Tuberculosis Anak Finish

27
BAB I PENDAHULUAN Penyakit TBC merupakan masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia. Pada tahun 1999, WHO memperkirakan setiap tahun terjadi 583.000 kasus baru TBC dengan kematian sekitar 140.000. Secara kasar diperkirakan setiap 100.000 penduduk Indonesia terdapat 130 penderita baru TBC paru dengan BTA positif. Dengan meningkatnya kejadian TBC pada orang dewasa, maka jumlah anak yang terinfeksi TBC akan meningkat dan jumlah anak dengan penyakit TBC juga meningkat. Seorang anak dapat terkena infeksi TBC tanpa menjadi sakit TBC dimana terdapat uji tuberkulin positif tanpa ada kelainan klinis, radiologis dan laboratoris. Tuberkulosis primer pada anak kurang membahayakan masyarakat karena kebanyakan tidak menular, tetapi bagi anak itu sendiri cukup berbahaya oleh karena dapat timbul TBC ekstra thorakal yang sering kali menjadi sebab kematian atau menimbulkan cacat, misal pada TBC Meningitis. Diagnosis yang paling tepat untuk TBC adalah bila ditemukan basil TBC dari bahan – bahan seperti sputum, bilasan lambung, biopsy dan lain – lain, tetapi hal ini pada anak sulit didapat. Oleh karena itu, sebagian besar diagnosis TBC anak didasarkan atas gambaran klinik, gambaran radiologis dan uji tuberkulosis.

description

ada

Transcript of Tuberculosis Anak Finish

Page 1: Tuberculosis Anak Finish

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit TBC merupakan masalah utama kesehatan masyarakat di Indonesia.Pada tahun 1999, WHO memperkirakan setiap tahun terjadi 583.000 kasus baru TBCdengan kematian sekitar 140.000. Secara kasar diperkirakan setiap 100.000 pendudukIndonesia terdapat 130 penderita baru TBC paru dengan BTA positif.Dengan meningkatnya kejadian TBC pada orang dewasa, maka jumlah anak yangterinfeksi TBC akan meningkat dan jumlah anak dengan penyakit TBC juga meningkat.Seorang anak dapat terkena infeksi TBC tanpa menjadi sakit TBC dimana terdapat ujituberkulin positif tanpa ada kelainan klinis, radiologis dan laboratoris.Tuberkulosis primer pada anak kurang membahayakan masyarakat karena kebanyakantidak menular, tetapi bagi anak itu sendiri cukup berbahaya oleh karena dapat timbulTBC ekstra thorakal yang sering kali menjadi sebab kematian atau menimbulkan cacat,misal pada TBC Meningitis.Diagnosis yang paling tepat untuk TBC adalah bila ditemukan basil TBC dari bahan –bahan seperti sputum, bilasan lambung, biopsy dan lain – lain, tetapi hal ini pada anaksulit didapat. Oleh karena itu, sebagian besar diagnosis TBC anak didasarkan atasgambaran klinik, gambaran radiologis dan uji tuberkulosis.

Page 2: Tuberculosis Anak Finish

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISITuberkulosis paru adalah suatu penyakit infeksi saluran pernafasan bawah menular yangdisebabkan oleh Mycobacterium tuberculosa.

EPIDEMIOLOGIOrganisasi kesehatan sedunia memperkirakan bahwa sepertiga populasi dunia terinfeksidengan M.tuberculosis. Angka infeksi tertinggi di Asia Tenggara, China, India, Afrika,dan Amerika Latin. Tuberkulosis terutama menonjol di populasi yang mengalami stressnutrisi jelek, penuh sesak, perawatan kesehatan tidak cukup, dan perpindahan tempat.Sepuluh sampai dua puluh juta orang yang hidup di Amerika Serikat mengandung basiltuberkel.Frekuensi kasus tuberkulosis turun selama setengah abad pertama jauh sebelumpenemuan obat – obat anti tuberkulosis sebagai akibat perbaikan kondisi kehidupan.Insidensi di Amerika Serikat mulai naik pada tahun 1985. Kebanyakan orang di Negaramaju tetap beresiko rendah untuk tuberkulosis kecuali untuk kelompok – kelompoktertentu yang sangat terbatas. Kota – kota yang dengan populasi lebih besar dari 250.000merupakan 18 % populasi Amerika Serikat tetapi ada lebih dari 45 % kasus tuberkulosis.Pada setiap umur, frekuensi tuberkulosis sangat lebih tinggi pada individu kulit berwarna.Genetik mungkin memainkan peran kecil, tetapi faktor – faktor lingkungan seperti statussosio – ekonomi jelas memainkan peran besar pada insiden.Pada orang dewasa, dua pertiga kasus terjadi pada orang laki – laki, tetapi ada sedikitdominasi tuberkulosis pada wanita di masa anak. Frekuensi tuberkulosis tertinggi padaorang tua populasi kulit putih di Amerika Serikat; individu – individu ini mendapatinfeksi beberapa dekade yang lalu. Sebaliknya pada populasi kulit berwarna tuberkulosispaling sering pada orang dewasa muda dan anak – anak umur kurang dari 5 tahun.Kisaran umur 5 – 14 tahunsering disebut “umur kesayangan” karena pada semua populasimanusia kelompok ini mempunyai frekuensi penyakit tuberkulosis yang terendah.2Di Amerika Serikat kebanyakan anak terinfeksi dengan M.tuberculosis di rumahnya olehseseorang yang dekat padanya, tetapi wabah tuberkulosis anak juga terjadi pada sekolah –sekolah dasar dan tinggi, sekolah perawat, pusat perawatan anak, rumah, gereja, bussekolah dan tim olahraga. Orang dewasa yang terinfeksi virus defisiensi imun manusia( HIV ) dengan tuberkulosis dapat menularkan M.tuberculosis ke anak, beberapa darinyaberkembang penyakit tuberkulosis, dan anak dengan infeksi HIV bertambah resikoberkembang tuberkulosis sesudah infeksi.2Insidens tuberkulosis resisten obat telah bertambah secara dramatis. Di Amerika Serikat,sekitar 14 % isolate M.tuberculosis resisten terhadap sekurang – kurangnya satu obat,sementara 3 % resisten terhadap isoniazid maupun rifampicin. Namun di beberapaNegara frekuensi resisten obat bekisar dari 20 % sampai 50 %. Alasan utama terjadinyaresisten obat adalah kesetiaan penderita yang buruk pada pengobatan dan peresepan obat yang tidak adekuat oleh dokter.

Tuberkulosis masih merupakan penyakit yang sangat luas didapatkan di Negara yang

Page 3: Tuberculosis Anak Finish

sedang berkembang seperti Indonesia, baik pada anak maupun pada orang dewasa yangjuga dapat menjadi sumber infeksi. Menurut penyelidikan WHO dan Unicef di daerahYogyakarta 0.6 % penduduk menderita tuberkulosis dengan basil tuberkulosis positifdalam dahaknya, dengan perbedaan prevalensi antara di kota dengan di desa masing –masing 0.5 – 0.85 % dan 0.3 – 0.4 %. Uji tuberkulin (uji Mantoux ) pada 50 % pendudukmenunjukan hasil positif dengan hasil terbanyak pada usia 15 tahun ke atas.1Di Indonesia penyakit ini merupakan penyakit infeksi terpenting setelah eradikasimalaria, merupakan penyakit nomor satu dan sebagai penyebab kematian nomor tiga.

KLASIFIKASI

TBC Primer adalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil tuberkulosis pada tubuhpenderita yang belum pernah mempunyai kekebalan spesifik tehadap basil tersebut

Pembagian tuberculosis paru primer51. Tuberkulosis primer yang potensial ( potential primary tuberculosis ) terjadikontak dengan kasus terbuka, tetapi uji tuberculin masih negative.2. Tuberkulosis primer laten ( latent primary tuberculosis )- Tanda – tanda infeksi sudah kelihatan, tetapi luas dan aktivitas penyakittidak diketahui.- Uji tuberculin masih negative.- Radiologis tidak tampak kelainan3. Tuberkulosis primer yang manifest ( manifest primary tuberculosis )- uji tuberculin positif.- telihat kelainan radiologis

Penyulit tuberkulosis paru primer1. Pembesaran kelenjar servikal superficialPenyebaran langsung tuberkulosis ke kelenjar limfe mediastinum bagian atas danparatrakea berasal dari kelenjar hilus, paling sering menyerang kelenjar limfesupraklavikula dan servikal anterior. Kelainan di kelenjar tersebut bereaksi sangatlambat terhadap obat anti tuberkulosis. Bila terjadi abses pada kelenjar dilakukanpembedahan. Untuk selanjutnya dalam makalah ini akan dibahas dalam babatersendiri.2. Pleuritis tuberculosisKelainan pada pleura merupakan penyakit dini tuberculosis primer dan terjadi 6 –8 bulan setelah serangan awal sering disertai kelainan pada kulit yaitu eritemanodosum.3. Efusi pleuraBiasanya jernih, prognosa masih baik, reaksi tehadap obat anti tuberkulosis seringkali dramatis karena dapat memberi resolusi sempurna dalam 1 – 2 minggu.7Kemungkinan untuk menderita tuberkulosis post primer di kemudian hari lebihbesar.4. Tuberculosis MillierKelainan ini paling dini dibanding dengan penyakit tuberkulosis primer yang lain.

Page 4: Tuberculosis Anak Finish

Proses tuberculosis milier terjadi 8 bulan setelah timbul tuberkulosa primer.Gambaran radiologik tampak 2 minggu setelah gejala klinik.5. Meningitis tuberculosisDapat terjadi sebagai akibat penyebaran hematogen atau fokus pengejuan yangpecah di rongga subarachnoid pada tahap akhir dari tuberculosis milier.

Tuberkulosis paru post primerAdalah peradangan paru yang disebabkan oleh basil tuberkulosis pada tubuh yang telahpeka tehadap tuberkuloprotein.- Dari luar ( eksogen ) infeksi ulang pada tubuh yang pernah menderita tuberkulosis- Dari dalam ( endogen ) infeksi berasal dari basil yang sudah berada dalam tubuh,merupakan proses lama yang pada mulanya tenang dan oleh suatu keadaanmenjadi aktif kembali.Adapun pembagian primer paru post primer adalah :a. Tuberculosis minimalTerdapat sebagian kecil infiltrat non kavitas pada satu paru maupun kedua paru,tapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.b. Moderately Advanced TuberculosisAda kavitas dengan diameter tidak lebih dari 4 cm. Jumlah infiltrat bayanganhalus tidak lebih dari satu bagian paru, bila bayangan kasar tidak lebih darisepertiga bagian satu paru.c. Far advanced tuberculosisTerdapat infiltrat dan kavitas yang melebihi keadaan pada Moderately AdvancedTuberculosis.

Page 5: Tuberculosis Anak Finish

ETIOLOGI

Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis. Ada 2 macam mycobacteriayang menyebabkan penyakit tuberculosis yaitu tipe human ( berada dalam bercak ludahdan droplet ) dan tipe bovin yang berada dalam susu sapiAgen tuberculosis, Mycobacterium tuberculosa, Mycobacterium bovis, danMycobacterium africanum, merupakan anggota ordo Actinomycetes dan familiMycobacteriaceae. .Ciri – ciri kuman berbentuk batang lengkung, gram positif lemah,pleiomorfik, tidak bergerak, dengan ukuran panjang 1 – 4 μm dan tebal 0.3 – 0.6 μm,tidak berspora sehingga mudah dibasmi dengan pemanasan sinar matahari dan ultraviolet. Mereka dapat tampak sendiri – sendiri atau dalam kelompok pada spesimen klinisyang diwarnai atau media biakan, tumbuh pada media sintetis yang mengandung gliserolsumber karbon dan garam ammonium sebagai sumber nitrogen. Mikobakteria ini tumbuhpaling baik pada suhu 37 – 41 ºC, menghasilkan niasin dan tidak ada pigmentasi. Dindingsel kaya lipid menimbulkan resistensi terhadap daya bakterisid antibodi dankomplemen.Tanda semua mikobakteria adalah ketahanan asamnya, kapasitas membentuk kompleksmikolat stabil dengan pewarnaan aril metan seperti kristal violet, karbol fuschin, auramindan rodamin. Bila diwarnai mereka melawan, perubahan warna dengan ethanol danhidroklorida atau asam lain. Sifatnya aerob obligat, hal ini menunjukan kuman lebihmenyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigen nya, dan sebagian besar kumanterdiri dari asam lemak, sehingga membuat kuman lebih tahan terhadap asam danmerupakan factor penyebab terjadinya fibrosis dan terbentuknya sel epiteloid dantuberkel. Selain itu kuman terdiri dari protein yang menyebabkan nekrosis jaringan.Kuman dapat tahan hidup dan tetap virulen beberapa minggu dalam keadaan udara keringmaupun dalam keadaan dingin, hal ini terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant.Tetapi dalam cairan mati pada suhu 60 ºC dalam waktu 15 – 20 menit.Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasmamakrofag. Makrofag yang semula memfagositasi malah kemudian disenangi karenabanyak mengandung lipid.

Faktor resiko terpajan tuberkulosis

Mereka yang paling beresiko terpajan ke basil adalah mereka yang tinggal berdekatandengan orang yang terinfeksi aktif. Mereka mencangkup para gelandangan yang tinggaldi tempat penampungan dimana terdapat tuberkulosis, serta anggota keluarga pasien.Terutama pada negara – negara berkembang.2Yang juga beresiko terpajan atau terjangkit tuberkulosis adalah para pekerja kesehatanyang merawat pasien tuberkulosis, dan mereka yang menggunakan fasilitas klinikperawatan atau rumah sakit yang juga digunakan oleh para penderita tuberkulosis. Diantara mereka yang terpajan ke basil, individu yang sistem imunnya tidak adekuatmisalnya mereka yang kekurangan gizi, orang berusia lanjut atau bayi. individu yangmendapat obat immunosupressan dan mereka yang mengidap virus immunodefisiensimanusia ( HIV ) kemungkinan besar akan terinfeksi.

Page 6: Tuberculosis Anak Finish

PATOGENESIS

Masuknya basil tuberkulosis dalam tubuh tidak selalu menimbulkan penyakit. Terjadinyainfeksi dipengaruhi oleh virulensi dan banyaknya basil tuberkulosis serta daya tahantubuh manusia.Infeksi primer biasanya terjadi dalam paru. Ghon dan Kudlich ( 1930 ) menemukanbahwa 95.93 % dari 2.114 kasus mereka mempunyai fokus primer di dalam paru. Hal inidisebabkan penularan sebagian besar melalui udara dan mungkin juga jaringan parumudah terpapar infeksi tuberculosis ( susceptible ),karena memiliki kandungan oksigenyang sangat tinggi.Lokasi fokus primer :- Paru 95.93 %- Usus 1.14 %- Kulit 0.14 %- Hidung 0.09 %- Tonsil 0.09 %- Telinga tengah 0.09 %- Kelenjar parotis 0.09 %- Konjungtiva 0.05 %

Penularan kuman terjadi melalui udara. Hal ini disebabkan kuman dibatukkan ataudibersinkan keluar menjadi droplet nuclei dalam udara. Partikel infeksi ini dapat menetap1 – 2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultra violet, ventilasi yang buruk dankelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari – harisampai berbulan – bulan. Ia akan menempel pada jalan nafas atau paru – paru. Partikeldapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel < 5 mikro. Apabila bakteri dalam jumlahbermakna berhasil menembus mekanisme pertahanan sistem pernafasan dan berhasilmenempati saluran nafas bawah, maka penderita akan mencetuskan sistem imun danperadangan yang kuat. Karena respon yang hebat ini, yang terutama diperantarai oleh selT, maka hanya sekitar 5 % orang yang terpajan basil tersebut menderita tuberkulosisaktif. Yang bersifat menular bagi orang lain adalah mereka yang mengidap infeksituberkulosis aktif dan hanya pada masa infeksi aktif.

Respon imun terhadap tuberkulosis

Karena basil Mycobacterium tuberculosis sangat sulit dimatikan apabila telahmengkolonisasi saluran nafas bawah, maka tujuan respon imun adalah lebih umtukmengepung dan mengisolasi basil bukan untuk mematikannya. Respon seluler melibatkansel T dan makrofag. Makrofag mengelilingi basil diikuti oleh sel T dan jaringan fibrosamembungkus kompleks makrofag – basil tersebut. Kompleks basil, makrofag, sel T, danjaringan parut disebut tuberkel. Tuberkel akhirnya mengalami kalsifikasi dan disebutkompleks Ghon, yang dapat dilihat pada pemeriksaan sinar-X thoraks. Sebelum ingestibakteri selesai, bahan menglami perlunakan. Pada saat ini, mikroorganismehidup dapat memperoleh akses ke sistem trakeobronkus dan menyebar melalui udara ke

Page 7: Tuberculosis Anak Finish

orang lain. Bahkan walaupun telah dibungkus secara efektif, basil dapat bertahan hidup didalam tuberkel. Diperkirakan bahwa karena viabilitas ini, sekitar 5 – 10 % individu yangpada awalnya tidak menderita tuberkulosis mungkin pada suatu saat dalam hidupnyaakan menderita penyakit tersebut.Bila kuman menetap di jaringan paru, ia tumbuh dan berkembang biak dalam sitoplasmamakrofag. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan menjadi fokus primer. Basiltuberkulosis akan menyebar dengan cepat melalui saluran getah bening menuju kelenjarregional yang kemudian akan mengadakan reaksi eksudasi.Kerusakan pada paru akibat infeksi adalah disebabkan oleh basil serta reaksi imun danperadangan yang hebat. Edema interstitium dan pembentukan jaringan parut permanentdi alveolus meningkatkan jarak untuk difusi oksigen dan karbondioksida sehinggapertukaran gas menurun. Pembentukan jaringan parut dan tuberkel juga mengurangi luaspermukaan yang tersedia untuk difusi gas sehingga kapasitas difusi paru menurun.Timbul kelainan V/Q yang apabila penyakitnya cukup luas, dapat menimbulkanvasokonstriksi hipoksik arteriol paru dan hipertensi paru. Jaringan parut juga dapatmenurunkan compliance paru.Fokus primer, limfangitis, dan kelenjar gatah bening regional yang membesar,membentuk kompleks primer. Kompleks primer terjadi 2 – 10 minggu ( 6 – 8 minggu )setelah infeksi. Bersamaan dengan terbentuknya kompleks primer terjadi hipersensitivitasterhadap tuberkuloprotein yang dapat diketahui dari uji tuberkulin. Waktu antaraterjadinya infeksi sampai terbentuknya kompleks primer disebut masa inkubasi.Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi :1. Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis – garis fibrotikkomplikasi dan menyebar secara :a. Per kontinuatum, yakni menyebar ke sekitarnya.b. Secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru disebelahnya.c. Secara hematogen ke organ tubuh lainnya.Pada anak lesi dalam paru dapat terjadi dimana pun, terutama di perifer dekat pleura.Lebih banyak terjadi di lapangan bawah paru dibanding dengan lapangan atas, sedangkanpada orang dewasa lapangan atas paru merupakan tempat predileksi. Pembesaran kelenjarregional lebih banyak terdapat pada anak dibanding orang dewasa. Pada anakpenyembuhan terutama kalsifikasi, sedangkan pada orang dewasa terutama kearahfibrosis. Penyembuhan hematogen lebih banyak terjadi pada bayi dan anak kecil.

Komplikasi tuberkulosisTuberkulosis primer cenderung sembuh sendiri, tetapi sebagian akan menyebar lebihlanjut dan dapat menimbulkan komplikasi. Tuberkulosis dapat meluas dalam jaringanparu sendiri. Selain itu basil tuberkulosis dalam aliran darah dapat mati, tetapi dapat pulaberkembang terus, hal ini tergantung keadaan penderita dan virulensi kuman. Melaluialiran darah basil tuberkulosis dapat mencapai alat tubuh lain seperti bagian paru lain,selaput otak, otak, tulang, hati, ginjal dan lain – lain. Dalam alat tubuh tersebut basiltuberkulosis dapat segera menimbulkan penyakit, tetapi dapat pula menjadi tenangdahulu dan setelah beberapa waktu menimbulkan penyakit atau dapat pula tidak pernahmenimbulkan penyakit sama sekali.

Page 8: Tuberculosis Anak Finish

Sebagian besar komplikasi tuberkulosis primer terjadi dalam 12 bulan setelah terjadinyapenyakit. Penyebaran hematogen atau millier dan meningitis biasanya terjadi dalam 4bulan, tetapi jarang sekali sebelum 3 – 4 minggu setelah terjadinya kompleks primer.Efusi plura dapat terjadi 6 – 12 bulan setelah terbentuknya kompleks primer, kalau efusipleura disebabkan oleh penyebaran hematogen maka dapat terjadi lebih cepat.Komplikasi pada tulang dan kenjar getah bening permukaan ( superficial ) dapat terjadiakibat penyebaran hematogen, hingga dapat terjadi dalam 6 bulan setelah terbentuknyakompleks primer, tetapi komplikasi ini dapat juga terjadi setelah 6 – 18 bulan.Komplikasi pada traktus urogenitalis dapat terjadi setelah bertahun – tahun.Pembesaran kelenjar getah bening yang kena infeksi dapat menyebabkan atelektasiskarena menekan bronkus hingga tampak sebagai perselubungan segmen atau lobus,sering lobus tengah paru kanan.Selain oleh tekanan kelenjar gatah bening yang membesar, atelektasis dapat terjadikarena kontraksi bronkus pada tuberkulosis dinding bronkus, tuberkuloma dalam lapisanotot bronkus atau oleh gumpalan keju di dalam lumen bronkus.Pembesaran kelenjar getah bening yang terkena infeksi selain menyebabkan atelektasiskarena penekanan, dapat juga menembus bronkus kemudian pecah dan menyebabkanpenyebaran bronkogen. Lesi tuberkulosis biasanya sembuh sebagai proses resolusi,fibosis dan atau kalsifikasi.

Page 9: Tuberculosis Anak Finish

GAMBARAN KLINIS

Permulaan tuberkulosis primer biasanya sukar diketahui secara klinis karena penyakitmulai secara perlahan – lahan. Kadang – kadang tuberkulosa ditemukan pada anak – anaktanpa keluhan atau gejala – gejala tuberkulosis primer, dapat juga hanya panas yang naikturun selama 1 – 2 minggu dengan atau tanpa batuk pilek.Gambaran klinis tuberkulosis primer lain ialah panas atau demam biasanya pagi hari,malese, keringat malam, dispneu ringan, batuk purulent produktif kadang disertai nyeridada lebih dari tiga minggu sering dijumpai pada infeksi aktif, anoreksia dan berat badanyang menurun, kadang – kadang dijumpai panas yang menyerupai tifus abdominalis ataumalaria yang disertai atau tanpa hepatosplenomegali. Oleh karena itu bila dijumpai panasseperti tifus abdominalis pada bayi atau anak kecil, harus dipikirkan juga kemungkinantuberkulosis sebagai penyebab panas tersebut. Selain itu bila didapatkan riwayat kontakerat dengan penderita.

Uji TuberkulinPerkembangan hipersensitivitas tipe lambat pada kebanyakan individu yang terinfeksidengan basil tuberculosis membuat uji tuberculin sangat dibutuhkan.Pemeriksaan inimerupakan alat diagnosis yang penting dalam menegakkan diagnosis tuberkulosis. Ujimulti punksi tidak seakurat uji Mantoux karena dosis antigen tuberculin yangdimasukkan ke dalam kulit tidak dapat di control.Uji tuberkulin lebih penting lagi artinyapada anak kecil bila diketahui adanya konvensi dari negatif. Pada anak dibawah umur 5tahun dengan uji tuberkulin positif, proses tuberkulosis biasanya masih aktif meskipuntidak menunjukkan kelainan klinis dan radiologis.4Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin yaitu dengan cara mono dengan salep,dengan goresan disebut patch test cara von pirquet, cara mantoux dengan menyuntikanintrakutan dan multiple puncture metode dengan 4 – 6 jarum berdasarkan cara Heat andTine. Uji kulit Mantoux adalah injeksi intradermal 0.1 mL yang mengandung 5 unittuberculin ( UT ) derivate protein yang dimurnikan ( PPD ) yang distabilkan denganTween 80. 1Sampai sekarang cara Mantoux masih dianggap sebagai cara yang paling dapatdipertanggung jawabkan karena jumlah tuberkulin yang dimasukkan dapat diketahuibanyaknya.Reaksi lokal yang terdapat pada uji Mantoux terdiri atas 1:1. Eritema karena vasodilatasi perifer2. Edema karena reaksi antara antigen yang dimasukkan dengan antibodi3. Indurasi yang dibentuk oleh sel mononukleus.Pembacaan uji tuberculin dilakukan 48 – 72 jam. Setelah penyuntikan diukur diametermelintang dari indurasi yang terjadi. Kadang – kadang penderita akan mulai berindurasilebih dari 72 jam sesudah perlakuan uji, ini adalah hasil positif. Faktor – factor yangterkait hospes, termasuk umur yang amat muda, malnutrisi, immunosupresi karenapenyakit atau obat – obat, infeksi virus, vaksin virus hidup, dan tuberculosis yang berat,dapat menekan reaksi uji kulit pada anak yang terinfeksi dengan M.tuberculosis.

Page 10: Tuberculosis Anak Finish

Terapi kortikosteroid dapat menurunkan reaksi erhadap tuberculin, dengan pengaryhyang sangat bervariasi.Interpretasi hasil test Mantoux1. Indurasi 10 mm atau lebih → reaksi positifArti klinis adalah sedang atau pernah terinfeksi dengan kumanMycobacterium tuberculosis.2. Indurasi 5 – 9 mm → reaksi meragukanArti klinis adalah kesalahan teknik atau memang ada infeksi denganMycobacterium atypis atau setelah BCG. Perlu diulang dengan konsentrasiyang sama. Kalau reaksi kedua menjadi 10 mm atau lebih berarti infeksidengan Mycobacterium tuberculosis. Kalau tetap 6 – 9 mm berarti crossreaction atau BCG, kalau tetap 6 – 9 mm tetapi ada tanda – tanda lain daritubeculosis yang jelas maka harus dianggap sebagai mungkin sering kaliinfeksi dengan Mycobacterium tuberculosis.3. Indurasi 0 – 4 mm → reaksi negatif.Arti klinis adalah tidak ada infeksi dengan Mycobacterium tuberculosis.Reaksi positif palsu terhadap tuberculin dapat disebabkan oleh sensitisi silang terhadapantigen mikobakteria non tuberculosis. Reaksi silang ini biasanya sementaraselamabeberapa bulan sampai beberapa tahundan menghasilkan indurasi kurang dari 10 – 12mm. Vaksinasi sebelumnya ( BCG ) juga dapat menimbulkan reaksi terhadap uji kulittuberculin. Sekitar setengah dari bayi yang mendapat vaksin BCG tidak pernahmenimbulkan uji kulit tuberculin reaktif, dan reaktivitas akan berkurang 2 – 3 tahunkemudian pada penderitayang pada mulanya memiliki uji kulit positif.

Pemeriksaan Radiologis1Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis untukmenemukan lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya lebihdibanding pemeriksaan sputum, tapi dalam beberapa hal pemeriksaan radiologismemberikan beberapa keuntungan seperti tuberkulosis pada anak – anak dan tuberkulosismillier. Pada kedua hal tersebut diagnosa dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologidada, sedangkan pemeriksaan sputum hampir selalu negatif.Pada anak dengan uji tuberkulin positif dilakukan pemeriksaan radiologis. Gambaranradiologis paru yang biasanya dijumpai pada tuberkulosis paru:1. Kompleks primer dengan atau tanpa pengapuran.2. Pembesaran kelenjar paratrakeal.3. Penyebaran milier.4. Penyebaran bronkogen5. Atelektasis6. Pleuritis dengan efusi.Pemeriksaan radiologis pun saja tidak dapat digunakan untuk membuat diagnosistuberkulosis, tetapi harus disertai data klinis lainnya.

Page 11: Tuberculosis Anak Finish

Pemeriksaan Laboratorium

1. DarahPemeriksaan ini kurang mendapat perhatian karena hasilnya kadang –kadang meragukan. Pada saat tuberkulosis baru dimulai ( aktif ) akandidapatkan sedikit leukosit yang sedikit meningkat. Jumlah limfosit masihnormal. Laju Endap Darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh,jumlah leukosit kembali normal dan laju endap darah mulai turun kea rahnormal lagi.2. SputumPemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannyakuman BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Disamping itupemeriksaan sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatanyang sudah diberikan, tetapi kadang – kadang tidak mudah untuk menemukansputum terutama penderita yang tidak batuk atau pada anak –anak. Padapemeriksaan sputum kurang begitu berhasil karena pada umumnya sputumlangsung ditelan, untuk itu dibutuhkan fasilitas laboratorium berteknologiyang cukup baik, yang berarti membutuhkan biaya yang banyakAdapun bahan – bahan yang digunakan untuk pemeriksaan bakteriologi adalah1 :1. Bilasan lambung2. Sekret bronkus3. Sputum4. Cairan pleura5. Liquor cerebrospinalis6. Cairan asitesKriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang – kurang nya ditemukan tiga batangkuman BTA pada suatu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman dalam 1 mlsputum.

Page 12: Tuberculosis Anak Finish

Penatalaksanaan

Pengobatan tuberkulosis ditentukan berdasarkan dua pertimbangan bakteriologis.Pertama adalah adanya mutan yang resisten terhadap obat. Hal ini dapat dicegahterjadinya resistensi dengan pemakaian 2 obat atau lebih.Kedua adalah adanya basil tuberkulosis yang hidup karena pertumbuhannya yang lambatdan intermitten. Hal ini biasanya ditanggulangi dengan mamperpanjang masa pengobatansampai 18 bulan atau lebih. Kalau tidak ada masalah resistensi terhadap rimfapicin danINH maka pemberian kombinasi rimfapicin dan INH dikatakan cukup berhasil dalam 9bulan.Dalam tubuh seorang penderita dengan tuberkulosis aktif, diduga terdapat tiga macampopulasi basil tuberkulosis yang masih dapat diobati yaitu :1. Basil yang berkembang aktif dan terdapat ekstraseluler.2. Basil yang tumbuh lambat atau intermitten dan terdapat di dalam makrofagdengan pH asam.3. Basil yang tumbuh lambat atau intermitten dalam daerah kaseosa dengan pHnetral.

Berikut ini obat – obat tuberkulosa yang penting :

Obat Dosis Aktivitas Efek samping

Rifampicin 10 -15 mg/kg BB/hari

INH 10 – 20 mg/kgBB/hari

Pyrazinamide 30 – 35 mg/kgBB/hari

Sreptomisin 30 – 35 mg/kgBB/hari

Ethambutol 15 – 25 mg/kgBB/hari

Page 13: Tuberculosis Anak Finish

Dari beberapa obat tersebut, obat yang diberikan pada tahap intensif terdiri daririmfapicin, Izoniazid, Pyrazinamid selama dua bulan diberikan setiap hari.Tahap lanjutan terdiri dari Rimfapicin dan Isoniazid selama 4 bulan diberikan setiap hari.Dalam memberikan terapi anti TBC tidak lupa ditambahkan vit B6 karena Izoniasidmenghambat absorpsi dari asam folat.1,4,5Pada TBC berat ( TBC milier, TBC meningitis dan TBC tulang ) juga diberikanstreptomisin atau ethambutol pada permulaan pengobatan. Jadi pada TBC berat biasanyapengobatan dimulai dengan kombinasi 4 – 5 obat selama 2 bulan, kemudian dilanjutkandengan Isoniazid dan Rimfapicin selama 10 bulan lagi atau lebih sesuai dengan klinisnya.Selain obat anti tuberkulosis dapat juga diberikan kortikosteroid. Pemberiankortikosteroid diberikan pada keadaan1 :1. Tuberculosis milier2. Tuberculosis meningitis3. Tuberculosis endobronkial4. Tuberkulosis pluritis5. Tuberkulosis pericarditis6. Tuberkulosis peritonitis

Prognosa

Dipengaruhi oleh banyak faktor seperti umur anak, berapa lama setelah mendapat infeksi,luasnya lesi, keadaan gizi, keadaan sosial ekonomi keluarga, diagnosa dini, pengobatanadekuat, kepatuhan minum obat, dan adanya infeksi lain seperti morbilli, pertusis, diareyang berulang dan lain – lain.

PENCEGAHAN

Penularan perlu diwaspadai dengan mengambil tindakan – tindakan pencegahanselayaknya untuk menghindarkan droplet infection dari penderita ke orang lain. Salahsatu cara adalah batuk dan bersin sambil menutup mulut atau hidung dengan sapu tanganatau kertas tissue untuk kemudian didesinfeksi dengan Lysol atau dibakar. Bila penderitaberbicara dianjurkan untuk tidak terlalu dekat dengan lawan bicaranya. Ventilasi yangbaik dari ruangan juga memperkecil bahaya penularan.4Anak – anak di bawah usia 1 tahun dari keluarga yang menderita TBC perlu divaksinasiBCG sebagai pencegahan.

Vaksinasi BCG ( Bacille Calmette – Guerin )Pemberian BCG meningkatkan daya tahan tubuh terhadap infeksi oleh basil tuberkulosisyang virulen. Imunitas timbul 6 – 8 minggu setelah pemberian BCG. Imunitas yangterjadi tidaklah lengkap sehingga masih mungkin terjadi super infeksi meskipun biasanyatidak progresif dan menimbulkan komplikasi yang berat.Vaksin ini mengandung basil TBC sapi yang telah dihilangkan virulensinya setelahdibiakkan di laboratorium selama bertahun – tahun. Vaksinasi meninggalkan tanda bekasluka yang nyata, biasanya di lengan bawah dan memberikan kekebalan selama 3 – 6

Page 14: Tuberculosis Anak Finish

tahun terhadap infeksi primer dan efektif untuk rata – rata 70 % bayi yang diimunisasi.Efektivitas vaksin BCG adalah controversial, walaupun suah digunakan lebih dari 50tahun di seluruh dunia. Hasilnya sangat bervariasi, beberapa penelitian baru telahmemperlihatkan perlindungan terhadap lepra, tetapi sama sekali tidak terhadap TBC.Vaksin BCG diberikan intradermal 0.1 mL bagi anak – anak dan orang dewasa, bayi0.05 mL.Sekarang pemberian BCG dianjurkan secara langsung tanpa didahului uji tuberkulinkarena cara ini dapat menghemat biaya dan mencakup lebih banyak anak.

EducationEdukasi sangat penting dianjurkan untuk diberitahukan kepada keluarga dengan penderitaTBC aktif di dalamnya. Pentingnya sirkulasi udara yang baik, usaha menutup mulut padasaat batuk atau bersin, kebersihan dari bahan – bahan pribadi dari penderita sangatbanyak membantu mengurangi penularan dari TBC.Edukasi tentang kepatuhan penderita dalam menjalanan terapinya juga perlu untukdisampaikan, untuk mencegah terjadinya resistensi obat.Juga bagi ibu – ibu yang tidak mau mengimunisasikan anaknya dengan alasan takutanaknya menjadi panas juga perlu untuk dijelaskan lebih jauh mengapa imunisasidiperlukan, dan resiko yang akan diterima bila anak tidak diimunisasikan.

Page 15: Tuberculosis Anak Finish

KESIMPULAN

Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobacteriumtuberculosa . Dengan manifestasi klinis yang berlainan antara lain; demam, malese,keringat malam, anoreksia, batuk, dan juga penurunan berat badan. Selain itu ditemukanadanya kontak dengan penderita TBCUntuk penegakkan diagnosis dapat dilakukan :- Pemeriksaan Radiologis- Pemeriksaan laboratorium ( darah dan sputum )- Uji tuberculinDiagnosa pasti apabila ditemukan adanya BTA dalam media biakan.Penatalaksanaan :- Diberikan Rifampicin, INH, Pirazinamide setiap hari selama 2 bulan pada faseawal.- Dilajutkan Rifampicin, INH setiap hari selama 4 bulan pada fase lanjutan.Infeksi tuberculosa dapat dicegah dengan cara :- Vaksinasi BCG- EdukasiPrognosa penyakit ini menjadi lebih baik sejak ditemukannya obat anti tuberkulosis,kecuali pada tuberkulosis resisten obat dan pada tuberkulosis dengan penyulit ataukomplikasi yang lainnya.

Page 16: Tuberculosis Anak Finish

DAFTAR PUSTAKA

1. Alatas, Dr. Husein et al : Ilmu Kesehatan Anak, edisi ke 7, buku 2, Jakarta;Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia 1997, hal 573 – 761.

2. Behrman, Kliegman, Arvin, editor Prof. Dr. dr. A. Samik Wahab, SpA(K) et al :Nelson, Ilmu Kesehatan Anak, edisi 15, buku 2, EGC 2000, hal 1028 – 1042.

3. Price, Sylvia A; Wilson, Lorraine M. : Patofisiologi Klinik, edisi ke 5,Tuberkulosis, hal 753 – 761.

4. Tan, Hoan Tjay Drs.; Rahardja, Kirana Drs. : Obat – obat Penting, Khasiat,Penggunaan dan Efek – efek Sampingnya, edisi ke 5, cetakan ke 2, Penerbit PTElex Media Komputindo, Kelompok Gramedia Jakarta, Bab 9 Tuberkulostatika,hal 145 – 154.

5. Waspadji,Soparman; Waspadji, Sarwono : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Hal 573 – 761.