Transmitor (NA atau ACh) di dalam celah sinaptik dapat terjadi hal berikut.

a. mengaktivasi reseptor pra- atau pasca-sinaptik sehingga timbul efek,

b. diambil lagi oleh ujung saraf (neuronal uptake) atau oleh jaringan di sekitar ujung saraf (extra-neuronal uptake),

c. mengalami deaminasi oleh MAO, atau diubah menjadi normetanefrin oleh COMT, (misalnya noradrenalin)

d. dihidrolisis oleh cholinesterase (misalnya asetilcholin

sympatometik

Dalam sistem saraf simpatis transmitor yang berperan ialah NA (noradrenalin) yang disintesis di dalam ujung saraf itu dari tirosin. Di dalam sitoplasma tirosin dihidroksilasi (tyrosine hydroxylase) menjadi dopa yang kemudian mengalami dekarboksilasi menjadi dopamin. Dopamin dimasukkan ke dalam vesikel penyimpan transmitor secara aktif menggunakan suatu carrier, dan proses ini dapat dihambat oleh reserpin. Di dalam vesikel dopamin diubah menjadi noradrenalin oleh enzim dopamine ß-hydroxylase. Oleh sebab itu selain noradrenalin, dopamin dan enzim itu di dalam vesikel juga ada ATP yang ikut dilepaskan bersama transmitor ke dalam celah sinaptik pada waktu terjadi pacuan sarafi, yang terjadi secara exocytosis.

Obat simpatomimetik menstimulasi sistem saraf simpatis dapat beraksi langsung pada adrenoseptor-α atau ß, atau tidak langsung, dengan menghambat proses uptake noradrenalin, atau menghambat MAO (monoamine oxydase) sehingga terjadi akumulasi NA sehingga NA menstimulasi adrenoseptor

Obat simpatomimetik digunakan sebagai midriatikum. Biasanya, untuk pemeriksaan bagian dalam bola mata diperlukan obat yang berefek melebarkan pupil (midriasis). Obat antimuskarinik (misalnya homatropin) memblok r-M sehingga menimbulkan midriasis. Efek midriasis yang ditimbulkan oleh obat antimuskarinik disertai dengan sikloplegia sehingga dapat berakibat pengelihatan penderita kabur. Obat simpatomimetik yang menimbulkan midriasis dengan memacu reseptor-α pada otot polos iris pars radier tidak disertai sikloplegia sebagaimana yang terjadi pada pemberian obat antimuskarinik

Pada kelebihan dosis obat simpatomimetik dapat menimbulkan efek yang dapat membahayakan jiwa penderita seperti hemorrhagia cerebral, kambuhnya penyakit jantung dan nekrosis jaringan.

Parasympatik

Reseptor yang berperan dalam transmisi impuls sistem saraf parasimpatis ialah reseptor muskarinik (r-M). ACh yang dilepaskan oleh ujung saraf parasimpatis pada waktu terstimulas dapat langsung menstimulasi r-M (pada sel efektor) atau dapat dihidrolisis oleh AChE menjadi kolin dan asetat untuk terminasi efeknya. Obat parasimpatomimetik yang beraksi langsung (langsung menstimulasi r-M) atau beraksi tidak langsung (stimulasi r-M secara tidak langsung) dengan menghambat AChE. Hambatan pada AChE berakibat akumulasi ACh di dalam celah sinaptik r-M terstimulasi. Oleh karena ACh merupakan transmitor yang secara fisiologis memacu reseptor kolinergik baik muskarinik (r-M) maupun nikotinik (r-N) maka obat parasimpatomimetik yang beraksi tidak langsung, terjadi akumulasi ACh sehingga timbul efek muskarinik dan nikotinik. ACh disintesis di dalam sitoplasma ujung saraf kolinergik dari acethylcoenzyme A (dibuat oleh mitokondria dalam sitoplasma pada ujung saraf itu) dan choline (diambil dari cairan ekstraseluler) dengan katalisator acethylcholinetransferase

Pada mata obat parasimpatomimetik memacu r-M pada iris (serabut otot sirkuler berkontraksi, timbul miosis), kanal Schlemn terbuka. Otot siliare berkontraksi, penggantung lensa kendur dan lensa mata bertambah cembung. Dengan demikian dapat timbul penglihatan kabur, aliran humor aqueous dari camera occuli anterior ke vena melalui kanal Schlemm lebih lancar dan tekanan dalam bola mata turun.