Tugas Kascil Dr Agung

8/2/2019 Tugas Kascil Dr Agung

1/10

1. HipokalemiA. DEFINISI

Hipokalemia (K+

serum < 3,5 mEq/L) merupakan salah satu kelainan elektrolit

yang ditemukan pada pasien rawat inap. Di Amerika, 20% dari pasien rawat-inap

didapati mengalami hipokalemia1, namun hipokalemia yang bermakna klinik hanya

terjadi pada 45% dari para pasien ini. Kekerapan pada pasien rawat-jalan yang

mendapat diuretik sebesar 40%2. Walaupun kadar kalium dalam serum hanya sebesar

2% dari kalium total tubuh dan pada banyak kasus tidak mencerminkan status kalium

tubuh; hipokalemia perlu dipahami karena semua intervensi medis untuk mengatasi

hipokalemia berpatokan pada kadar kalium serum.

B. PATOGENESISPerpindahan Trans-selularHipokalemia bisa terjadi tanpa perubahan cadangan

kalium sel. Ini disebabkan faktor-faktor yang merangsang berpindahnya kalium dari

intravaskular ke intraseluler, antara lain beban glukosa, insulin, obat adrenergik,

bikarbonat, dsb. Insulin dan obat katekolamin simpatomimetik diketahui merangsang

influks kalium ke dalam sel otot. Sedangkan aldosteron merangsang pompa Na+/K

+

ATP ase yang berfungsi sebagai antiport di tubulus ginjal. Efek perangsangan ini

adalah retensi natrium dan sekresi kalium. Pasien asma yang dinebulisasi dengan

albuterol akan mengalami penurunan kadar K serum sebesar 0,20,4 mmol/L2,3,

sedangkan dosis kedua yang diberikan dalam waktu satu jam akan mengurangi sampai

1 mmol/L3. Ritodrin dan terbutalin, yakni obat penghambat kontraksi uterus bisa

menurunkan kalium serum sampai serendah 2,5 mmol per liter setelah pemberian

intravena selama 6 jam. Teofilin dan kafein bukan merupakan obat simpatomimetik,

tetapi bisa merangsang pelepasan amina simpatomimetik serta meningkatkan aktivitas

Na+/K

+ATP ase. Hipokalemia berat hampir selalu merupakan gambaran khas dari

keracunan akut teofilin. Kafein dalam beberapa cangkir kopi bisa menurunkan kalium

serum sebesar 0,4 mmol/L. Karena insulin mendorong kalium ke dalam sel, pemberian

hormon ini selalu menyebabkan penurunan sementara dari kalium serum. Namun, ini

jarang merupakan masalah klinik, kecuali pada kasus overdosis insulin atau selama

penatalaksanaan ketoasidosis diabetes.


2/10

Deplesi Kalium Hipokalemia juga bisa merupakan manifestasi dari deplesi

cadangan kalium tubuh. Dalam keadaan normal, kalium total tubuh diperkirakan 50

mEq/kgBB dan kalium plasma 3,5--5 mEq/L. Asupan K+

yang sangat kurang dalam

diet menghasilkan deplesi cadangan kalium tubuh. Walaupun ginjal memberi

tanggapan yang sesuai dengan mengurangi ekskresi K+, melalui mekanisme regulasi

ini hanya cukup untuk mencegah terjadinya deplesi kalium berat. Pada umumnya, jika

asupan kalium yang berkurang, derajat deplesi kalium bersifat moderat. Berkurangnya

asupan sampai


3/10

meningkatkan retensi kalium, dokter enggan menambah kalium atau diuretik hemat

kalium pada terapi ACE-inhibitor. Pada banyak kasus gagal jantung bendungan yang

diterapi dengan ACE-inhibitor, dosis obat tersebut tidak cukup untuk memberi

perlindungan terhadap kehilangan kalium. Potensi digoksin untuk menyebabkan

komplikasi aritmia jantung bertambah jika ada hipokalemia pada pasien gagal jantung.

Pada pasien ini dianjurkan untuk mempertahankan kadar kalium dalam kisaran 4,5-5

mmol/L. Nolan dkk. mendapatkan kadar kalium serum yang rendah berkaitan dengan

kematian kardiak mendadak di dalam uji klinik terhadap 433 pasien di UK.

Hipokalemia ringan bisa meningkatkan kecenderungan aritmia jantung pada pasien

iskemia jantung, gagal jantung, atau hipertrofi ventrikel kanan. Implikasinya,

seharusnya internist lebih "care" terhadap berbagai konsekuensi hipokalemia. Asupan

kalium harus dipikirkan untuk ditambah jika kadar serum antara 3,5--4 mmol/L. Jadi,

tidak menunggu sampai kadar < 3,5 mmol/L.

Hipokalemia pada Anak Hipokalemia pada anak juga merupakan gangguan

elektrolit yang lazim dijumpai dan memiliki manifestasi beragam serta serius, seperti

kelumpuhan otot, ileus paralitik, kelumpuhan otot pernapasan, aritmia jantung, dan

bahkan henti jantung. Dari suatu kajian prospektif terhadap 1350 anak yang dirawat-

inap6, diagnosis hipokalemia dipikirkan pada setiap anak dengan diare akut dan kronik

dengan gambaran klinik leher terkulai, kelemahan anggota gerak, dan distensi

abdomen. Sebanyak 38 anak didiagnosis sebagai hipokalemia, dengan gejala

bervariasi sebagai berikut: Sebanyak 85% dari anak yang hipokalemia tersebut

mengidap malnutrisi dan 50% di antaranya dikategorikan malnutrisi berat. Berbagai

etiologi hipokalemia mencakup gastroenteritis akut dan kronik, renal tubular asidosis,

bronkopneumonia, serta penggunaan diuretik. Pemberian kalium oral (20 mEq/L) pada

kasus ringan dan infus intravena 40 mEq/L pada kasus berat, diketahui aman dan

efektif mengatasi hipokalemia.

Hipokalemia pada Pasien Bedah Hipokalemia lazim dijumpai pada pasien

bedah. K+

< 2,5 mmol/L berbahaya dan perlu tatalaksana segera sebelum pembiusan

serta pembedahan. Defisit 200400 mmol perlu untuk menurunkan K+

dari 4 ke 3

mmol/L. Demikian juga defisit serupa menurunkan K+

dari 3 ke 2 mmol/L.


4/10

Hipokalemia pada Pasien Stroke Dalam suatu kajian observasi terhadap 421

pasien stroke, 150 pasien infark miokard, dan 161 pasien rawat-jalan dengan

hipertensi, didapatkan hasil sebagai berikut:8 Hipokalemia didapatkan lebih sering

pada pasien stroke dibandingkan pasien infark miokard, yakni 84 (20%) vs 15 (10%),

p = .008) atau pasien hipertensi 84 (20%) vs 13 (8%), p < .001. Bahkan, ketika pasien

yang diberi diurteik dikeluarkan dari analisis 56 (19%) vs 12 (9%) kelompok pasien

infark, p = .014 dan 56 (19%) vs 4 (5%) kelompok hipertensi, p = .005, masing-

masing. Pada analisis terhadap kelangsungan hidup, kadar kalium yang lebih rendah

ketika pasien masuk berkaitan dengan meningkatnya risiko kematian.

C. PENYEBABAsupan berkurang: asupan K

+

normal adalah 40

120 mmol/hari. Umumnya iniberkurang pada pasien bedah yang sudah anoreksia dan tidak sehat.

Meningkatnya influks K+ ke dalam sel: alkalosis, kelebihan insulin, B-agonis, stress,dan hipotermia. Semuanya menyebabkan pergeseran K+ ke dalam sel. Tidak akan ada

deplesi K+ sejati jika ini adalah satu-satunya penyebab.

Kehilangan berlebihan dari saluran cerna: muntah-muntah, diare, dan drainaseadalah gambaran khas seorang pasien sebelum dan setelah pembedahan abdomen.

Penyalahgunaan pencahar pada usia lanjut biasa dilaporkan dan bisa menyebabkan

hipokalemia pra-bedah.

Kehilangan berlebihan dari urin: hilangnya sekresi lambung, diuretik, asidosismetabolik, Mg

++rendah, dan kelebihan mineralokortikoid menyebabkan pemborosan

K+

ke urin. Mekanisme hipokalemia pada kehilangan cairan lambung bersifat

kompleks. Bila cairan lambung hilang berlebihan (muntah atau via pipa nasogastrik),

NaHCO3 yang meningkat diangkut ke tubulus ginjal. Na+

ditukar dengan K+

dengan

akibat peningkatan ekskresi K+. Kehilangan K

+melalui ginjal sebagai respons

terhadap muntah adalah faktor utama yang menyebabkan hipokalemia. Ini

disebabkan kandungan K+ dalam sekresi lambung sedikit. Asidosis metabolik

menghasilkan peningkatan transpor H+ ke tubulus. H+ bersama K+ bertukar dengan

Na+ , sehingga ekskresi K+ meningkat.

Keringat berlebihan dapat memperberat hipokalemia.


5/10

Akibat Ginjalo Asidosis tubular ginjalo Hiperaldosterinismeo Deplesi magnesiumo Leukemia (mekanisme belum diketahui)Akibat GI (sumber bisa karena alasan medis maupun psikiatri6, ie, anorexia or

bulimia)

o Vomiting or nasogastric suctioningo Diarrheao Enemas or laxative useo Ileal loopEfek Obato Diuretics (most common cause)o Beta-adrenergic agonistso Steroidso Theophyllineo AminoglycosidesTranscellular shifto Insulino AlkalosisMalnutrisi

D. RISIKOAritmia jantung, khususnya pada pasien yang mendapat digoksin.Ileus paralitik berkepanjanganKelemahan ototKram

E. GAMBARAN KLINISGejala yang ditemukan antara lain :

Palpitasi Kelemahan otot, skeletal atau kram


6/10

Nyeri otot Restless legs syndrome Tekanan darah dapat meningkat Kelumpuhan atau rabdomiolisis (jika penurunan K amat banyak) Gangguan toleransi glukosa Gangguan metabolisme protein Alkalosis metabolik Perasaan lelah Paralysis, paraesthesias Konstipasi Mual atau muntah Kram perut Poliuri nokturnal atau polidipsi Psikososis, delirium dan halusinasi Depresi

Temuan fisis yang berkaitan dengan hipokalemia berat antara lain:

Tanda ileusHipotensiAritmia Ventrikel5Henti jantungBradikardi atau takikardiDenyut prematur atrium atau ventrikelHipoventilasi, distres pernapasanGagal napasLetargi ataupun perubahan status mental lainnyaPenurunan kekuatan otot, fasikulasi ataupun tetanusPenurunan refleks tendonTampilan Cushingoid (contoh edema)


7/10

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGa)Kadar K dalam serumb)Kadar K, Na, Cl dalam urin 24 jamc) Kadar Mg dalam serumd) Analisis gas darahe) Elektrokardiografi

G. PENATALAKSANAANUntuk bisa memperkirakan jumlah kalium pengganti yang bisa diberikan, perlu

disingkirkan dulu faktor-faktor selain deplesi kalium yang bisa menyebabkan

hipokalemia, misalnya insulin dan obat-obatan. Status asam-basa mempengaruhi kadar

kalium serum.Jumlah Kalium

Walaupun perhitungan jumlah kalium yang dibutuhkan untuk mengganti

kehilangan tidak rumit, tidak ada rumus baku untuk menghitung jumlah kalium yang

dibutuhkan pasien. Namun, 40100 mmol K+ suplemen biasa diberikan pada

hipokalemia moderat dan berat.

Pada hipokalemia ringan (kalium 33,5 mEq/L) diberikan KCl oral 20 mmol

per hari dan pasien dianjurkan banyak makan makanan yang mengandung kalium.

KCL oral kurang ditoleransi pasien karena iritasi lambung. Makanan yang

mengandung kalium cukup banyak dan menyediakan 60 mmol kalium5.

Kecepatan Pemberian Kalium Intravena

Kecepatan pemberian tidak boleh dikacaukan dengan dosis. Jika kadar serum >

2 mEq/L, maka kecepatan lazim pemberian kalium adalah 10 mEq/jam dan maksimal

20 mEq/jam untuk mencegah terjadinya hiperkalemia. Pada anak, 0,51

mEq/kg/dosis dalam 1 jam. Dosis tidak boleh melebihi dosis maksimum dewasa.

Pada kadar < 2 mEq/L, bisa diberikan kecepatan 40 mEq/jam melalui vena

sentral dan monitoring ketat di ICU. Untuk koreksi cepat ini, KCl tidak boleh

dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia lebih berat.


8/10

Koreksi Hipokalemia Perioperatif

KCL biasa digunakan untuk menggantikan defisiensi K+, karena juga biasa disertaidefisiensi Cl-.

Jika penyebabnya diare kronik, KHCO3 atau kalium sitrat mungkin lebih sesuai.Terapi oral dengan garam kalium sesuai jika ada waktu untuk koreksi dan tidak ada

gejala klinik.

Penggantian 4060 mmol K+ menghasilkan kenaikan 11,5 mmol/L dalam K+serum, tetapi ini sifatnya sementara karena K

+akan berpindah kembali ke dalam sel.

Pemantauan teratur dari K+

serum diperlukan untuk memastikan bahwa defisit

terkoreksi.

Kalium iv

KCl sebaiknya diberikan iv jika pasien tidak bisa makan dan mengalami hipokalemiaberat.

Secara umum, jangan tambahkan KCl ke dalam botol infus. Gunakan sediaan siap-pakai dari pabrik. Pada koreksi hipokalemia berat (< 2 mmol/L), sebaiknya gunakan

NaCl, bukan dekstrosa. Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan penurunan

sementara K+

serum sebesar 0,21,4 mmol/L karena stimulasi pelepasan insulin

oleh glukosa.

Infus yang mengandung KCl 0,3% dan NaCl 0,9% menyediakan 40 mmol K+ /L. Iniharus menjadi standar dalam cairan pengganti K

+.

Volume besar dari normal saline bisa menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika adaaritmia jantung, dibutuhkan larutan K+ yang lebih pekat diberikan melalui vena

sentral dengan pemantauan EKG. Pemantauan teratur sangat penting. Pikirkan

masak-masak sebelum memberikan > 20 mmol K+/jam.

Konsentrasi K+ > 60 mmol/L sebaiknya dihindari melalui vena perifer, karenacenderung menyebabkan nyeri dan sklerosis vena.

2. Obat Hipoglikemik Oral Biguanida. Kimia dan Sediaan

Senyawa biguanid terbentuk dari dua molekul guanidine dengan kehilangan satu

molekul amonia. Sediaan yang tersedia adalah fenformin, buformin, dan merformin.


9/10

b. FarmakologiDerivate biguanid mempunyai mekanisme kerja yang berlainan dengan derivate

sulfonylurea, obet-obet tersebut kerjanya tidak melalui perangsangan sekresi insulin

tetapi langsung terhadap organ sasaran. Pemberian biguanid pada orang non diabetic

tidak menurunkan kadar glukosa darah; tetapi sediaan biguanid ternyata menunjukkan

efek potensiasi dengan insulin. Pemberian biguanid tidak menimbulkan perubahan

ILA (Insulin-Like Aktiviti) di plasma, dan secara morfologis sel pulau langerhans juga

tidak mengalami perubahan. Pada penelitian invitro ternyata ditermukan bahwa

biguanid merangsang glikolisis anaerob, dan anaerobiosis tersebut mungkin sekali

berakibat lebih banyaknya glukosa memasukii sel otot.

Biguanid tidak merangsang ataupun menghambat perubahan glukosa menjadi lemak.

Pada penderita diabetes yang gemuk, ternyata pemberian biguanid menurunkan berat

badan dengan mekanisme yang belum jelas pula; pada orang non diabetic yang gemuk

tidak timbul penurunan berat badan dan kadar glukosa darah.

Penyerapan biguanid oleh usus baik sekali dan obat ini dapat digunakan bersamaan

dengan insulin atau sulfonylurea. Sebagian besar penderita diabetes yang gagal diobati

dengan sulfonylurea dapat ditolong dengan biguanid.

c. IntoksikasiPreparat biguanid yang telah banyak digunakan ialah fenfermin. Pada terapi dengan

fenformin umumnya tidak terjadi efek toksik yang hebat. Beberapa penderita

mengalami mual, muntah, serta diare; tetapi dengan menurunkan dosis keluhan-

keluhan tersebut segara hilang. Pada beberapa penderita yang mutlak bergantung pada

insulin luar, kadang-kadang biguanid menimbulkan ketosis yang tidak disertai dengan

hiperglikemi (starvation ketosis). Hal ini harus dibedakan dengan ketosis kerena

defisiensi insulin.

Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal atau system kardiovaskuler, pemberian

biguanid dapat menimbulkan peninggian kadar asam laktat dalam darah, sehingga hal

ini dapat mengganggu keseimbangan elektrolit dalam cairan tubuh.

d. IndikasiSediaan biguanid tidak dapat menggantikan fungsi insulin endogen, dan digunakan

pada terapi diabetes dewasa.


10/10

Dari berbagai derivate biguanid, data fenformin yang paling banyak terkumpul

tetapi sediaan ini kini dilarang dipasarkan di Indonesia karena bahaya asidosis laktat

yang mungkin ditimbulkannya. Di eropa, fenformin digantikan dengan metformin

yang kerjanya serupa fenformin tetapi diduga lebih sedikit menyebabkan asidosis

laktat. Dosis metformin ialah 1-3 gr sehari dibagi dalam 2 atau 3 kali pemberian.

e. Kontra IndikasiSediaan biguanid tidak boleh diberikan pada penderita dengan penyakit hati berat,

penyakit ginjal dengan uremia, dan penyakit jantung kongestif. Pada keadaan gawat

sebainya juga tidak diberikan biguanid. Sedangkan pada kehamilan, seperti juga

sediaan OHO lainnya, sebaiknya tidak diberikan biguanid, sampai terbukti bahwa obat

ini tidak menimbulkan bahaya yang berarti.

Tugas Kascil Dr Agung

Documents

Transcript of Tugas Kascil Dr Agung