-0-0-0

Selegilin / Jumexal

NMDA-Antagonisten (blockieren striale NMDA-Rezeptoren, wodurch das gestörte Gleichgewicht

zwischen dopaminerger Hemmung und glutaminerger Stimulation cholinerger Neurone verringert

wird)

PK-Merz (Amantadin) 100 mg Tbl. 1-1-1-0 (gut für akinetische Krisen, kann Dopamin induzierte

Dyskinesien positiv beeinflussen); cave: Halluzination und QT,

Symmetrel

Zentrale Anticholinergika (hemmen zentrale cholinerge (muskarinische) Rezeptoren und sind

wirksam gegen Rigor, Tremor und Akinesie)

Akineton/Akineton retard (Biperiden)

Kemadrin (Procyclidin)

Weitere Wirkstoffe

Cholinesterase-Hemmer (Antidementiva)

Exelon (Rivastigmin) 3 mg Kps. 0-0-1-0

Exelon (Rivastigmin) 10 Matrixpflaster Uhrzeit frei: Dauer 24 h

Neuroleptika (mit wenig extrapyramidalen Nebenwirkungen): antipsychotisch, gut gegen Tremor

und evtl. gut gegen Dyskinesien

Leponex (Clozapin) 25 mg Tbl. 0-0-0-1/2

Seroquel (Quetiapin) 25 mg Tbl. 0-0-0-1

Antiemetika (Häufig bei Therapiebeginn Übelkeit)

Motilium 10 mg Tbl. 1-1-1-0 (peripherer Dopaminagonist)

Antiorthostatika

Gutron (Midodrin) 2.5 mg Tbl. 1-1-1-0

Florinef (Fludrocortison) 0.1 mg Tbl. 1-0-0-0

Methotrexat

NSAR

Interaktion Aspirin: alle ausser Cox2 und Diclofenac, sonst 45 Minuten Abstand (auch Novalgin)

Alle NSAR und Cox2 verdoppeln Risiko Dekompensation Herzinsuffizienz

Naproxen:kein Einfluss kardiovaskuläre Mortalität, Interaktion Aspirin, Magen ungünstig

Opiate

Morphin: Standard, Abbau Morphin-6-Glukuronid (Sehr hohe Affinität µ-Rezeptor, penetriert BHS)

und Morphin-3-Glukuronid (neurotoxisch; cave: NI. IV Mitel erste Wahl, da anxiolytisch und

vasodilatativ (über Histaminausschüttung).

Fentanyl: sehr lipophil (cave Alter), CYP3A4

Oxycodon : mit Naloxon bessere GI Verträglichkeit, kaum Dosisanpassung bei NI, CYP3A4 und

CYP2D6

Buprenorphin: gemischter Agonist/Antagonist, keine Anpassung NI, sublingual möglich, kleine Dosis

Matrixpflaster kann geachtelt werden, keine Kombi mit Morphin , weil Rezeptoraffinität

Buprenorphin extrem hoch (Konkurrenz am Rezeptor Fentanyl, Hydromorphon)

Hydromorphon: sehr gute Verträglichkeit bei Multimorbiden und bei NIU

Tapentadol: Agonist am µ-Rezeptor und selektiver NA Wiederaufnahmehemmer, daher whs. bei

neuropathischen Schmerzen Wirksam, niedriges Interakltionspotential, bei leichter bis

mittelschwerer NI keine Dosisanpassung.

Tramadol und Codein: CYP2D6, eher schlecht im geriatrischen Setting

Methadon: antagonistische Wirkung am NMDA Rezeptor, daher eventuell antihyperalgetische

Wirkung und geringe Toleranzentwicklung, CYP2D6 und CYP3A4, geht auch bei NI, Steady State erst

nach einer Woche

Vasoaktiva Dobutrex – positiv…trop fürs Herz

Noradrenalin – BD-Anstieg

Rheumätologie

Hämatologie

ANA Suche nach ANA

Indirekte Immunfluoreszenz (IFI – 37 SFR) : höhere Sensitivität (Screening) – Patientenserum wird in

zunehmenden Verdünnungsstufen mit HEp2-Zellen (human epithelial cell line typ2) inkubiert.

Danach mit humanem IgG sichtbar machen.

Fluoreszenzmuster richtet sich nach Lokalisation des Antigens

nukleolär

nukleoplasmatisch (homogen, gesprenkelt, zentromer)

zytoplasmatisch

https://www.anapatterns.org/index.php

Immunenzymatische Reaktion (ELISA – 87 SFR): höhere Spezifität (Bestätigung) – Patientenserum auf

Träger mit Antigenen die gesucht werden, Hinzugabe markierter AK gegen humane AK (Dann sichtbar

machen)

Bei 25–30% der gesunden Erwachsenen sind ANA in niedriger Titerhöhe (≤1:80) ohne klinische

Manifestation nachweisbar (häufiger Frauen und steigendes Alter)

Falsch positiv durch gewisse Medikamente, bestimmte Erkrankungen (aktive – besonders virale –

Infekte, Lungenentzündung mit Mykoplasmen, aktive onkologische – insbesondere

lymphoproliferative - Erkrankung

Antiphospholipidsyndrom Keine NOAKs

Biologika/DMARDS

sDMARDS = synthetische DMARDS

csDMARDS = conventional synthetic DMARDS (Hydroxychloroquin, Sulfasalazin, Methotrexat,

Leflunomid, Gold)

tsDMARDS = targetet synthetic DMARDS (Xeljanz, Otezla)

boDMARDS = biologic original DMARDS

bsDMARDS = biosimilar DMARDS (Remsima, Inflectra)

Wirkmechanismen Abatacept – T-Zell Costimulations-Hemmer

Adalimumab – TNF-Hemmer

Apremilast –

Azathioprin – Purinsynthese Hemmer

Azathioprin (ATC L04AX01 [Externer Link] ) hat immunsuppressive Eigenschaften. Die Wirkungen

beruhen in erster Linie auf einer Hemmung der Nukleinsäuresynthese. Azathioprin ist ein Prodrug. Es

wird im Körper rasch zu Mercaptopurin biotransformiert. Der aktive Hauptmetabolit in den Zellen ist

6-Thioinosinsäure.

Certolizumab – TNF Alpha Hemmer (in SS möglich, wenn indiziert : Neueinstellung ja, Wechsel von

TNF eher nein « shared decision », gleich wirksam whs keinNAchteil für Pat.

Chloroquin / Hydroxychloroquin – Suppression IL1 und TNF-Alpha, Induktion Aptoptose

inflammatorischer Zellen und Minderung der Chemotaxis, senkt BD, BZ und Blutfette

Ciclosporin – Calcineurin Inhibitor

D-Penicillamin - Reduziert Anzahl der T-Lymphozyten

Eternacept – Blocker des löslichen TNF Rezeptors

Golimumab - TNF Hemmer

Goldsalze – unbekannt

Infliximab – TNF Hemmer

Leflunomid – Pyrimidin Synthese Hemmer

Leflunomid (ATC L04AA13 [Externer Link] ) hat antiproliferative, immunsuppressive und

entzündungshemmende Eigenschaften. Verantwortlich für die Wirkungen ist nicht die

Muttersubstanz, sondern der aktive Metabolit Teriflunomid (A771726), welcher die

Pyrimidinsynthese vorwiegend in Lymphozyten reduziert. Dadurch wird die DNA- und RNA-Synthese

und die T-Zell-Aktivierung und -Proliferation gehemmt. Auch andere, sich schnell teilende Zellen, sind

betroffen (siehe unter Nebenwirkungen). Die Effekte beruhen auf der Inhibition des Enzyms

Dihydroorotat-Dehydrogenase, das bei der Synthese von Pyrimidin eine zentrale Rolle spielt.

Teriflunomid hat eine lange Halbwertszeit von bis zu vier Wochen.

Methotrexat – Purinmetabolismus Hemmer

Die Wirkung von Methotrexat beruht auf der Hemmung der Dihydrofolsäure-Reduktase, ein

Schlüsselenzym im Folsäurebiosyntheseweg. Sie katalysiert die Reduktion von Folsäure zu

Dihydrofolsäure und weiter zu Tetrahydrofolsäure, die für die Synthese von Purinnukleotiden

benötigt wird. Methotrexat hemmt auch andere Enzyme im Folsäurebiosyntheseweg wie die

Thymidylat-Synthetase, die für die Pyrimidinsynthese verantwortlich ist. Durch die Blockierung dieser

Folat-abhängigen Schritte wird die Synthese von AMP, GMP, der DNA und RNA gehemmt, was eine

Unterbrechnung des Zellzyklus und somit die Hemmung der Vermehrung von Tumorzellen zur Folge

hat. Die immunsuppressive resp. entzündungshemmende Wirkungsweise von Methotrexat ist noch

nicht vollständig aufgeklärt (vgl. Literatur).

Minocyclin – 5-LO Hemmer

Ustekinumab (Stelara) – IL12/IL23 Hemmer

Rituximab – Antikörper gegen CD 20 Rezeptor auf B-Zellen

Secucinumab -

Sulfasalazin – Unterdrückung und TNF-Alpha, Induktion Aptoptose inflammatorischer Zellen und

Minderung der Chemotaxis

Sulfasalazin ist ein Wirkstoff mit entzündungshemmenden, immunmodulierenden und

antibakteriellen Eigenschaften, der für die Behandlung von entzündlichen Darmerkrankungen, bei

einer rheumatoiden Arthritis und einer aktiven juvenilen idiopathischen Polyarthritis eingesetzt wird.

Es handelt sich um ein Prodrug, das im Darm von Bakterien zu den zwei aktiven Wirkstoffen

Sulfapyridin und 5-Aminosalicylsäure metabolisiert wird. Die Arzneimittel werden in der Regel

zwischen zwei- bis viermal täglich mit dem Essen eingenommen. Zu den häufigsten möglichen

unerwünschten Wirkungen gehören Kopfschmerzen, gastrointestinale Störungen, eine reversible

Oligospermie und Müdigkeit. Sulfasalazin kann zu einem Folsäuremangel führen.

Sulfasalazin (ATC A07EC01 [Externer Link] ) hat entzündungshemmende, immunmodulierende und

antibakterielle (bakteriostatische) Eigenschaften. Etwa 20% der Dosis wird absorbiert, der Rest

gelangt in den Dickdarm und wird von Bakterien metabolisiert. Sulfasalazin ist ein seltenes Beispiel

für ein Prodrug, aus dem zwei aktive Wirkstoffe entstehen. Man spricht von einem Co-Drug oder

Mutual Prodrug.

Tofaticinib (Xeljanz)

Neu: Checkpointinhibitoren in der Onkologie oft Ra-Symptome: meist NSAR/Prednison

ausreichend

CRPS Typ 1 und Typ2 CRPS ja/nein/in partieller Remission

Budapest Kriterien: sensorisch, motorisch, sudomotorisch, vasomotorisch

Therapie: wenig, was hilft, initial whs noch Steroide, entweder 100 mg reduktion über 3 Wochen

oder 40 mg Reduktion über ? Wochen

Bisphosphonate – egal welches (Mechanismus der Schmerzhemmung?)

Miacalcic

Lokal? 50% DMSO?

Hyperlaxivität = HCTD = heritable connective Tissue diseases Klassifikation : dehnbare HCTD – kompressive/zusammendrückende HCTD – Barriere/Schranken

betreffende HCTD

Neu: Hypermobility Spectrum Disorder - HSD (2017)

Dehnbare:

Osteogenesis Impferfecta (OI) – Kollagen Typ I Defekt

Ehlers-Danlos-Syndrom (EDS) – Kollagen Typ I, III oder V Defekt

Marfan Syndrom – Fibrillin-1 Defekt

Congenitale kantraktive Arachnodactylie, Pseudoxanthoma elasticum, ….

Kompressive (viele Gene für Knorpelkompression und Wachstum):

Achondroplasia

Epiphyseal Chondrodysplasie (Stickler Syndrom, spondyloepiphyseale Dysplasie, multiple epiphyseale

Dysplasie)

Barriere HCTD:

Alport Syndrom (Typ IV Kollagen)

Epidermolysis bullosa (Typ VII Kollagen)

Beighton Score

Brighton Kriterien für BJHS (Benign joint hypermobility Syndrome):

Major

1. Beighton Score ≥ 4/9

2. Arthralgien > 3 Monate ≥4 Gelenke

Minor

1. Beighton Score ≤3/9

2. Arthralgien > 3 Monate 1-3 Gelenke oder Rückenschmerz > 3 Monate, Spondylosis,

Spondylolysis/Spondylolisthesis

3. Dislokation/Subluxation > 1 Gelenk oder 1 Gelenk rezidivierend

4. > 3 Weichteilläsionen (Epicondylitis, Tenosynovitis, Bursitis)

5. Marfanoider Habitus

6. Abnormale Haut: striae, Überstreckbarkeit,dünne Haut, pergamentartige Narben

7. Augen Symptome. Hängende Augenlider, Kurzsichtigkeit, antimongoloide Schrägheit

8. Varicose oder Hernien oder Uterus/Rektum-Prolaps

2 Major, 1 Major 2 Minor, 4 Minor

Diagnostik bei Arthritis Punktat auf Zellzahl, Kristalle (Hydroxyappatit), Bakterien

Punktat: PCR Borrelien, Tropheryma whippeli

CRP, BSR

Rf, anti-CCP-Ak

ANA, ANCA

HLAB27

Sprue-AK

Harnsäure, Ferritin, TSH, PTH

Eiweisselektrophorese mit Immunfixation

ACE, Neoplterin, löslicher IL2-Rezeptor

Urin auf CHlamydia trachomatis (PCR), Gonokokken (PCR), Ureaplasma uralyticum,

Mykoplasma hmonis

Serologien; Hep B/C, HIV, Parvo B19, Lues, Borrelien

Tuberkulose-Screening

Rö-Thx

TTE

Abdomensono

Polyarthritis – DD

Rheumatoide Arthritis

Behandlungsempfehlungen

Seronegative Patienten haben höhere Krankheitsaktivität als seropositive

Kortison: beherzt starten 20 – 30 mg, beherzt reduzieren (nach 6 – 8 Wochen < 7.5 mg Tagesdosis,

nach 6 Monaten raus)

Salazopyrin = Tc-Aggregationshemmer, wirkt gleich gut wie Low Dose Aspirin

Monotherapie: Tocilizumab oder Eternacept

Makrophagen an Synovitis aktiv, daher funktionieren IL6-Hemmer (nicht bei PsA)

Spondyloarthritis

Entheropathisch assoziierte Spondyloarthritis

Fiebersyndrome Meist Beginn in der Kindheit

10 % nach dem 18. LJ

FMF (familiäres Mittelmeerfieber)

Anfälle unregelmäßig, dauern 24–72 Stunden, in manchen Fällen sogar länger. Häufigkeit

schwankt zwischen zwei Anfällen pro Woche bis zu einem Anfall pro Jahr

Hyper-IgD-Syndrom Schüttelfrost und Fieber

weitere Symptome: Bauchschmerzen, Erbrechen, Kopfschmerzen und Arthralgien

evtl. zervikale Lymphknotenschwellung, Hepatosplenomegalie, Arthritis, Hautläsionen

(makulopapulöse Rötung, Petechien oder Purpura) und oropharyngeale Ulzera

Tumor-Nekrose-Faltor (TNF) – Rezeptor assoziierte periodische Syndrome Attacken 7 bis 21 Tage (durchschnittlich 10 Tage)

Fieber und wandernde Myalgien und Schwellungen der Extremitäten, darüberliegende Haut

ist rot und empfindlich

Andere Symptome können Kopfschmerzen, Bauchschmerzen, Durchfall oder Verstopfung,

Übelkeit, schmerzhafte Konjunktivitis, periorbitales Ödem, Gelenkschmerzen, Ausschlag und

Hodenschmerzen sein.

erbliche Kryopyrinassoziierten periodischen Syndrome familiäre kalte autoinflammatorische Syndrom

o Kälte induzierte Urtikaria

Muckle-Wells-Syndrom

o Wechselfieber, Urtikaria, Gelenkschmerzen und progressive Taubheit

multisystemische entzündliche Erkrankung (NOMID) – Neugeborenenalter

o wandernden Urtikaria, Gelenk- und Gliederschmerzendeformierungen,

Fehlbildungen im Gesicht, chronischer aseptischer Meningitis, zerebraler Atrophie,

Uveitis, Papillenödem, verzögerter Entwicklung

PAPA-Syndrom (pyogene Arthritis, Pyoderma gangrenosum, Akne) destruierende Arthritis

schlecht heilende Geschwüre

Akne mit Narbenbildung

PFAPA-Syndrom (periodisches Fieber, Apthen, Stomatitis, Pharyngitis und

zervikale Lymphadenitis) Fieberepisoden dauern 3–6 Tage an und wiederholen sich etwa alle 28 Tage.

Müdigkeit, Schüttelfrost und gelegentlich Bauchschmerzen und Kopfschmerzen sowie Fieber,

Pharyngitis, Aphthen und Lymphadenopathie

Fingerpolyarthrose Lokale topische Massnahmen

Diclofenac Salbe: Voltaren Dolo Emugel 1 %, Voltaren DOlo forte Emulgel, Effigel, Diclac Dandoz

Lipogel 1%, Ecofenac Sandoz Lipogel 1 %, Olfen Gel 1 %

Traumalix forte Salbe (Etofenamat = NSAR)

Harpagomed 2 x tgl. 1 Tbl. (Teufelskralle, pflanzlich)

Perskindol: dolo bei Arthrose / Arthritis bis zu 5 x tgl. (enthält ätherische Öle: Wintergrünöl,

Kiefernadelöl, Aromatica)

Traumaplant (Pflanzlich: Beinwell = Wallwurz) 1 – 5 x tgl.

Kristallarthropathien

Gicht Risikofaktoren und assoziierte Erkrankungen der Gicht

Männliches Geschlecht

Genetische Faktoren (Familienanamnese)

Diätetische Gewohnheiten (z. B. hohe Fleischzufuhr)

Alkoholabusus (Bier am stärksten, Spirituosen mässig assoziiert)

Adipositas

Arterielle Hypertonie

Diabetes mellitus

Hyperlipidämie

Hoher Zellturnover: Neoplasien, chronische Hämolyse, Psoriasis

Verminderte renale Harnsäureausscheidung:

o Niereninsuffizienz

o Herzinsuffizienz

o Medikamente u. a. Diuretika, niedrigdosierte Acetylsalicylsäure, Ciclosporin und

Tacrolimus

Provokationsfaktoren der Gicht

Alkoholkonsum

Purinreiche Mahlzeiten

Fasten

Diabetische Ketoazidose

Flüssigkeitsverlust (perioperativ, körperliche Anstrengung)

Stresssituationen (z. B. Unfall oder Infektion)

Anfall

Meist perakute Monoarthritis, oft Beginn nachts

Meist untere Extremitäten (Grosszehengrundgelenk > Knie- und Sprunggelenk)

Stark geschwollen, gerötet und extrem schmerzhaft

Begleitend Fieber möglich

Auch Sehnenscheiden, Schleimbeutel und Weichteile oft betroffen

Bei Hautbeteiligung Erysipelähnlich

Attacke meist zwei Tage

Im Verlauf werden Interbvalle kürzer und Anzahl betroffener Gelenk nimmt zu (Oligo- bis

Polyarthritis)

Im Alter und bei Frauen oft weniger entzündlich und oft ologp- bis polyartikulär, Hände

häufiger betroffen

Labor:

Harnsäure oft erhöht (kann aber auch normal sein)

Kristallnachweis in der Synovialflüssigkeit als Gold Standard

Radiologie

Konventionell radiologisch: Knochen-Tophi als kleine ausgestanzte Läsionen oer periartikuläre Zysten

hauptsächlich Zehen- oder Fingergelenke, Knochen bleibt gut mineralisiert, Tophusrand ist

sklerosiert. Charakteristisch „overhanging edges“.

Sonografisch: periartikuläre echoreiche Tophi, Doppelkonturzeichen durch Harnsäureablagerungen

auf dem hyalinen Knorpel (Bei Gicht ist der i-Punkt oben drauf auf dem Knorpel); US Grosszehe,

Kniegelenk, Patellarsehne> Quadrizeps und dort wo es weh tut

Dual Energy CT: macht Harnsäureablagerungen im Gewebe sichtbar

Therapie

Intraartikulär Kortison

Systemisch Steroide (Schema: 4 Tage 40 mg, 4 Tage 20 mg, 4 Tage 10 mg)

Systemisch NSAR

Colchicin bedingt geeignet (langsame Wirkung, hohe Toxizität): 1 mg und 0.5 mg nach einer

Stunde, dann 2 x 0.5 mg täglich

Harnsäure senkende Therapie unverändert weiter.

Anakinra (Kineret)

Prophylaxe erneuter Schübe:

Colchizin 1 – 2 x tgl. 0.5 mg (bei NI Dosis reduzieren) 3-6 Monate

NSAR (Cave NI)

Niedrigdosierte Steroide

Indikationen der Therapie der Hyperurikämie

Mehrere Gichtanfälle pro Jahr

Chronische Gicht

Tophi

Gicht bei Niereninsuffizienz

Rezidivierende Nephrolithiasis

Senkung der Harnsäure

Diätetisch

Purinarm ist out, neu: Proteinreich, da dadurch das metabolische Syndrom verbessert wird

Gewichtsreduktion (langsam, cave: Fasten)

Trinkmenge > 2 Liter / Tag

Wenig Fleisch, Meeresfrüchte, Innerein

Günstig: Milchprodukte

Meiden Spirituosen

Kaffeekonsum protektiv

Medikamentös

Diuretika meiden

Wechsel auf Losartan bei guter Nierenfunktion

Allopurinol (Ziel Harnsäure < 360 umol/l; bei Tophi < 300 umol/l) – siehe unten; langsam

auftitrieren (max 100 mg/d) innert 3-4 Wochen auf maximal 900 mg/Tag (Start low, go Slow

– minimiert Risiko Hypersensitivitätssyndrom); Stopp bei Exanthem / Fieber

Febuxostat Beginn 40 mg täglich, maximal 120 mg täglich (Keine Dosisanpassung NI,

mögliche NW: Diarrhoe, Kopfschmerzen , Leberfunktionsstörungen); SL: wenn Allopurinol

nicht möglich oder nicht vertragen

Cave: Azathiprin und Allopurinol oder Febuxostat Dosis um ca. ¼ reduzieren

Probenecid 2 x 250 mg täglich bis maximal 2 x 1500 mg täglich (KI: Nephrolithiasis)

Leicht urikosurisch: Losartan (siehe oben), Fenofibrat, Vitamin C (über 500 mg/Tag)

Nierenadaptierte Anfangsdosierung von Allopurinol

Geschätzte GFR Anfangsdosierung

60 100 mg / Tag

45 alternierend 50 und 100 mg tgl.

30 50 mg täglich

15 50 mg jeden 2. Tag

5 50 mg zweimal pro Woche

< 5 50 mg / Woche

Kalziumpyrophosphat-Ablagerungserkrankung (CPPD) = Chondokalzinose

(radiologisch)= CPPD-Disease = Pseudogicht (im Schub: Freisetzung

Kristalle ins Gelenk begünstigt Traumen oder Infekte) Ablagerungen (Sono) im Knorpel (CPPD: „P“ ist umgeben von „C“ und „D“)

95 % der gesunden älteren haben Ablagerungen im Knorpel (Hügle, Immunologie Bern 2017)

Frauen etwas häufiger betroffen

Bei unter 50 Jährigen an sekundäre Form denken

Kristalle sind kleiner als Uratkristalle

Bei Pseudogichtschub kommt es zur Arthritis durch Aktivierung von Phagozyten und

Neutrophilen, die proinflammatorische Zytokine (z. B. Interleukin 1 freisetzen). Auch

subakute oder chronische Synovitis möglich.

Meist keine Ursache

genetisch determinierte Formen vorhanden (familiäre CHondrokalzinose; typsch: frühzeitiger

Beginn)

assoziierte metabolische / endokrinologische Erkrankungen (Hämochromatose,

Hyperparathyreoidismus, Hypomagnesiämie und Hypophosphatasie) (CPPD = 4 Buchstaben =

4 x H: viel Eisen, viel Parathormon, wenig Mg und wenig Ph)

Klinische Manifestationen:

Asymptomatisch (radiologisch Kalzifikationen)

Sekundärarthrose

Akute Arthritis (Pseudogicht)

Symmetrische chronische Polyarthritis (pseudorheumatoide Arthritis)

Polymyalgisches Syndrom

Wirbelsäulenbefall (z. B. crown dens (CD CPPD) Syndrom mit Pseudomeningitis

Labor:

Kristallnachweis in der Synovialflüssigkeit = Goldstandard

Röntgen:

Feine, lineare oder gepunktete Verkalkungen im Faserknorpel (z. B. Meniskus, Symphyse, Discus

triangularis oder Labrum, 2. Und 3. MCP-Gelenk) oder im hyalinen Knorpel.

Alle Gelenke möglich, bevorzugt grosse Gelenke (Knie, Hüfte, Schulter)

Arthrose in Gelenken, die sonst nicht betroffen sind (Radiocarpalgelenk, Scapho-Trapezoidal (STT)

Gelenk, MCP Gelenke, Schultergelenk und Mittelfussgelenk.

Unterschied „normale“ Arthrose: Knie – lateral und retropatellär, Hüfte – konzentrisch

Sono:

Verkalkungen innerhalb des Knorpels (parallel zur Knochenoberfläche)

Therapie nur der akuten Arthritis wie bei Gicht (Kortison, NSAR, Colchizin) (Ruhigstellen und Kühlen)

Grundkrankheit ebenfalls therapieren, grosszügig Magnesium

Bei symmetrische chronischer Polyarthritis zusätzliche Basistherapie mit Hydroxychloroquin oder

Methotrexat empfohlen

Bei sekundären Arthrosen Behandlung analog Arthrose (von intraartikulärer Hyaluronsäure wird

abgeraten)

Kortison

Glukokortikoide als Basistherapie weniger Erosionen in RA (daher nicht nur zum Bridgeing

geeignet)

Mineralokortikoide Wirkung: Na und H2O Retention, Kalium Verlust

Genomische Wirkung Aktivierung cytosol. Glukokortikoidrezeptoren (cGCR)

Nicht genomische Wirkung unspezifische Reaktion Zellmembranen, spezifische Interaktionen mit

membrangebundenen glucocorticoid Rezeptoren (mGCR Stimulation)

Hochdosiskortiosn: Lymphopenie nach 2 – 6 h, genomische Funktion blockiert

Auch Low Dose (2.5 mg, inhalativ) Frakturrisiko ↑

Stressprophylaxe perioperativ nicht nötig (verlängerte OP-Zeit bei Pat. Ohne Prophylaxe), aber

anästhesiologische Empfehlung vorhanden

Bei NNR-Insuff-Symptomen: zurück zur letzt wirksamen Dosis, ACTH Test nur in ausgewählten Fällen

In drei Phasen die Steroiddosis reduzieren

Um ein Entzugssyndrom ebenso wie Symptome der sekundären Nebenniereninsuffizienz zu

vermeiden, empfiehlt Dr. Pavlicek, die Steroid-dosis schrittweise über mehrere Monate zu

reduzieren. Er geht dabei auch mit Blick auf die Grunderkrankung in drei Phasen vor.

Phase 1: Reduktion der supraphysiologischen Steroiddosis über mehrere Wochen auf

eine physiologische Substitutionsdosis (= 5 mg/d Prednison-äquivalent). Bei einer

Medikation mit mehr als 40 mg/d Prednison-Äquivalent wird die Dosis alle ein bis

zwei Wochen zunächst um 5–10 mg, danach um 5 mg reduziert. Ist eine

Äquivalenzdosis < 20 mg/d erreicht, geht man in 2,5-mg-Schritten alle zwei bis vier

Wochen bis zur physiologischen Substitutionsdosis zurück.

Phase 2: Nach Erreichen der physiologischen Substitutionsdosis wird je nach

Befinden des Patienten die Dosis um jeweils 1 mg alle zwei bis vier Wochen

zurückgefahren. Alternativ kann der Patient aber auch auf Hydrocortison 15 mg

morgens und 5 mg nachmittags umgestellt werden. Die Substanz hat eine kurze

Halbwertszeit und begünstigt dadurch die Regeneration der HHNR-Achse. Die Dosis

wird dann wöchentlich in 2,5-mg-Schritten bis auf 10 mg Hydrocortison morgens

reduziert.

Phase 3: Sobald diese Erhaltungsdosis erreicht ist, kann man die Funktion der HHNR-

Achse überprüfen: Morgens um 8 Uhr, 24 Stunden nach Einnahme der letzten Dosis,

wird der Kortisolwert bestimmt. Übersteigt er 500 nmol/l, kann die

Substitutionstherapie beendet werden. Ein Wert von < 100 nmol/l zeigt die Persistenz

der Nebennierenrindeninsuffizienz an, in einem solchen Fall führt man die

Substitutionstherapie über vier bis sechs Wochen weiter und testet dann erneut.

Liegt der Kortisolwert zwischen 100 und 500 nmol/l, kann eine Nebenniereninsuffizienz nicht

ausgeschlossen werden. Um sicherzugehen, sollte man jetzt weiterführende Untersuchungen

wie den Hypoglykämie-Stresstest oder – weniger belastend – den ACTH-Stimulationstest

(Synacthentest) veranlassen. Steigt das Kortisol in diesen Tests auf Werte von über

500 nmol/l, besteht nunmehr keine klinisch relevante Insuffizienz der HHNR-Achse und die

Kortikosteroidtherapie kann beendet werden.

Kortison, topische Steroide

Klasse 1 (schwach)

Hydrocortisonacetat (Dermacalm-d®, Sanadermil®)

Prednisolonacetat (z.B. Imacort®)

Klasse 2 (mittel)

Clobetasonbutyrat (Emovate®)

Hydrocortisonbutyrat (Locoid®)

Flumetasonpivalat (Locacorten®)

Fluprednidenacetat (Decoderm® bivalent)

Desonid (Locapred®)

Triamcinolonacetonid (z.B. Pevisone®)

Dexamethasonacetat (z.B. Doxiproct® Plus)

Klasse 3 (stark)

Betamethasonvalerat (z.B. Betnovate®)

Desoximetason (ausser Handel)

Fluocinolonacetonid (Synalar®)

Diflucortolonvalerat (Travocort®)

Fluocinonid (Topsym®)

Halometason (Sicorten® plus)

Methylprednisolonaceponat (Advantan®)

Mometasonfuroat (Elocom®)

Fluticasonpropionat (Cutivate®)

Prednicarbat (Prednitop®)

Klasse 4 (sehr stark)

Clobetasolpropionat (Dermovate®)

Mastozytose Nicht nur Eosinophile sondern auch Monozyten vermehrt

Zytopenie und Knochenbefall im fortgeschrittenen Stadium

Diffuse Beschwerden

Machen Anaphylaxie auf Insektenstiche

Tryptase ist Mastzellmarker (Basophile zum Teil) auf NFS bei Anaphylaxie unklar oder nach

Insektenstich (25 % der Bevölkerung mit klinisch nicht relevanter Sensibilisierung)

Bei large local reaction keine Abklärung erforderlich

Monoklonale Mastzellerkrankung

„Paul Ehrlich – die gemästete Zelle“

Cave: vor allem verpasst bei anderen hämatologischen Erkrankungen

Sarkoidose DD: zu anderen granulomatösen Erkrankungen

Aktiv, schwer, progredient Behandlung nur bei 2/3, sonst symptomatisch

Schmerztherapie allgemein (lokale Pflaster) NSAR

Flector EP = Diclofenac 2 x tgl.

Flector plus = Diclo und Heparin 1 x tgl.

Flectoparin = Diclo und Heparin 1 x tgl.

Olfen Patch = 2 x tgl.

Pflanzlich

Perskindol active patch 5 Patch bis 24 h (erst kühlen, dann wärmen), (ätherische Öle)

Thermacare (Rücken/Nacken/flexibel/flexibel gross) : enthält Eisenpulver zum Wärmen

Capsaicin

Perskindol hot 5 Patch bis 24 h (capsaicin), alle 2 Tage wiederholen

Traumalix dolo thermo patch (Capsaicin) bis zu 24 h belassen

Hansaplast ABC (Wärmepflaster) (Capsaicin = Cayennepfeffer) 4 – 12 h

Lidocain

Neurodol Patch max. 12 h 1 x tgl. (Postzosterneuralgie)

Lido und Capsaicin

Qutenza (peripher neurop Sz) max 60 Min, 3. Linientherapie SSIPM

Spinalkanalstenose

Systemischer Lupus Erythemathodes

Systemische Sklerose

Virale Arthritis Ebstein Barr Virus

Parvovirus B19

Röteln

Hepatitis B

Hepatitis C

HIV

Chikungunya-Virus

Dengue-Virus

Zika-Virus

Ross-River-Virus (RRV)

Barmah-Forest-Virus

Sindbis-Virus

O`nyong-nyong-Virus

Mayaro-Virus

Vaskulitis

M. Behcet

Sä ure-Bäse-Häushält

ABGA

HCO3- / BE: HCO3 – wird als Puffer für filtrierbare Säuren benötigt (die anderen, z. B. CO2 werden

abgeatmet), bei Niereninsuffizienz funktioniert der Rückgewinnungsprozess für HCO3 – nicht, daher

entsteht eine metabolische Azidose und häufig kompensatorisch eine Hyperventilation. Wenn das

HCO3 – unter 12 mmol/l fällt kann eine NaBic Gabe mit 1.4 % NaBic erfolgen. 1 L pro 24 h, das

restliche Volumen wird mit NaCl substituiert. Sobald das HCO3 – wieder auf 15 mmol/l angestiegen

ist, kann die Substitution wieder gestoppt werden.

Ziel Bicarbonat = 20 mmol/l

Nephrotrans = Bicarbonat 4 – 6 Kps / Tag = Nabic als Tbl.

Kompensationsbereiche 1) Bei akut steigendes pCO2: Bicarbonat steigt auf max. 30 mmol/l

2) Bei chronisch hohem pCO2: Bicarbonat steigt auf max. 45 mmol/l

3) Bei akut fallendem pCO2: Bicarbonat fällt bis auf 18 mmol/l

4) Bei chronisch tiefem pCO2: Bicarbonat fällt bis auf 12 mmol/l

5) Bei tiefem Bicarbonat: pCO2 fällt bis auf 1.5 kPa

6) Bei hohem Bicarbonat: pCO2 steigt bis auf 7.5 kPa

Metabolische Alkalose Konstriktionsalkalose: Wasser zu schnell ausgeschieden als dass Bikarbonat mitkommt steigt

Diuretika

Hypokaliämie H+ shiftet nach intrazellulär

Elektrolythäushält

Osmolarität Serum normalerweise ca. 280 mmol: ca. 2 x Na

Natrium Hyponatriämie (Refernezwerte), schwere Hyponatriämie

Hypervolämie: Zuviel Wasser rein geschüttet (Alkohol / Trinkmenge), dadurch fast kein Natrium im

Urin Na-Exkretion < 20 mmol/l

Euvolämie: Vd. a. SIADH (Medikamente), dadurch Na-Exkretion im Urin verhältnismässig hoch > 40

mmol/l (und konsekutiv auch die Osmolalität, der Urin ist eher konzentriuert (Kreatinin tief))

Trinkrestriktion

Hypovolämie: mehr Flüssigkeit als Natrium verloren (Erbrechen, Durchfall, Sepsis und Schwitzen)

Kalium

Indikationen für das säuernde Kalium-Präparat: Kaliumchlorid (KCl-Retard Dragées)

Kalium-Substitution bei Kaliummangel mit Tendenz zur Alkalose oder manifester metabolischer,

hypochlorämischer Alkalose, z.B. bei Abführmittel-Abusus.

Kaliummangel infolge von Saluretika-Behandlung bzw. Missbrauch (Ödeme, Hypertonie,

Leberzirrhose oder andere Leberkrankheiten), insbesondere bei digitalisierten Patienten

Indikationen für das alkalisierende Kalium-Präparat: Kaliumcitrat/-hydrogencarbonat (Effervetten)

Kalium-Substitution bei Kaliummangel, kombiniert mit Tendenz zur Azidose oder manifester

metabolischer Azidose. (Citrat Citratzyklus mehr CO2)

Behandlung mit Carboanhydrase-Hemmern.

Diarrhö mit Bicarbonat-Verlust.

Behandlung mit oder Missbrauch von Abführmitteln.

Chronische Pyelonephritis (interstitielle Nephritis).

Tubuläre Azidose.

Diabetische Ketoazidose.

Diabetisches Koma bei gesicherter Nierenfunktion

Drogen

Nikotin:

bindet an Acetylcholinrezeptor, jedoch viel stärker als Acetylcholin Rezeptoren werden

unempfindlicher und dadürch „süchtiger“ (brauchen immer mehr),

wirkt nur an einem einzigen Rezeptortyp (Acetylcholin an mehreren), dadurch einseitige Effekte

Wirkung: Alramzustand, Kampf oder Flucht, steigert Herzfrequenz und Blutdruck

Morphin:

Wird aus Schlafmohn gewonnen und nach dem Gott des Schlafes (Morpheus) benannt, weil es

Menschen schläfrig und entspannt macht. Heroin ist ein Morphinderivat, chemisch modifiziert, dringt

leichter ins Gehirn ein rascherer Kick

Nebeneffekte: Pupillenkontraktion, Verstopfung und Blockierung des Hustenreflexes, wirken direkt

hemmend aufs Atemzentrum in der Medulla oblongata verlangsamen Atemfrequenz bis

Atemstillstand

Lindert Schmerzen („man spürt Schmerz, es kümmert einen aber nicht“).

Morphin ähnelt Transmittern wie Enkephalin (Blockade durch Naloxon), Endorphin und Dynorphin.

Im Gegensatz zu körpereigenen Endorphinen (verschiedene Orte im Gehirn in kleinen Mengen), wirkt

Morphin sofort und überall im Gehirn exzessive Aktivierung werden unempfindlich

Dosisbedürfnis steigt

Kokain:

Crack-Kokain ist die chemisch abgewandelte Form.

Stammt aus Kokastrauch aus den Anden. Beseitigt Hunger und Müdigkeit. Wirkt auf Noradrenalin

indirekt. Verhindert Wiederaufnahme von NA ins Innere des Neurons wirkt unnatürlich lange

erhöht Konzentration wo NA breites Wirkspektrum ausübt (wo verschiedene Nerven lebenswichtige

Organe kontrollieren). Stressreaktion Körper, Herzfrequenz und Blutdruck steigen

Schlaganfallrisiko wächst

Amphetamin (Speed):

Wirkt ähnlich Kokain, wirkt durch exzessive Ausschüttung von Noradrenalin und seinem Vorläufer

Dopamin. Zusätzlich hemmt es die Wiederaufnahme von NA und Dopamin Verweildauer an

Synapse gesteigert

Dopamin, Noradrenalin und Acetylcholin werden von Neuronengruppen im primitiven Teil des

Gehirns, im Hirnstamm, freigesetzt und kaskadenartig auf die höher differenzierten Regionen des

Cortex und direkt benachbarter subcortikaler Regionen ausgeschüttet = Neurotransmittersysteme

mit großer Reichweite, die mit inneren Erregungsniveaus (Wachbewusstseinszuständen) stehen wie

dem Schlaf-Wach-Rhythmus in Beziehung stehen. Sitzunruhe, Konzentrationsunfähigkeit,

Ablenkbarkeit (Amphetamine) ähnlich Schizophrenie.

Ecstasy: (3,4-Methylendioxymethamphetamin):

Zielt auf 5-Hydroxytryptamin=Serotoninsystem (exzessive Serotoninausschüttung), welches ebenfalls

vom Hirnstamm ausgeht.

Wird als Halluzinogen bezeichnet, vermittelt Gefühl der Körperlosigkeit / überwältigendes

euphorisches Gefühl. Hyperaktivität (stereotype Bewegungen bei Ravern), Effekte auf

Stoffwechsel und Temperaturregulation

Dauerhafter Gebrauch führt zum Absterben der Raphekerne (sind zur Steuerrung grundlegender

Funktonen z. B. auch des Schlafes beteiligt).

Begriffe

Metabolom

Mikrobiom

Epigenom

Pathographie

Schwindsucht = Tuberkulose

Wikimedia

Rheumatologie: rheo = ich fliesse

Stätistik und ä hnliches

Sensititvität Ausschluss Erkrankter

Spezifität Beweis Krankheit

Negativer Vortest negativer Test hilft Ausschluss Erkrankung

Positiver Vortest positiver Test Beweis

Ernä hrung

Infektiologie

Fieber unbekannter Ursache (FUO) Definition: bei immunkompetenten Patienten (gilt nicht für Tropenrückkehrer) Temperatur > 38.3

Grad mehrere Zeitpunkte > 3 Wochen, davon 1 Woche intensive stationäre oder ambulante

Abklärung

- Klassisches FUO

- Nosokomiales FUO: Fieber > 3 Tage > 48 h nach Spitaleintritt

- Neutropenisches FUO

- HIV assoziiertes FUO

Differentialdiagnose:

Infektiös

o Klinische Krankheitsbilder

Abszesse (Leber, Pankreas, Ovarien/Eileiter, Subphrenisch, perityphilitisch,

Divertikel, Perinephritisch, dental, Hirn, u. a.

Endokarditis

Sinusitis

Cholangitis

Cholezystitis

Empyem

Ableitende Harnwege

Chronisch bakterielle Prostatitis

Osteomyelitis

o Mikroorganismen

Bakteriell

Tuberkulose

Brucellose (gramneg. Aerobe Stäbchen)

o Mittelmeerfieber/Maltafieber/undulierendes Fieber durch

Brucella melitensis

o Morbus Bang, Bang-Krankhei, Abortus Bang durch Brucella

abortus

Hauptsymptom Fieber, oft Nachtschweiss,

Schüttelfrost, Übelkeit, Leber- und Milzschwellung

möglich

Fokal Knochen und Gelenkinfektion

Rickettsiose (z. B. Q-Fieber) (gramneg., nicht Sporen bildende

Organismen, oft Kokken, manchmal Stäbchen)

o Rocky Mountain Felckfieber

o Rickettsien-Pocken

o Boutonneuse Fieber

o Afrikanisches Zeckenbissfieber

o Flohfleckfieber

o Sibirian Tick Typhus

o Australien Tick Typhus

o Japanisches Fleckfieber

o Fleckfieber typhus

o Tsutsugamushi Fieber

Listeriose (grampositives Stäbchen)

Bartonella (Katzenkatzkrankheit) (gramnegative Stäbchen)

Spirochäten (Syphilis, Lyme-Borreliose) (gramneg. Schrauebnförmige

Bakterien)

Franciscella tularensis (gram negatives Stäbchen)

Viral

EBV

CMV

HIV

Hepatitis u. v. a.

Parasiten

Toxoplasmose

Malaria

Leishmaniose

Pilze

Neoplastisch

o Lymphome, akute Leukämie

o Multiples Myelom

o Hypernephrom

o Karzinome

Immunologisch oder rheumatologisch

o Rolymyalgia rheumatica

o Rheuamtoide Arthritis

o Morbus Crohn, colitis ulzerosa

o Sarkoidose

o Kennektivitis: SLE, Systemsklerose, MCTD u. a.

o Vaskulitis: PAN, GPA, RZA u. a.

o Morbus Still

Thrombotische Geschehen

o Venenthrombose

o Lungenembolie

Zentrales Fieber

o Schlaganfall

o Hirnblutung

o SHT

Sonstige Ursachen

o Factitio / Münchhausen

o „physiologisch“ bei ausgeprägtem Tag-Nacht-Rhythmus des Körpers

o Periodisches Fieber

Mittelmeerfieber

Hyper-IgD-Syndrom

Immunsupprimierte Patienten

Pilze (Aspergillus, Candida)

Sepsis (symptomarm)

Listeriose

Tuberkulose

CMV (Reaktivierung)

Pneumocystis jiroveci Pneumonie

Fieber nach Tropenreise

Beginn Fieber < 1 Woche nach möglicher Erstexposition

Grippe

E. coli (Diarrhoe)

Amöbendysenterie

Salmonellose

Shigellose

Arbovirose: Dengue-Virus, Gelbfieber, Hantavirus

Meningitis

Malaria

Rickettsiose

Leptospirose

Beginn Fieber 1-3 Woche nach möglicher Erstexposition

Malaria

Masern

Lambliasis (Giardia)

Hepatitis A, (E)

Typhus

Amöbenhepatitis

Toxoplasmose

Anguillose (Strongyloides stercoralis)

Rickettsiose

Hämorrhagisches Fieber

Leptospirose

Trypanosomiasis

Beginn Fieber > 3 Woche nach möglicher Erstexposition

Malaria

Schistosomiasis

Amöbenhepatitis

Hepatitis B, C

HIV

Sekundäre Syphilis

Filariose

Leishmaniase

Trypanosomiasis

Tollwut (Rabies-Virus)

Tuberkulose

Brucellose

Fieber in Neutropenie

Erreger

ß hämolysierende Streptokokken

Nekrotisierende Fasziitis

Pain out of propotion

PJP-Prophylaxe mit Baktrim bei Kortikosteroiden > 15 mg/Tag; > 30 mg/Tag > 4 Wochen, 15 – 30 mg

bei AAV, SSc + DM/PM nur bei RF, < 15 mg / Tag nicht nötig, ausser bei AAV mit RF

Osteoporose

Parasyndesmophyt =

Vertebroplastie: Zement wird direkt in den WK gespritzt

Kyphoplastie: der WK wird vor der Zementapplikation mit einem Ballon oder anderem

expandierbaren Device aufgedehnt (Kyphon war die erste Firma, die Ballons entwickelt hat)

Facetteninfiltration zum Ausschluss Instabilität

Keine EDA bei epiduraler Lipomatose

Binosto = Alendronsäure als Brause, weniger GI NW

Morbus Whipple

Sonogräphie

Fokus hinteres Drittel bei grossen Organen hilft Strahlen dort zu bündeln, wo man hinschauen

möchte

Gain = Helligkeit dunkler = Kontrast besser

Linker Rand = kranial

Abkoppeln = hin- und herschwenken (wackeln)

Pneumothorax: Luft ventral am höchsten Punkt zwischen zwei Rippen

Luft: hyperechogene Struktur mit Schallschatten

Cave: artefakt möglich: Spiegleung

Röntgen für Grössenbestimmung

Zeichen

Lungengleiten

Lungenplus

B-Linien

Lungenpunktat

Freie Flüssigkeit

Rechts: perihepatisch Morrison Pouch: ganz dorsal

Links: zwischen Milz und Niere (oder perisplenisch) = Koller Pouch: oft auch unteres Zwerchfell

Kleines Becken: Douglas

Sagittal: tiefster Punkt zwischen Pblase und Rektum

Bei der Frau zwischen Uterus und Rektum weiter dorsal

Cave: frisches Milzhämatom mit intakter Kapsel nicht sichtbar, nur wenn Kapsel rupturiert

Volumen: 10 mm = 1 cm

Höhe x Tiefe x Breite x 0.5 = ml = cm3

Entzündete Gallenblase ist gross

Wandverdickung: DD Kollaps postprandial

Nierenzyste Bosniak I, II, II F, III

Tonnenstein Gallenblase: riesiger Schallschatten, löst dorsal ganze Gallenblasenstruktur aus

Sonstiges

Randsteinkonsultation = curbe side consultation

Presenteism