Diagnosa Banding Veruka Vulgaris :

Veruka Vulgaris Nevus Verukosus Tuberkulosis Kutis Verukosa

DefinisiVeruka adalah hiperplasi epidermis

yang disebabkan oleh human papiloma

virus tipe tertentu. Veruka vulgaris

diberi nama kutil atau common wart

Nevus verukosus adalah hiperplasi

permukaan epidermis dan biasanya

muncul sebagai papul verukosa

dimana batas kulit bewarna coklat,

dan disertai plak papilamatosa

Tuberkulosis kutis merupakann

penyakit kulit yang disebabkan oleh

Mycobacterium Tuberculosis,

Mycobacterium Bovis dan dapat

disebabkan oleh vaksin BCG.

Tuberkulosis Kutis Verukosa

merupakan tuberculosis sejati

Etiologi

Veruka vulgaris biasanya dihubungkan

dengan HPV tipe 1,2 dan 4 dengan

gambaran klinis hiperkeratotik

(penebalan epidermis dengan skuama),

papul, plakat ataupun nodul yang

berbatas tegas dan eksofitik serta

permukaan verukosa. Beberapa literatur

lain menyebutkan HPV tipe 26, 27, 29,

41, 57, 60, 63, dan 65 juga

menyebabkan veruka vulgaris.

Penyebab pasti dari nevus verukosa

tidak diketahui. Nevus verukosa

dapat ditemukan pada saat lahir atau

berkembang pada awal masa bayi.

Mycobacterium Tuberculosis,

Mycobacterium Bovis

Gejala Klinis

Ukuran dan bentuk kutil tergantung

kepada virus penyebabnya dan

lokasinya di tubuh. Beberapa kutil tidak

menimbulkan nyeri; sedangkan kutil

yang lainnya menyebabkan nyeri karena

mengiritasi saraf. Beberapa kutil

tumbuh sendiri dan terpisah, kutil

lainnya tumbuh bersama-sama dan

membentuk kelompok kutil (kutil

mosaik).

Biasanya memiliki permukaan yang

kasar; bentuknya bundar atau tidak

beraturan; berwarna keabuan, kuning

atau coklat dan biasanya memiliki garis

tengah kurang dari 1 cm.

• Tumbuh di bagian tubuh yang sering

mengalami cedera, seperti jari tangan, di

sekitar kuku (kutil periungual), lutut,

wajah dan kulit kepala.

• Kutil ini bisa menyebar ke bagian

Kebanyakan lesi ditemukan pada

saat lahir atau berkembang selama

awal masa bayi, lesi berkembang

secara perlahan selama masa kanak-

kanak dan umumnya mencapai

ukuran stabil pada masa remaja. Lesi

dapat lokal atau difus. Konfigurasi

linier adalah umum, terutama pada

tungkai, dan mungkin mengikuti

garis ketegangan kulit, atau garis

Blaschko.

Gambaran klinisnya sangat

khas,biasanya berbentuk bulan sabit

akibat penjalaran secara serpiginosa.

Ruam terdiri atas papul-papul

lentikuler di atas kulit yang

eritematosa. Pada daerah yang cekung

terdapat sikatriks. Juga dapat menjalar

ke perifer sehingga terbentuk sikatriks

di tengah.

Tempat Predileksi :

Tungkai bawah dan kaki

tubuh lainnya tetapi tidak pernah

berubah menjadi keganasan.

PemeriksaanDiagnosis dibuat berdasarkan riwayat

dan pemeriksaan fisik.Lesi terkadang

dapat dibiopsi untuk penegasan

histologis HPV sekaligus melakukan

pemetaan lesi.

Secara Histolopatologis nevus

verukosa epidermis menunjukkan

hiperkeratosis, akantosis dan

papillomatosis. Epidermolitik

hiperkeratosis dapat ditemukan

dalam kasus difus, dan biasanya

kurang umum, dalam kasus nevus

epidermis lokal. Nevus Verukosa

epidermis , terutama dihubungkan

dengan sindrom nevus epidermal,

yaitu suatu kompleks penyakit yang

terdiri dari kelainan perkembangan

berbagai kulit dan mata, serta saraf

pusat, sistem tulang, jantung, dan

urogenital.

PenatalaksanaanUntuk mempercepat hilangnya kutil bisa

dioleskan larutan atau plester yang

mengandung asam salisilat dan asam

laktat. Kutil juga bisa dibekukan dengan

cairan nitrogen dan pembekuan ini

biasanya dilakukan berulang-ulang agar

seluruh kutil hilang. Elektrodesikasi

(pengobatan dengan arus listrik) atau

bedah sinar laser bisa menghancurkan

kutil, tetapi bisa menyebabkan

terbentuknya jaringan parut.

Kutil juga bisa diatasi dengan bahan

kimia seperti asam trichloroacetat atau

kantaridin, tetapi kutil yang baru bisa

tumbuh di pinggiran bekas kutil yang

terdahulu. Apapun jenis pengobatannya,

sekitar sepertiga kasus mengalami

kekambuhan.

Bedah (skapel)Pengobatannya dengan menggunakan

obat anti tuberculosis (OAT), yaitu

Rifampicin (R), Pirazinamid (Z), INH

(H) , etambutol (E), dan Streptomisin

(S). Dengan pemberian 2RHZ untuk

tahap intensif dan 4RH atau 4R3H3

atau 6 HE untuk tahap lanjutan.

Macam-macam terapi topikal :

a.       Bahan kaustik, misalnya larutan

AgNO3 25%, asam triklorasetat 50%,

dan fenol likuifaktum.

b.      Imunoterapi dapat dilakukan

dengan beberapa agen.  Induksi

dermatitis kontak alergi dengan

dinitrochlorobenzene (DNCB),

Squaric acid dibutylester

(SADBE), atau

diphenylcyclopropenone (DPC).

akan menyebabkan inflamasi lokal

pada daerah yang dioleskan. Terapi

ini akan menginduksi imunitas

lokal

c.       Bedah beku, misalnya CO2, N2,

dan N2O.

d.      Bedah skalpel.

e.       Bedah listrik.

Intralesi/Intralesional corticosteroids

Berupa suntikan di daerah atau lokasi koloid. Suntikan (via syringe dan jarum atau dengan Dermo-Jet) yang dilakukan tidak hanya

satu kali tapi harus berulang-ulang. Ketidaknyamanan biasanya hal yang paling sering dikeluhkan, sebab seminggu sekali pasien harus

disuntik.

Triamsinolon asetonida seperti telah disebutkan di atas termasuk golongan kortikosteroid yaitu glukokortikoid. Injeksi triamsinolon

asetonida intralesi akan menyebabkan turunnya sintesis kolagen yang merupakan hasil dari hipoaktivitas fibroblast, menurunnya

kepadatan fibroblast atau juga maturasi dari sel-sel tersebut. Untuk meningkatkan disintegrasi kolagen di mana pada keloid didapatkan

padatnya jaringan kolagen dan fibroblast, triamsinolon asetonida diduga dapat menurunkan secara signifikan jumlah alpha-1-

antitrypsin and alpha-2-macroglobulin yang pada keloid didapatkan meningkat dan merupakan inhibitor alami dari kolagenase pada

kulit manusia.

Takifilaksis

Pada umunya pemakaian kortikosteroid topikal dianjurkan 2-3x/hari sampai penyakit tersebut sembuh. Perlu dipertimbangkan adanya gejala takifilaksis. Takifilaksis ialah menurunnya respons kulit terhadap glukokortikoid karena pemberian obat yang berulang-ulang, berupa toleransi akut yang berarti efek vasokonstriksinya akan menghilang, setelah diistirahatkan beberapa hari efek vasokonstriksi akan timbul kembali dan akan menghilang lagi bila pengolesan obat tetap dilanjutkan.

Efektifitas klinik kortikosteroid topikal selain tergantung pada jenis kortikosteroid yang dipakai, juga tergantung pada konsentrasi dan kemampuan penetrasi ke dalam epidermis. Konsentrasi ini dapat mempengaruhi efektifitas klinik hanya dalam batas tertentu. Sering

peningkatan konsentrasi tidak sebanding dengan peningkatan efektifitas misalnya losio Hidrokortison 1% ditingkatkan menjadi 25% ternyata peningkatan konsentrasi 10 kali hanya menyebabkan peningkatan absorbsi sebanyak 4 kali.

Kemampuan penetrasi dari kortikosteroid ke dalam epidermis dipengaruhi beberapa faktor antara lain :

1. Tempat pengolesan dengan penetrasi yang kuat antara lain :

Kulit skrotum, vulva, dahi, aksila dan kulit kepala lebih permeabel dibandingkan kulit lengan, telapak kaki dan tangan. Orang tua, anak kecil dan bayi dimana epidermisnya lebih tipis. Kulit yang meradang dengan vaskularisasi yang meningkat.

2. Penambahan bahan keratolitik yang dapat melunakkan lapisan tanduk dari epidermis seperti asam salisilat 2-3%.

Propilen glikol sebagai ”optimizing Vehicle” membantu pelepasan steroid dari vehikulumnya dan menghindrasi lapisan tanduk.

1. Bahan pembawa (vehikulum), misalnya sediaan ointment, penetrasinya lebih baik dibandingkan krim dan losio.2. Bebat oklusi poli-etilen menyebabkan kenaikan suhu dan hidrasi epidermis sehingga meningkatkan penetrasi.