EDEMA dan EDEMA dan ASITESASITES

Linda ArmeliaLinda Armelia

Bag. Penyakit DalamBag. Penyakit Dalam

EDEMAEDEMA

DefinisiDefinisi• Penimbunan cairan yang berlebihan di

antara sel-sel tubuh atau di dalam rongga tubuh

• Hukum Starling: Kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut antara kapiler dan jaringan dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartemen

• Tekanan osmotik: tek yg dihasilkan molekul protein plasma yg tdk permeabel melalui membran kapiler

Vol cairan tubuh total = 40 L, 60 % BBVol cairan intraseluler = 25 L, 40 % BBVol cairan ekstraseluler = 15 L, 20 % BB• ekstravaskuler (interstitial) = 12 L, 80 %

dari volume ekstraseluler• intravaskuler (plasma) = 3 L, 20 % dari

volume ekstraseluler

PATOFISIOLOGIPATOFISIOLOGI• Tekanan kapiler Starling ( mm Hg)• HPc = Tekanan hidrostatik kapiler = 35

OPc = Tekanan onkotik kapiler = 25 HPi = Tekanan hidrostatik interstitial = 0 OPi = Tekanan onkotik ruang interstitial = 1

• HPc dan OPi : • memindahkan cairan dari vaskuler • ke ekstravaskuler

• HPi dan OPc : • memindahkan cairan dari ekstra vaskuler • ke vaskuler

Edema : HPc + OPi > HPi + OPc

HPc

HPi OPi

OPc

ETIOLOGI :ETIOLOGI :

1. Berkurangnya protein dari plasma – gangguan hati, gangguan ginjal, malnutrisi protein – tekanan onkotik kapiler (OPc) menurun

2. Meningkatnya tekanan hidrostatik kapiler – gagal jantung, kegagalan pompa vena : paralisis otot,

latihan, peningkatan curah jantung– tekanan hidrostatik kapiler (HPc) meningkat

3. Meningkatnya permeabilitas kapiler– respon inflamasi, trauma– peningkatan tekanan onkotik interstitial (OPi) dan

penurunan OPc4. Hambatan pembuluh limfatik

– filariasis limfatik, sumbatan kelenjar getah bening– peningkatan tekanan onkotik interstitial (OPi)

KLASIFIKASI KLASIFIKASI

1.EDEMA LOKALISATA (EDEMA LOKAL)– terbatas pada organ atau pembuluh darah

tertentu– 1 ekstremitas (unilateral)►obstruksi pada vena

atau pembuluh limf, misalnya :• trombosis vena dalam• obstruksi oleh tumor• limfedema primer• edema stasis pada ekstremitas lumpuh

– 2 ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah :

• obstruksi vena cafa inferior• tekanan akibat asites masif atau massa intra abdomen

– muka (facial edema) : obstruksi pada vena cafa superior dan reaksi alergi (angioedema)

– asites (cairan di rongga peritoneal)– hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

KLASIFIKASIKLASIFIKASI2. EDEMA GENERALISATA (EDEMA UMUM)

– pembengkakan terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh penderita

– pada ekstremitas bawah, terutama setelah berdiri lama dan disertai dengan edema pada paru ► kelainan jantung

– pada mata, terutama setelah bangun tidur ►kelainan ginjal dan gangguan ekskresi natrium

– asites, edema pada ekstremitas dan skrotum ►sirosis atau gagal jantung

Edema pada Gagal Jantung KongestifEdema pada Gagal Jantung Kongestif

• Kegagalan pompa jantung darah terbendung di vena vol darah arteri berkurang SSS vasokonstriksi terutama ke otak, jantung dan paru vol darah arteri efektif berkurang ginjal akan menahan Na dan air

• Gagal jantung berat hiponatremia ADH pemekatan urin produksi urin berkurang

• ADH pusat haus pemasukan air

Mekanisme edema pada gagal jantungMekanisme edema pada gagal jantung

Gagal jantung

High-output

Gagal jantung Low-output

Retensi vaskular perifer ↓ Curah jantung ↓

VDAE ↓

Pelepasan vasopresin ↑

SSS ↑ RAAS ↑

RETENSI Na DAN AIR OLEH GINJAL

Edema pad Sind. NefrotikEdema pad Sind. Nefrotik• SN : kelainan glomerulus dg ciri adanya

proteinuria (35 g/hari), hipoproteinemia, edema dan hiperlipidemia

• Proteinuria hipoalbumin p↓ tek osmotik perpindahan cairan dari intravaskular ke interstitium edema

• penurunan volume darah efektif → retensi Na di ginjal

Edema pada Sirosis hatiEdema pada Sirosis hati• Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul• Fibrosis hati dan distorsi strk parenkim

hati p↑ tahanan sistem porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati tahan perifer menurun m↑ tonus SS adrenergik aktivasi sistem vasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS (retensi garam), SS (p↓ kec filtrasi glom dan m ↑ reab garam tub prox) dan ADH(retensi air)

• hipertensi portal → peningkatan tahanan pembuluh darah intra hepatik → asites

• peningkatan tekanan intra abdomen dan penurunan kadar serum albumin → edema pada ekstremitas bawah

Mekanisme edema pada SHMekanisme edema pada SH

Sirosis hepatis

Hipertensi portal Vasodilatasi splanik Hipoalbuminemia

VDAE m↓

Aktivasi baroreseptor arteri

p↓ aliran darah ginjal dan LFG

Stimulasi vasopresin

Stimulasi SSS

Aktivasi RAAS

RETENSI NATRIUM DAN AIR

Asites

Contoh edema lainnyaContoh edema lainnyaGagal ginjal akut dan kronik :• penurunan filtrasi flomerulus• edema terjadi bila asupan Na melebihi

kemampuan ginjal untuk mengeluarkan Na

Hipoalbuminemia • kadar albumin < 2,5 g/dL → tekanan onkotik

menurun → edema• pada keadaan : defisiensi nutrisi (terutama

protein), nefrosis (sindroma nefrotik), penyakit hati kronik

Penyebab lain (tapi kasusnya relatif jarang) :• Edema idiopatik : edema yang disertai dengan

peningkatan BB secara cepat dan berulang, biasanya terjadi pada wanita usia reproduktif

• Hipotiroid : merupakan miks-edema, di pre-tibial• Obat-obatan : steroid, estrogen, vasodilator• Kehamilan• Makan kembali setelah puasa

PENATALAKSANAAN :PENATALAKSANAAN :

• Cari dan atasi penyebabnya• Tirah baring• Diet rendah Natrium : < 500 mg/hari• Stoking suportif dan elevasi kaki• Restriksi cairan : < 1500 ml/hari• Diuretik

a) pada gagal jantung :– hindari overdiuresis karena dapat menurunkan

curah jantung dan menyebabkan azotemia pre renal

– hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkan intoksikasi digitalis

b) pada sirosis hati :– spironolakton dapat menyebabkan asidosis

dan hiperkalemia– dapat pula ditambahkan diuretik golongan

tiazid– deplesi volume yang berlebihan dapat

menyebabkan gagal ginjal, hiponatremia dan alkalosis

c) pada sindroma nefrotik :– pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus

yang berat

JENIS-JENIS OBAT DIURETIKJENIS-JENIS OBAT DIURETIK

1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena

• Furosemid : - 40-120 mg (1-2 kali sehari)- masa kerja pendek, poten- efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah

• Bumetanide :- 0,5 – 2 mg (1-2 kali sehari)- digunakan bila alergi terhadap furosemid

• Asam etakrinat- 50-200 mg (1 kali sehari)- masa kerja panjang

2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia)

• Hidroklorotiazide (HCT)- 25-200 mg (1 kali sehari)- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

• Clortalidone- 100 mg (1 hari atau 2 hari sekali)- masa kerja panjang sampai 72 jam- bekerja bila LFG > 25 ml/menit

• Metolazone - masa kerja panjang- efektif pada LFG yang rendah

3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium• Spironolakton

- 25-100 mg (4 kali sehari)- dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis- blok aldosteron → ginekomastia, impotensi,

amenorea - onset 2-3 hari- jangan bersamaan dengan ACE-inhibitor dan K- sebaiknya tidak digunakan pada pasien GG

• Amiloride- 5-10 mg (1-2 kali sehari)- kurang poten dibanding spironolakton- dapat menyebabkan hiperkalemia

• Triamterene- 100 mg (2 kali sehari)- kurang poten dibanding spironolakton- ES : hiperkalemia dan pembentukan batu ginjal

4. Bekerja di tubulus proksimalis– Asetazolamide (Diamoks)– Teofilin

• Diperantarai oleh cyclic adenosine monophosphat

ASITESASITES

DefinisiDefinisi• Penimbunan cairan secara abnormal

di rongga peritoneum• 2 mekanisme dasar:

– Transudasi – Eksudasi

EtiologiEtiologi1. Penyakit hati kronik

– keadaan penyakit yang kronik atau subakut– penyebab yang paling sering adalah : sirosis, hepatitis

kronik, hepatitis alkohol yang berat (tanpa sirosis), dan obstruksi vena hepatika (sindroma Budd-Chiari).

2. Gagal jantung, perkarditis konstriktif, hipotiroid3. Sindroma nefrotik, gagal ginjal4. Hipoalbuminemia yang berat5. Gangguan intra abdomen : karsinomatosis,

peritonitis tuberkulosis, pankreatitis (asites pankreatik

PatofisiologiPatofisiologi• Underfilling

– Vol cairan plasma ↓ akb HP dan hipoalbumin

– HP m↑ tek hid venosa + Hipoalb transudasi vol cair intravaskular ↓ reabsorpsi air dan garam oleh ginjal

• Overfilling– Ekspansi cairan plasma akb reabsorpsi air oleh

ginjal ADH m↑ dan natriuretik ↓

• Periferal vasodilation– HP faktor lokal– Ggn fungsi ginjal faktor sistemik

• Vasodilatasi dan fibrotisasi sinusoid p↑ resistensi sistem porta HP + vasodilatasi splanchnic bed akb vasodilator endogen HP menetap m↑ tek transudasi di sinusoid dan kapiler usus rongga peritoneum

• Vasodilator endogen:– Glukagon– NO– Calcitonine gene related peptide (CGRP)– Endotelin– ANP– Polipeptida vasoaktif intestinal– Substansi P, prostaglandin– Enkefalin– TNF

Patogenesis asitesPatogenesis asitesSirosis hati

Hipertensi porta

Vasodilatasi arteriola splanikus

Tek intrakapiler dan koefisien filtrasi ↑

P’btk cairan limfe > aliran balik

Terbentuk asites

Vol efektif darah arteri ↓

Aktivasi ADH, sistem simpatis, RAAS

Retensi air dan garam

3 faktor yang mempengaruhi 3 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites :terbentuknya asites :

1. Tekanan koloid osmotik plasma– Faktor yang paling berperan pada sirosis

hati– Biasanya bergantung pada kadar

albumin– Hati terganggu fungsinya →

pembentukan albumin terganggu → [albumin] berkurang → tekanan koloid osmotik plasma ↓

– [albumin] < 3 g % → tanda kritis

2. Tekanan vena porta– penderita sirosis dengan hipertensi

portal tidak selalu terjadi asites pada permulaannya

– bila terjadi perdarahan gastrointestinal → [protein plasma ] ↓ → tekanan koloid osmotik ↓ → asites

– bila [protein plasma ] kembali normal → asites akan menghilang meskipun hipertensi portal tetap ada

3. Perubahan elektrolita) Retensi Natrium (Na)

– penderita sirosis hati tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal

– bila tedapat asites → ekskresi Na < 5 meq/hari dan [Na] serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan cairan menjadi isotonis → terjadi retensi air → tekanan hidrostatik meningkat ↑ → asites

– hipertrofi juksta glomerulus → merangsang sistem RAA → produksi aldosteron ↑ → reabsorbsi Na ↑ (99,5 %) di tubulus distal

b) Retensi air– peningkatan absorbsi Na di tubulus proksimal → aktivitas

ADH ↑ → gangguan ekskresi air

c) Perubahan Kalium (K)– [K] umumnya normal atau sedikit berkurang– terganggunya sel untuk mempertahankan [K] di dlm sel

KesimpulanKesimpulan• Mekanisme terjadinya asites pada sirosis hati

sangat kompleks, ada 2 faktor penting yang berperan, yaitu :

1. Terganggunya faal hati dalam pembentukan albumin → hipoalbuminemia → tekanan osmotik serum ↓

2. Peningkatan tekanan vena portal (hipertensi portal) → cairan dapat melalui membran peritoneal masuk ke dalam kavum peritoneal → pengurangan cairan di dalam tubuh → retensi air dan Na

Efek pada tubulus renalis bagian distal adalah kemungkinan melalui aldosteron, sedangkan mekanisme pada tubulus renalis bagian proksimal belum diketahui benar

Gambaran klinisGambaran klinis• Asites dapat terjadi secara mendadak atau perlahan-lahan. • Secara mendadak ► pada keadaan fungsi hepatoseluler

yang terganggu : - perdarahan saluran cerna- infeksi- syok- alkohol

• secara perlahan-lahan : - karsinoma primer hati - sekunder : berasal dari karsinoma lain yang bermetastasis ke peritoneum ► mempunyai prognosis yang lebih buruk karena bukan disebabkan oleh faktor-faktor yang dapat diperbaiki

Pemeriksaan fisikPemeriksaan fisik• Inspeksi:

– Bentuk perut seperti perut kodok, abdomen cembung dan sedikit tegang karena banyaknya udara di dalam intestine yang telah mengalami dilatasi, dan umbilikus menonjol keluar

– Tekanan cairan peritoneum pada vena kafa inferior → kolateral dari umbilikus ke sekelilingnya secara radier (caput medusae)

– Striae abdominalis yang berwarna putih karena adanya regangan pada dinding perut

– Hernia umbilikalis• Perkusi:

– Pekak samping meningkat– Shiffting dullness– Pudle sign

• Efusi pleura kanan (6 %), karena adanya defek pada diafragma sehingga cairan asites dapat melalui kavum pleura

• Edema tibial, karena hipoalbuminemia• Perubahan sirkulasi : peningkatan tekanan

intra abdominal, tekanan intra pleural, vena kafa inferior dan vena hepatika

Pemeriksaan penunjangPemeriksaan penunjang1. Analisa cairan asites• warna• kadar protein• glukosa• sitologi

2. Urin• jumlah • kadar Na urin : < 10 mEq/hari

3. USG

Parasentesis diagnostikParasentesis diagnostik• Gambaran makroskopik• Gradien nilai albumin serum dan

asites tinggi bila nilainya > 1,1 gr/dl

• Hitung sel• Biakan kuman• Pemeriksaan sitologi

PenatalaksanaanPenatalaksanaan1. Tirah baring2. Diet• diberikan diet rendah Natrium ± 0,5 gram/hari• restriksi cairan ± 1 liter/hari3. Diureti• Loop diuretik : furosemid• Diuretik hemat Kalium : Antagonis aldosteron

(Spironolactone)• Efek samping pemberian diuretik :

– hipokalemi → diberikan substitusi Kalium (KSR)– hiponatremia → diberikan manitol 10 % 2 L (IV) dan

restriksi cairan– hipokloremia alkalosis → diberikan substitusi Klorida– presipitasi koma hepatikum

4. Parasentesis5. Pengobatan terhadap penyakit dasar