BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Pada umumnya tumor paru terbagi atas tumor jinak (5%) antara lain adenoma,

hamartoma dan tumor ganas (90%) adalah karsinoma bronkogenik. Kanker paru atau

Karsinoma bronkus, tumor primer paru yang paling sering hampir 95%. Kanker paru

adalah pembunuh nomor satu diantara pria di USA. Pada hampir 70% pasien kanker

paru mengalami penyebaran ketempat limfatik regional dan tempat lain pada saat di

diagnosis. Sebagai akibat, angka survival pasien kanker paru adalah rendah. Bukti-

bukti menunjukkan bahwa karsinoma cenderung untuk timbul ditempat jaringan parut

sebelumnya (tuberculosis, fibrosis) dalam paru. Sebagian besar kanker paru berasal

dari sel-sel di dalam paru; tetapi kanker paru bisa juga berasal dari kanker di bagian

tubuh lainnya yang menyebar ke paru. Kanker paru merupakan kanker yang paling

sering terjadi, baik pada pria maupun wanita. Di Amerika Serikat Kanker Paru adalah

penyebab kematian kedua diantara semua macam kanker. Kanker Paru bahkan

menyebabkan kematian melebihi kanker payudara, kanker prostat dan kanker usus

besar, apabila kematian ketiga macam kanker ini bersama-sama dihitung. Keganasan

di rongga thorak mencakup kanker paru, tumor mediastinum, metastasis tumor paru

dan keganasan di pleura. Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit

keganasan di paru, mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri (primer)

maupun metastasis tumor di paru. Diagnosis sering terlambat atau “Inoperable

Stage“, maka prognosanya jelek dan survival rate rendah. Keluhan dan gejala hampir

sama dengan penyakit paru lain, sehingga sering tidak terpikirkan. Meningkatnya

ilmu, ketrampilan dokter, alat diagnostik dan perhatian penderita diagnosis semakin

cepat. Penatalaksanaan baik penderitaan berkurang, kualitas hidup meningkat dan

ketahanan hidup lebih baik. Deteksi dini sangat penting dan perlu di usahakan. 1

1

I.2. Tujuan Penulisan

1. Mengetahui dan memahami penyakit tumor paru, terutama mengenai gambaran

radiologinya.

2. Memenuhi sebagian syarat untuk kepaniteraan klinik di bagian Radiologi RSUD

Waled Cirebon.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1. Anatomi Paru

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm.

Pembentukan paru di mulai dari sebuah groove yang berasal dari foregut. Selanjutnya

pada groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut

Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu

esophagus dan trakea.

Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung

bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya.

Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru

berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8

tahun. Ukuran alveoli bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks.

Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus

sampai pertumbuhan somatik berhenti.

Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring,

trakea dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni

saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui

paru-paru atau pernafasan eksternal, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut.

Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli

dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmonaris.

Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan

darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah

merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian

tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat

ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil

buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke

3

alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung

dan mulut.

Selama hidup paru kanan dan kiri lunak dan berbentuk seperti spons dan

sangat elastic. Jika rongga thorax dibuka volume paru akan segera mengecil sampai

1/3 atau kurang. Paru-paru terletak di samping kanan dan kiri mediastinum. Paru satu

dengan yang lain dipisahkan oleh jantung dan pembuluh-pembuluh besar serta

struktur lain di dalam mediastinum. Masing-masing paru berbentuk kerucut dan

diliputi oleh pleura visceralis, dan terdapat bebas di dalam cavitas pleuralis masing-

masing, hanya dilekatkan pada mediastinum oleh radix pulmonalis. 1,2

Setiap paru-paru memiliki :

a. Apeks : tumpul, menonjol ke atas ke dalam leher sekitar 2,5cm di atas

clavicula

b. Permukaan costo-vertebral : menempel pada bagian dalam dinding dada

c. Permukaan mediastinal : menempel pada pericardium dan jantung

d. Basis pulmonis : terletak pada diafragma

Batas-batas paru :

a. Apeks : atas paru (atas costae) sampai dengan di atas clavicula

b. Atas : dari clavicula sampai dengan costae II depan

c. Tengah : dari costae II sampai dengan costae IV

d. Bawah : dari costae IV sampai dengan diafragma

II.1.1. Pulmo Dexter/Paru Kanan

Pulmo dexter sedikit lebih besar dari pulmo sinister dan dibagi oleh fissura

obliqua dan fissura horizontalis pulmonis dexter menjadi tiga lobus : lobus

superior, lobus medius, dan lobus inferior. Fissura oblique berjalan dari pinggir

inferior ke atas dan ke belakang menyilang permukaan medial dan costalis

4

sampai memotong pinggir posterior sekitar 6,25cm di bawah apex pulmonis.

Fissura horizontalis berjalan horizontal menyilang permukaan costalis setinggi

cartilage costalis IV dan bertemu dengan fissure obliqua pada linea axillaris

media.Pulmo dexter mempunyai sepuluh segmen, yaitu lima buah segmen pada

lobus superior, dua buah segmen pada lobus medial, dan tiga buah segmen pada

lobus inferior. Tiap-tiap segmen ini terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang

bernama lobules. 1,2

Diantara lobules satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikat yang

berisi pembuluh darah, getah bening, dan saraf. Dalam tiap lobules terdapat

sebuah bronkeolus. Di dalam lobules, bronkeolus ini bercabang-cabang yang

disebut duktus alveolus. Tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang

diameternya antara 0,2-0,3mm.

Segmen pulmo dexter :

a. Lobus superior :

- Segmen apicale

- Segmen posterior

- Segmen anterior

b. Lobus medius :

- Segmen lateral

- Segmen medial

c. Lobus inferior :

- Segmen apicobasal

- Segmen mediobasal

- Segmen anterobasal

- Segmen laterobasal

- Segmen posterobasal

Hilus pulmonalis dexter terdiri dari :

a. A. pulmonalis dextra

5

b. Bronchus principales dextra : bronchus lobaris superior, medius dan inferior

c. Vv. Pulmonalis dextra

d. Nodule lymphideus

II.1.2. Pulmo Sinister/Paru Kiri

Pulmo sinister dibagi oleh fissure oblique dengan cara yang sama menjadi dua

lobus : lobus superior dan lobus inferior. Pada pulmo sinister tidak ada fissure

horizontalis. 1,2

Segmen pulmo sinister :

a. Lobus superior :

- Segmen apicoposterior

- Segmen anterior

- Segmen lingual superior

- Segmen lingual inferior

b. Lobus inferior :

- Segmen apicobasal

- Segmen antero medial basal

- Segmen laterobasal

- Segmen posterobasal

Hilus pulmo sinister :

a. A. pulmonalis sinistra

b. Bronchus principales sinistra

c. Vv. Pumonalis sinistra

d. Noduli lymphoideus

6

Pada pulmo sinister terdapat incisura cardiac yang merupakan lengkung untuk

jantung (cardiac notch) dan impression cardiac yang lebih besar, karena 2/3

jantung terletak di pulmo sinistra. 1,2

Tabel 1. Perbedaan pulmo dextra dan sinistra

Gambar 1. Lobus Paru Dextra dan Sinistra

7

Gambar 2. Segmen Paru Dextra dan Sinistra

Gambar 3. Batas-batas Paru

8

Gambar 4. Gambaran Radiologi Paru Normal

Vaskularisasi Pulmo

Untuk bronchi, jaringan ikat paru dan pleura visceralis divaskularisasi oleh Aa. Bronchiales. Untuk Aa. Bronchiales sinistra cabang dari aorta thoracalis, sedangkan Aa. Bronchiales dextra cabang dari a.intercostales atau Aa. Bronchiales sinistra.

Untuk vena melalui Vv. Bronchiales yang terdiri atas vv. Bronchiales superficial dan profunda.Vv. Bronchiales Superficial mendapatkan aliran darah dari bronchi extrapulmonar, pleura visceralis, limponodi sekitar hilus pulmo.Vv. Bronchiales dextra bermuara ke v. azygos, sedangkan Vv. Bronchiales sinistranya bermuara ke v. hemiazygos accessoria atau v. intercostales supreme.

Sedangkan untuk alveoli mendapatkan vaskularisasi dari ujung terminal dari a. pulmonales.

Innervasi Pulmo

Pulmo diinnervasi oleh plexus pulmonalis pada radix pulmo dextra dan sinistra. Dimana plexus ini terdiri atas saraf simpatis oleh truncus sympaticus menuju ganglia sympatis 1-5 dan parasimpatis oleh cabang-cabang dari nervus vagus.

9

II.2 Fisiologi Paru

Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida. Pada

pernapasan melalui paru-paru, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut. Pada

waktu bernapas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkhial ke alveoli, dan

dapat erat dengan darah di dalam kapiler pulmonalis. Hanya satu lapisan membran,

yaitu membran alveoli-kapiler, memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus

membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke

jantung. Dari sini, dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah

meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini

hemoglobinnya 95 persen jenuh oksigen. Di dalam paru-paru, karbon dioksida

adalah salah satu hasil buangan metabolismes, menembus membran alveoler-

kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkhial dan trakhea,

dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut.

Pengambilan udara pernapasan dikenal dengan inspirasi dan pengeluaran

udara pernapasan disebut dengan ekspirasi. Mekanisme pertukaran udara

pernapasan berlangsung di alveolus disebut pernapasan eksternal. Udara pernapasan

selanjutnya diangkut oleh hemoglobin dalam eritrosit untuk dipertukarkan ke dalam

sel. Peristiwa pertukaran udara pernapasan dari darah menuju sel disebut

pernapasan internal. Aktivitas inspirasi dan ekspirasi pada saat bernapas selain

melibatkan alat-alat pernapasan juga melibatkan beberapa otot yang ada pada tulang

rusuk dan otot diafragma (selaput pembatas rongga dada dengan rongga perut).

Masuk keluarnya udara dalam paru-paru dipengaruhi oleh perbedaan tekanan

udara dalam rongga dada dengan tekanan udara di luar tubuh. Jika tekanan di luar

rongga dada lebih besar maka udara akan masuk. Sebaliknya, apabila tekanan

dalam rongga dada lebih besar maka udara akan keluar. Sehubungan dengan organ

yang terlibat dalam pemasukkan udara (inspirasi) dan pengeluaran udara

(ekspirasi) maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam, yaitu

pernapasan dada dan pernapasan perut. Pernapasan dada dan perut terjadi secara

bersamaan.

10

1. Penapasan Dada

Pada pernapasan dada, otot yang berperan penting adalah otot antar

tulang rusuk. Otot tulang rusuk dapat dibedakan menjadi dua, yaitu otot

tulang rusuk luar yang berperan dalam mengangkat tulang-tulang rusuk dan

tulang rusuk dalam yang berfungsi menurunkan atau mengembalikan tulang

rusuk ke posisi semula.

a. Inspirasi

Fase ini berupa berkontraksinya otot antar tulang rusuk sehingga

rongga dada mengembang. Pengembangan rongga dada menyebabkan

volume paru-paru juga mengembang akibatnya tekanan dalam rongga

dada menjadi lebih kecil daripada tekanan di luar sehingga udara luar yang

kaya oksigen masuk.

b. Ekspirasi

Fase ini merupakan fase relaksasi atau kembalinya otot antar tulang

rusuk ke posisi semula yang diikuti oleh turunnya tulang rusuk sehingga

rongga dada menjadi kecil. Rongga dada yang mengecil menyebabkan

volume paru-paru juga mengecil sehingga tekanan di dalam rongga dada

menjadi lebih besar daripada tekanan luar. Hal tersebut menyebabkan

udara dalam rongga dada yang kaya karbon dioksida keluar.

2. Pernapasan Perut

Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan

aktifitas otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga dada.

a. Inspirasi

Pada saat pengambilan udara (inspirasi) tahap-tahap yang terjadi dan

dapat dirasakan adalah diafragma berkontraksi sehingga diafragma

menjadi datar dan otot antar tulang rusuk sebelah luar juga berkontraksi

yang diikuti dengan terangkatnya tulang rusuk yang menyebabkan rongga

dada membesar. Membesarnya rongga dada ini menyebabkan tekanan di

dalam rongga dada mengecil sehingga memungkinkan paru-paru dapat

11

mengembang. Mengembangnya paru-paru memungkinkan tekanan di

dalam ruang paru-paru mengecil bahkan lebih kecil dari udara luar

sehingga udara dapat masuk secara berurutan ke lubang hidung-rongga

hidung-faring trakea (melalui glottis)-bronkus (kanan-kiri)-bercabang 22x

(bronkiolus-bronkiolus) alveolus (kantong-kantong kecil).

b. Ekspirasi

Pada saat pengeluaran udara (ekspirasi) tahap-tahap yang dapat

dirasakan adalah diafragma relaksasi sehingga kembali ke posisi semula

dan otot antar rusuk dalam kontraksi menyebabkan tulang rusuk kembali

ke posisi semula sehingga rongga dada mengecil. Rongga dada mengecil

sehingga menyebabkan tekanan di dalam rongga dada meningkat yang

menyebabkan ruang paru-paru mengecil. Mengecilnya ruang paru-paru

menyebabkan membesarnya tekanan di dalam paru-paru sehingga udara

akan mengalir keluar dari alveolus melalui bronkiolus-bronkus-trakea

glotis-faring-rongga hidung dan lubang hidung.

II.3 Tumor Paru

II.3.1 Pengertian Tumor Paru

Tumor adalah neoplasma pada jaringan yaitu pertumbuhan jaringan baru yang

abnormal. Paru merupakan organ elastis berbentuk kerucut dan letaknya didalam

rongga dada. Jenis tumor paru dibagi untuk tujuan pengobatan, meliputi SCLC (Small

Cell Lung Cancer) dan NSLC (Non Small Cell Lung Cancer/Karsinoma Skuamosa,

adenokarsinoma, karsinoma sel besar). 1,2,3

Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari

saluran napas. Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian

besar kanker paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian

tubuh lain yang terkena kanker. Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan

paru. 4 Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel – sel yang mengalami proliferasi

dalam paru. 5

12

II.3.2 Etiologi

Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada

beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker

paru:

1. Merokok.

Tak diragukan lagi, merokok merupakan faktor utama. Suatu

hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara perokok berat (lebih

dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru (karsinoma bronkogenik).

2. Iradiasi.

Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di

Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 %

meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif

dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.

3. Kanker paru akibat kerja.

Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan

karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja

pemecah hematite (paru – paru hematite) dan orang – orang yang bekerja

dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden.

4. Polusi udara.

Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih

tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui

adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer di kota.

5. Genetik.

Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru,

yakni :

a. Proton oncogen.

b. Tumor suppressor gene.

c. Gene encoding enzyme.

Teori Onkogenesis.

13

Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam

genom (onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan

cara menghilangkan (delesi/del) atau penyisipan (insersi/inS) sebagian

susunan pasangan basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan

dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed

cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran dalam

hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan yang

autonom. Dengan demikian kanker merupakan penyakit genetic yang pada

permulaan terbatas pada sel sasaran kemudian menjadi agresif pada jaringan

sekitarnya.

6. Diet.

Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan

vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. 6

II.3.3 Patofisiologi

Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus

menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen.

Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia, hyperplasia

dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan

displasia menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi

langsung pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah

satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi

bronkus dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala – gejala yang timbul

dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral

dapat terdengan pada auskultasi.

Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya

metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur – struktur

terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.

Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor

lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan resiko

14

terjadinya tumor. Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya zat yang

bersifat intiation yang merangasang permulaan terjadinya perubahan sel. Diperlukan

perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk memicu timbulnya penyakit

tumor.

Intiation agen biasanya bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis yang

berkemampuan bereaksi langsung dan merubah struktur dasar dari komponen genetik

(DNA). Keadaan selanjutnya diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan

berkembangnya neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama

mingguan sampai tahunan.

Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan kecepatan

pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah karsinoma epidermoid

(sel skuamosa). Karsinoma sel kecil (sel oat), karsinoma sel besar (tak

terdeferensiasi) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil

umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial. Karsinoma sel kecil umumnya

terbentuk dijalan napas utama bronkial. Karsinoma sel besar dan adenokarsinoma

umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer dan alveoli. Karsinoma sel besar dan

karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat sehingga mempunyai progrosis buruk.

Sedangkan pada sel skuamosa dan adenokar. Paru merupakan organ yang elastis,

berbentuk kerucut dan letaknya di dalam rongga dada atau toraksinoma prognosis

baik karena pertumbuhan sel ini lambat.

II.3.4 Pembagian Tumor Paru

II.3.4.1. Tumor Jinak Paru

Tumor jinak paru jarang dijumpai, hanya sekitar 2% dari seluruh tumor paru,

biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan rutin, karena tumor jinak

jarang memberikan keluhan dan tumbuh lambat sekali. Tumor jinak paru yang sering

dijumpai adalah hamartoma. Jenis tumor jinak lain yang lebih jarang dijumpai adalah

fibroma, kondroma, lipoma, hemangioma, tumor neurogenik, papiloma,

leiomiofibroma, dan lain-lain. 1,3

15

1. Hamartoma

Hamartoma merupakan tumor jinak paru yang pertambahan besarnya

berlangsung dengan sangat lambat. Tumor ini jarang didapati pada anak-anak,

biasanya di atas umur 40 tahun. Sebagian besar (90%0 ditemukan di perifer

paru dan sebagian lagi di sentral (endobronkial) dan sering terdapat di

beberapa bagian paru (multiple).

Bentuk tumor bulat atau bergelombang (globulated) dengan batas

yang tegas. Biasanya ukuran kurang dari 4cm dan sering mengandung

kalsifikasi berbentuk bercak-bercak garis atau gambaran pop corn. Kalsifikasi

ini akan bertambah dengan bertambah besarnya tumor. Pembentukan kavitas

tidak pernah terjadi. 1,3

Gambar 5. Hamartoma

2. Kista Paru

Terbentuknya kista paru merupakan hiperinflasi udara ke dalam

parenkim paru melalui suatu celah berupa klep akibat suatu peradangan

kronis. Kista paru dapat pula disebabkan kelainan kongenital yang secara

radiologik tidak dapat dibedakan dengan kista paru didapat (akibat

peradangan). Gambaran radiologik memberi bayangan bulat berdinding tipis

16

dengan ukuran bervariasi. Bila kista paru lebih dari satu dan tersebar di kedua

paru dikenal sebagai paru polikistik. 1,3

Gambar 6. Kista Paru

II.3.4.2. Tumor Ganas Paru

Semua keganasan mengenai paru, baik berasal dari paru sendiri maupun dari

tempat lain yang bermetastasis ke paru. 1,3

A. Klasifikasi tumor ganas paru menurut Leebow adalah :

I. Tumor ganas epitelial (Primary malignant epithelial tumours)

A. Karsinoma bronkogen

1. Epidermoid (squamous cell ca) : 45-60%.

2. Adenokarsinoma : 15%.

3. Karsinoma anaplastik : 30%.

4. Campuran (mixed).

B. Karsinoma bronkiolar (Alveolar cell carsinoma/Pulmonary

adenomatosis)

C. Adenoma bronkial

II. Sarkoma

A. Differentiated spindle cell sarcoma

B. Differentiated sarcoma

C. Limfosarkoma primer

17

III. Mixed epithelial and sarcomatous tumor (Carcinosarcoma)

IV. Neoplasma asal sistem retikuloendotelial (RES) dalam paru

V. Metastasis pada paru

Sebagian besar (45-60%) tumor ganas paru termasuk karsinoma bronkogen

adalah jenis epidermoid. Agaknya insiden karsinoma paru mempunyai

kecenderungan meningkat, mungkin berhubungan dengan meningkatnya polusi udara

dan mental stress yang sering dihubung-hubungkan. Salah satu pendekatan diagnosis

dini adalah pemeriksaan radiologik. 3

Dikatakan karsinoma epidermoid ditemukan terutama pada laki-laki dengan

rasio 10-20 banding 1 dengan golongan umur terbanyak pada 60 tahun. Karsinoma

epidermoid dapat mengalami nekrosis dan membentuk kavitas; tumor ini dapat

menjalar melalui hematogen pada stadium lanjut.

Adenokarsinoma lebih sering ditemukan pada wanita dan letaknya sering di

perifer paru, kadang-kadang di sentral, perkembangan jenis tumor ini cepat dan cepat

bermetastasis melalui hematogen atau limfogen.

Karsinoma anaplastik sering ditemukan sentral dengan pembesaran kelenjar

hilus dan metastasis melalui saluran limfe, oleh karena itu sering dianggap suatu

limfosarkoma. Jenis ini jarang mengalami nekrosis dan membentuk kavitas.

Karsinoma sel alveolar bersifat multilokal tetapi beberapa penyelidik

menganggap fokus tunggal (single focus) dengan cepat menjalar secara limfogen.

Ada 2 bentuk yaitu :

1. Bentuk noduler

2. Bentuk difus yang secara radiologik menyerupai konsolidasi pneumonia

Adenoma bronkial digolongkan ke dalam tumor ganas karena bermetastasis

secara limfogen, tetapi prognosisnya lebih baik dibanding tumor ganas paru lain

meskipun pada operasi sudah ditemukan metastasis ke kelenjar hilus. Tumor ini

18

terjadi pada umur relatif muda dan frekuensi pada wanita lebih daripada laki-laki (five

years survival rate 90% atau lebih).

II.3.5 Penegakan Diagnosis

a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Anamnesis yang lengkap dan pemeriksaan fisik yang teliti merupakan

kunci dalam diagnosis yang tepat. Pada fase awal kebanyakkan kanker paru

tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakkan gejala

berarti pasien dalam stadium lanjut. Gejala-gejala dapat bersifat:

a. Lokal dan sistemik akibat tumor:

- Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis

- Hemoptisis, wheezing, nyeri dada

- Dada penuh

- Dispepsi

- Demam

- Gejala sistemik non spesifik: anoreksia, penurunan berat badan,

kakeksia pada stadium lanjut Segala gejala saluran pernafasan

yang tidak sembuh setelah diobati selama 2 minggu lebih harus

diwaspadai kemungkinan keberadaan karsinoma paru

b. Gejala invasi keluar dan metastasis karsinoma paru

- Sindrom obstruksi vena kava superior: ini akibat dari karsinoma

paru berlangsung menginvasi atau metastasis kelenjar limfe

mediastinum superior kanan mendesak vena kava superior

- Sindrom horner: disebabkan karsinoma paru atau metastase

kelenjar limfe mengenai saraf simpatis paravertebra servikal VII

hingga torakal I

- Sindrom pancoast: tumor lebih lanjut mendistruksi iga I, II dan

saraf pleksus brakialis

Gejala lain invasi dan metastase yang sering ditemukan adalah

mengenai nervus rekuren laringeus timbul suara serak, sebagian

19

pasien datang dengan keluhan awal ini, metastase otal timbul

sefalgia, muntah, hemiplegia, metastase tulang timbul nyeri

menetap daerah tersebut.

c. Sindrom paraneoplastik: terdapat pada 10% kanker paru, dengan

gejala:

- Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam

- Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi

- Hipertrofi osteoartropati

- Neurologik: dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer

- Neuromiopati

- Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)

- Dermatologik: eritema multiform, hiperkeratoisis, jari tabuh

- Renal: syndrom of inappropriate andiuretic hormone (SIADH)

d. Asimtomatik dengan kelainan radiologic

- Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi

secara radiologic

- Kelainan berupa nodul soliter

b. Manifestasi Klinis

1. Gejala awal.

Stridor lokal dan dispnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi

bronkus.

2. Gejala umum.

- Batuk: Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor.

Batuk mulai sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi

berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen

dalam berespon terhadap infeksi sekunder.

- Hemoptisis: Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan

tumor yang mengalami ulserasi.

20

- Anoreksia, lelah, berkurangnya berat badan

c. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium.

a. Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).

Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.

b. Pemeriksaan fungsi paru dan GDA

Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan

ventilasi.

c. Tes kulit, jumlah absolute limfosit.

Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker

paru).

2. Radiologi.

a. Foto thorax posterior – anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.

Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya

kanker paru. Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat

menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi

tulang rusuk atau vertebra.

b. Bronkhografi.

Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.

3. Histopatologi.

a. Bronkoskopi.

Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian, dan pembersihan sitologi lesi

(besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).

b. Biopsi Trans Torakal (TTB).

Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran

< 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.

c. Torakoskopi.

Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara

torakoskopi.

d. Mediastinosopi.

21

Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.

e. Torakotomi.

Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam – macam

prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.

4. Pencitraan.

a. CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.

b. MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

d. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan radiologik untuk mencari tumor ganas bermacam-macam antara

lain bronkografi invasif, CT-Scan dengan pesawat yang canggih, tetapi

pemeriksaan radiologik konvesional (toraks PA, lateral, fluoroskopi) masih tetap

mempunyai nilai diagnostik yang tinggi, meskipun kadang-kadang tumor itu sendiri

tidak terlihat tetapi kelainan sebagai akibat adanya tumor akan sangat dicurigai ke

arah keganasan, misalnya kelainan emfisema setempat, atelektasis, peradangan

sebagai komplikasi tumor atau akibat bronkus terjepit dan pembesaran kelenjar

hilus yang unilateral. Efusi pleura yang progresif dan elevasi diafragma (paralisis

nervus frenikus) juga perlu dipertimbangkan sebagai akibat tumor ganas paru). 3

a. Rontgent

Foto toraks : Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila

masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung

keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit

tumor, dll. Pada foto tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dinding

dada, efusi pleura, efusi perikar dan metastasis intrapulmoner. Sedangkan

keterlibatan KGB untuk menentukan N agak sulit ditentukan dengan foto

toraks saja. Kewaspadaan dokter terhadap kemungkinan kanker paru pada

seorang penderita penyakit paru dengan gambaran yang tidak khas untuk

keganasan penting diingatkan. Seorang penderita yang tergolong dalam

golongan resiko tinggi (GRT) dengan diagnosis penyakit paru, harus disertai

22

difollow-up yang teliti. Pemberian OAT yang tidak menunjukan perbaikan

atau bahkan memburuk setelah 1 bulan harus menyingkirkan kemungkinan

kanker paru, tetapi lain masalahnya pengobatan pneumonia yang tidak

berhasil setelah pemberian antibiotik selama 1 minggu juga harus

menimbulkan dugaan kemungkinan tumor dibalik pneumonia tersebut

Bila foto toraks menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas harus diikuti

dengan pengosongan isi pleura dengan punksi berulang atau pemasangan

WSD dan ulangan foto toraks agar bila ada  tumor primer dapat diperlihatkan.

Keganasan harus difikirkan bila cairan bersifat  produktif, dan/atau cairan

serohemoragik. Gambaran Radiologik: 

1. Atelektasis

Gambaran perselubungan padat akibat hilangnya aerasi yang

disebabkan sumbatan bronkus oleh tumor, dapat terjadi secara segmental,

lobaris, atau seluruh hemitoraks. Gambaran atelektasis yang disebabkan oleh

penyumpatan bronkus lainnya. 3

Gambar 7. Atelektasis

2. Pembesaran hilus unilateral

Suatu perbedaan besar hilus antara kedua hilus atau perbedaan besar

hilus dengan foto-foto sebelumnya perlu dicurigai adanya suatu tumor dan

perlu penelitian bronkus dengan tomografi atau bronkoskopi. 3

23

Gambar 8. Pembesaran hilus unilateral

3. Emfisema lokal (setempat)

Penyumbatan sebagian lumen bronkus oleh tumor akan menghambat

pengeluaran udara sewaktu ekspirasi sehingga terjadi densitas yang rendah

atau emfisema setempat dibandingkan daerah lain.

Karsinoma bronkogen jenis anaplastik sering mengenai bronkus utama

yang mengakibatkan pelebaran mediastinum. Keadaan ini sukar dibedakan

dengan limfoma maligna. 3

4. Kavitas atau abses yang soliter

Suatu kavitas soliter dengan tanda infeksi yang tidak berarti terutama

pada orang berusia lanjut, perlu dipikirkan suatu karsinoma bronkogen jenis

epidermoid. Biasanya dinding kavitas tebal dan irregular. 3

24

Gambar 10. Foto Thorax Posisi Lateral, tampak adanya cavitas dengan air-

fluid level yang merupakan karakteristik dari abses paru.

5. Pneumonitis yang sukar sembuh

Peradangan paru sering disebabkan aerasi tidak sempurna akibat

sumbatan sebagian bronkus dan pengobatan dengan antibiotik umumnya tidak

memberikan hasil yang sempurna atau berulang kembali peradangannya.

Sering setelah peradangan berkurang, di daerah peradangan berkurang, di

daerah peradangan terlihat gambaran massa yang sangat dicurigai sebagai

keganasan paru. 3

Gambar 11. Foto Thorax: tampak perselubungan inhomogen di paru dextra

25

6. Massa di paru

Karsinoma bronkogen dimulai sebagai bayangan noduler kecil di

perifer paru dan akan berkembang menjadi suatu massa sebelum terjadi

keluhan. Biasanya massa di paru sebesar 4-12 cm berbentuk bulat atau oval

yang berbenjol (globulated) dan kadang-kadang pada pemeriksaan tomografi

terlihat gambaran yang radiolusen yang menunjukan adanya nekrosis di dalam

tumor. 3

7. Tumor Paru

Pemeriksaan Tomografi Komputer dapat memberikan informasi lebih

banyak. Penilaian pada massa primer paru berupa besarnya densitas mssa

yang dapat memberi gambaran yang inhomogen pada massa sifat ganas atau

homogen pada massa jinak, pinggir massa dapat diperlihatkan lebih jelas,

tidak teratur atau spikula/pseudopodi pada massa ganas, batas rata pada jinak. 3

Pemberian bahan kontras, i.v. dapat menetukan sifat massa yang

menyangat pada massa ganas umumnya dan tidak menyangat pada massa

jinak. Keterlibatan organ sekitarnya atau mediastinum lebih mudah terdeteksi,

sebagai keterlibatan tulang sekitarnya, pembesaran kelenjar getah benang

hilus, bifurkasio, paratrakea dan massa bersinggungan dengan dinding

pembuluh darah besar toraks (aorta, a pulmonalis) yang merupakan non

operable.

Adanya pemeriksaan tomografi komputer dapat lebih cermat menilai

kelenjar getah bening (kgb) mediastinum yang dapat dibagi menjadi :

1. Kgb mediastinum teratas (1)

2. Kgb trakea atas (2)

3. Prevaskuler (3a) dan retro-trakea (3b)

4. Paratrakea bawah (4)

5. Sub-aortik (jendela aorta pulmonalis) (5)

6. Para-aortik (aorta ascendens) (6)

7. Sub karina (7)

26

8. Para esofagus (8)

9. Ligamen pulmonalis (9)

10. Kgb hilus (10)

11. Kgb inter lobar (11)

12. Kgb lobar (12)

13. Kgb segmental (13)

14. Kgb subsegmental (14)

Penentuan sistem TNM dan stadium suatu keganasan lebih mudah

ditentukan dengan pencitraan Tomografi Komputer.

8. Nodul soliter pada paru

Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa milimeter sampai 4 cm

atau lebih dan tidak mengandung kalsifikasi harus diutamakan pada

kecurigaan sebagai karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 40 tahun.

Bayangan nodul sering menjadi masalah perdebatan dalam hal

menentukan keganasan. Ada pendapat mengatakan bahwa sifat nodul yang

ganas batasnya tidak jelas, apalagi berbenjol-benjol atau adanya nodul-nodul

kecil sekitarnya sebagai gambaran satelit atau adanya gambaran kaki-kaki

infiltrasi yang berasal dari nodul tersebut (pseudopodi). 3

Gambar 11. Bentuk nodul dengan kaki (pseudopodi)

27

Bercak kalsifikasi dalam nodul sering dinyatakan sebagai proses jinak.

Bila suatu nodul tidak terlihat adanya kalsifikasi, maka perlu dilakukan

pemeriksaan tomografi untuk memastikan adanya kalsifikasi di dalamnya;

tetapi nodul yang ganas bisa berkalsifikasi di dalamnya. Keadaan ini dapat

terjadi bila tumor ganas tumbuh sekitar sisa proses peradangan lama atau sisa

efek primer (Ghon tubercle). Dapat pula terjadi pada tumor ganas yang

memang mengalami kalsifikasi, meskipun keadaan ini jarang terjadi.

9. Efusi pleura

Adanya gambaran cairan dalam rongga pleura yang cepat bertambah

(progresif) atau bersamaan ditemukan bayangan massa dalam paru, perlu

dipertimbangkan suatu keganasan paru yang sudah bermetastasis ke pleura.

Biasanya cairan pleura tersebut terdiri atas cairan darah. 3

Gambar 12. Efusi pleura

10. Elevasi diafragma

Letak tinggi diafragma sesisi dengan bayangan massa tumor yang

diakibatkan kelumpuhan nervus frenikus dapat diperlihatkan pada

pemeriksaan fluoroskopi di mana pergerakan diafragma berkurang atau tak

ada sama sekali. 3

28

11. Perselubungan dengan destruksi tulang sekitarnya

Suatu perselubungan padat terutama dipuncak paru dengan gambaran

destruksi tulang iga atau korpus vertebra sekitarnya merupakan tumor ganas

primer pada paru (sulkus superior) yang lanjut yang dikenal sebagai tumor

Pancoast, klinis disertai dengan sindroma Horner. 3

Gambar 14. Tumor pancoast, perselubungan padat di paru kanan atas

dengan destruksi tulang iga I-II kanan.

12. Metastasis paru

Paru merupakan salah satu alat tubuh yang sering dihinggapi anak

sebar tumor ganas asal tempat lain. Anak sebar dapat melalui hematogen dan

limfogen. 3

13. Metastasis hematogen

Tumor ganas anak yang sering bermetastasis ke paru adalah tumor

Wilms, neuroblastoma, sarkoma osteogenik, sarkoma Ewing; sedangkan tumor

ganas dewasa adalah karsinoma payudara, tumor-tumor ganas alat cerna,

ginjal, dan testis.

Gambaran radiologik dapat bersifat tunggal (soliter) atau ganda

(multiple) dengan bayangan bulat berukuran beberapa milimeter sampai

beberapa sentimeter, batas tegas. Bayangan tersebut dapat mengandung

29

bercak kalsifikasi, misalnya pada anak sebar sarkoma osteogenik dan kavitas

dapat terbentuk meskipun jarang (5%) yang disebabkan nekrosis iskemik. 3

Gambar 15. Metastasis Paru Hematogen

14. Metastasis limfogen

Anak sebar melalui saluran limfogen sering menyebabkan pembesaran

kelenjar mediastium yang dapat mengakibatkan penekanan pada trakea,

esofagus, dan vena kava superior, dengan keluhan-keluhannya. 3

Anak sebar juga bisa menetap di saluran limfe peribronkial atau

perivaskular yang secara radiologik memberi gambaran bronkovaskular yang

kasar secara dua sisi atau satu sisi hemitoraks atau gambaran garis-garis

berdensitas tinggi yang halus seperti rambut.

Beberapa anak sebar tumor ganas misalnya karsinoma tiroid, silidroma

dan kelenjar air liur dapat menetap di paru bertahun-tahun dengan keadaan

umum yang baik.

15. Ca Bronkogenik

Karsinoma bronkogenik merupakan tumor ganas paru yang berasal

dari bronkus. Meskipun etiologi karsinoma bronkogenik yang sebenarnya

belum diketahui, tetapi ada tiga factor yang bertanggung jawab dalam

30

peningkatan insidensi penyakit ini : merokok, bahaya industry dan polusi

udara. 1,2,3,4

Karsinoma bronkogenik dibagi menjadi karsinoma sel skuamosa,

karsinoma sel kecil, adenokarsinoma, karsinoma sel besar, dan gabungan

adenokarsinoma dan epidermoid.

Patofisiologi : karsinoma bronkogenik serupa dengan kanker di tempat lain,

muncul melalui akumulasi bertahap kelainan genetik yang menyebabkan

transformasi epitel bronkus jinak menjadi jaringan neoplastik. Rangkaian

perubahan molekular tidak bersifat acak, tetapi mengikuti suatu sekuensi yang

sejajar dengan perkembangan histologik menjadi kanker. Perubahan genetik

tertentu, seperti hilangnya bahan kromosom 3p (gen penekan tumor), dapat

ditemukan, bahkan pada epitel bronkus jinak pasien kanker paru, serta di

epitel pernapasan perokok yang tidak mengidap kanker paru, yang

mengisyaratkan bahwa pajanan ke karsinogen menyebabkan mukosa

pernapasan secara luas mengalami mutagenisasi. Dalam kaitannya dengan

pengaruh karsinogenik, terdapat bukti kuat bahwa merokok dan gangguan lain

dari lingkungan, merupakan penyebab perubahan genetic yang menyebabkan

kanker paru.

Gambaran Radiologi : pada foto thoraks PA tampak gambaran massa

semiopak homogen, bisa sentral di bronkus primer, bisa di perifer dari

alveolus, gambaran membulat dengan tepi irreguler. Dari massa tersebut

terjadi spinasi (pertumbuhan radier ke jaringan yang sehat) menyerupai kaki

(pseupodia) sehingga gambaran Ca adalah seperti kepiting. Tumor tersebut

dapat bermetastase ke paru yang lain sehingga didapatkan lesi satelit di pulmo

lain. 1,2,3,4

31

Gambar 17. Ca Bronkogenik

b. CT-Scan

CT-Scan toraks : Tehnik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di paru

secara lebih baik daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor

dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga tanda-

tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila

terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi

pleura yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding

dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan, keterlibatan KGB

yang sangat berperan untuk menentukan stage juga lebih baik karena

pembesaran KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi. Demikian juga ketelitiannya

mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner.

Tumor paru dapat berbentuk nodul atau massa. CT scan hampir selalu

digunakan untuk mendiagnosa nodul paru. Nodul yang lebih dari 2 cm

biasanya maligna.

Menurut Marks S, tipikal gambaran CT scan pada lesi ganas adalah:

1. Ukurannya lebih dari 20 mm

2. Spiculated

3. Adamya kalsifikasi punctuate yang eksentrik

4. Dinding kavitas tebal >10 mm

32

5. Lesinya cepat tumbuh

6. Dengan kontras akan lebih enhancement lebih dari 15 HU

Kavitas sering dijumpai pada nodul yang malignant tapi suatu lesi yang fokal

dan jinak seperti abses dapat juga membentuk kavitas.

Sedangkan karakteristik gambaran lesi jinak meliputi:

1. Ukuran lesi yang stabil selama paling sedikit 2 tahun dilihat dari foto torax

2. Ukuran lesi kurang dari 20 mm

3. Tepinya halus/rata

4. Nodul dengan kalsifikasi di sentral, difus, lakunar, atau pop corn

5. Tebal dindinga kavita <10 mm

6. Dengan kontras akan enhancement antara 10-15 HU

Secara CT-scan gambaran malignansi meliputi :

1. Ukuran lesi lebih dari 3 cm

2. Batas tidak tegas

3. Dengan enhancement rim yang ireguler

4. Invasi ke struktur yang berdekatan

33

Macam-macam gambaran Ct-scan:

Gambar. 18. Kanker paru; small cell. Tampak gambaran paru-paru kiri besar dan massa pada

hillus, dengan invasi pada arteri pulmonalis sinistra

Gambar. 19. Non-Small Cell Lung Carcer. Tampak kavitas dan air-fluid level.Tampak

gambaran air-bronchogram, dan kavitas, disertai gambaran air-fluid level

34

c. Pemeriksaan Radiologik Lain

Pemeriksaan radiologik lain : Kekurangan dari foto toraks dan CT-scan toraks

adalah  tidak mampu mendeteksi telah terjadinya metastasis jauh. Untuk itu

dibutuhkan pemeriksaan radiologik lain, misalnya Brain-CT untuk mendeteksi

metastasis di tulang kepala / jaringan otak, bone scan dan/atau bone

survey  dapat mendeteksi metastasis diseluruh jaringan tulang tubuh. USG

abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan

organ lain dalam rongga perut.  

d. Staging Kanker Paru

Staging untuk kanker paru berdasarkan tumor (T) dan penyebarannya ke gatah

bening (N) dan organ lain (M).

a. Stage kanker paru jenis karsinoma sel kecil (SCLC), terdiri dari:

- Stage terbatas jika hanya mellibatkan satu sisi paru (hemitoraks)

- Stage luas jika sudah meluas dari satu hemitoraks atau menyebar ke

organ lain.

b. Stage kanker paru karsinoma bukan sel kecil (NSCLC), terdiri dari:

- Staging I A/B: satu tumor ikuran lebih dari 3 cm pada satu lobus paru.

- Sating II A/B: satu tumor dalam lobus paru melekat ke dinding dada

atau menyebar ke kelenjar getah bening di dalam paru yang sama.

- Stage III A: tumor yang menyebar ke kelenjar getah bening didalam area

trakeal memasuki dinding dada dan diafragma.

- Staging tingkat III B: tumor yang menyebar ke noda getah bening pada

lawan paru atau didalam leher.

- Staging IV : tumor yang menyebar ke bagian lain paru atau organ lain

di luar paru.

35

STAGE

stadium TNM

Occult Carcinoma Tx N0 M0

0 Tis N0 M0

IA T1 N0 M0

IB T2 N0 M0

IIA T1 N1 M0

IIB T2 N1 M0, T3 N0 M0

IIIA T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3 N2 M0

IIIB Sebarang T N3 M0, T4 sebarang N M0

IV Sebarang T sebarang N M1

Kategori TNM untuk kanker paru:

a. T (tumor primer)

- To: tidak ada bukti tumor primer

- Tx: tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari

penemuan sel tumor ganas pada secret bronkopulmoner tetapi

tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopis

- Tis: karsinoma in situ

- T1: tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm,

dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viserallis dan secara

bronkoskopis invasi tidak lebih proximal dari bronkus lobus

- T2: setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut:

garis tengah terbesar lebih dari 3 cm, mengenai bronkus utama

sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina, dapat mengenai pleura

visceral, berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis

obstruktif yang meluas ke daerah hillus, tetapi belum mengenai

seluruh paru.

36

- T3: tumor sembarang ukuran, dengan perluasan langsung pada

dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma,

pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang

jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang

berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif

seluruh paru.

- T4: tumor sembarang ukuran yang mengenai mesdiatinum atau

jantung, pembuluh darah besar, trakea, esophagus, korpus

vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas

atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang sama dengan

tumor primer.

b. N (kelenjar getah bening regional

- Nx: kelenjar getah bening regional tak dapat dinilai

- N0: tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening

- N1: metaastase pada kelenjar getah bening peribronkhial

dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara

langsung

- N2: metastase pada kelenjar getah bening mesdiastinum

ipsilateral dan/atau KGB subkarina

- N3: metastasis pada hiluus atau mediastinum kontralateral atau

KGB supraklavikula, ipsilateral/kontralateral

c. M (metastasis jauh)

- Mx: metastase tak dapat dinilai

- M0: tak ditemukan metastase jauh

- M1: ditemukan metastase jauh. Nodul ipsilasteral di luar lobus

tumor primer dianggap sebagai M1

II.3.6 Diagnosis banding

- Kanker Paru

37

- Metastasis Tumor

- Pneumonia

- Tuberculosis

II.3.7 Pengobatan

Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multi-modaliti

terapi). Kenyataanya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada

jenis histologis, derajat dan tampilan penderita saja tetapi juga kondisi non-

medisseperti fasiliti yang dimilikirumah sakit dan ekonomi penderita juga merupakan

faktor yang amat menentukan.

a. Pembedahan

b. Radioterapi

c. Kemoterapi

d. Imunoterapi

e. Hormonterapi

f. Terapi Gen

38

Alur Tindakan Diagnosis Kanker Paru

II.3.8 Prognosis

Secara keseluruhan, NSCLC memiliki prognosis yang lebih baik

dibandingkan SCLC. Jika NSCLC (karsinoma skuamosa atau adenokarsinoma)

terdeteksi sebelum metastasi atau penyebaran local, dapat dicapai kesembuhan

dengan lobektomi atau pneumonektomi. SCLC biasanya telah menyebar saat pertama

kali terdeteksi, bahkan jika tumor primernya tampak kecil dan local. Oleh karena itu

reseksi bedah bukan merupakan pilihan. Tumor ini sangat peka terhadap kemoterapi

tetapi pada umunya akan sembuh.

39

Prognosis Kakner Paru

BAB III

PENUTUP

III.1 Kesimpulan

Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru. Kanker paru

merupakan abnormalitas dari sel-sel yang mengalami proliferasi dalam jaringan paru.

Tumor paru dibagi menjadi 2, yaitu: tumor paru jinak dan tumor paru ganas (yang t.d

SCLC dan NSCLC). Penyebab tumor paru yakni dari etiologi yang menyerang

40

percabangan segmen/ sub-bronkus yang menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi

sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen

maka menyebakan metaplasia, hyperplasia dan dysplasia. Pemeriksaan penunjang

untuk tumor paru yaitu foto thoraks, Ct-Scan, dan pemeriksaan khusus lainnya.

DAFTAR PUSTAKA

Abid, Irshad. 2015. Imaging in Small Cell Lung Cancer. Medscape:

http://www.emedicine.medscape.com

Budhiwan, Malita. 2005. Nilai Penyangatan Tumor Paru pada CT-Scan

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003.Kanker Paru Pedoman Diagnosis dan

Penatalaksanaan Di Indonesia. Jakarta

41

Price, Sylvia. 2004. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta:

EGC

Referat Tumor Paru. http://www.Scribd.com/doc/143200221

Sat, Sharma. 2015. Imaging in Non-Small Cell Lung Cancer. Medscape:

http://www.emedicine.medscape.com

Sjahriar, Rasad. 2011. Radiologi Diagnostik. Ed Kedua. Badan Penerbit FKUI.

Jakarta

Suyono, Slamet. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Ed 3. Balai Penerbit

FKUI. Jakarta

Tumor Paru Radiologi. http://www.Scribd.com/doc/141622653

Winston,Tan. 2015. Non-Small Cell Lung Carcinoma. Medscape:

http://www.emedicine.medscape.com

42