Bouglé et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1

meninjau membuka akses

strategi Resuscitative dalam trauma

Adrien Bouglé1,2 syok hemoragik, Anatole France Harrois dan Jacques Duranteau 1 1٭Abstrak

Mengelola pasien trauma dengan syok hemoragik yang rumit dan sulit. Meskipun pengetahuan kita tentang pathophysiology dari syok hemoragik pada pasien trauma yang kita telah menumpuk selama beberapa dekade terakhir, tingkat kematian pasien-pasien masih tinggi. Dalam fase akut wasir, prioritas terapis adalah untuk menghentikan pendarahan secepat mungkin. Selama perdarahan ini tidak terkontrol, dokter harus mempertahankan oksigen untuk membatasi hipoksia jaringan, peradangan, dan disfungsi organ. Proses ini melibatkan resusitasi, penggunaan vasopressors, dan transfusi darah untuk mencegah atau benar koagulopati dari trauma akut. Strategi resuscitative optimal yang kontroversial. Untuk pindah ke depan, kita perlu membangun pendekatan terapeutik yang optimal dengan tujuan yang jelas untuk resusitasi, tekanan darah, dan tingkat hemoglobin untuk resusitasi panduan dan membatasi risiko overload cairan dan transfusi darah.

Kata Kunci: Trauma, syok hemoragik, resusitasi, Vasopressors koagulopati dari trauma akut,

tinjau tipe cairan resusitasi untuk. Tidak ada bukti dalam

pengenalan literatur yang mendukung keunggulan dari satu tipe Wasir tetap menjadi penyebab utama cairan yang bisa dicegah atas jenis lain dari cairan di pasien trauma. Kematian setelah trauma [1]. Dalam fase akut wasir, keuntungan ganda yang paling penting koloid pada prioritas terapis, dokter untuk menghentikan pendarahan kristaloid adalah bahwa koloid dapat mendorong sebuah lebih cepat dan secepat mungkin. Syok hemoragik adalah terus-menerus patologik ekspansi plasma karena yang lebih besar di negara yang terbagi lagi menjadi kompartemen intravaskuler meningkatkan volume dan oksigen dalam tekanan oncotic, dan mereka dapat dengan cepat mencapai circu- terganggu. Selama perdarahan ini adalah tidak dikontrol, tujuan latory. Walaupun kristaloid lebih murah, dokter harus memelihara penelitian oksigen untuk membatasi sampai- penemuan tidak menunjukkan manfaat bila koloid yang bertahan hidup hipoksia sue, radang, dan disfungsi organ. Dikelola ini. Namun, resusitasi dengan prosedur volume besar melibatkan resusitasi, penggunaan vasopressors, dari kristaloid telah dikaitkan dengan edema jaringan, sebuah dan transfusi darah untuk mencegah atau benar coa traumatis- meningkat insiden wadah perut syndrome gulopathy. Namun, strategi resuscitative optimal adalah [2], dan asidosis metabolik hiperkloremik [3].

kontroversial: pilihan untuk cairan resusitasi, target SAFE study menunjukkan bahwa albumin adminis- tujuan hemodinamik untuk kontrol perdarahan, dan karbon yang- tration selamat untuk resusitasi untuk perawatan intensif mal pencegahan trauma unit adalah pertanyaan koagulopati (pasien ICU) dan bahwa tidak ada perbedaan dalam yang tetap. Kajian ini berfokus pada pandangan baru ke re- laju kematian

orang pasien yang dirawat dengan al- strategi suscitative dalam trauma. bumin syok hemoragik dan saline [4]. Dalam sebuah subkumpulan pasien trauma, peneliti merayakan trend positif dalam memberikan manfaat bagi

resusitasi saline menggunakan atas albumin menggunakan. Perbedaan ini dalam- Resusitasi himpunang adalah campur tangan terapis pertama dalam tive risiko kematian adalah karena jumlah yang lebih besar syok hemoragik trauma. Kita membahas pilihan untuk pasien, yang telah trauma dan otak yang terkait cedera dan yang mati setelah penetapan acak ke albumin-

Korespondensi: Jacques.Duranteau@bct.aphp.fr diperlakukan sebagai kelompok yang menentang saline-diperlakukan grup. Tidak ada 1Departement anestesia dari dan intensive care, Rumah Sakit Bicêtre Hôpitaux universitaires, Paris-Sud, Université Paris-Sud, Publique Bantuan-Hôpitaux de akun yang ditawarkan kepada mekanisme untuk penemuan ini, tetapi ٭Paris, 78, rue du Général Leclerc, 94275, Le Kremlin sembari Bicêtre, Perancis, hypo rendah-osmolaritas albumin dapat meningkatkan

daftar lengkap tersedia informasi penulis pada akhir pasal

© 2013 Bouglé et al., pemegang lisensi Springer. Ini adalah sebuah artikel membuka akses didistribusikan di bawah ketentuan lisensi Pencantuman Creative Commons (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), yang mengizinkan unrestricted menggunakan, distribusi, dan reproduksi dalam media apa pun, asalkan karya asalnya adalah dikutip dengan benar.

Bouglé et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1

risiko edema otak. Baru-baru Cochrane meninjau [5] dalam pasien sakit kritis (pasien trauma dengan, luka bakar, atau setelah pembedahan) melaporkan ada bukti yang terkumpul dari RCT yang resusitasi dengan koloid mengurangi risiko kematian dibandingkan dengan resusitasi dengan kristaloid. Dalam kajian studi klinik bertarikh untuk 2002 dengan data keselamatan didokumentasikan dalam pasien ICU yang menerima HES, gelatin, dextran, atau albumin, Groeneveld et al. [6] menunjukkan bahwa gangguan pembekuan, perdarahan klinis, dan cedera ginjal akut (AKI) telah sering melaporkan setelah HES larutan infus. Khususnya, analisis ini adalah sangat dipengaruhi oleh studi VISEP (Volume Substitusi dan Terapi Insulin dalam Sepsis berat study) [7], di mana seorang mantan- HES digunakan generasi (200/0.5) dengan dosis terbagi yang melebihi disarankan dosis maksimal. -meta- menganalisis mempertimbangkan populasi heterogen pasien dengan strategi terapeutik yang berbeda. Baru-baru ini, Perner et al. [8] telah menunjukkan peningkatan risiko kematian (mati pada hari ke 90) pada pasien sepsis berat yang telah ditetapkan untuk menerima resusitasi dengan HES 130/0.42 (6% HES 130/0.42

dalam Ringer asetat, generasi terakhir hetastarch) dibandingkan dengan orang-orang yang menerima Ringer asetat. pada pasien dalam syok hemoragik (

Halaman SAP 2 dari 9

dipertimbangkan dalam hemodynamically pasien yang tidak stabil.

Di antara koloid, HES atau solusi gelatin harus digunakan. Panduan disarankan menggunakan- HES di dalam generasi baru yang ditetapkan karena risiko yang membatasi dari AKI dan perubahan dalam proses pembekuan darah.

Nacl hipertonik (HTS) adalah alat bantu yang menarik dalam trau- matic syok hemoragik. HTS mempunyai manfaat utama dengan cepat memperluas volume darah dengan administrasi volume kecil, khususnya jika digunakan dengan koloid. Bulu- thermore, HTS dapat digunakan sebagai sebagai hiperosmolar agent pada pasien dengan meninggikan rongga tengkorak ( intracranial tekanan. Namun, HTS gagal untuk meningkatkan hasil di beberapa RCT [12,13]. Bulger et al. [12] melaporkan bahwa HTS + dextran di luar rumah sakit tidak resusitasi mengurangi bertahan hidup tanpa re- spiratory akut distress syndrome pada 28 hari dalam populasi trauma tumpul dengan prehospital tekanan darah sistolik (SAP) ≤ 90 mmHg. Namun, manfaat yang dipelihara di kecamatan- kelompok pasien yang diperlukan 10 U atau lebih dari sel-sel darah merah dikemas dalam waktu 24 jam. Baru-baru ini, para penulis yang sama tidak dapat menunjukkan peningkatan dalam bertahan hidup sebagai hasil dari rumah sakit yang administration SSH + dextran lebih-

lebih lagi, lebih pasien ginjal diperlukan <1/>LAINNYA, BAIK KERUSAKAN- apy penggantian-dalam HES 130/0.42 group (22%) dari dalam Ringer asetat group (16%). Dalam cahaya pathophysio bersama- jalur logis dengan aktivasi inflamasi antara sepsis dan trauma, penggunaan HES menimbulkan masalah-masalah serius yang berkaitan dengan keselamatan dalam pasien trauma [9].

Dengan itu, ada sebuah penting perlu mempelajari pasien trauma yang dalam syok hemoragik. Baru-baru ini, seorang buta ganda, diacak, studi dikontrol yang com- 0,9% kecilnya eskpektasi saline vs. hes (HES 130/0.4) dilakukan dalam menembus pasien trauma tumpul yang diperlukan >3 liter resusitasi [10]. Pada pasien dengan menembus trauma (n = 67), penggunaan HES (130/0.4) yang berhubungan dengan laktat yang lebih baik, maka signifikans Clear (Hapus)- menyarankan resusitasi awal. Lebih jauh lagi, skor SOFA maksimum yang lebih rendah dan ketiadaan cedera ginjal akut yang dipelihara dalam HES grup. Namun, pada pasien trauma tumpul (n = 42), tidak ada dif- ference dalam persyaratan cairan, jarak laktat, dan SOFA maksimum antara dua kelompok-kelompok skor. Selain itu, persyaratan yang lebih besar untuk darah dan produk darah dilaporkan dalam grup HES dengan banyak keraguan terkait timbal- cantly perubahan yang lebih besar dalam proses pembekuan darah (thromboelasto- graphy). Sulit untuk menarik kesimpulan, karena pasien dalam HES-grup lebih luka berat dari pasien dalam saline kelompok; kita harus menerapkan cau- ketika kami menafsirkan sekuritas <, hasil studi karena didasarkan pada sebuah contoh kecil ukurannya.

Panduan Eropa terakhir untuk manajemen pendarahan sesudah cedera [11] disarankan agar crys- talloids harus diterapkan pada awalnya untuk mengobati pendarahan pasien trauma dan bahwa penambahan koloid harus

≤ 70 mmHg atau 71-90 mmHg SAP dengan hati≥ suku bunga 108 bpm) [13]. Lebih- atas, angka kematian lebih tinggi pada pasien yang menerima HTS dalam subkumpulan pasien yang tidak menerima

melakukan transfusi darah dalam 24 jam pertama untuk menjelaskan efek ini, para penulis berhipotesis bahwa di luar rumah sakit-administrasi SSH dapat mask tanda-tanda hypovolemia dan menunda diagnosis syok hemoragik. Akhirnya, rumah sakit yang administrasi SSH dengan pasien trauma berat cedera otak tidak meningkatkan fungsi neurologis pemulihan.

Agen Vasoactive

resusitasi adalah strategi yang pertama untuk memulihkan berarti tekanan darah arteri dalam syok hemoragik. Namun, agen pressor vaso- mungkin juga diperlukan untuk sus transiently- tain kehidupan dan mempertahankan perfusi jaringan di hadapan hipotensi yang terus-menerus, bahkan ketika perluasan cairan sedang berlangsung dan hypovolemia belum diperbaiki.

Hal ini sangat penting, karena perfusi jaringan adalah berhubungan langsung dengan tekanan mengemudi (perbedaan antara di tempat-tempat tekanan masuk dan keluar dari), kapiler jari-jari kapal, dan kekentalan kapiler; selain itu, perfusi jaringan berbanding terbalik terkait dengan kekentalan darah. Justru itu, tekanan darah arteri adalah faktor utama yang berpengaruh terhadap perfusi jaringan.

Norepinefrin (NE), yang sering digunakan untuk memulihkan tekanan darah arteri dalam dan sepsis syok hemoragik, sekarang ini merupakan pilihan agen disarankan selama syok septik [14]. NE adalah sympathomimetic agent dengan efek vasoconstrictive predom- inantly. NE kentara perencanaan kedua dan arteri α-adrenergik stimulasi vena [15]. Di samping ar- terial efek vasoconstrictor, NE menginduksi venoconstriction

Bouglé et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1

(khususnya di tingkat peredaran splanchnic), yang menginduksi meningkatkan tekanan di dalam pembuluh capacitance dan secara aktif peralihannya vena volume darah ke sirkulasi sistemik [16]. Stimulasi adrenergik vena ini dapat merekrut darah dari volume unstressed vena, iaitu, volume darah yang mengisi pembuluh darah tanpa membuat sebuah tekanan ini terbagi lagi menjadi kompartemen intravaskuler. Lebih-lebih lagi, stimula--sekuritas <β2-adrenergik reseptor berkurang melawan- signifikans vena dan meningkatkan kembali vena [16]. Poloujadoff et al.

[17], dalam sebuah studi hewan selama perdarahan tidak terkawal, menyarankan agar NE larutan infus mengurangi jumlah cairan yang diperlukan untuk mencapai target yang diberikan tekanan arteri dan korintus- merespon kehilangan darah yang lebih rendah dan kelangsungan hidup meningkat secara signifikan. Karena itu, kita dapat mengusulkan penggunaan awal NE untuk memulihkan tekanan darah secepat mungkin dan membatasi resusitasi cairan dan hemodilusi. Walau demikian, dampak dari NE belum dengan setepat diselidiki pada manusia yang suf- fered syok hemoragik trauma. Sebuah analisis dilakukan selama multicenter yang, calon, kajian cohort yang dirancang untuk mengevaluasi hasil orang

dewasa yang menderita cedera tumpul dan yang ada di syok hemoragik mengusulkan bahwa penggunaan vasopressors awal untuk dukungan hemodinamik setelah syok hemoragik mungkin benar-benar merusak, dibandingkan dengan penggunaan agresif resusitasi volume, dan harus mendekati secara hati-hati [18].

Studi ini memiliki beberapa batasan. Pertama, ini adalah sebuah sec- ondary analisis calon, kajian cohort dan tidak

Gambar 1 Bagan alur dari manajemen awal dari syok hemoragik trauma.

Halaman 3 dari 9

dirancang untuk menjawab hipotesis tertentu diuji; kedua, grup yang menerima vasopressors mempunyai insidens lebih tinggi dari thoracotomy. Justru itu, sebuah studi prospektif untuk menentukan akibat-akibat vasopressors digunakan pada pasien dengan syok hemoragik adalah wajib. Sebagai kesimpulan, vasopres- sors mungkin berguna jika mereka digunakan transiently untuk mempertahankan tekanan darah arteri dan mempertahankan perfusi jaringan selama per- sistent hipotensi, meskipun resusitasi (Gambar 1).

Selain itu, penggunaan awal NE dapat membatasi resuscita cairan- dan hemodilusi. Jika kita menggunakan NE dalam tahap awal, kita harus perhatikan disarankan arteri tujuan pres- yakin (SAP 80-100 mmHg) [11]. Justru itu, dosis NE harus titrated hingga kita mencapai sasaran (Gambar 1) SAP.

Kemudian, resusitasi cairan harus dikejar dan titrated menurut indikator tingkat respons die, output jantung, dan penanda Oksigenasi jaringan.

Karena vasopressors dapat meningkatkan afterload jantung bila ada Kecepatan infus yang berlebihan atau gangguan fungsi sulit berkemih kiri, sangatlah penting untuk menilai sekuritas <func jantung- selama pemeriksaan ultrasonografi awal. Disfungsi jantung dapat diubah pada pasien trauma setelah contusion jantung, pericardial effusion, atau cedera otak sekunder dengan rongga tengkorak ( intracranial hipertensi. Kehadiran disfungsi infark memerlukan pengobatan dengan sebuah inotropic agent, seperti dobutamine atau epinefrin. Dalam ketiadaan evaluasi fungsi jantung atau mobil- diac, yang sering monitoring output adalah dipelihara di

dalam fase akut trauma syok hemoragik, prioritas terapis adalah untuk menghentikan pendarahan. Selama perdarahan ini adalah tidak dikontrol, dokter harus mengelola resusitasi, vasopressors, dan transfusi darah untuk mencegah dan mengobati koagulopati dari trauma akut. AP, tekanan darah arteri; SAP, tekanan darah sistolik dan tekanan darah arteri; TBI otak trauma, cedera; Hb, kadar hemoglobin; PT, waktu prothrombin; APTT, sebagian waktu thromboplastin diaktifkan.

Bouglé et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1

pasien dalam fase akut syok hemoragik, kita harus menduga disfungsi jantung di hadapan respons miskin untuk perluasan cairan dan NE.

Tujuan-tujuan yang resusitasi dan tekanan darah?

Tekanan arteri yang berarti, yang mewakili perfu- siryon tekanan semua organ (kecuali hati), mungkin melayani sebagai target dokter yang harus mencapai oleh cairan awal administration. Elemen penting dari resuscita- pasien dengan sekuritas <syok hemoragik adalah untuk mencegah potensi terjadinya meningkatkan perdarahan di oleh resuscitative bermanuver yang terlalu agresif. Resusitasi cairan dapat mempromosikan koagulopati oleh melemahnya faktor pembekuan dan menguntungkan kedinginan. Selain itu, tingkat yang berlebihan dari berarti tekanan darah arteri (MAP) dapat suka dengan mencegah pembentukan gumpalan perdarahan. Dua konsep telah muncul dalam tahun-tahun terakhir: konsep "resusitasi volume rendah" dan konsep "hypotensive resusitasi." Sering, dua konsep-konsep ini akan digabung. Beberapa studi eksperimental telah mengusulkan bahwa administrasi terbatas cairan dikaitkan dengan tingkat tekanan darah rendah sebagai titik akhir mungkin membatasi perdarahan tanpa peningkatan risiko kematian terkait [19]. Bickell et al. [20] pada tahun 1994 Diuji konsep ini dalam hypotensive pasien dengan luka yang menembus ke bahagikannya. Mereka com- terpaksa memangkas tertunda resusitasi cairan dan melaporkan bahwa administrasi agresif cairan intravena harus ditunda sampai waktu antar- vention operatif. Justru itu, Bickell et al. didukung konsep membawa pasien secepat mungkin ke pusat trauma dan membatasi resusitasi hingga waktu campur tangan operatif. Baru-baru ini, sebuah kelompok retrospektif pasien studi dari Bank Data Trauma Amerika [21] menyarankan bahwa tidak ada keuntungan bertahan hidup untuk rumah sakit pra- IV atau cairan IV penempatan administration. Con- cept ini akan terbatas oleh faktor-faktor, seperti pasien lama, otak berat luka, atau lagi prehospital transport kali (pedesaan trauma). Studi masa depan yang diperlukan untuk mengklarifikasi volume dan pewaktuan resusitasi sebelum atau perdarahan embolization angiographic bedah control. Sebaiknya resusitasi volume minimal untuk resusitasi volume agresif sebelum perdarahan aktif telah dikontrol. Ia sangat penting untuk mencegah hemodilusi dengan membatasi resusci- alih cairan dan menggunakan strategi transfusi yang agresif. Menambahkan- itionally, meskipun resusitasi cairan yang memadai, transfusi darah hanya dapat meningkatkan Oksigenasi jaringan [22]. Oleh itu, satu pesan kunci adalah bahwa kita harus mempertimbangkan transfusi darah selama manajemen awal syok hemoragik untuk im- membuktikan microvascular oksigen.

Tingkat optimal dari tekanan darah selama resusci--alih syok hemoragik pasien masih diperdebatkan.

Tujuan awal adalah untuk mengontrol berdarah segera dan untuk menjaga tekanan arteri minimal untuk membatasi hipoksia jaringan. Pemulihan tekanan arteri

4 dari 9 halaman

dengan perdarahan tidak terkawal pasien menghadapkan kepada risiko perdarahan meningkat atau dari pembentukan gumpalan dicegah.

Dutton et al. [23] ditemukan bahwa titrating terapi cairan awal untuk sebuah lebih rendah dari normal tekanan darah sistolik (70 mmHg) selama perdarahan aktif tidak mempengaruhi tingkat kematian. Nomor rendah dan heterogeneity dari mempelajari pasien membatasi simpulan studi ini. Misalnya, rata-

rata tekanan darah sistolik adalah sama dengan 100 ± 17 mmHg dalam 70-mmHg group, karena tekanan darah yang telah meningkat secara spontan terhadap atau- mal pada sebagian pasien. Baru-baru ini, Morrison et al. [24], saat mengevaluasi pasien di syok hemoragik yang diperlukan tumbuh pembedahan, dibandingkan sebuah, hypotensive intraoperatif, strategi resuscitative di mana peta target adalah 50 mmHg dengan strategi resuscitative cairan standar dalam yang peta ini target 65 mmHg. Strategi resuscitative hypotensive-, adalah strategi yang aman yang mengakibatkan pengurangan secara signifikan dalam darah melakukan transfusi produk dan administrasi cairan IV secara keseluruhan dengan penurunan koagulopati pasca bedah. Namun, dalam studi ini, tidak ada perbedaan antara dua peta grup (64.4 mmHg vs. 68,5 mmHg) meskipun berbeda- tht tujuan peta. Para penulis disebabkan oleh ketiadaan ini peta perbedaan untuk kontrol yang lebih cepat dari pendarahan dalam 50-mmHg group oleh peta yang spontan dokumener meningkatkan dalam grup ini. Dengan itu, ada sebuah kualitas yang tidak memadai atau kuantitas bukti untuk menentukan tingkat tekanan darah yang optimal selama syok hemoragik aktif.

Walau demikian, Panduan Eropa untuk manajemen untuk perdarahan pasien trauma menganjurkan tekanan darah sistolik target 80 sampai 100 mmHg hingga perdarahan utama telah berhenti dalam tahap awal setelah trauma untuk pasien tanpa cedera otak [11] (Gambar 1). Ketika trau- matic syok hemoragik telah dikaitkan dengan otak berat cedera, cerebral tekanan perfusi harus dipertahankan dengan meningkatkan tekanan darah arteri untuk mencegah cedera otak sekunder. Sebelum memantau tekanan rongga tengkorak ( intracranial, kita harus menentukan tingkat optimal tekanan arteri dengan menggunakan transcranial Doppler untuk menentukan keseimbangan terbaik antara perfusi cerebral optimal dan risiko perdarahan meningkat (Gambar 1).

Transfusi darah dan pencegahan koagulopati dari trauma akut

pembetulan dan pencegahan coagulopa traumatis- (-Mu koagulopati dari trauma akut, ACoT) telah menjadi pusat tujuan-tujuan manajemen resuscitative awal dari syok hemoragik. Sebagai Gambar 2 menggambarkan, beberapa inter- mekanisme bertindak berkontribusi bagi pembangunan trauma koagulopati:

1) "Kehilangan-pencairannya fenomena": perdarahan dan hemodilusi sekunder dari resusitasi menyebabkan kerugian dari faktor-faktor pembekuan dan keping.

Bouglé et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1

Gambar 2 mekanisme pathophysiological utama yang terlibat dalam trauma akut koagulopati dan strategi transfusi.

5 dari 9 halaman

SAP, tekanan darah sistolik dan tekanan darah arteri; RBC, sel-sel darah merah; FFP, segar-plasma beku.

2) aktivasi yang berlebihan dari pembekuan: aktivasi yang diadaptasi dari pembekuan dalam menanggapi cedera hemoragik dapat menjadi tenaga berlebihan di bawah pengaruh fenomena lokal atau umum. Misalnya, cedera jaringan dapat menyebabkan luka endotelium dikaitkan dengan reaksi inflamasi lokal dan sistematis, reaksi-reaksi ini adalah penting untuk produksi faktor jaringan faktor dan VII, yang secara masal dapat mengaktifkan proses pembekuan darah.

3) Fibrinolysis: dengan aktivasi yang berlebihan dari, sebuah respon fibrinolytic pembekuan dapat menimpa peran fisiologis yang mengendalikan proses pembekuan darah.

4) Kedinginan: kedinginan nikmat dari fungsi-fungsi platelet perubahan, faktor-faktor pembekuan, dan fibrinolysis. Kedinginan adalah disukai oleh sebuah resusitasi cairan agresif.

5): asidosis metabolik asidosis nikmat koagulopati melalui penurunan dalam kegiatan faktor pembekuan dan fungsi platelet dan degradasi fibrinogen.

6) Hypocalcemia: hemodilusi dicetuskan oleh resusitasi dan sitrat yang terkandung dalam produk darah setelah transfusi memberikan kontribusi untuk hypocalcaemia besar-besaran.

7) Anemia: sel darah merah memiliki peran haemostatic penting. Dalam RBC mengalir mempertahankan keping tutup ke sel-sel endotelium, dan mereka dapat mengaktifkan fungsi platelet.

Risiko koagulopati tergantung pada konteks.

Bila terjadi perdarahan selama pembedahan, seorang ahli bedah harus segera mengontrol perdarahan dengan cepat dan administrasi cairan RBC pemulihan untuk menghindari atau membatasi koagulopati hanya pada "kehilangan-pencairannya fenomena".

Namun, dalam trauma, syok hemoragik koagulopati adalah sering (dari 10% hingga 34% dari pasien trauma) dan sebab [25,26], tergantung pada derajat kejutan dan trauma, dan ia adalah sebuah faktor independen dari angka morbiditas dan mortalitas pada pasien trauma.

Ianya sangat penting untuk menghindari penundaan dalam darah pengiriman dan komponen darah. Hemostatic Optimal resuscita- memerlukan tindakan sekuritas <konfirmasi dengan komunikasi yang baik dan koordinasi antara memperlakukan klinisi dan penyedia layanan transfusi. Dua poin-poin utama dalam penanganan pasien-pasien adalah: 1) penilaian reguler keberhasilan terapi pengganti menggunakan penilaian klinis dan monitoring dari parameter pembekuan, dan 2) penggunaan transfusi yang sesuai dengan panduan untuk-protokol implementasi yang tepat.

Karena mungkin ada penundaan dalam closure " yang tak terhindarkan- menyanyi dan menerima hasil laboratorium, lebih fasilitas tersebut menggunakan titik-care, yang mencakup thromboelas pengujian- tography. Bedsides pembekuan, monitoring pada pasien trauma dengan cara thrombelastography (TEG) atau thromboelastometry (ROTEM) atau waktu pembekuan diaktifkan (ACT) membawa ke sebuah sebelumnya dan diagnosis ACoT lebih cepat.

Selain itu, perangkat monitoring ini memungkinkan dipersonalisasi

Bouglé et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1

manajemen pembekuan, yang berfungsi untuk memandu co- terapi agulation sesuai dengan kebutuhan riil pa- tient. Kita telah mengamati bahwa beberapa tim klinis telah mengubah praktik transfusi mereka dengan terarah tujuan manajemen pembekuan berdasarkan hasil TEG [27,28].

Diberikan penundaan yang melekat terlibat dengan- melakukan transfusi petunjuk laboratorium dan iv, sebuah lembaga yang merawat pasien dengan perdarahan besar-besaran harus menerapkan protokol transfusi sesuai dan melacak distribusi produk darah. Pembentukan pro- tocols seperti mengurangi distribusi dan administration kali dari komponen darah. Fluiditas resep-dan jalur distribusi komponen darah mungkin membantu untuk mengurangi tingkat kematian untuk pasien trauma yang re- kumpulan keping transfusi besar-besaran.

Sel-sel darah merah segar dan transfusi plasma beku

administrasi awal dari sel-sel darah merah (RBC) dan segar plasma beku (FFP) adalah prioritas untuk mempertahankan arter- ial oksigen dan memulihkan pembekuan yang efektif.

Ia tidak mungkin untuk menentukan tingkat hemoglobin optimal pada pasien trauma syok hemoragik, akan- menyebabkan studi tidak memiliki dinilai hubungan antara tingkat hemoglobin dan hasil merugikan pada pasien dengan perdarahan kritis. Selain itu, tingkat hemoglobin yang bergantung pada target pasien sejarah medis (usia, sejarah penyakit kardiovaskular) dan jenis trauma (hadirat atau ketiadaan cedera otak). Administrasi RBC dianggap sangat diperlukan bila tingkat hemoglobin adalah <7 g/dL [11] (Gambar 1). Rekomendasi ini adalah berdasarkan terutama pada hasil Transfusi Memerlukan- nyata dalam Perawatan Kritis (TRICC studi [29]). Dalam sidang ini, Hebert et al. diacak hemodynamically kritikus, stabil- pasien sakit sekutu ke strategi transfusi liberal, dengan tingkat hemoglobin target 10-12 g/dL, atau strategi yang restriktif, dengan tingkat hemoglobin target 7-9 g/dL.sible untuk kontrol dengan cepat pendarahan.

Halaman 6 dari 9

akan bergantung pada hasil monitoring parameter pembekuan. FFP disarankan ketika PT atau APTT adalah 1,5 kali nilai normal (Gambar 1).

Beberapa studi baru-baru ini melibatkan pasien trauma sipil dan militer telah menyarankan pentingnya RBC/FFP rasio kurang-lebih 1:1. Namun, hasil-hasil ini harus diterjemahkan dengan hati-hati karena potensi bagi sur- bias vival (yang, pasien yang mati akan cenderung lebih awal untuk menerima RBC/FFP rasio lebih tinggi). Justru itu, nilai optimal dari RBC:FFP ratio tetap kontroversial. Kashuk et al. [33] melaporkan dalam pasien sipil yang RBC tinggi:FFP ratio (rata-rata 2:1) yang berhubungan dengan tingkat bertahan hidup yang lebih baik dari level RBC:FFP ratio (rata-rata 4:1), tetapi para penulis ini menggambarkan hubungan berbentuk U antara risiko kematian dan RBC:FFP ratio dengan yang kritis

mengirik- tua untuk bertahan hidup dalam kisaran 2:1 dan 3:1 RBC:FFP. Justru itu, tidak ada perjanjian mutlak pada target optimal RBC:

rasio FFP. Penelitian tambahan harus diarahkan pada menentukan target optimal ini RBC:FFP dan mengidentifikasi orang-orang pasien rasio yang mungkin menguntungkan. Dalam panduan Australia dan New Zealand pada pasien sug manajemen darah- gested rasio≤2:1:1 RBC:FFP:keping [34]. Rekomendasi yang sama telah baru-baru ini telah didirikan oleh Badan Keselamatan Produk Kesehatan Perancis (Prancis Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé AFS-- melemahkan). Rasio yang RBC:FFP merupakan unsur penting dari RBC agresif dan resusitasi plasma, tetapi waktu untuk kursus adalah elemen utama transfusi, dan, lebih im- portant dari minyak mentah RBC:FFP rasio, penggunaan RBCs awal dan FFP dapat meningkatkan hasil pasien trauma syok hemoragik [35]. Oleh karena itu, sangat penting untuk memulai transfusi plasma secepat pos- sible (idealnya pada waktu yang sama sebagai RBC transfusi) (Gambar 2). Konsep yang penting adalah untuk memiliki rencana agresif untuk memulihkan hemostasis biologi secepat pos-

tingkat kematian adalah serupa di dalam dua lengan-lengan, yang ditunjukkan bahwa studi yang restriktif strategi transfusi ini sekurang-kurangnya sebagai aman sebagai pendekatan liberal. Dalam otak-terluka pasien, ada data yang tidak memadai untuk mendukung atau membatasi tingkat hemoglobin [30,31 liberal]. Walau demikian, banyak 24-12-2005- ters transfuse pasien ini untuk mendapatkan tingkat hemoglobin 10 g/dL. Strategi ini didasarkan pada penemuan bahwa peningkatan kadar hemoglobin dari 8.7 untuk 10.2 g/dL peningkatan oksigenasi cerebral lokal [32].

Dalam hal kehidupan utama perdarahan yang mengancam, pasien dapat ditransfusikan dengan Ya Rh-negatif RBC unit. Namun demikian, amalan ini harus dianggap sebagai pengecualian, dan ia harus diimplementasikan sebagai bagian dari sebuah protokol transfusi besar-besaran.

Administrasi FFP harus dikaitkan sesegera mungkin dengan RBC transfusi untuk mengkompensasi defisit dalam faktor pembekuan. Recom awal- dosis diperbaiki 10 untuk 15 ml/kg [11]. Dosis tambahan

monitoring awal dari proses pembekuan darah sangat penting untuk mengenali koagulopati selama trauma dan untuk memfasilitasi transfusi terarah tujuan. Namun, coagula berbasis plasma konvensional- tes sekuritas <, seperti waktu prothrombin (PT), diaktifkan thromboplastin parsial (APTT waktu), International Normalized Ratio (), fibrinogen INR, dan nomor platelet, hanya mencerminkan dimulainya proses hemostatic; tes-tes tidak dapat digunakan untuk mengevaluasi amplifikasi terhadap propagation atau fibrinolysis meningkat. Seluruh assays darah, seperti TEG atau ROTEM, memberikan evaluasi cepat dari segumpal darah, kekuatan, dan pembentukan lisis, yang mencerminkan seluruh proses hemostatic [36,37]. Ada bukti bagi aplikasi klinis-teknik samping-kasur selama trauma.

Penggunaan teknik ini telah dimodifikasi dan tak terselesaikan strategi transfusi beberapa tim klinis. Misalnya, Schöchl et al. [27,28] mengeksplorasi terarah tujuan manajemen pembekuan menggunakan fibrinogen berkonsentrasi dan prothrom- bin berkonsentrasi (PCC) kompleks, yang dikelola sesuai

Bouglé et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1 Halaman 7 dari 9 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1

untuk ROTEM pengukuran. Dalam analisis retrospektif,

pasien yang VIIa Faktor dalam FFP kelompok; ada yang memadai diperbetulkan [42]. Penting untuk menyeimbangkan angka kematian yang dapat dibandingkan pada kedua kelompok. Ap ini- penggunaannya dengan risiko peristiwa thromboembolic nyata. %3 para penulis ini dibandingkan pasien dari trauma mereka diberikan kegagalan pengemabangan VIIa Faktor untuk mengurangi center dan pasien dari sebuah trauma mendaftarkan dan melaporkan tingkat kematian pasien di syok hemoragik [41], yang terarah tujuan ini manajemen pembekuan strat- penggunaan faktor ini harus dibahas pada kasus- egi dapat mengurangi kebutuhan untuk RBC atau concen platelet- berdasarkan kasus bila syok hemoragik tidak dapat con- trate transfusi, dalam kaitan untuk FFP hemostatic berbasis trolled oleh tindakan pembedahan dan/atau angiographic hemostasis, dan terapi. RBC transfusi dihindari dalam 29% dari bila parameter biologis yang berbeda dari pasien hemostasis dalam fibrinogen-PCC dibandingkan dengan grup (misalnya, hematokrit, keping, PT, APTT, calcemia, pH) hanya

proach adalah menarik, khususnya dengan rasa hormat kepada po- tential risiko transfusi darah. Melakukan transfusi-dari FFP dan terapetik tambahan dari

platelet syok hemoragik berkonsentrasi telah dikaitkan dengan sebuah Trauma syok hemoragik dikaitkan dengan sebuah di- meningkat risiko beberapa disfungsi organ syndrome tegang, respon inflamasi sistemik. Selama masa lalu dan pernafasan akut distress syndrome [38-40]. Bagaimana- dekade, banyak strategi terapis diuji dalam selama-lamanya, isu peningkatan risiko trombo vena- pengobatan syok hemoragik, seperti pengemabangan kardiogenik dengan fibrinogen berkonsentrasi-strategi PCC protein diaktifkan C (manusia SMA), IL-1 antag reseptor- belum diatasi. onist, anti-TNF atau anti-LPS agen, atau kontrol glikemia ketat. Namun, pengobatan itu akhirnya inef- fective dan kadang-kadang berbahaya. Transfusi Platelet dan fibrinogen berkonsentrasi baru-baru ini, sebuah sidang multicenter menunjukkan bahwa kaum 'Ad- transfusi Platelet disarankan ketika keping tugas jabatannya dari hidrokortison pada pasien trauma adalah 9 menghitung mundur di <50.10 -1 L (Gambar 1). Jumlah platelet yang dikaitkan dengan sangat mengurangi resiko harus tetap dipertahankan pada tingkat yang lebih tinggi dalam kasus trau-

9 pneumonia (36% vs 51%) dan penurunan durasi matic cedera, iaitu, otak 100.10 L-1. dari ventilasi mekanik [30]. Tidak ada perbedaan dalam mor- Fibrinogen adalah mandatori dalam coagula gabungan- tality rate yang dipelihara di antara dua kelompok. Kita jalan, dan sekuritas <fibrinogen plasma harus tingkat harus, namun, sangat berhati-hati sebelum merekomendasikan diperbaiki untuk mengantisipasi penggumpalan. Ambang batas untuk mengobati- penggunaan kortikosteroid awal setelah trauma. CRASH ment dengan fibrinogen berkonsentrasi atau cryoprecipitate dur-, yang menyelidiki studi penggunaan kortikosteroid setelah ing perdarahan akut baru-baru ini di-upgrade ke otak trauma luka berat fibrinogen di lebih dari 10.000 tingkat plasma kurang dari 1.5 ke 2.0 g/L (Gambar 1). Pasien ini, ditemukan peningkatan tingkat kematian dalam corti- ambang batas baru adalah berdasarkan dan TEG klinis costeroids eksperimental dan tidak ada perbedaan dalam grup insidens data, di mana fibrinogen administration selama pneumonia akut [31]. Sebuah studi yang lebih besar adalah untuk belajar fasa tersebut pernerintah dari syok hemoragik yang dapat memperbaiki TEG akibat-akibat kortikosteroid

setelah trauma. kondisi abnormal. Sayangnya, penggunaan FFP gagal- yang sulit rap dan ketersediaan pasokan darah diam perbaiki hypofibrinogenemia sekunder dari perdarahan. produk dengan risiko dan immunomo infeksi- Misalnya, Chowdary et al. [27] melaporkan bahwa resuscita- dulation membenarkan perkembangan aman dan efektif -1 dengan 10 hingga 15 sekuritas <mL.kg FFP hanya semakin fi- oksigen berbasis hemoglobin carrier (HBOCs). Namun, -1 -1 brinogen tingkat plasma 0.4 gL . Lebih dari 30 mL.kg HBOCs generasi pertama dipimpin ke dan dari paru sistemik FPP harus perlu untuk meningkatkan fibrinogen hipertensi dengan output jantung berkurang, infark -1 tingkat plasma untuk 1 g.L . kerusakan, dan efek lain, seperti tidak ada, oxida Jenis flavonoid- tive stress, dan hyperoxia. Generasi kedua HBOCs adalah

Tranexamic acid sedang mengikuti penyelidikan aktif. Agen-agen baru-baru ini, sebuah diacak, dikontrol pencubaan yang disertakan tampak lebih baik ditoleransi dan mengakibatkan komplikasi yang lebih sedikit 20,211 pasien trauma [28] menunjukkan bahwa rutinitas terkait dengan deplesi tidak. Conjugation hemoglobin dengan administration tranexamic acid (dosis pemuatan 1 g polietilena glikol (PEG) adalah agen yang berpotensi menjanjikan.

atas 10 min, kemudian pemberian infus 1 g lebih dari 8 hr) di PEGylation kekentalan, yang meningkatkan menginduksi pasien yang lebih besar dengan syok hemoragik telah dikaitkan dengan stress belaka endotelium dan tidak lokal produksi dengan angka kematian berkurang tanpa peningkatan politikselalu diiringin meningkatkan dalam kepadatan kapiler fungsional [43].

thromboembolic komplikasi. Justru itu, Asam traneksamat lebih-lebih lagi, PEGylation dapat meningkatkan tekanan oncotic harus disertakan dalam manajemen saat ini dan mempromosikan terbagi lagi menjadi kompartemen intravaskuler ekspansi volume. Fasa dua pasien trauma syok hemoragik (Gambar 1 III pengadilan tersebut menunjukkan thatoxygenated gantungan-dimodifikasi dan 2). Efek yang optimal dari obat ini dipelihara dalam kadar hemoglobin (MP4Lembu) adalah dikaitkan dengan administrasi 3 hr penggunaan pertama [28]. penurunan signifikan dalam insiden hipotensi dalam

Bouglé et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1

pasien mengalami setinggi pinggul arthroplasty utama dengan anestesia spinal [44,45]. Saat ini, studi adalah mengevaluasi dan keselamatan keberhasilan MP4lembu pada pasien trauma yang menderita dari asidosis laktat karena syok hemoragik berat. HBOCs dapat menjadi alat bantu lain untuk klinisi diisi dengan pada resusitasi pasien trauma syok hemoragik.

Kesimpulan-kesimpulan

Pengelolaan pasien trauma dengan syok hemoragik yang rumit dan sulit. Kami sarankan mengelola pasien ini di pusat-pusat yang merawat pasien dengan volume tinggi (misalnya, pusat trauma). Selama

beberapa dekade terakhir, meskipun kita di- kusut pengetahuan tentang pathophysiology dari syok hemoragik pada pasien trauma, tingkat kematian terus tetap tinggi. Peran dokter adalah mempertahankan oxy- gen, meskipun perdarahan berkelanjutan pengiriman, dan untuk membatasi hipoksia jaringan, peradangan, dan disfungsi organ. Pada saat yang sama, dokter harus menjaga dan bedah arterio- kontrol grafis dari perdarahan dan memperlakukan koagulopati untuk menghentikan perdarahan pasien tersebut. Resuscita optimal- strategi tive tetap kontroversial. Untuk pindah ke depan, kita perlu membangun pendekatan terapeutik yang optimal dengan tujuan yang jelas untuk resusitasi, tekanan darah, dan tingkat hemoglobin untuk resusitasi panduan dan membatasi risiko overload cairan resusitasi dan transfusi darah.

Kepentingan bersaing Jacques Duranteau memiliki kepentingan bersaing dengan Laboratoire keuangan français du Fractionnement et des Biotechnologies dan perusahaan Fresenius.

Kontribusi para penulis AB, AH dan JD yang bertanggung jawab untuk penyusunan naskah. Semua penulis membaca dan menyetujui manuskrip akhir.

Rincian penulis

1Departement anestesia dari dan intensive care, Rumah Sakit Bicêtre Hôpitaux universitaires, Paris-Sud, Université Paris-Sud, Publique Bantuan-Hôpitaux de Paris, 78, rue du Général Leclerc, 94275, Le Kremlin sembari Bicêtre, Prancis. 2Medical perawatan intensif, Rumah Sakit Cochin, Groupe Hospitalier Cochin Broca Hotel-Part Dieu, Publique Bantuan des Hôpitaux de Paris, 27, rue du Faubourg Saint-Jacques, 75014, Paris, Prancis.

Diterima: 25 September 2012 Diterima: 1 Desember 2012 Diterbitkan: 12 Januari 2013

Rujukan 1. Kauvar DS, Wade TM: epidemiologi dan manajemen modern dari perdarahan traumatis: Kita dan perspektif internasional. Crit Care 2005, 9(Suppl 5):S1-S9.

2. MC, CD Kemp Madigan, Johnson JC, Katun BA:Secondary sindrom wadah perut setelah mnejadi berat: di awal cedera, resusitasi cairan agresif strategi untuk menyalahkan?J Trauma 2008, 64:280-285.

3. Handy JM, Soni) N: efek fisiologis dari hyperchloraemia dan asidosis.

Br J Anaesth 2008, 101:141-150.

4. Finfer,S, Bellomo R, Boyce N, Perancis J, Myburgh J, Norton R: Sebuah perbandingan albumin dan saline untuk resusitasi cairan dalam perawatan intensif. N Engl J Med 2004, 350:2247-2256.

5. Perel P, Roberts Aku: koloid vs kristaloid untuk resusitasi pada pasien sakit kritis. Database Cochrane Syst Wahyu 2011, 16:CD000567.

6. Groeneveld AB, Navickis RJ, Wilkes MM: Memperbarui pada keselamatan perbandingan koloid: secara sistematis meninjau studi yang klinis. Ann Surg 2011, 253:470-483.

Halaman 8 dari 9

7. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, Meier-Hellmann sebuah, Ragaller M, Weiler N, ya, Gruendling Moerer M, Oppert M, Grond S, et al: terapi insulin intensif dan resusitasi pentastarch dalam sepsis berat. N Engl J Med 2008, 358:125-139.

8. Perner sebuah, Haase N, Guttormsen AB, Tenhunen J, Klemenzson G, Aneman sebuah, Madsen KR, Møller MH, Elkjaer JM, Poulsen LM, et al: HES 130/0.42 versus Ringer';s asetat dalam sepsis berat. N Engl J Med 2012, 367:124-134.

9. Hartog CS, M, Reinhart Kohl K: secara sistematis meninjau dari generasi ketiga hes (HES 130/0.4) Pada resusitasi. Anesth Analg 2011, 112:1768-645.

10. James MFM, Michell Joubert WL, IA, Nicol AJ, PH, Gillespie Navsaria RS:

resusitasi dengan hes meningkatkan fungsi ginjal dan laktat kebebasan dalam menembus trauma dalam studi controlled: sidang pertama (cairan di pada resusitasi Trauma Berat). Br J Anaesth 2011, 107:693-702.

11. Rossaint R, atau kaldu B, Cerny V, jas TJ, Duranteau J, Fernandez-Mondejar E, Berburu BJ, Komadina R, Nardi G, Neugebauer E, et al: Manajemen untuk perdarahan trauma utama: sebuah berikut diperbarui pedoman Eropa. Crit Care 2010, 14:R52.

12. Bulger EM, Jurkovich GJ, Nathens AB, Copass Markus, Hanson S, Cooper C, Liu PY, Neff M, Awan AB, Pemberi Peringatan K, et al: Hypertonic pada resusitasi kejutan hypovolemic setelah trauma tumpul: sebuah controlled trial.

Arch Surg 2008, 143:139-148.

13. Bulger EM, mungkin S, Curby JD, Emerson S, Stiell IG, Schreiber MA, Brasel KJ, Tisherman SA, Coimbra R, Rizoli S, et al: setelah resusitasi hipertonik rumah sakit kejutan hypovolemic traumatis: sebuah diacak, sidang dikontrol plasebo. Ann Surg 2011, 253:431-441.

14. Dellinger RP Levi, MM, Carlet JM, Bion J, Parker MM, Jaeschke R, Reinhart K, Angus DC, Brun-Buisson C, Beale R, et al: BERJUANG sepsis

Pedoman international: kampanye untuk pengelolaan sepsis berat dan syok septik: 2008. Crit Care Med 2008, 36:296-327.

15. Imai Y, Satoh K, Taira N: Peran vasculature periferal dalam perubahan kembali disebabkan oleh isoproterenol vena, norepinefrin, dan methoxamine dalam anesthetized anjing. Circ Res 1978, 43:553-561.

16. Gelman S, Mushlin: Catecholamine (perubahan yang diinduksi oleh dalam peredaran splanchnic mempengaruhi status hemodinamiknya sistemik. Bidang Anestesiologi 2004, 100:434-439.

17. Poloujadoff M-P, Borron SW, Amathieu R, Favret F, Camara MS, Lapostolle F, Vicaut E, Adnet F: meningkatkan kelangsungan hidup setelah resusitasi dengan norepinefrin dalam sebuah model murine syok hemoragik tak terkendali.

Bidang Anestesiologi 2007, 107:591-879.

18. Sperry JL, Minei JP, Frankel HL, MA, Harbrecht Barat BG, Moore EE, Maier RV, Nirula R: penggunaan vasopressors awal setelah cedera: perhatian sebelum menyempitkan pembuluh. J Trauma 2008, 64:9 - 14.

19. Mapstone J, Roberts saya, Evans P: strategi resusitasi cairan: secara sistematis meninjau pengadilan hewan. J Trauma 2003, 55:571-589.

20. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, Martin RR, Jahe VF, Allen Markus, Mattox KL:

versus segera ditunda resusitasi untuk pasien hypotensive dengan menembus sosok torso cedera. N Engl J Med 1994, 331:1105-1109.

21. Haut ER, Kalish BT, Katun BA, Efron DT, Haider AH, Stevens KA, Kieninger sebuah, Cornwell EE III, Chang DC: Prehospital cairan intravena administration telah dikaitkan dengan angka kematian lebih tinggi pada pasien trauma.

Ann Surg 2011, 253:371-377.

22. Legrand M, Mik Misal, Balestra GM, Lutter R, Pirracchio R, Payen D, Ari Sejak C:

resusitasi cairan tidak meningkatkan oksigenasi ginjal selama syok hemoragik pada tikus. Bidang anestesiologi tahun 2010, 112:119-127.

23. Dutton RP, Mackenzie CF, Scalea TM: resusitasi Hypotensive selama perdarahan aktif: dampak pada di rumah sakit-kematian. J Trauma, 52:1141 2002-2136.

24. Morrison tidak, Carrick MM, Norman MA, Scott BG, Welsh Butik FJ, Tsai P, Liscum KR, Wall MJ Jr, Mattox KL: Hypotensive strategi resusitasi mengurangi kebutuhan transfusi dan bedah koagulopati di berat pasien trauma dengan syok hemoragik: hasil awal dari sebuah controlled trial. J Trauma, 70:2335 2011-tahun 663.

25. Brohi K, Cohen MJ, Davenport RA: koagulopati dari trauma akut:

mekanisme, identifikasi dan akibat. Curr Opin Crit Care 2007, 13:680-1836.

26. Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Semula MJ, Lewi M, Mackersie RC, Pittet J-F:

koagulopati dari trauma akut: hypoperfusion menginduksi anticoagulation sistemik dan hyperfibrinolysis. J Trauma, 64:1211 2008-1217.

Bouglé et al. Riwayat perawatan intensif dari tahun 2013, 3:1 http://www.annalsofintensivecare.com/content/3/1/1

27. Schöchl H, Nienaber U, Hofer G, Voelckel W, Jambor C, Scharbert G, Kozek- Langenecker S, Salomo C: terarah tujuan manajemen pembekuan besar pasien trauma menggunakan thromboelastometry (ROTEMW)-guided administrasi fibrinogen berkonsentrasi dan kompleks prothrombin berkonsentrasi. Crit Care 2010, 14:R55.

28. Schöchl H, Nienaber U, Maegele M, Hochleitner G, Primavesi F, Arndt Steitz B, C, Hanke sebuah, Voelckel W, Salomo C: transfusi darah pada trauma:

thromboelastometry-guided faktor pembekuan terapi berbasis berkonsentrasi versus segar standar terapi berbasis plasma beku. Crit Care 2011, 15:R83.

29. PC Hebert, Sumur G, Blajchman MA, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, Tweeddale M, Schweitzer saya, Yetisir E: Sebuah multicenter, diacak, coba-pakai klinik terkontrol persyaratan transfusi dalam perawatan kritis. Persyaratan transfusi dalam Penyidik Perawatan Kritis, Canadian Kritis Persidangan Grup. N Engl J Med 1999, 340:409-471.

30. Desjardins P, Turgeon AF, Tremblay M-H, Lauzier F, Zarychanski R, Boutin sebuah, Moore L, McIntire LA, Bahasa Inggris SW, Rigamonti sebuah, et al: tingkat hemoglobin dan melakukan transfusi pasien sakit neurocritically di: secara sistematis meninjau dari studi banding. Crit Care 2012, 16:R54.

31. Napolitano LM, Kurek S, Luchette FA, Corwin HL, Barie PS, Tisherman SA, PC Hébert, Anderson GL, Bard Bapak, Bromberg W, et al: Clinical Practice pedoman transfusi sel darah merah: dalam trauma dewasa dan perawatan kritis. Crit Care Med 2009, 37:3124-3157.

32. Smith MJ, Stiefel MF, Magge S, Frangos S, Mengembang S, Gracias V, Le Roux PD:

transfusi sel darah merah dikemas meningkatkan oksigenasi cerebral lokal.

Crit Care Med 2005, 33:2324-1108.

33. Kashuk JL, Moore EE, Johnson JL, Haenel J, Wilson M, Moore JB, Cothren CC, Biffl WL, Banerjee sebuah, Sauaia sebuah: Postinjury mengancam kehidupan koagulopati: Adalah 1:1 segar plasma beku: dikemas sel darah merah jawabannya? J Trauma 2008, 65:261-271.

34. Kuasa NB, Australia: NBA - panduan manajemen darah pasien: Modul 1 - perdarahan kritis transfusi besar-besaran. 2011:1-113. www.nhmrc.gov.au.

35. de Biasi AR, Stansbury LG, Dutton RP, Stein DM, Scalea TM, Hess JR: Produk ini menggunakan darah dalam resusitasi trauma: defisit plasma versus rasio plasma sebagai prediktor-trauma angka kematian (CME). Transfusi 2011, 51:1925-1932.

36. Carrol RC, Craft RM, Langdon RJ, Clanton CR, Snider CC, Wellons hh, Dakin PA, Lawson CM, Enderson BL, Kurek SJ: evaluasi awal trauma akut koagulopati oleh thrombelastography. Transl Res 2009, 154:34-39.

37. Brenni M, Dipakai M, Bruesch M, Spahn DR, Ganter MT: Berhasil thromboelastometry rotasi-guided pengobatan perdarahan trauma, hyperfibrinolysis dan koagulopati. Acta Anaesthesiol Scand tahun 2010, 54:111-117.

38. Watson GA, Sperry JL, Rosengart Bapak, Minei JP, Harbrecht BG, Moore EE, Cuschieri J, Maier RV, Billiar TR, Peitzman AB: Segar plasma beku adalah secara mandiri yang dikaitkan dengan tingkat risiko yang lebih tinggi untuk beberapa kegagalan organ dan acute respiratory distress syndrome. J Trauma 2009, 67:221-227.

39. Mainan, Gajic Ya, P Bacchetti P, Looney Bapak, Gropper MA, Hubmayr R, CA, Norris PJ Mana Merupakan, Murphy EL, Weiskopf RB, et al: Transfusi paru-paru akut yang berhubungan dengan cedera: insiden dan faktor-faktor resiko. Darah 2012, 119:1757-1767.

40. Caudrillier sebuah, Kessenbrock K, Gilliss BM, Nguyen JX, Marques MB, Monestier M, alat mainan P, Werb Z, Looney Bapak: Keping menginduksikan perangkap ekstrasel netrofil dalam paru-paru akut yang berhubungan dengan transfusi cedera. J Clin Berinvestasi 2012, 122:2661-2671.

41. Boffard KD, Riou B, Warren B, Choong PI, Rizoli S, Rossaint R, Axlsen M, Kluger Y: Pengemabangan VIIa sebagai terapi adjunctive faktor untuk kontrol perdarahan dalam luka berat pasien trauma: dua parallel diacak, yang dikendalikan plasebo, buta ganda uji klinik. J Trauma, 59:8 tahun 2005-15.

42. Vincent J-L, Rossaint R, Riou B, Ozier Y, Zideman D, Spahn DR:

Rekomendasi pada penggunaan pengemabangan faktor diaktifkan VII sebagai adjunctive pengobatan untuk perdarahan besar-besaran-sebuah perspektif Eropa. Crit Care 2006, 10:R120.

43. MA, Riddez muda L, Kjellstr BT, Bursell J, Winslow F, Lohman J, Winslow RM:

MalPEG-kadar hemoglobin (MP4) meningkatkan status hemodinamiknya, status asam-basa, dan bertahan hidup tanpa terkendali perdarahan anesthetized setelah babi. Crit Care Med 2005, 33:1794-1804.

44. Olofsson CI, Górecki AZ, Dirksen R, Kofranek saya, Majewski JA, Mazurkiewicz T, Jahoda D, Fagrell B, Keipert PE, YJ Hardiman, et al: Evaluasi MP4lembu untuk pencegahan hipotensi pada pasien yang mengalami ekstubasi

halaman utama 9 dari 9

setinggi pinggul arthroplasty dengan sumsum tulang belakang: sebuah diacak, anestesia-ganda, Studi multicenter buta. Bidang Anestesiologi 2011, 114:1048-1063.

45. van der Linden P, Gazdzik TS, Jahoda D, Heylen Skowronski RJ, JC, Pellar D, Kofranek saya, Górecki AZ, Fagrell B, Keipert PE, et al: double-buta, diacak, Studi multicenter MP4lembu untuk pengobatan pada pasien yang mengalami hipotensi ekstubasi setinggi pinggul arthroplasty utama di bawah anestesia sumsum tulang belakang. Anesth Analg 2011, 112:759-773.

doi:10.1186/2110-5820-3-1 Cite artikel ini sebagai: Bouglé et al.: strategi Resuscitative dalam syok hemoragik trauma. Riwayat perawatan intensif 2013 3:1.

Mengirimkan manuskrip anda untuk sebuah jurnal dan benefi t dari:

7 letaknya mudah dicapai dari kepasrahan online 7 Ketat peninjauan peer publikasi segera 7 pada penerimaan 7 membuka akses: artikel-artikel tersedia bebas online jarak pandang yang tinggi dalam 7 fi eld 7 mempertahankan hak cipta untuk artikel anda

mengirimkan manuskrip berikutnya anda di 7 springeropen.com