Case Sirosis Hepatis Dengan Asites Masif DP-DF

LAPORAN KASUS

“Sirosis Hepatis”

Oleh:

Dian Fithria Hidayati 109103000031

Dian Pratiwi 109103000017

Pembimbing:

Dr. Edi Mulyana, SpPD

MODUL KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH

JAKARTA

2012 M

BAB I

I. IDENTITAS

Nama : Tn. HB

Usia : 31 tahun 3 bulan

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : Kp. Tulang Kuning, kelurahan Waru, Kecamatan Parung,

Kabupaten Bogor

Tempat/tanggal lahir : Tangerang / 05/09/1981

Agama : Islam

Pekerjaan : Lain-lain

Status pernikahan : Belum kawin

Pendidikan : Tamat SLTA

No. RM : 01192220

Masuk instalasi gawat darurat Rumah Sakit Fatmawati pada tanggal 14

Desember 2012

Masuk instalasi rawat inap Gedung Teratai lantai 5 utara Rumah Sakit

Fatmawati pada tanggal 15 Desember 2012.

II. ANAMNESIS

Anamnesis diambil secara autoanamnesis pada tanggal 15 Desember 2012, jam

20.30 WIB di bangsal Irna Teratai, ruang 505, RSUP Fatmawati.

A. Keluhan Utama

Perut bengkak sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit (SMRS).

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit, pasien mengeluhkan perut yang

semakin lama dirasa semakin membesar. Pembesarannya terasa perlahan namun tidak

berhenti membesar. Keluhan perut membesar seperti ini baru pertama kali pasien

rasakan. Pasien juga mengeluhkan perut begah atau seperti penuh ketika makan,

sehingga tidak dapat makan dalam jumlah banyak. Nyeri perut, mual dan muntah

disangkal. BAB dan BAK normal.

Sejak 2 bulan sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluhkan perut yang

semakin membesar diikuti kaki yang membengkak. Nyeri pada kaki disangkal. Pasien

mengeluhkan demam yang dirasakan naik turun, demam dirasakan terutama saat malam

hari. Keluhan Keringat dingin, batuk , pilek, mual , muntah, dan sesak disangkal oleh

pasien. BAK lancar, warna seperti air teh, BAB normal.

Satu minggu sebelum masuk rumah sakit, pasien sudah dirawat di Rumah Sakit

Dompet Dhuafa. Saat dirawat pasien sempat BAB hitam encer seperti ampas kopi 1x,

mual dan muntah berwarna hitam disangkal. Saat itu pasien dikatakan menderita liver,

kemudian dirujuk ke Rumah Sakit Fatmawati. Pasien mengeluhkan susah tidur +,

keluhan sering lupa disangkal. Pasien mengeluh sesak terutama bila beraktifitas dan

mudah lelah terutama saat berjalan jauh. Pasien juga harus menggunakan 3-4 bantal

saat tidur. Pasien sering terbangun saat sesak. Nyeri dada disangkal.

C. Riwayat Penyakit Dahulu

Keluhan serupa sebelumnya disangkal. Pasien mengaku pernah sakit kuning ± 3

tahun yang lalu. Riwayat diabetes mellitus sejak 1 tahun yang lalu, diobati dengan

insulin 3x10 unit. hipertensi, sakit paru, sakit jantung, asma dan alergi disangkal oleh

pasien. Riwayat transfusi darah disangkal.

D. Riwayat Penyakit keluarga

Riwayat adanya keluhan yang sama pada anggota keluarga lain disangkal.

Riwayat sakit kuning, hipertensi, diabetes melitus, sakit paru, sakit jantung dan alergi

disangkal oleh pasien.

E. Riwayat Kehidupan dan Kebiasaan

Riwayat konsumsi alkohol (+) sejak ± 15 tahun 1 botol setiap hari, berhenti sejak

± 1 tahun yang lalu. Riwayat menggunakan tatto +, Riwayat minum jamu-jamuan (-),

Riwayat sex bebas (-), Riwayat IVDU (+), riwayat transfusi disangkal.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 15 Desember 2012, jam 20.30 WIB di

bangsal Irna Teratai, ruang 505, RSUP Fatmawati.

A. Keadaan Umum

Kesadaran : Compos Mentis

Kesan sakit : sakit sedang

BB : 65 (dengan asites)

TB : 165

Kesan gizi : tidak valid dinilai

B. Tanda Vital

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 100 x/menit

Pernapasan : 20 x/menit

Suhu : 36,8 ºC

C. Kepala dan Leher

Bentuk kepala : normocephali.

Rambut : hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Wajah : simetris, tidak ditemukan benjolan

Mata

tidak ada oedem palpebra dextra dan sinistra

Conjungtiva anemis -/-

Sklera ikterik +/+

Pupil isokor, 3 mm

Tidak ada kekeruhan pada lensa mata dextra dan sinistra

Reflek cahaya langsung +/+

Refleks cahaya tidak langsung +/+

Telinga

Tidak ditemukan kelainan pada preaurikula dextra dan sinistra

Bentuk aurikula dextra dan sinistra normal, tidak ditemukan kelainan kulit, tidak

hiperemis

Tidak ditemukan kelainan pada retroaurikula dextra dan sinistra

Dinding meatus aurikularis dextra dan sinistra tidak oedem, tidak hipremis

Nyeri tekan tragus -/-

Nyeri tekan aurikula -/-

Nyeri tarik aurikula -/-

Nyeri tekan retroaurikula -/-

Hidung

Deviasi septum nasi -, tidak ada napas cuping hidung, nyeri tekan -

Nares anerior: sekret -/-, darah -/-, hiperemis -/-

Meatus nasi lapang, terlihat concha nasalis media, mukosa tidak oedem ataupun

hiperemis, masa -/-

Tidak ditemukan deviasi septum

Dinding concha nasalis tidak oedem, tidak hiperemis.

Nyeri tekan sinus frontalis -/-

Nyeri tekan sinus maksilaris -/-

Mulut

Bentuk mulut normal saat bicara dan diam, tidak terdapat gangguan bicara,

sudut bibir kanan dan kiri tampak simetris saat bicara dan tersenyum.

Tidak ditemukan kelainan kulit daerah perioral

Bibir tidak kering, tidak sianosis

Oral hygiene cukup

Lidah tidak kotor, tidak tremor, lurus terjulur ditengah, tidak hiperemis, tidak

kering, tidak nampak bercak-bercak

Uvula terletak ditengah, tidak oedem, tidak ada pulsasi, berwarna merah muda

Faring tidak hiperemis

Tonsila T1-T1, tenang.

Leher

Inspeksi : Bentuk leher tidak tampak ada kelainan, tidak tampak pembesaran

kelenjar tiroid, tidak tampak pembesaran KGB, tidak tampak deviasi

trakea

Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar tiroid, trakea teraba di tengah, JVP

5-2 cmH2O.

Auskultasi : tidak terdengar bruit

D. Thorax

Thorax Anterior

Inspeksi

Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis, tidak ada pernapasan yang

tertinggal, pernapasan torakoabdominal

Tidak tampak retraksi sela iga

Tidak ditemukan eflouresensi pada kulit dinding dada

Tidak terdapat kelainan tulang iga dan sternum

Tidak terlihat spider navy

Palpasi

Pada palpasi secara umum tidak terdapat nyeri tekan dan tidak teraba benjolan

pada dinding dada

Gerak nafas simetris

Vocal fremitus simetris pada seluruh lapangan paru, friction fremitus (-), thrill

(-)

Teraba ictus cordis pada ics 5 linea midclavicularis kiri , diameter 2 cm, kuat

denyut cukup

Perkusi

Kedua hemithoraks secara umum terdengar sonor

Batas paru-hepar sulit dinilai, batas paru lambung sulit dinilai

Batas kanan bawah paru-jantung pada ics 5 linea sternalis kanan, batas kanan

atas paru-jantung pada ics 3 linea sternalis kanan

Batas kiri paru-jantung pada ics 5 linea midcavicularis kiri, batas atas kiri

paru-jantung pada ics 3 linea parasternalis kiri

Auskultasi

Suara nafas vesikuler +/+, reguler, ronchi -/-, wheezing-/-

BJ I, BJ II regular, punctum maksimum pada linea midclavicula kiri ics 5,

murmur (-), gallop (-), splitting (-)

Thorax Posterior

Inspeksi

Bentuk simetris saat dinamis dan saat statis

Tampak pernafasan cepat dan dalam

tidak terlihat eflouresensi

Tidak terlihat benjolan

Tidak terdapat kelainan vertebra

Palpasi

Gerak nafas simetris

Vocal fremitus simetris

Tidak ditemukan nyeri tekan

Perkusi

tidak terdapat nyeri ketuk

Perkusi secara umum terdengar sonor

Batas bawah paru kanan pada ics 10, batas bawah paru kiri pada ics 11

Auskultasi

suara nafas vesikuler +/+

E. Abdomen

Inspeksi

Bentuk perut buncit, perut tampak distensi, pinggang tampak simetris dari

anterior dan posterior

Venektasi (+), caput medusae (-)

Umbilikus terletak di garis tengah

Tidak tampak pulsasi abdomen pada regio epigastrika

Auskultasi

Bising usus (+) normal

Arterial bruit (-), venous hum (-)

Palpasi

dinding abdomen teraba distensi, defans muskular (-), turgor kulit baik

secara umum tidak ditemukan nyeri tekan

Hepar dan lien sulit dinilai

Ballotement -/-

Undulasi (-)

Perkusi

Shifting dullness (+)

Gambar 1.1 Perut pasien tampak asites

F. Extremitas

Ektremitas atas

Inspeksi

Tangan kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, tidak terdapat

eflouresensi, tidak ada petechiae, distribusi rambut normal

Eritema palmaris (-)

Kuku tampak pucat, tidak sianosis, tidak ikterik

clubbing finger +

Tidak tampak pembengkakan sendi, kedua extremitas atas dapat bergerak aktif

dan bebas

Tidak ada gerakan involunter.

Palpasi

tidak terdapat nyeri tekan

akral hangat dan kering

pitting edema - -

+ +

refleks patologis hoffmann trommer -/-

flapping tremor +/+

tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi

kekuatan otot normal 5555 5555

Gambar 1.2 Clubbing finger

Ekstremitas bawah

Inspeksi

Tungkai kiri dan kanan simetris, tidak terlihat deformitas, tidak terdapat

eflouresensi, tidak ada ptechiae, distribusi rambut normal

Kuku tampak pucat, tidak sianosis, tidak ikterik

clubbing finger +

Tidak tampak pembengkakan sendi, kedua extremitas bawah dapat bergerak

aktif dan bebas

Tidak ada gerakan involunter

Palpasi

tidak terdapat nyeri tekan

akral hangat dan kering

pitting oedem - -

+ +

klonus patella -/-, klonus achilles -/-

tidak ada atrofi otot, tidak terdapat rigiditas sendi

kekuatan otot normal

5555 5555

Gambar 1.3 Pitting oedema pada pasien

IV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan14/12 16/12 18/12 20/12 21/12

(12.09)21/12

(13.04)HematologiHemoglobin 10.1 9.7 9.4 13.2-17.3 g/dlHematokrit 30 29 29 33-45 %

Lekosit 8.2 4.4 4.8 5-10 ribu/ULTrombosit 38 49 60 150-440 ribu/ULEritrosit 3.13 2.91 2.75 4.4-5.9 juta/UL

VER 95.8 101 105.1 80-100 flHER 32.2 33.5 34.3 26-34 pg

KHER 33.6 33.1 32.6 32-36 g/dlRDW 18.1 20 20.7 11.5-14.5 %

Fungsi HatiSGOT 57 74 0-34 u/lSGPT 28 30 0-40 u/l

Albumin 2.1 2.20 3.4-4.8 g/dlBilirubin Total 12.9 9.8 0.1-1.0 mg/dlBilirubin direk 7.8 6 <0.2 mg/dl

Bilirubin indirek 5.1 3.8 <0.6 mg/dlGlobulin 4.9 2.5-3.0 g/dl

Protein Total 7.1 6-8 g/dlFungsi GinjalUreum darah 19 21 20-40

Kreatinin Darah 0.7 0.8 0.6-1.5Glukosa Darah

Sewaktu126 70-140 mg/dl

ElektrolitNatrium darah 133 134 139 134 135-147 mmol/lKalium darah 2.62 2.12 2.25 3.58 3.1-5.1 mmol/lKlorida darah 98 96 100 102 95-108 mmol/lHitung Jenis

Basofil 0 0 0-1 %Eosinofil 2 1 1-3 %Netrofil 71 81 50-70 %

Limfosit 16 10 20-40 %Monosit 9 5 2-8 %

Luc 3 3 <4.5 Retikulosit 2 0.5-1.5Hemostasis

APTT 48.8 27.4-39.3 detikKontrol APTT 34.2 -

PT 26.8 11.3-14.7 detikKontrol PT 13.7 -

INR 2.38 -Feritin 1.029 22-322

Serum Iron 73 65-175TIBC 257 253-435

LemakTrigliserida 102 <150

Kolesterol Total 84 <200Kolesterol HDL 40 28-63Kolesterol LDL 59 <130Sero-Imunologi

HepatitisHbsAg Non

ReaktifNon reaktif

Anti HCV Reaktif Non reaktifKimia Klinik

Amylase Pancreatic

58 13-53

Lipase 56 6-51

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Radiologi

A. Ronsen Thoraks

Tanggal 10-12-2012 :

Gambar 1.4 Hasil foto Ronsen thoraks pada pasien

Jantung, aorta dan mediastinum tak membesar, kedua hilus normal, corakan

bronkovaskuler kedua paru baik, tampak perselubungan homogen pada basal paru kiri, sinus

dan diafragma kanan normal, sinus dan diafragma kiri suram, tulang-tulang intak. Kesan :

suspect pleuropneumonia sinistra.

B. USG Abdomen

Tanggal 11-12-2012 :

Gambar 1.5 Hasil USG abdomen pada pasien

Hepar : ukuran normal dengan echostruktur heterogen dengan gambaran periportal

brightness, permukaan irreguler, tepi tumpul, sistem bilier tak melebar, tampak gambaran

cairan bebas pada subdiafragma kanan-kiri.

Kantung Empedu : kaliber normal, dinding tebal dan irreguler, tak tampak batu.

Pankreas : ukuran normal, dinding reguler, echostruktur homogen, duct. Pancreaticus tidak

melebar.

Lien : tampak membesar dengan echostruktur homogen, V. Lienalis sedikit melebar.

Ginjal : ukuran dan tebal parenkim kedua ginjal normal dengan echostruktur homogen sistem

pelviocalicer tak melebar, tak tampak batu, tampak gambaran cairan bebas pada cavum

spleeno-renal/hepatorenal.

Buli : kaliber normal, dinding reguler, tak tampak batu,tampak gambaran cairan cavum

retrovesica.

Kesan : chirrosis hepatis dengan asites masif, spleenomegali dengan dilatasi V. Lienalis

hipertensi porta, edema kandung empedu.

Hasil EKG

Irama sinus, normo axis, heart rate 100 x per menit, Q wave normal, PR interval, 0,16, QRS

0,08, ST change -, T inverted di AVR, V1 dan V2 , LVH -, RVH -, BBB -.

VI. RESUME

Pasien laki-laki, 31 tahun datang dengan keluhan perut yang semakin lama

semakin membesar sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit. Keluhan perut begah (+)

dan penuh ketika makan. 2 bulan sebelum masuk rumah sakit kaki dirasa bengkak (+),

demam naik turun, demam terutama pada malam hari. BAK lancar berwarna seperti teh.

Satu minggu sebelum masuk rumah sakit, pernah dirawat di Rumah Sakit Dompet

Dhuafa dikatakan sakit liver, pasien BAB hitam encer seperti ampas kopi 1x, susah

tidur +, sesak + terutama bila beraktifitas dan mudah lelah terutama saat berjalan jauh.

Pasien sering terbangun karena sesak dan harus menggunakan 3-4 bantal saat tidur.

Pasien pernah sakit kuning ± 3 tahun yang lalu. Riwayat diabetes mellitus sejak 1 tahun

yang lalu, diobati dengan insulin 3x10 unit. Riwayat konsumsi alkohol (+) sejak ± 15

tahun 1 botol setiap hari, berhenti sejak ± 1 tahun yang lalu. Riwayat menggunakan

tatto +, Riwayat IVDU (+).

Pemeriksaan fisik :

Mata : sclera ikterik

Abdomen : Bentuk perut buncit, perut tampak distensi, pinggang tampak simetris dari

anterior dan posterior, Venektasi (+), Shifting dullness (+)

Extremitas : Kuku tampak pucat, clubbing finger +, flapping tremor +/+, pitting oedem

( -/-, +/+)

Pemeriksaan Laboratorium :

Kesan :

- Anemia normositik normochrom

- Peningkatan transaminase (SGOT)

- Hipoalbumin

- Hiperbilirubinemi

- Hiponatremi

- Hipokalemi

USG abdomen

Kesan : chirrosis hepatis dengan asites masif, spleenomegali dengan dilatasi V. Lienalis

hipertensi porta, edema kandung empedu.

Pemeriksaan EKG

Kesan : iskemik.

VII. DAFTAR MASALAH

1. Sirosis hepatis Child Pugh C dengan asites,

2. melena et causa suspect Pecah Varises Oesofagus

3. CAP dd TB paru + infeksi sekunder

4. Hipokalemia

5. Hiponatremia delusional

6. Anemia normositik normokrom

VIII. RENCANA PEMERIKSAAN

DPL + diff, HbsAg anti HCV, hemostasis, profil lipid, FOBT, serum iron, TIBC,

feritin, SGOT,SGPT, albumin, globulin, bilirubin (total, direct, indirect), Na/K/Cl, ureum,

kreatinin, urin lengkap, FOBT, kultur sputum BTA 3x, gram ,Mikro organisme.

IX. PENATALAKSANAAN

A. non medikamentosa punya kita

Bed rest

IVFD NaCl + KCl meq 500 cc / 24 jam

Diet hati lunak 1700 kkal/hari

Balance – 300 cc / hari

B.Medikamentosa punya kita

Lasix 1x40 mg IV

Aldacton 1x100mg

Curcuma 3 x 200

KSR 3 x 600 mg

Sucralfat 3x CI

Hp pro 3 x 1

Fujimin 3x1

X. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Ad fungsionam : malam

Ad sanationam :malam

Follow up

1. Follow Up Tanggal 17 Desember 2012

Subjektif Perut makin membesar, kaki bengkak, sesak dan terbangun saat tidur, mual (-), muntah (-),

BAK lancar, warna seperti air teh, BAB tiap 2 hari sekali,BAB hitam 1x, demam (-), nyeri

abdomen (-) gangguan tidur (+)

Objektif TSS. CM.

TD : 120/100 FN : 76 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,5 C

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera ikterik

Leher : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB

Paru : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

Jantung : BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : Buncit, tegang, venektasi (-), H/L tidak teraba, Nte (+), asites (+), Bising usus

(+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/-/-, palmar eritema (-), flapping tremor (+)

Assessment 1) Melena

2) Sirosis hati Child pugh C

3) CAP dd/ TB paru

4) Hipokalemia

5) Hiponatremia dilusional

6) Anemia normositik normokrom

Planning Rdx/ DPL serial, diffcount, kultur sputum, elektrolit serial, morfologi darah tepi, retikulosit, SI,

TIBC, Ferritin, MDR, BTA, anti HCV, EGD, Hemostasis lengkap, Feses lengkap

Rtx/

1. Balans cairan 300cc/24jam

2. Diet lunak 1700 kkal

3. IVFD NS 500cc + KCL 50meq/24jam

4. Omeprazol 1x20mg

5. Transamin 3x50 mg IV

6. Vitamin K 3x1

7. Sukralfat 4CI

8. Furosemid 1x40mg

9. Aldacton 1x200mg

10. Curcuma 3x20mg

11. Hp Pro 3x1

12. Propanolol 2x10

13. Cefotaxim 3x1gr

14. Azitromycin 1x500mg

15. KSR 3x60

16. Transfusi albumin


Subjektif Perut nyeri, BAK sedikit, nyeri (-), BAB sedikit dan berwarna hitam, sesak (-), hasil NGT

masih hijau, mual (-), muntah (-), os mengaku sulit tidur.

Objektif TSS. CM.


Mata : Konjungtiva anemis, sklera ikterik




Abdomen : Buncit, tegang, venektasi (-), H/L sulit dinilai, Nte (-), Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/+/+, flapping tremor (+)

Assessment 1. Sirosis hati Child pugh C dengan riwayat melena, encepalopati

hepatikum

2. CAP dd/ TB paru

3. Hipokalemia susp ec renal loss

4. Anemia makrositik susp e c perdarahan dd defisiensi B12/asam folat

Planning Rdx/ FL, EGD, anti HCV, kultur sputum, MDR, BTA, elektrolit serial, morfologi darah tepi,

retikulosit, SI, TIBC, Ferritin

Rtx/




4. Omeprazol 1x20mg

5. Sukralfat 4CI

6. Furosemid 1x40mg

7. Aldacton 1x200mg

8. Curcuma 3x20mg

9. Hp Pro 3x1

10. Hepamerz 3x1

11. Lactulac 1CI

12. Cefotaxim 3x1gr


14. KSR 3x600


Subjektif Batuk (-), demam (-), perut membesar (+) mencret (-), muntah (-), perdarahan (-)

Objektif TSS. CM.






Abdomen : Buncit, tegang, H/L sulit dinilai, Venektasi (-), Nte (-), Bising usus (+) normal



hepatikum grade 1

2. CAP dd/ TB paru

3. Hipokalemia susp renal loss

4. Anemia makrositik susp. e c perdarahan dd defisiensi B12/asam folat

Planning Rdx/ DPL serial, SGOT, SGPT, bilirubin, albumin serial, elektrolit serial, AGD, morfologi

darah tepi, retikulosit, SI, TIBC, Ferritin, kultur sputum, MDR, BTA, anti HCV, EGD, Feses

lengkap darah samar

Rtx/




4. Omeprazol 1x20mg

5. Sukralfat 4CI

6. Furosemid 1x40mg

7. Aldacton 1x200mg

8. Curcuma 3x20mg

9. Hp Pro 3x1

10. Hepamerz 3x1

11. Cefotaxim 3x1gr


13. KSR 3x600

14. Lactulac 1CI


Subjektif Bengkak (+), BAB hitam (+), BAK normal

Objektif TSS. CM.






Abdomen : Buncit, tegang, venektasi (-), H/L sulit dinilai, Nte (-), Bising usus (+) normal,

LP 97cm


Assessment 1. Melena susp ec PVO

2. Sirosis hati Child pugh C dengan riwayat melena, encepalopati

hepatikum grade 1, Hipertensi porta.

3. CAP dd/ TB paru

4. Hipokalemia susp ec renal loss

5. Anemia makrositik susp e c perdarahan dd defisiensi B12/Asam folat

Planning Rdx/ UL, elektrolit, albumin, globulin, DPL, bilirubin, EGD

Rtx/


2. Diet lunak 1700 kk


4. Omeprazol 1x20mg

5. Sukralfat 4CI

6. Furosemid 1x40mg

7. Aldacton 1x200mg

8. Curcuma 3x20mg

9. Hp Pro 3x1

10. Cefotaxim 3x1gr


12. KSR 3x600

13. Lactulac 1CI

14. Pasang NGT, alirkan, jika jernih, diet cair 6x200cc


Subjektif Perut panas, mual (-), BAB hitam (-)

Objektif TSS. CM.

TD :110/80 FN : 96 x/menit RR : 20 x/menit T : 37 C





Abdomen : Buncit, tegang, H/L tidak teraba, Nte (-), Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/+/+

NGT kehijauan



2. Susp pancreatitis akut

3. CAP dd/ TB paru

4. Anemia makrositik e c perdarahan

Planning Rdx/ Retikulosit, amilase lipase, DPL, diffcount, EGD

Rtx/


2. Puasa

3. IVFD D10% 500cc/24jam

4. Furosemid 1x40mg

5. Aldacton 1x200mg

6. Curcuma 3x200mg

7. Hp Pro 3x1

8. Omeprazol 1x20mg

9. Hepamerz 3x1

10. Sukralfat 4CI

11. Lactulac 1CI

12. Cefotaxim 3x1gr


14. Vitamin K 3x1


Subjektif Perut nyeri, BAK sedikit, nyeri (-), BAB sedikit dan berwarna hitam, sesak (-), hasil NGT

masih hijau, mual (-), muntah (-), os mengaku sulit tidur.

Objektif TSS. CM.






Abdomen : Buncit, tegang, H/L tidak teraba, Nte (+), Bising usus (+) normal

Ekstremitas : Akral hangat, edema -/-/-/-



2. Ileus paralitik e c asites

3. CAP dd/ TB paru

4. Anemia makrositik e c perdarahan

Planning Rdx/ EGD, elektrolit, Ca, Mg, Bilirubin, Albumin

Rtx/


2. Diet cair 3x200cc

3. IVFD D10% 500cc/12jam

4. Furosemid 1x40mg

5. Aldacton 1x200mg

6. Curcuma 3x200mg

7. Hp Pro 3x1

8. Omeprazol 1x20mg

9. Hepamerz 3x1

10. Sukralfat 4CI

11. Lactulac 1CI

12. Cefotaxim 3x1gr


14. Vitamin K 3x1

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Sirosis Hepatis

Istilah Sirosis (Cirrhosis) diperkenalkan oleh Laennec pada tahun 1819. Sirosis

berasal dari bahasa Yunani yaitu ”kirrhos” yang berarti kuning jingga.

Pengertian sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir

fibrosis hepatik yang berlangsung progresif, ditandai hilangnya pita-pita jaringan fibrosa

yang terjalin difus yang membagi parenkim hati menjadi daerah-daerah mikronodular

atau makronodular dan pembentukan nodulus regeneratif.

B. Klasifikasi Sirosis Hepatis

Sirosis secara konvensional diklasifikasikan berdasarkan ukuran nodul, yaitu :

makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm)

mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm)

campuran mikro dan makronodular.

Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologis dan morfologis, yaitu :

1. Alkoholik

2. Kriptogenk dan post hepatitis (pasca nekrosis)

3. Biliaris

4. Kardiak

5. Metabolik, keturunan, dan terkait obat.

C. Etiologi Sirosis Hepatis

Etiologi dari sirosis hati disajikan dalam tabel 1. Di negara barat yang tersering akibat

alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B dan C. Hasil

Penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-

50%, virus hepatitis C sebesar 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui

dan termasuk kelompok virus bukan B dan C.

Tabel 1 Sebab-Sebab Sirosis dan atau Penyakit Hati Kronik

1. Penyakit Infeksi a. Bruselosis

b. Ekinokokus

c. Skistosomiasis

d. Toksoplasmosis

e. Hepatitis Virus

2. Penyakit Keturunan dan Metabolik a. Defisiensi antitripsin

b. Sindrom Fanconi

c. Galaktosemia

d. Penyakit Gaucher

e. Penyakit simpanan Glikogen

f. Hemokromatosis

g. Intoleransi Fluktosa Herediter

h. Tirosinemia Herediter

i. Penyakit Wilson

3. Obat dan Toksin a. Alkohol

b. Amiodaron

c. Arsenik

d. Obstruksi Bilier

e. Penyakit perlemakan hati non alkoholik

f. Sirosis bilier primer

g. Kolangitis sklerosis primer

4. Penyebab lain atau tidak terbukti a. Penyakit usus inflamasi kronik

b. Fibrosis kistik

c. Pintas jejunoileal

d. Sarkoidosis

D. Epidemiologi Sirosis Hepatis

Lebih dari 40 % pasien sirosis asimptomatis. Keseluruhan insiden sirosis di Amerika

diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati

alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan

hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH,prevalensi 4%) dan

berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0.3%. prevalensi sirosis hepatis akibat

steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0.3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati

belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito

Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1 % dari pasien yang dirawat di Bagian

Penyakit Dalam dalam kurun waktu saru tahun (2004). Di Medan, dalam kurun waktu 4

tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian

Penyakit Dalam.

E. Patogenesis Sirosis Hepatis

Sirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh

pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit

nodul degeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular.Sirosis

mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat

induksi alkohol adalah 1) Perlemakan hati alkoholik, 2) Hepatitis Alkoholik, dan 3)

Sirosis alkoholik.

1. Perlemakan hati alkoholik

Steatosis atau perlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam

sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.

2. Hepatitis Alkoholik

Fibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan

destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di

tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah periportal dan

perisentral timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan

triad porta dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa

kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk

nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya.

Peimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil, berbenjol-benjol (nodular)

menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.

Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan

mekanismenya sebagai berikut :

1) Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi

oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari

aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral)

2) Infiltrasi/aktivitas netrofil, terjadi pelepasan chemoattractants netrofil oleh

hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dari netrofil

dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, proteasa dan sitokin

3) Formasi acetaldehyde-protein adducts berperan sebagai neoantigen, dan

menghasilkan limfosit yang tersensistisasi serta antibodi spesifik yang menyerang

hepatosit pembawa antigen ini

4) Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dari metabolisme etanol, disebut

sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal.

Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosis

tumor, interleukin-1, PDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi

sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.

3. Sirosis Hati Pasca Nekrosis

Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan

terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar.

Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus

sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau

parenkimregenerasi yang susunannya tidak teratur.

Patogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya

peranan sel stelata. Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam

keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan

fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu

yang berlangsung secara terus menerus (misal:hepatitis virus, bahan-bahan

hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika

proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan

jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.

Sirosis hati yang disebabkan oleh etiologi lain frekuensinya sangat kecil

sehingga tidak dibicarakan di sini.

F. Tanda dan Gejala Sirosis Hepatis

Gejala-gelaja Sirosis

Stadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan sewaktu pasien

melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal

sirosis kompensata meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang,

perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat dijumpai

impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila

sudah lanjut (dekompensata) gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan,

gangguan tidur dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan

pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, perdarahan gusi, gangguan silus haid,

ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan melena,

perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi sampai koma.

G. Gambaran Laboratoris

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu

seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan

spesifik. Tes fungsi hati meliputi aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil

transpeptidase, bilirubin, albumin, dan waktu protrombin.

1) Aspartat aminotransferase (AST)/Serum Glutamil Oksalo Asetat (SGOT) dan Alanin

aminotransferase (ALT)/ Serum Glutamil Piruvat Asetat (SGPT) meningkat tapi tidak

begitu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal

tidak mengenyampingkan adanya sirosis.

2) Alkali Fosfatase, meningkat kut=rang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas.

Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan

sirosis bilier primer.

3) Gamma-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase

pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkoholik kronik, karena

alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatik, juga bisa menyebabkan

bocornya GGT dari hepatosit.

4) Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa

meningkat pada sirosis yang lanjut.

5) Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan

perburukan sirosis.

6) Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan,

antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya mengimduksi

produksi imunoglobulin.

7) Protrombin time mencerminkan derajat/tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga

pada sirosis hati akan memanjang.

8) Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan

ketidakmampuan ekskresi air bebas.

9) Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam. Anemia dengan

trombositopenia, leukopenia, dan netropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan

dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme

10) Pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk konfirmasi adanya

hipertensi porta. USG sudah secara rutin digunakan karena [emeriksaannya noninvasif

dan mudah digunakan, namun sensitivitasnya kurang. Pemeriksaan hati yang bisa

dinilai dengan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan

adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan nodular, permukaanya irregular,

dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga bisa melihat

asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining

adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

11) Tomografi komputerisasi informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan

karena biayanya relatif mahal

12) Magneting Resonance Imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis

selain mahal biayanya.

H. Komplikasi Sirosis Hepatis

Morbiditas dan mortalitas sirosis tingi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien

sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya. Komplikasinya

yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites

oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien

ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.

Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri,

peningkatan ureun dan kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati

lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat penurunan filtrasi

glomerulus.

Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. 20-40% pasien

sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka

kematiannya sangat tinggi, 2/3 nya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun

telah dilakukan penanggulangan beberapa cara untuk menanggulanginya.

Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi

hati.mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul

gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.

I. Prognosis

Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi sejumlah faktor, meliputi etiologi,

beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit hati yang menyertai. Klasifikasi Child-

Pugh (Tabel 2), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi,

variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati

juga PT (Prothrombin Time). Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C. Klasifikasi

Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama

satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45 %.

Tabel 2. Klasifikasi Child-Pugh

No. Derajat Kerusakan Minimal (1 poin) Sedang (2 poin) Berat (3 poin)

1. Bilirubin serum (mo.mol/dl)Bilirubin serum (mg/dL)

<35<2

35-502-3

>50>3

2. Albumin serum (gr/dl) >3.5 2.8-3.5 <2.8

3. Asites Tidak ada Mudah dikontrol Sulit dikontrol

4. Ensefalopati Tidak ada Minimal(grade 1-2)

Berat(grade 3-4)

5. Prothrombin time (detik>normal)

1-3 4-6 >6

or INR <1.7 1.8-2.3 >2.3

Klasifikasi

Klasifikasi A B C

Poin total 5-6 7-9 10-15

Tabel 3. Klasifikasi Ensefalopati Hepatikum

Grade I Altered mood/behaviour, sleep disturbance

Grade II Increasing drowsiness, confusion, slurred speech

Grade III Stupor, incoherence, restlessness, significant confusion

Grade IV Coma

Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model End Stage Liver Disease (MELD)

digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.

J. Tatalaksana

Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi

penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan

dan penanganan komplikasi. Bilamanana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang

mengandung protein 1g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.

Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi

progresi lerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi,

diantaranya : alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati

dihentikan penggunaannya, pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa

menghambat kolagenik.

Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif. Pada

hemokromatosis flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan

diulang sesuai kebutuhan. Pada penyakit hati nonalkoholik, menurunkan berat badan akan

mencegah terjadinya sirosis.Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog

nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100

mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12

bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa

diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun

ternyata juga banyak yang kambuh.

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi

standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali

seminggu dan dikombinasikan ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

Pada pengobatan fibrosis hati, pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah

kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata

sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama.

Pengobatan untuk mengurangi aktivasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan.

Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan

aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan

kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis.

Metotrksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan

herbal juga sedang dalam penelitian.

Asites

Tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau

90mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasikan dengan obat-obatan diuretik.

Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari.

Respons diuretik bsa dimonitor dengan penurunan BB 0,5kg/hari tanpa adanya edema

kaki atau 1kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton

tidak adekuat bisa dikombinasikan dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari.

Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal

dosisnya 160mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran

asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

Ensefalopati Hepatik

Laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan

untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5

gram/kgBB/hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.

Varises Esofagus

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta

(propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau

oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan, diberikan antibiotika seperti cefotaxim IV,

amoksilin, atau aminoglikosida.

Sindrom hepatorenal, mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur

keseimbangan garam dan air.

Transplantasi hati, terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun

sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien

dahulu.

BAB 3

ANALISA KASUS

Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan

perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian

tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sirosis hepatis adalah penyakit dimana

sirkulasi mikro, anatomi seluruh pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati

mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan fibrosis disekitar

parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Pada ilustrasi kasus, Pasien laki-laki, 31 tahun datang dengan keluhan perut yang

semakin lama semakin membesar sejak 4 bulan sebelum masuk rumah sakit. Keluhan perut

begah (+) dan penuh ketika makan. 2 bulan sebelum masuk rumah sakit kaki dirasa bengkak

(+), demam naik turun, demam terutama pada malam hari. BAK berwarna seperti teh. Satu

minggu sebelum masuk rumah sakit, pernah dirawat di Rumah Sakit Dompet Dhuafa

dikatakan sakit liver, pasien BAB hitam encer seperti ampas kopi 1x, susah tidur +, sesak +

terutama bila beraktifitas dan mudah lelah terutama saat berjalan jauh. Pasien sering

terbangun karena sesak dan harus menggunakan 3-4 bantal saat tidur. Pasien pernah sakit

kuning ± 3 tahun yang lalu. Riwayat diabetes mellitus sejak 1 tahun yang lalu, diobati

dengan insulin 3x10 unit. Riwayat konsumsi alkohol (+) sejak ± 15 tahun 1 botol setiap hari,

berhenti sejak ± 1 tahun yang lalu. Riwayat menggunakan tatto (+), Riwayat IVDU (+).

Masalah pada pasien ini adalah Sirosis hepatis Child Pugh C dengan asites,

hiperbilirubinemia, hipoalbuminemia, melena et causa suspect Pecah Varises Oesofagus.

Pada pasien terdapat faktor resiko terjadinya sirosis hepatis yaitu kebiasaan pasien sejak 15

tahun yang lalu dalam mengkonsumsi alkohol ± 1 botol setiap harinya. Alkohol sebagai zat

toksik yang langsung diserap oleh hati yang dapat menyebabkan perlemakan hati. Dari

anamnesis juga didapatkan faktor resiko yang lain yaitu riwayat penggunaan tatto dan

penggunaan obat-obatan terlarang suntik yang merupakan faktor resiko penularan virus

hepatitis C atau hepatitis B yang akan menginfeksi sel hati. Pada pemeriksan laboratorium

ditemukan anti HCV reaktif yang mendukung bahwa pasien menderita hepatitis C. Konsumsi

alkohol dan virus hepatitis C akan menyebabkan peradangan dan nekrosis yang luas pada

hepatoseluler, terjadi kolaps lobulus hati dan memacu timbulnya jaringan parut disertai

terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel hati. Jaringan parut ini dapat menghubungkan

daerah portal yang satu dengan yang lain dan juga jaringan portal dengan sentral. Beberapa

sel dapat tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran dan ini

menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran darah portal dan

menyebabkan hipertensi portal. Pada pasien sirosis akan terjadi distensi pembuluh darah yang

akan membentuk varises/hemoroid tergantung lokasinya. Adanya tekanan yang tinggi pada

hipertensi porta dapat menyebabkan ruptur dan perdarahan. Pada pasien ditemukan melena

dan muntah darah berwarna hitam 1x yang diduga akibat pecahnya varises esofagus akibat

hipertensi porta karena sirosis hepatis. Pada hasil pemeriksaan USG abdomen pasien tampak

kesan chirrosis hepatis dengan asites masif, spleenomegali dengan dilatasi vena lienalis yang

mengarah ke hipertensi porta yang mendukung dari diagnosis masalah pasien.

Hati sebagai organ yang hampir menghasilkan seluruh plasma protein, termasuk

albumin dan faktor-faktor pembekuan darah protein spesifik dan sebagian besar lipoprotein

plasma. Karena kerusakan sel hepatoseluler yang telah berubah menjadi jaringan ikat, maka

terjadi penurunan fungsi hati dalam pembentukan albumin sehingga pada pasien ditemukan

hipoalbuminemia. Albumin dalam pembuluh darah berfungsi untuk mempertahankan cairan

plasma dalam pembuluh darah. Ketika terjadi penurunan jumlah albumin yang diproduksi,

maka terjadi ekstravasasi cairan plasma ke ekstravaskular sehingga menyebabkan

penumpukan cairan dirongga peritoneal pada pasien. Pada pemeriksaan fisik pasien,

ditemukan distensi abdomen, shiffting dullness +, pitting oedema di pretibia +. Pada

pemeriksaan fisik pasien tampak ikterik dan sklera pasien interik +, hal tersebut didukung

oleh pemeriksaan laboratorium yang ditemukan peningkatan bilirubin total, direct dan

indirect. Bilirubin merupakan pigmen yang berasal dari pemecahan hemoglobin oleh sistem

retikuloendotelial termasuk sel kuffer di hati. Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam

darah dan mengubahnya menjadi bentuk yang lebih larut melalui proses konjugasi dan

disekresikan oleh hepatosit kedalam kantung empedu yang nantinya akan dibuang melalui

saluran pencernaan dan menyebabkan warna kuning pada feses. Pada pasien ini sel kuffer

gagal mengkonjugasi bilirubin didarah sehingga total bilirubin total didalam darah meningkat

dan menyebabkan warna pekat seperti teh pada urin.

Hiponatremia delusional yang menjadi masalah pada pasien ini dikarenakan

meningkatnya cairan yang membuat seolah-olah jumlah natrium yang ada menjadi lebih

rendah. Pada pasien diduga telah terjadi ensefalopati hepatikum yang di dukung dengan

anamnesis yaitu pasien mengeluhkan gangguan tidur, pada pemeriksaan fisik ditemukan

flapping tremor +.

Rencana pemeriksaan pada pasien ini adalah pemeriksaan hemostasis untuk

mengetahui adanya kelainan factor pembekuan yang disebabkan oleh penurunan factor

pembekuan dependent Vit K, akibat penurunan absorpsi Vit K akibat gangguan faal hati.

Penatalaksanaan pada pasien ini yaitu secara simptomatis, suportif dan pengobatan

spesifik terhadap komplikasinya. Pada pasien ini dianjurkan tirah baring, IVFD NaCl 0,9% +

KCl 500 cc / 24 jam, diet hati 1700 kkal lunak, Omepraol 1 x 20 mg, Sukralfat 4x C1, dan

Transamin 3 x 50 g diberikan untuk mengatasi keluhan melena pada pasien.

Masalah kedua pada pasien ini adalah asites masif e.c Sirosis hepatic child Pugh C.

diberikan tatalaksana spironolakton 1 x 200 mg diuretik hemat kalium dikombinasi dengan

pemberian Furosemid 1 x 40 mg sebagai diuretik kuat untuk mengurangi asites masif pada

pasien. Curcuma 3 x 20 mg dan HP pro 3 x 1 diberikan untuk melindungi hepatosit yang

masih sehat dan mencegah kerusakan hepatosit. Pada pasien diberikan tatalaksana albumin 20

% 100 cc untuk mengatasi keadaan hipoalbumin pada pasien. Balance cairan – 300 / 24 jam

dilakukan untuk mencegah overload pada pasien. KSR 3 x 60 mg diberikan untuk mngatasi

keadaan hipokalemia pada pasien. Untuk keadaan anemia normositik normokron pada psien

diduga karen aperdarahan yang terjadi pada Pecahnya varises eosofagus. Sehingga pada

penatalaksaannya perlu dilakukan pemeriksaan darah perifer lengkap, serum iron, TIBC,

feritin dan retikulosit.

Daftar Pustaka

1. Suyono, Slamet, Prof. Dr. SpPD,KE ,dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Ketiga

Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ; 2001

2. Sudoyo, AW , dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi Keempat Jilid I. Jakarta : Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam ; 2006

3. Mansjoer A, dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid I. Jakarta : Media

Aesculapius ; 1999

4. Price&Wilson. Patofisiologi. Konsep-konsep Proses Proses Penyakit. Edisi 6 Volume 1.

Jakarta : EGC;2006

5. McPhee, Papadakis, Tierney. Lange, Current Medical Diagnosis & Treatment 46 Edition.

Mc Graw Hill ; 2007

6. Rani, Aziz, Prof, Dr. SpPD, KGEH, dkk. Panduan Pelayanan Medik Ilmu Penyakit

Dalam. Departemen Ilmu Penyakit Dalam RSCM. Jakarta ;2004

7. Hannahs B. Cirrhosis Hepatis. In : Kasper DL, Fauci AS, Longo DL et al (eds).

Harrison’s Principles of Internal Medicine, vol IV, 13th ed. McGraw Hill Medical

Publishing Division, New York; 1994

Case Sirosis Hepatis Dengan Asites Masif DP-DF

Documents

Transcript of Case Sirosis Hepatis Dengan Asites Masif DP-DF