Asites Non Sirotik

ASITES NON SIROTIK

PENDAHULUAN

Pasien dengan asites merupakan masalah klinis yang selalu dijumpai dalam praktek dokter

sehari-hari; terlihat sederhana namun sangat menentukan prognosis suatu penyakit sehingga

perlu mendapat perhatian yang serius.

Kata asistes berasal dari kata Yunani askos yang berarti kantong (sac atau bag). Pada laki-laki

sehat, dapat ditemukan sedikit atau tidak ada cairan di dalam rongga peritoneum, sebaliknya

pada perempuan sehat dapat ditemukan sedikit (20 cc) cairan tergantung dari fase siklus

menstruasi.

Asites merupakan timbunan cairan secara patologis dalam rongga peritoneum, yang dapat

disebabkan oleh berbagai penyakit terutama pada penyakit hati kronis atau sirosis hepatis. 1234

DEFINISI

Ascites adalah akumulasi dari cairan (biasanya cairan serous yang adalah cairan kuning pucat

dan bening) dalam rongga perut (peritoneal). Rongga perut berlokasi dibawah rongga dada,

dipisahkan darinya oleh diaphragm. Cairan ascitic dapat mempunyai banyak sumber-sumber

seperti penyakit hati, kanker-kanker, gagal jantung congestif, atau gagal ginjal.134

ETIOLOGI

Penyabab yang paling umum dari ascites adalah penyakit hati yang telah lanjut atau cirrhosis.

Kira-kira 80% dari kasus-kasus ascites diperkirakan disebabkan oleh cirrhosis. Meskipun

mekanisme yang tepat dari perkembangan tidak dimengerti sepenuhnya, kebanyakan teori-teori

menyarankan portal hypertension (tekanan yang meningkat adalam aliran darah hati) sebagai

penyumbang utama. Asas dasarnya adalah serupa pada pembentukan dari edema ditempat lain di

tubuh yang disebabkan oleh ketidakseimbangan tekanan antara sirkulasi dalam (sistim tekanan

tinggi) dan luar, dalam kasus ini, rongga perut (ruang tekanan rendah). Kenaikan dalam tekanan

darah portal dan pengurangan dalam albumin (protein yang diangkut dalam darah) mungkin

A s i t e s N o n S i r o t i k | 1

bertangung jawab dalam pembentukan gradien tekanan dan berakibat pada ascites perut.

Faktr-faktor lain yang mugkin berkontribusi pada ascites adalah penahanan garam dan air.

Volume darah yang bersirkulasi mungkin dirasakan rendah oleh sensor-sensor dalam ginjal-

ginjal karena pembentukan dari ascites mungkin menghabiskan beberapa volume dari darah. Ini

memberi sinyal pada ginjal-ginjal untuk menyerap kembali lebih banyak garam dan air untuk

mengkompensasi volume yang hilang.

Beberapa penyebab-penyebab lain dari ascites berhubungan dengan gradien tekanan yang

meningkat adalah gagal jantung kongestif dan gagal ginjal yang telah lanjut yang disebabkan

oleh penahanan cairan keseluruhan dalam tubuh.

Pada kasus-kasus yang jarang, tekanan yang meningkat dalam sistim portal dapat disebabkan

oleh rintangan internal atau eksternal dari pembuluh portal, berakibat pada portal hypertension

tanpa cirrhosis. Contoh-contoh dari ini dapat adalah massa (atau tumor) yang menekan pada

pembuluh-pembuluh portal dari rongga perut bagian dalam atau pembentukan bekuan

(gumpalan) darah dalam pembuluh portal yang menghalangi aliran normal dan menongkatkan

tekanan dalam pembuluh (contoh, Budd-Chiari syndrome).

Ada juga pembentukan ascites sebagai akibat dari kanker-kanker, yang disebut malignant ascites.

Tipe-tipe ascites ini secara khas adalah manifestasi-manifestasi dari kanker-kanker yang telah

lanjut dari organ-organ dalam rongga perut, seperti, kanker usus besar, kanker pankreas, kanker

lambung, kanker payudara, lymphoma, kanker paru-paru, atau kanker indung telur.

Pancreatic ascites dapat terlihat pada orang-orang dengan pancreatitis atau peradangan pankreas

kronis. Penyebab yang paling umum dari pankreatitis kronis adalah penyalahgunaan alkohol

yang berkepanjangan. Pancreatic ascites dapat juga disebabkan oleh pankreatitis akut serta

trauma pada pancreas.56


Penyebab Ascites :

Sirosis - 81%

Kanker - 10%

Gagal Jantung - 3%

Tuberkulosis - 2%

Dialisis - 1%

Penyakit pankreas - 1%

Lain - 2% 56

PATOGENESIS

Tertimbunnya cairan dalam rongga peritoneum merupakan manifestasi dari kelebihan

garam/natrium dan air secara total dalam tubuh, tetapi tidak diketahui secara jelas faktor

pencetusnya. Terbentuknya asites merupakan suatu proses patofisiologis yang kompleks dengan

melibatkan berbagai faktor dan mekanisme pembentukannya diterangkan dalam 3 hipotesis

berdasarkan temuan eksperimental dan klinik sebagai berikut:

Teori underfilling mengemukakan bahwa kelainan primer terbentuknya asites adalah

terjadinya sekuestrasi cairan yang berlebihan dalam splansnik vascular bed disebabkan

oleh hipertensi portal yang meningkatkan tekanan hidrostatik dan kapiler-kapiler

splanknik dengan akibat menurunnya volume darah efektif dalam sirkulasi. Menurut teori

ini, penurunan volume efektif intravascular (underfilling) direspon oleh ginjal untuk

melakukan kompensasi dengan menahan air dan garam lebih banyak melalui peningkatan

aktifasi rennin-aldosteron-simpatis dan melepaskan hormone antidiuretik aldosteron lebih

banyak.

Teori overflow mengemukakan bahwa pada pembentukan asites kelainan primer yang

terjadi adalah retensi garam dan air yang berlebihan tanpa disertai penurunan volume


darah efektif, oleh karena pada observasi penderita sirosis hepatis terjadi hipervolemia

dan bukan hipovolemia.

Teori vasodilatasi arteri perifer dapat menyatukan kedua teori diatas. Dikatakan bahwa

hipertensi portal pada sirosis hepatis menyebabkan terjadinya vasodilatasi pada pembuluh

darah splanknik dan perifer akibat peningkatan kadar nitric oxide (NO) yang merupakan

salah satu vasodilator yang kuat sehingga terjadi pooling darah dengan akibat penurunan

volume darah yang efektif (underfilling).

Pada siroris hepatis yang makin lanjut aktivitas neurohormonal meningkat, system rennin-

angiotensin lebih meningkat, sensitivitas terhadap atrial peptide natriuretik menurun sehingga

lebih banyak air dan natrium yang diretensi. Terjadi ekspansi volume darah yang menyebabkan

overflow cairan kedalam rongga peritoneum dan terbentuk asistes lebih banyak. Pada pasien

sirosis hepatis dengan asites terjadi aktivitas sintesis NO lebih tinggi disbanding sirosis hepatis

tanpa asites. Menurut teori vasodilatasi bahwa teori underfilling prosesnya terjadi lebih awal,

sedangkan teori overflow bekerja belakangan setelah proses penyakit lebih progresif. Beberapa

faktor lain yang berperan dalam pembentukan asites adalah:

Hipoalbuminemia: walaupun hipertensi portal sangat berperan dalam pembentukan asites

dengan terjadinya peningkatan tekanan hidrostatik pada pembuluh-pembuluh darah

kapiler splanknik, maka hipoalbuminemia juga mempunyai peran melalui tekanan

onkotik plasma yang menurun sehingga terjadi ekstravasasi cairan dari plasma ke dalam

rongga peritoneum. Pada sirosis hepatis asites tidak ditemukan kecuali telah terjadi

hipertensi portal dan hipoalbuminemia.

Cairan limfe: akibat distensi dan sumbatan sinusoid dan pembuluh-pembuluh limfe pada

pasien sirosis hepatis maka terjadi hambatan aliran limfe dan menjadi lebih banyak

sehingga merembes dengan bebas melalui permukaan hati yang sirotik masuk ke dalam

rongga peritoneum dan memberi kontribusi dalam pembentukan asites. Berbeda dengan

cairan transudat yang berasal dari cabang vena porta, cairan limfe hepatic dapat

merembes masuk ke dalam rongga peritoneum walaupun hipoalbuminemia belum


tampak nyata dengan melalui lapisan sel-sel endotel sinusoid yang hubungannya satu

sama lain tidak rapat.

Ginjal: berperan penting dalam mempertahankan pembentukan asites. Pasien sirosis

dengan asites, ginjal tidak dapat mengeluarkan cairan secara normal tetapi sebaliknya

terjadi peningkatan absorbs natrium baik pada tubulus proksimal maupun pada tubulus

distal, dimana yang terakhir terjadi akibat peningkatan aktivitas renin plasma dan

hiperaldosteronisme sekunder. Disamping itu terjadi vasokonstriksi renal yang mungkin

disebabkan oleh peningkatan serum prostaglandin atau kadar katekolamin yang juga

berperan dalam retensi natrium. Terakhir peranan endotelin sebagai suatu vasokonstriktor

yang kuat diduga pula ikut berperan dalam pembentukan asites.123

GEJALA KLINIS

Asites pada kanker ovarium

Merupakan gejala yang sering terjadi pada penderita kanker ovarium, gejala ini juga sering

digunakan sebagai tanda diagnostik adanya kemungkinan keganasan pada tumor ovarium. Asites

pada kanker ovarium merupakan prognosis yang buruk, ditandai dengan perut yang makin

membesar karen a rongga berisi cairan, yang lama kelamaan akan menyebabkan penekanan pada

rongga traktus gastrointestinal sehingga akan timbul keluhan anoreksia. Bahkan jika cairan

makin bertambah akan menekan daerah diafragma sehingga akan timbul gangguan pernapasan.

Pada karsinoma Ovari, cairan asites diproduksi oleh ovarium yang akan mensekresikan cairan

yang dapat bersifat serous atau musin.

Banyak cara untuk menentukan adanya cairan asites intra abdominal, antara lain dengan

pemeriksaan fisik. Adanya suara redup pada perkusi yang berpindah pada saat dilakukan

perubahan posisi serta adanya undulasi yang merupakan tanda klasik. Dari 5 pemeriksaan

penunjang dapat dilakukan pemeriksaan Ultrasonografi, CT -scan dapat dilakukan jika cairan

asites minimal.


Dari cairan asites sebaiknya dilakukan pemeriksaan sitologik, pemeriksaan sel darah putih serta

diferensiasinya, pemeriksaan mikrobiologi, pemeriksaan kadar protein, LDH, amilase serta kalau

memungkinkan dilakukan pemeriksaan petanda tumor. Pada cairan asites yang maligna ditemuk

an kadar protein yang lebih dari 40 % dari kadar protein serum, kadar LDH yang tinggi dimana

rasio LDH asites/LDH serum lebih dari 1,0. Jika kadar protein yang tinggi dinyatakan sebagai

adanya eksudat, sedangkan jika kadar protein rendah dinyatakan sebagai transudat.

Umumnya adanya cairan asites merupakan fase akhir pada penderita kanker, dimana ketahanan

hidup rata rata mencapai 4 bulan. S ebagian penderita asites ini diterapi langsung ditujukan pada

tumor primernya, sedang pada pengobatan paliatif diusaha kan untuk meringankan penderita

dengan sedikit mungkin efek yang memberatkan. Tindakan yang paling sederhana sebagai

terapeutik adalah tindakan pungsi cairan asites. Tetapi tindakan punksi yang frekuen bukan

merupakan tindakan yang tepat, karena akan menyebabkan kehilangan sejumlah protein dan

mineral, disamping itu juga akan meningkatkan komplikasi lain seperti timbulnya peritonitis.

Terapi terhadap cairan asites yang tidak invasif berupa pembatasan diet garam , pemberian

spironolakton serta diuretika loop, meskipun hal ini tidak banyak menunjukkan hasil yang baik.

Spironolakton yang diberikan harus dosis tinggi mencapai 450 gram per hari. Efek yang

ditimbulkan cairan asites yang berupa transudat akan lebih baik dibandingkan efek asites yang

terdiri dari eksudat.

Kemungkinan t erapi lain adalah pemberian sitostatika intraperitonial atau radioterapi. Yang

pengaruhi cairan asites bukanlah efek anti tumornya yang mungkin terjadi, tetapi efek pada

permukaan peritonial seperti terjadinya sklerosis. Dengan pemberian Bleomisin 60 mg yang

dilarutkan dalam 10 ml garam fisiologik akan memberikan keberhasilan mencapai 63 %, dengan

efek samping seperti nyeri dan febris.

Pemberian Bleomisin ini dilakukan sesudah pengosongan cairan asites. Jenis sitostatika lain yang

dapat diberikan adalah Doksorubisin dan Cisplatin 7


Asites pada gagal jantung

Gagal jantung kanan mengakibatkan peningkatan tekanan pada pembuluh darah yang

mengalirkan darah ke ventrikel kanan, yakni vena sistemik. edema perifer. Hal tersebut

mengakibatkan terjadinya asites, efusi pleura, dan edema perifer .8

Asites pada TB Peritonial

Infeksi Mycobacterium tuberculosa merupakan masalah besar di negara berkembang.

Manifestasinya bisa mengenai paru-paru maupun organ ekstra paru, salah satunya adalah

tuberkulosis abdominal yang melibatkan saluran cerna, peritoneum, kelenjar limfe, atau organ-

organ intraabdominal yang solid. Gejalanya yang tidak khas dan menyerupai banyak penyakit

lain sangatlah menyulitkan dalam penegakan diagnosis. Asites adalah salah satu gejala pada TB

peritoneal, selain demam, keringat malam, penurunan berat badan dan nyeri abdomen. Banyak

modalitas pemeriksaan penunjang dapat dipakai namun kebijaksanaan dalam mencermati hasil

anamnesa, pemeriksaan isik dan laboratorium akan mampu menegakkan diagnosis TB

abdominal.

Pada umumnya, pasien dengan asites akan mengeluhkan rasa kembung yang semakin memberat,

dan sesak napas yang diakibatkan penekanan diafragma secara mekanis oleh cairan asites. Asites

dapat disebabkan oleh berbagai etiologi, seperti hipertensi portal (misalnyapada sirosis atau

ibrosis hati), keganasan (seperti pada peritoneal carcinomatosis), gagal jantung, dan penyebab

lainnya seperti infeksi.

Bakteri tuberkulosis dapat mencapai saluran cerna melalui penyebaran hematogen dari TB paru

primer atau TB paru milier, menelan sputum yang terinfeksi, atau penyebaran langsung dari

kelenjar limfe, dan organ intraabdominal (terutama ileum terminal dan caecum). Pada wanita

infeksi dapat terjadi dari tuberkular salpingitis atau tuba fallopii yang terinfeksi. Sepertiga kasus

TB kelenjar limfe abdominal maupun TB peritoneal dapat terjadi tanpa keterlibatan saluran

cerna.

Manifestasi klinis dari TB peritoneal biasanya telah muncul sejak lebih dari 4 bulan sebelum

akhirnya diagnosis dapat ditegakkan pada sekitar 70% pasien. Pada pasien-pasien gagal ginjal,


gejala penyakit ini mulai muncul dalam tahun pertama saat menggunakan CAPD dan biasanya

sulit dibedakan dengan peritonitis bakterialis.

Pada setiap pasien yang datang dengan keluhan asites perlu dipikirkan juga adanya kemungkinan

tuberkulosis abdominal sebagai diagnosis bandingnya, terutama di daerah endemis seperti di

negara kita. Penyakit ini dapat menyerupai berbagai kondisi sehingga mempersulit proses

diagnostiknya, dan dapat mengakibatkan penundaan pemberian terapi yang sesuai, namun

demikian dengan pemeriksaan yang teliti dan ditunjang dengan adanya berbagai modalitas

pemeriksaan penunjang yang semakin canggih akan mempercepat proses diagnostik pasien.

Walau demikian, perlu dibuat suatu alur diagnostik serta tatalaksana TB ekstrapulmoner pada

umumnya, TB peritoneal pada khususnya, mengingat meningkatnya insidens tuberkulosis

belakangan ini, apalagi dengan meningkatnya insidens penyakit deisiensi imun seperti AIDS.9

DIAGNOSA

Anamnesis: umumnya pasien dapat merasakan berat badannya meningkat atau perut terasa

membesar dan tegang, sehingga datang berkonsultasi ke dokter. Ditanyakan kemungkinan

adanya kelainan (diagnosis banding) lain yang dapat menyebabkan timbulnya asites selain dari

penyakit hati kronik/sirosis hepatis seperti penyakit jantung, penyakit ginjal, malnutrisi,

penggunaan obat-obat tertentu, penyakit infeksi/keganasan pada perut dan lain-lain.

Pemeriksaan fisik: difokuskan untuk mendeteksi penyakit hati kronik/sirosis hepatis, seperti

adanya hipertensi portal dengan tanda-tanda splenomegali, bendungan vena-vena dinding perut,

hernia umbilical, adanya ikterus, spider nevi, eritema Palmaris, muka abu-abu, atrofi testis atau

ginekomasti pada laki-laki, dan lain-lain.

Pemeriksaan abdomen khusus untuk mendeteksi asites seperti: Bunyi timpani pada perkusi perut

pasien yang tidur terlentang disebabkan oleh liku-liku usus yang berisi udara mengapung diatas

cairan asites;Perut membengkak ke samping kanan dan kiri akibat tekanan dari cairan asites pada

dinding perut (bulging flanks). Bunyi pekak perut yang berubah apabila pasien dimiringkan

kekiri atau kekanan (shifting dullness) bila cairan asites sekitar 1500cc.1234


Mendeteksi cairan acites pada pasien dengan posisi knee-chest apabila cairan minimal 120cc

(puddle sign). Gelombang cairan (fluid wave) apabila satu sisi perut diperkusi dan sisi lainnya

merasakan hantaran gelombang pada pasien yang terlentang.1234

Pemeriksaan imaging: seperti ulsanografi (USG) abdomen sangat sensitif untuk mendeteksi

cairan asites walaupun kurang dari 100 cc dan sekaligus dapat dideteksi adanya hipertensi portal

dengan melihat ukuran limpa lebih dari 12 cm dan vena porta yang melebar > 13 cm. Kelainan

lain dalam abdomen dapat dideteksi sebagai diagnosis banding dari asites seperti pasien

kegemukan, kista ovarium, massa lain dalam mesenterium. Pemeriksaan imaging lain seperti

computed tomography (CT) abdomen juga dapat digunakan untuk mendeteksi asites namun

pemeriksaan ini biayanya mahal dan kecuali bila pemeriksaan USG abdomen sukar memastikan

adanya asites.

Punksi asites: Punksi abdomen merupakan cara yang cepat dan ekonomis untuk mendiagnosis

adanya asites, melihat profil/warna cairan dan analisis cairan untuk menentukan kausa. Punksi

asites aman dilakukan walaupun ditemukan adanya koagulopati. Indikasi punksi asites: asites

yang baru timbul sebagai tindakan rutin, pasien asites yang telah dirawat berulangkali, bila

terdapat tanda-tanda infeksi seperti demam, nyeri perut dan lekositosis, dll. Dan sebagai tindakan

terapi padan asites yang besar atau asites refrakter yang menyebabkan gangguan lain seperti

sesak napas.

Teknik dan tempat punksi asites menggunakan jarum suntik ukuran 22 dengan teknik Z track

untuk mencegah cairan merembes telah punksi dilakukan, di punksi pada kuadran kiri bawah 2

jari diatas 2 jari medial spina iliaka anterior superior (SIAS) atau pada garis tengah antara

simfisis pubis dan umbilicus.

Analisis cairan asistes pada inspeksi cairan asites dapat dibedakan dalam hal warna cairan:

transparan agak kekuningan, merah muda, darah, cairan kilous, keruh atau pus, pemeriksaan

cairan asites yang penting: hitung jenis sel, bila terjadi infeksi/inflamasi ditemukan neutrositik

asites (PMN 250sel/mm3) dan untuk asistes yang mengandung darah: jumlah sel darah merah >

10.000/mm3 dan setiap 250 sel eritrosit dikeluarkan 1 sel PMN untuk koreksi 1 sel PMN yang

masuk kedalam cairan asites.


Mengukur kadar albumin untuk menghitung serum ascites albumin gradient (SAAG). SAAG =

serum albumin minus albumin cairan asites. Apabila SAAG 1,1 gr/dl, maka 97% dapat

mendiagnosis adanya hipertensi portal sehingga berguna untuk mempersempit diagnosis

banding. Pengukuran total protein cairan asites sangat berguna untuk menentukan kausa asites

dan bila kadar protein < 1,0 gr/dl merupakan resiko untuk terjadinya infeksi sangat tinggi.

Melakukan kultur bakteri gram negatif/positif/aerob/anaerob. Pemeriksaan sel-sel kanker, kilous

dan lain-lain, dan menentukan derajat jumlah asites secara semikuantitatif. Grade 1 asites

dideteksi dengan pemeriksaan yang teliti, Grade 2 mudah dideteksi tetapi volume masih relatif

sedikit, Grade 3 asites sudah jelas tetapi perut tidak tegang dan Grade 4 asites dalam jumlah

besar dengan perut tegang.1235

Komplikasi

Asites yang jika tidak dikelola dengan baik dapat berdampak komplikasi yaitu peritonitis

(mengancam nyawa), sindrom hepatorenal (vasokonstriksi renal akibat aktivitas penarikan garam

dan cairan dari ginjal), malnutrisi, hepatik-ensefalopati, serta komplikasi lain yang dikaitkan

dengan penyakit penyebab asites.

Beberapa komplikasi-komplikasi dari ascites dapat dihubungkan pada ukurannya. Akumulasi

dari cairan mungkin menyebabkan kesulitan-kesulitan bernapas oleh penekanan diaphragm dan

pembentukan dari pleural effusion.

Infeksi-infeksi adalah komplikasi-komplikasi lain yang serius dari ascites. Pada pasien-pasien

dengan ascites yang berhubungan dengan portal hypertension, bakteri-bakteri dari usus mungkin

secara spontan menyerang cairan peritoneal (ascites) dan menyebabkan infeksi. Ini disebut

spontaneous bacterial peritonitis atau SBP. Antibodi-antibodi adalah jarang pada ascites dan,

oleh karenanya, respon imun pada cairan ascitic adalah sangat terbatas. Diagnosis dari SBP

dibuat dengan melakukan paracentesis dan menganalisa cairan untuk jumlah sel-sel darah putih

atau bukti dari pertumbuhan bakteri. 123


Hepatorenal syndrome adalah komplikasi yang jarang, namun serius dan berpotensi mematikan

(angka-angka kelangsungan hidup rata-rata mencakup dari 2 minggu sampai kira-kira 3 bulan)

dari yang berhubungan dengan cirrhosis hati yang menjurus pada gagal ginjal yang progresif.

Mekanisme yang tepat dari sindrom ini tidak diketahui dengan baik, namun ia mungkin berakibat

dari perubahan-perubahan dalam cairan-cairan, aliran darah ke ginjal-ginjal yang terganggu,

penggunaan yang berlebihan dari diuretics, dan pemasukan-pemasukan dari zat-zat kontras atau

obat-obat yang mungkin berbahaya pada ginjal-ginjal.123

TERAPI

Perawatan Untuk Ascites

Perawatan dari ascites sebagian besar tergantung pada penyebab yang mendasarinya. Contohnya,

peritoneal carcinomatosis atau malignant ascites mungkin dirawat dengan pemotongan keluar

kanker secara operasi dan kemoterapi, sementara penatalaksanaan dari ascites yang berhubungan

dengan gagal jantung diarahkan menuju perawatan gagal jantung dengan penatalaksanaan medis

dan pembatasan-pembatasan makanan. Karena sirosis hati adalah penyebab utama dari ascites, ia

akan menjadi fokus utama dari bagian ini.

Diet

Menatalaksanakan ascites pada pasien-pasien dengan cirrhosis secara khas melibatkan

pembatasan pemasukan sodium makanan dan penggunaan diuretics (pil-pil air). Membatasi

pemasukan sodium (garam) makanan kurang dari 2 gram per hari adalah sangat praktis, dengan

sukses, dan secara luas direkomendasikan untuk pasien-pasien dengan ascites. Pada kebanyakan

dari kasus-kasus, pendekatan ini perlu dikombinasikan dengan penggunaan diuretics karena

pembatasan garam sendirian umumnya bukan cara yang efektif untuk merawat ascites.

Konsultasi dengan ahli nutrisi dalam rangka pembatasan garam harian dapat sangat bermanfaat

untuk pasen-pasien dengan ascites.


Pengobatan

Diuretics meningkatkan ekskresi (pengeluaran) air dan garam dari ginjal-ginjal. Regimen

(aturan) diuretic yang direkomendasikan dalam setting dari ascites yang berhubungan dengan

hati adalah kombinasi dari spironolactone (Aldactone) dan furosemide (Lasix). Dosis tunggal

harian dari 100 miligram spironolactone dan 40 miligram furosemide adalah dosis awal yang

biasanya direkomendasikan. Ini dapat ditingkatkan secara berangsur-angsur untk memperoleh

respon yang tepat pada dosis maksimum 400 miligram spironolactone dan 160 miligram

furosemide, sepanjang pasien dapat mentolerir peningkatan dosis tanpa segala efek-efek

sampingan. Meminum obat-obat ini bersama pada pagi hari secara khas dianjurkan untuk

mencegah buang air kecil yang seringkali sewaktu malam hari.

Therapeutic paracentesis

Untuk pasien-pasien yang tidak merespon dengan baik pada atau tidak dapat mentolerir regimen

diatas, therapeutic paracentesis (jarum yang secara hati-hati ditempatkan kedalam area perut,

dibawah kondisi-kondisi yang steril) yang sering dapat dilakukan untuk mengeluarkan jumlah-

jumlah cairan-cairan yang besar. Beberapa liter (sampai 4 sampai 5 liter) dari cairan dapat

dikeluarkan secara aman dengan prosedur ini setiap waktu. Untuk pasien-pasien dengan

malignant ascites, prosedur ini mungkin juga adalah lebih efektif daripada penggunaan diuretic.

Operasi

Untuk kasus-kaus yang lebih gigih (refractory), prosedur-prosedur operasi mungkin adalah perlu

untuk mengontrol ascites. Transjugular intrahepatic portosystemic shunts (TIPS) adalah prosedur

yang dilakukan melalui internal jugular vein (vena utama pada leher) dibawah pembiusan lokal

oleh interventional radiologist. Shunt (langsiran) ditempatkan diantara portal venous system dan

systemic venous system (vena-vena yang mengalirkan balik darah ke jantung), dengan demikian

mengurangi tekanan portal. Prosedur ini dicadangkan untuk pasien-pasien yang mempunyai

respon yang minimal pada perawatan medis yang agresif. Ia telah ditunjukan mengurangi ascites

dan membatasi atau mengeliminasi penggunaan dari diuretics pada mayoritas dari kasus-kasus

yang dilaksanakan. Bagaimanapun, ia berhubungan dengan komplikasi-komplikasi yang

signifikan seperti hepatic encephalopathy (kebingungan) dan bahkan kematian.


Penempatan-penempatan langsiran yang lebih tradisional (peritoneovenous shunt dan systemic

portosystemic shunt) telah pada dasarnya ditinggalkan yang disebabkan oleh angka komplikasi-

komplikasi mereka yang tinggi.

Transplantasi hati

Akhirnya, transplantasi hati untuk cirrhosis yang telah lanjut mungkin dipertimbangkan sebagai

perawatan untuk ascites yang disebabkan oleh gagal hati. Transplantasi hati melibatkan proses

yang sangat sulit dan berkepanjangan dan ia memerlukan pengamatan dan manajemen yang

sangat ketat oleh spesialis-spesialis transplantasi. 13

PROGNOSIS

Harapan (prognosis) pada ascites terutama tergantung pada penyebab dan keparahan yang

mendasarinya.

Pada umumnya, prognosis dari malignant ascites adalah buruk. Kebanyakan kasus-kasus

mempunyai waktu kelangsungan hidup yang berarti antara 20 sampai 58 minggu, tergantung

pada tipe dari malignancy seperti yang ditunjukan oleh kelompok dari penyelidik-penyelidik.

Ascites yang disebabkan oleh cirrhosis biasanya adalah tanda dari penyakit hati yang telah lanjut

dan ia biasanya mempunyai prognosis yang sedang (3 tahun kelangsungan hidup kira-kira 50%).

Ascites yang disebabkan oleh gagal jantung mempunyai prognosis yang sedang karena pasien

mungkin hidup bertahun-tahun dengan perawatan-perawatan yang tepat (kelangsungan hidup

rata-rata kira-kira 1.7 tahun untuk laki-laki dan kira-kira 3.8 untuk wanita-wanita pada satu studi

yang besar).3


Asites Non Sirotik

Documents

Transcript of Asites Non Sirotik