Web view Ini terjadi karena ikatan opsonisasi yang rendah antar molekul komponen asites pathogen...

download Web view Ini terjadi karena ikatan opsonisasi yang rendah antar molekul komponen asites pathogen yang

of 12

  • date post

    26-Dec-2019
  • Category

    Documents

  • view

    1
  • download

    0

Embed Size (px)

Transcript of Web view Ini terjadi karena ikatan opsonisasi yang rendah antar molekul komponen asites pathogen...

teMAKALAH JIGSAW FARMAKOTERAPI

PERITONITIS BAKTERI SPONTAN

Disusun oleh : Kelompok

Anggota :

Kintyas asokawati G1F0140

Kiki rizki Amalia G1F0140

Mega deviyana G1F0140

Melani dian arini G1F0140

Putrid dwi

G1F0140

Alifah Itmi

G1F014073

JURUSAN FARMASI

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2016

A. PENDAHULUAN

1. Latar belakang

Peritonitis bakteri spontan (PBS = Spontaneous Bacterial Peritonitis) atau disebut juga peritonitis primer didefinisikan sebagai infeksi pada peritoneum tanpa adanya sumber infeksi lokal. SBP terjadi pada anak-anak dan orang dewasa dan merupakan komplikasi yang terkenal dan tak menyenangkan pada pasien dengan sirosis (Tandon et all, 2008).

Angka kematian pasien yang mengidap SBP berkisar 40-70% di dalam tubuh orang dewasa yang mengidap sirosis. Angkanya lebih kecil di dalam tubuh anak-anak yang mengidap nephoris. Pasien yang mengidap bersamaan dengan insufisiensi ginjal telah terbukti memiliki resiko kematian lebih tinggi daripada yang tidak memiliki penyakit. Kematian dari Spontaneous Bacterial Peritonitis dapat dikurangi diantara pasien dengan penyakit lain jika mendapatkan diagnosis dan perawatan yang bagus. Oleh karena itu, beta-blocker nonselektif meningkatkan resiko terkena sindrom hepatorenal dan kematian bagi pasien yang menderita sirosis dan SBP Pasien yang mengidap ascites, frekuensinya dapat mencapai setinggi 18%. Angka ini telah berkembang pesat dari 8% sejak 2 dekade terakhir, kemungkinan tidak terlalu berpengaruh pada meningkatnya kesadaran SBP dan ambang penurunan untuk diagnosis paracintesis (Medscape,2016).

Tidak ada kecenderungan ras yang diketahui sebagai spontaneous bacterial peritonitis. Bagi pasien ascites, kedua jenis kelamin berpengaruh sama rata tidak memiliki perbedaan. Meskipun etiologi dan pengaruh dari kerusakan hati berbeda antara anak-anak dan orang dewasa, bagi penderita ascites, pengaruh dari SBP secara garis besar sama saja. Dua usia puncak untuk SBP merupakan salah satu ciri anak : yang pertama dalam periode neonatal dan yang kedua pada usia 5 tahun .Infeksi awal dari SBP berikutnya lebih mungkin disebabkan oleh organisme yang resistan terhadap obat . Risiko infeksi berikutnya meningkat pada pasien yang lebih tua dan pada pasien yang memakai pompa proton - inhibitor ( PPI ) atau spontan peritonitis bakteri profilaksis ( yaitu , selektif dekontaminasi usus ) (Medscape, 2016).

2. Rumusan Masalah

· Apa yang dimaksud dengan SBP ?

· Bagaimana terapi farmakologi yang dapat digunakan untuk penyakit SBP ?

· Bagaimana perbandingan terapi utama yang digunakan dengan terapi alternative pada SBP ?

B. ISI

1. Etiologi

Secara tradisional, tiga perempat dari infeksi peritonitis bakteri spontan disebabkan oleh organisme gram negatif aerobik (50% dari ini menjadi Escherichia coli). Sisanya organisme gram positif aerobik (19% spesies streptokokus). SBP terjadi bukan karena infeksi intraabdomen, tetapi biasanya terjadi pada pasien yang asites terjadi kontaminasi hingga kerongga peritoneal sehinggan menjadi translokasi bakteri munuju dinding perut atau pembuluh limfe mesenterium, kadang terjadi penyebaran hematogen jika terjadi bakterimia dan akibat penyakit hati yang kronik. Semakin rendah kadar protein cairan asites, semakin tinggi risiko terjadinya peritonitis dan abses. Ini terjadi karena ikatan opsonisasi yang rendah antar molekul komponen asites pathogen yang paling sering menyebabkan infeksi adalah bakteri gram negative E. Coli 40%, Klebsiella pneumoniae 7%, spesies Pseudomonas, Proteus dan gram lainnya 20% dan bakteri gram positif yaitu Streptococcus pnemuminae 15%, jenis Streptococcus lain 15%, dan golongan Staphylococcus 3%, selain itu juga terdapat anaerob dan infeksi campur bakteri ( Thomas, 2016)

Faktor risiko

Pasien dengan sirosis yang dalam keadaan dekompensasi berada pada risiko tertinggi mengembangkan peritonitis bakteri spontan. Translokasi bakteri (layak mikroorganisme bagian dari lumen usus ke mesenterika kelenjar getah bening) merupakan faktor kunci dalam pengembangan peritonitis bakteri spontan. Melengkapi tingkat rendah berhubungan dengan pengembangan peritonitis bakteri spontan. Pasien yang berisiko terbesar peritonitis bakteri spontan mengalami penurunan fungsi sintetis hati dengan tingkat protein yang terkait rendah jumlah atau lama waktu protrombin (PT). Pasien dengan kadar protein rendah dalam cairan asites (<1 g / dL) memiliki 10 kali lipat lebih berisiko mengembangkan peritonitis bakteri spontan dibandingkan dengan tingkat protein lebih besar dari 1 g / dL (Thomas, 2016).

Sebuah review 2012 oleh Siple et al dan sebuah studi 2013 oleh Deshpande et al menunjukkan beberapa studi kasus dan kohort pasien dengan sirosis dan penyakit hati kronis yang berada di inhibitor pompa proton (PPI) untuk durasi lama yang di signifikan meningkatkan risiko untuk pengembangan peritonitis bakteri spontan. Sementara studi prospektif diperlukan mengenai hal ini, tampaknya ada korelasi langsung antara kurangnya lingkungan asam dan hipertensi portal untuk menempatkan pasien pada peningkatan risiko untuk peritonitis bakteri spontan. Dengan demikian, pada pasien dengan terapi PPI jangka panjang, kecurigaan infeksi harus tinggi dan manfaat terapi PPI jangka panjang harus lebih besar daripada risiko untuk pengembangan peritonitis bakteri spontan (Thomas, 2016).

2. Patofisiologi

Mekanisme untuk inokulasi bakteri asites telah menjadi subyek dari banyak perdebatan sejak Harold Conn pertama kali diakui gangguan pada 1960-an. organisme enterik secara tradisional telah diisolasi lebih dari 90% asites yang terinfeksi cairan dalam peritonitis bakteri spontan, menunjukkan bahwa saluran pencernaan adalah sumber kontaminasi bakteri.Dominan organisme enterik, dalam kombinasi dengan kehadiran endotoksin dalam cairan asites dan darah, setelah disukai argumen bahwa peritonitis bakteri spontan adalah karena mengarahkan migrasi transmural bakteri dari lumen organ usus atau berongga, fenomena yang disebut translokasi bakteri. Namun, bukti eksperimental menunjukkan bahwa migrasi transmural langsung dari mikroorganisme mungkin tidak menjadi penyebabnya. Mekanisme yang diusulkan alternatif untuk inokulasi bakteri asites adalah transmisi hematogen dalam kombinasi dengan sistem kekebalan tubuh terganggu. Meskipun demikian, mekanisme yang tepat dari perpindahan bakteri dari saluran cerna ke dalam cairan asites masih kontroversial. Berbagai faktor berkontribusi terhadap peradangan peritoneum dan pertumbuhan bakteri dalam cairan asites. Faktor predisposisi utama mungkin pertumbuhan berlebih bakteri usus yang ditemukan pada orang dengan sirosis, terutama dikaitkan dengan tertunda waktu transit usus. pertumbuhan bakteri yang berlebihan usus, bersama dengan fungsi fagositosis terganggu, serum dan ascites tingkat komplemen yang rendah, dan penurunan aktivitas sistem retikuloendotelial, memberikan kontribusi untuk peningkatan jumlah mikroorganisme dan penurunan kapasitas untuk membersihkan mereka dari aliran darah, yang mengakibatkan migrasi mereka ke dan proliferasi akhirnya dalam cairan asites. Menariknya, orang dewasa dengan peritonitis bakteri spontan biasanya memiliki asites, tetapi sebagian besar anak-anak dengan peritonitis bakteri spontan tidak memiliki ascites. Alasan dan mekanisme di balik ini adalah sumber investigasi yang sedang berlangsung ( Thomas, 2016)

3. Algoritma

a. Terapi farmakologi

Pasien dengan jumlah PMN cairan asites ≥250 sel / mm3, terlepas dari gejala, harus menerima terapi antibiotik empiris dengan cefotaxime 2 g setiap 8 jam, atau Cephalosporin generasi ketiga , ditambah albumin 1,5 g / kg dalam waktu masuk 6 jam dan 1 g / kg pada hari ke 3 (dipiro,2008). Penggunaan albumin yang disarankan dalam manajemen SBP, meskipun itu tidak termasuk dalam protokol pengobatan. Namun pedoman untuk pencegahan dan pengobatan sindrom hepatorenal menyarankan bahwa pemberian albumin dapat mengurangi kejadian gagal ginjal dan kematian pada pasien dengan SBP (badawy,2008). Pasien dengan jumlah PMN cairan asites <250 sel / mm3, tetapi dengan tanda-tanda dan gejala infeksi (sakit perut, demam, ensefalopati, gagal ginjal, asidosis, atau leukositosis perifer), juga harus menerima pengobatan antibiotik empirik dengan cefotaxim 2 g setiap 8 jam, ataucephalosporin generasi ketiga (dipiro,2008)

Pada penelitian yang dilakukan oleh Badawy (2013) telah dilakukan uji klinik mengenai efikasi cefotaxime untuk spontaneous bacterial peritonitis dan antibiotik alternatif yang dapat digunakan untuk kasus resistant cefotaxime. Uji klinik ini melibatkan 100 pasien dengan spontaneous bacterial peritonitis. Semua diobati sesuai dengan panduan AASLD yaitu cefotaxime dan infus albumin intravena, kemudian dievaluasi responsnya setelah 2 hari pengobatan. Pasien dengan jumlah sel PMN (Polimorphonuclear) yang menurun kurang dari 25% dianggap tidak berespons. Pasien yang tidak berespons kemudian dibagi menjadi 2 kelompok yaitu: meropenem dan levofloxacin, kemudian dievaluasi lagi responsnya setelah 5 hari.Hasilnya, pengobatan cefotaxime berhasil pada 81% kasus. Dari kasus yang gagal cefotaxime (19%), 11/11 pasien berhasil diobati dengan meropenem (100%) dan 6/8 pasien berhasil diobati dengan levofloxacin (75%). Pasien yang gagal diobati dengan levofloxacin, kemudian diobati sesuai hasil kultur yaitu 1 dengan vancomycin dan 1 dengan ampicillin sulbactam, dengan hasil baik.Dengan demikian, kesimpulan dari uji klinik ini adalah, sesuai dengan panduan AASLD tahun 2009, cefotaxime efektif pada 81% kasus spontaneous bacterial peritonitis. Pada kasus yang gagal dengan cefotaxime, uji klinik ini melaporkan 100% keberhasilan dengan meropenem. (NNO) (badawy, 2013).

b. Profilaksi S