Referat

DISFUNGSI KELENJAR MEIBOM

Disusun Oleh :

Ayu Ningtiyas Nugroho

030.08.049

Pembimbing :

Dr. Sri S Lukman, Sp.M

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Mata

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi

Periode 9 Februari 2015 – 14 Maret 2015

Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

2014

LEMBAR PENGESAHAN

Telah disetujui referat berjudul

“DISFUNGSI KELENJAR MEIBOM”

Disusun Oleh

Ayu Ningtiyas Nugroho

Diajukan untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik Departemen Ilmu Penyakit Mata

Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi

Pada tanggal : 24 Februari 2015

Mengetahui,

Dokter Pembimbing

Dr. Sri S Lukman, Sp.M

2

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, sehingga saya dapat

memperoleh kesempatan dan kemampuan untuk menyelesaikan referat yang berjudul

Disfungsi Kelenjar Meibom. Referat ini diajukan untuk melengkapi tugas-tugas dan

persyaratan dalam menyelesaikan Program Pendidikan Profesi Dokter Departemen Ilmu

Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah Kota Bekasi.

Dengan segala kerendahan hati, saya mengakui bahwa rererat ini masih jauh dari

sempurna dan banyak kekurangan, sehingga saya membuka hati untuk menerima segala

bentuk kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan referat

ini.

Akhir kata, saya berharap semoga referat ini dapat memberikan manfaat berupa

tambahan ilmu pengetahuan bagi seluruh pembaca, khususnya untuk mahasiswa

kedokteran dan masyarakat pada umumnya.

Bekasi, 24 Februari 2015

Penulis

3

DAFTAR ISI

Halaman

Lembar Pengesahan 2

Kata Pengantar 3

Pendahuluan …………………………………………………… 5

Pembahasan …………………………………………………… 6

Probing Kelenjar Meibom Intraductal …………………. 7

Tetes Mata Emulsi Yang Mnegandung Lipid…………... 8

Sistem Denyut Termal Lipiflow………………………… 8

N-Asetil-Sistein ……………………………………… 10

Azitromisin Topikal ……………………………… 11

Suplementasi Oral Omega-3 Asam Lemak Esensial ….. 12

Siklosporin A ……………………………………... 13

Kesimpulan ………………………………………………………….. 15

Daftar Pustaka …………………………………………………… 16

4

PENDAHULUAN

Disfungsi kelenjar meibom (DKM) adalah penyakit umum yang sering diabaikan

di klinik; penyakit ini mungkin melibatkan peradangan, hipersekresi, dan ekskresi yang

abnormal dari ke;enjar meibom. Hal ini terdokumentasi bahwa DKM merupakan

penyebab utama dari mata kering tipe evaporatif dan sering ditemukan pada mata keirng

defisiensi aquos humor.

Tujuan dari semua penatalaksanaan DKM adalah untuk memperbaiki aliran dari

sekresi kelenjar meibom, sehingga menghasilkan stabilitas lapisan air mata yang normal.

Penatalaksanaan tradisional tradisional DKM terdiri dari kompres hangat dan

meningkatkan kebersihan kelopak mata untuk mencegah obstruksi daripada kelenjar

meibom, serta antibiotik dan anti inflamasi yang bertujuan untuk meningkatkan kualitas

dari kelenjar meibom tersebut. Akan tetapi, penatalaksanaan tersebut dapat membuat

pasien dan dokter mata frustasi. Kompres hangat dan menjaga kebersihan kelopak mata

akan efektif pada penggunaan jangka panjang; akan tetapi, tidak dapat menyembuhkan

penyakit tersebut secara keseluruhan, terutama pada keadaan yang lebih lanjut.

Pemiijatan kelopak mata hanya membantu secara parsial dan sementara untuk obstruksi

kelenjar meibom dan bisa terasa menyakitkan. Pendekatan konvensional untuk kompres

hangat menerapkan panas ke permukaan luar kelopak mata, oleh karena itu efektivitasnya

sangat terbatas. Penggunaan antibiotik topikal dan kortikosteroid untuk menekan

kolonisasi bakteri dan peradangan margo kelopak mata terkait dengan DKM telah

terbukti efektif dalam menghilangkan gejala dan tanda-tanda DKM. Namun, keberhasilan

pengobatan ini mungkin tidak ada hubungannya dengan perubahan kelenjar meibom.

Antibiotik oral, terutama tetrasiklin (termasuk doksisiklin, tetrasiklin, dan minocycline)

digunakan untuk menekan kolonisasi bakteri dan mengurangi peradangan pada kelopak,

serta menekan beberapa lipase yang jatuh dari kelenjar meibom menyebabkan penurunan

asam lemak bebas dan digliserida. Namun, intoleransi obat dan terapi berkepanjangan

telah membatasi aplikasi klinis dari antibiotik oral.

5

DKM adalah salah satu gangguan yang paling umum ditemui oleh dokter mata.

Meskipun banyak pilihan pengobatan yang mungkin untuk DKM, masih sulit untuk

mendapatkan gejala dan tanda-tanda. Pasien dengan DKM parah sering mengeluh bahwa

kualitas hidup mereka terpengaruh oleh gejala DKM secara signifikan. Ini adalah tujuan

dari ulasan ini untuk menyajikan pilihan pengobatan yang muncul untuk DKM, yang

berfungsi untuk membantu meringankan gejala dan tanda-tanda dari DKM.

6

PEMBAHASAN

PROBING KELENJAR MEIBOM INTRADUCTAL

Probing kelenjar meibom intraductal diusulkan oleh Maskin adalah metode yang

relatif nontraumatik untuk meringankan gejala DKM, yang secara mekanis bisa

membuka dan melebarkan lubang dan saluran kelenjar meibom untuk menghilangkan

sekresi kelenjar meibom yang abnormal.

Setelah anestesi topikal, pasien diobati dengan probing 2 mm awal di slit lamp.

Tutup dipilih untuk diselidiki meluncur ke setiap sisi oleh ketegangan, dan kemudian

probe disahkan melalui lubang dari kelenjar meibom, yang tegak lurus dengan marjin

tutup. Disarankan bahwa sudut atau penempatan probe disesuaikan selama prosedur

untuk penetrasi. Kemudian, probe 4 mm kemudian digunakan untuk probing yang lebih

dalam.

Maskin melaporkan bahwa sebagian besar kasus (24 dari 25 kasus; 96%)

memiliki gejala langsung pasca probing, dan semua pasien sembuh setelah 4 minggu

pasca probing. Gejala cepat dari DKM, yang mungkin disebabkan oleh pembangunan

kembali dari lubang dan saluran pusat dengan probing, telah ditemukan. Selain itu,

penetrasi lubang dan probing intraductal bisa menghilangkan kelenjar meibom yang

abnormal untuk meringankan kongesti dan peradangan.

Sebagai pengobatan opsional baru untuk DKM, probing kelenjar meibom

intraductal juga mungkin memiliki beberapa kerugian, seperti ketidaknyamanan variabel

dan perdarahan lubang selama prosedur. Ketidaknyamanan yang lebih parah tercatat pada

pasien dengan nyeri yang lebih besar dan peradangan kronis, yang diselesaikan dengan

aplikasi tambahan dengan 4% lidokain topical. Perdarahan lubang diselesaikan tanpa

penataksanaan.

TETES MATA EMULSI YANG MENGANDUNG LIPID

7

Dalam mata kering tipe evaporasi, proses inflamasi berhubungan dengan kelenjar

meibom, menyebabkan lapisan air mata berubah. Oleh karena itu, beberapa tetes mata

yang mengandung emulsi lipid telah diperkenalkan sebagai pengobatan opsional untuk

DKM.

Semacam emulsi minyak dalam air setetes yang mengandung lipid

didokumentasikan untuk memisahkan lapisan air mata. Itu melihat bahwa emulsi tersebut

mungkin bermanfaat untuk ketebalan lapisan lipid. Penggunaan tetes mata emulsi yang

mengandung lipid juga memiliki efek menguntungkan pada stabilitas air mata dan dapat

mendatangkan gejala. Baru-baru ini, sebuah studi tentang jenis tetes mata emulsi tipe

kationik telah dilaporkan bahwa tetes ini dapat meningkatkan penyebaran air mata,

memfasilitasi pengisian lapisan lipid, dan mengurangi penguapan air mata karena

penetrasi yang lebih baik melalui membran, yang menghasilkan peningkatan

bioavailabilitas.

SISTEM DENYUT TERMAL LIPIFLOW®

DKM sering melibatkan obstruksi kelenjar meibom. Hal ini diakui bahwa

menghilangkan obstruksi kelenjar meibom sangat penting untuk keberhasilan pengobatan

obstruktif DKM. Hal ini menunjukkan bahwa tidak cukup untuk mengobati margo

kelopak mata dan peradangan permukaan mata dan atau infeksi saja, dengan pembersihan

dari obstruksi. Pendekatan tradisional umum untuk pembersihan obstruksi melibatkan

kompres hangat, ekspresi sendiri, dan atau lebih agresif, ekspresi sendiri. Sayangnya,

kompres hangat dan ekspresi sendiri biasanya tidak efektif. Sebagai memakan waktu dan

terapi padat karya, terapi kompres hangat memiliki banyak masalah kepatuhan, yang

mengarah ke keberhasilan yang lebih rendah. Selain itu, pendekatan konvensional untuk

kompres hangat yang berlaku panas ke permukaan luar dari kelopak mata memiliki

keberhasilan rendah, karena panas telah menembus lapisan kulit kelopak mata, otot, dan

lempeng tarsal isolasi sebelum mencapai kelenjar meibom dan isinya. Meskipun

keterbatasan terapi kompres hangat tersebut, pengobatan ini dapat mengakibatkan

peningkatan ekspresi kelenjar meibom.

8

LipiFlow® terapi (TearScience ®, Morrisville, NC, USA), yang bisa menerapkan

panas untuk kedua permukaan atas dan bawah konjungtiva palpebra selain tekanan ke

kelopak mata eksternal pada saat yang sama untuk mengekspresikan kelenjar meibom,

telah terbukti berhasil mengatasi keterbatasan perawatan saat ini dalam membersihkan

obstruksi kelenjar meibom. Perawatan perangkat otomatis memiliki dua komponen

utama: penghangat kelopak dan penutup mata. Penghangat kelopak menyerupai lensa

scleral besar yang dirancang untuk kubah kornea dan panas permukaan internal dari

kelopak mata atas dan bawah pada waktu yang sama. Penutup mata berisi kantong udara

tiup yang memijat kelopak mata untuk mengekspresikan kelenjar meibom di kelopak

mata atas dan bawah secara bersamaan. Sebagai pengobatan 12 menit tunggal, itu jauh

lebih mudah daripada terapi kompres hangat konvensional, yang biasanya membutuhkan

waktu lebih lama untuk. Sebagai alat pengontrol suhu dan tekanan, pengobatan baru

untuk disfungsi kelenjar meibom obstruktif telah menggabungkan manfaat dari kedua

terapi panas dan ekspresi fisik.

Perawatan ini adalah novel, sebagai panas dan tekanan yang terstimulasi

diterapkan secara langsung ke kelopak mata untuk mempengaruhi kelenjar meibom.

Perpindahan panas diminimalkan dengan menerapkan panas langsung ke permukaan

dalam kelopak mata, yang jelas meningkatkan kemanjurannya. Ekspresi tekanan dan

panas ke kelopak mata dan kelenjar meiboman diterapkan secara bersamaan selama

prosedur pengobatan, sehingga mengekspresikan kelenjar meibom selama pemanasan,

menyebabkan ketidaknyamanan minimal. Selain itu, tidak ada tekanan ekspresi yang

ditransfer langsung ke bola mata.

LipiFlow® juga mungkin memiliki beberapa efek samping termasuk nyeri

kelopak mata (3 mata dari 138 mata), injeksi vascular konjungtiva sedang (1 mata dari

138 mata), gejalan mata terbakar (2 mata dari 140 mata), yang dilaporkan akan hilang

dalam 4 minggu tanpa pengobatan. Perawatan segera pasca penatalaksanaan

meningkatkan pewarnaan kornea diamati dalam studi, yang dapat ditingkatkan pada

kunjungan tindak lanjut berikutnya. Selain itu, penurunan rata-rata yang signifikan secara

statistik dalam pewarnaan kornea dari awal sampai 2 minggu dan 4 minggu atelah

diawasi.

9

Penatalaksanaan panas dan tekanan dapat diterapkan pada jaringan kelopak mata

secara bersamaan untuk mempengaruhi kelenjar meibom, LipiFlow® telah menunjukkan

keamanan yang jelas dan efektivitas dalam mengobati DKM. Sebuah studi baru-baru ini

telah mendokumentasikan bahwa LipiFlow® sistem denyut termal menimbulkan

peningkatan yang signifikan dalam kedua tanda (berdasarkan air mata waktu istirahat,

kornea pewarnaan fluorescein, dan skor sekresi kelenjar meibom) dan gejala

(berdasarkan pada mata Permukaan Penyakit Indeks dan evaluasi pasien standar nilai

mata kering).

N-ASETIL-SISTEIN

N-asetil-sistein (NAC) adalah turunan asetat dari asam amino alami, l-sistein.

Memiliki mukolitik, anti kolagenolitik, dan sifat antioksidan. Hal ini juga memodulasi

status redoks selular untuk mempengaruhi beberapa jalur inflamasi, yang menyebabkan

penurunan aktivitas B faktor kappa-nuklir, yang mengatur beberapa gen proinflamasi

yang mengatur jalur peradangan.

Peran peradangan dalam etiologi DKM tidak pasti karena peradangan mungkin

ada atau tidak ada di DKM. Tatalaksana anti inflamasi klasik yang digunakan dalam

kombinasi dengan kebersihan, kompres hangat, dan antibiotik topikal sering dilakukan

untuk waktu yang singkat pada DKM dengan inflamasi margo posterior kelopak mata

inflammation. Terapi anti inflamasi topikal dengan kortikosteroid telah terbukti efektif

dalam pengobatan DKM dengan menekan migrasi sel inflamasi dan menghambat

pelepasan beberapa sitokin. Namun, kortikosteroid mungkin menyebabkan beberapa

komplikasi seperti katarak, hipertensi okular, dan infeksi oportunistik. Berkat sifat

mukolitiknya, topikal 5% NAC telah terbukti efektif dalam mengobati mata kering. Efek

sistemik dan topikal tersebut telah diinvestigasi untuk menentukan pengobatan yang

berperan dalam pengelolaan DKM. Topikal 5% terapi NAC telah terbukti efektif dan

ditoleransi dengan baik dalam pengelolaan dari tanda-tanda dan gejala DKM. NAC

menimbulkan perbaikan yang signifikan dalam lapisan air mata pada waktu istirahat dan

skor Schirmer, serta gejala okular terbakar, gatal, dan filmy intermiten atau penglihatan

10

kabur. Perlu dicatat bahwa pemberian topikal NAC kemungkinan seefektif natrium

betametason-sulfacetamide, terapi kombinasi steroid topikal dan antibiotik dalam

mengobati DKM.

AZITROMISIN TOPIKAL

Azitromisin topikal telah terbukti menjadi pengobatan yang berpotensi efektif dan

ditoleransi untuk disfungsi kelenjar meibom dalam studi terbaru. Terapi azitromisin

topikal dapat menyebabkan kontrol klinis atau menghilangkan gejala dan tanda-tanda

DKM, serta peningkatan sekresi lipid dari kelenjar meibom. Ini juga telah mencatat

bahwa azitromisin topikal dapat menyebabkan peningkatan pemasukan lubang kelenjar

meibom.

Karena mekanisme yang mendasari DKM tidak sepenuhnya dipahami, peran

bakteri dalam patofisiologi DKM masih kontroversial. Namun, beberapa klinis

menemukan pada DKM mungkin terkait dengan kolonosisasi bakteri. Azitromisin adalah

antibiotik makrolid spektrum luas, yang memiliki keuntungan seperti spektrum

kemanjuran tinggi, penetrasi jaringan yang menguntungkan untuk kelopak mata,

farmakokinetik baik untuk dosis harian, dan sistem mekanisme pengiriman berkelanjutan,

yang membuat topikal azitromisin bisa untuk pengobatan antibakteri DKM. Selanjutnya,

azitromisin memiliki sifat anti inflamasi yang kuat. Mekanisme aktivitas antiinflamasi

potensi tidak sepenuhnya dipahami. Telah menunjukkan bahwa azitromisin bisa

memblokir aktivasi faktor-kappa B nuklir, yang menyebabkan penurunan kadar sitokin

inflamasi seperti interleukin-6 dan interleukin-8. Selain itu, azitromisin telah terbukti

menekan produksi mediator proinflamasi dengan menghambat epitel kornea manusia

cells. ini terbukti aktivitas anti-inflamasi azitromisin lanjut menegaskan bahwa itu adalah

rasional untuk mengobati DKM dengan azitromisin topikal. Secara umum, efek

antibakteri dan anti inflamasi ini dapat berkontribusi pada peningkatan tanda-tanda

DKM, seperti kemerahan dan pembengkakan pada margin kelopak mata.

Sekresi kelenjar meibom pada orang normal terutama terdiri dari sterol netral dan

ester lilin (yang lipid non-polar), dengan jumlah yang lebih kecil dari lipid polar (asam

11

lemak bebas), diesters, triester, trigliserida, dan sterol bebas. Banyak perubahan pada

komposisi lipid kelenjar meibom, seperti peningkatan lemak tak jenuh tunggal dan

komposisi asam lemak yang berbeda, telah didokumentasikan untuk berkontribusi

perilaku lipid abnormal dan gejala klinis. Kelenjar meibom yang abnormal memiliki suhu

leleh yang lebih tinggi, yang menghasilkan meibom tebal, penyumbatan duktus, stagnasi,

dan mencibir dari lubang kelenjar meibom. Azitromisin topical bisa menekan jaringan

atau bakteri lipase, yang dianggap menurunkan lipid dan berhasil membawa perbaikan

dalam lipid pemesanan, memberikan kontribusi bagi perbedaan suhu fase transisi dari

meibom. Karena perubahan ini, bantuan dalam penutupan lubang kelenjar meibom dan

perbaikan sifat lipid dari sekresi kelenjar meibom dapat didemonstrasikan.

SUPLEMENTASI ORAL DENGAN OMEGA-3 ASAM LEMAK ESENSIAL

Berbagai penelitian telah menunjukkan bahwa meibum di DKM sering tidak

normal, dan tampaknya layak bahwa komposisi lipid meibom dapat dipengaruhi oleh

perubahan asupan lemak makanan untuk mengelola DKM. Oleh karena itu, dianjurkan

bahwa suplementasi oral dengan asam lemak esensial omega-3 dapat dievaluasi sebagai

pilihan terapi yang mungkin untuk pasien dengan DKM. Omega-3 suplemen asam lemak

esensial telah dilaporkan untuk meningkatkan beberapa gejala klinis dan tanda-tanda

DKM, seperti sperubahan pada isi kelenjar meibom.

Ada dua hipotesis yang dapat menjelaskan bagaimana suplemen omega-3 asam

lemak esensial dapat meringankan DKM. Telah menunjukkan bahwa kerusakan omega-3

asam lemak esensial dapat menyebabkan peradangan, sedangkan kerusakan omega-6

asam lemak esensial menghasilkan molekul yang mempromosikan inflamasi. Omega-3

dan omega-6 asam lemak bersaing untuk enzim yang sama untuk mempengaruhi jalur

inflamasi, yang dimediasi oleh agen anti-inflamasi aspirin dan COX-2 inhibitor. Jadi

hipotesis pertama adalah bahwa metabolisme omega-3 asam lemak esensial dapat

menghambat metabolisme omega-6 asam lemak esensial, sehingga menyebabkan

penurunan radang kelopak mata.

12

Hipotesis kedua adalah bahwa suplementasi dengan omega-3 asam lemak esensial

dapat mempengaruhi komposisi asam lemak dan, kemudian, sifat lipid meibom.

Perubahan ini dapat berkontribusi untuk mempromosikan stabilisasi air mata dan

menekan inflamasi untuk menghindari pemblokiran saluran kelenjar meibom dan

stagnasi meibom.

SIKLOSPORIN A

Disarankan bahwa siklosporin A mungkin berharga untuk pengobatan DKM.

Baru-baru ini, khasiat tetes mata siklosporin 0,05% dilakukan pada kelompok DKM.

Hasilnya cukup menggembirakan, karena menunjukkan bahwa cyclosporine A dapat

menurunkan inklusi kelenjar meibom untuk memperbaiki tanda-tanda obyektif DKM.

Namun, para peneliti tidak menemukan peningkatan yang jelas dari gejala. Sebaliknya,

Rubin dan Rao mencatat peningkatan baik gejala dan tanda-tanda DKM. Kontradiksi ini

mungkin karena mekanisme kompleks yang terlibat dalam bagaimana cyclosporine A

mempengaruhi DKM. Selain itu, jumlah mata pelajaran dalam studi ini relatif kecil, yang

dapat menyebabkan beberapa kontradiksi tidak dapat dihindari saat membuat peran

cyclosporine A.

Siklosporin A adalah imunomodulator yang sangat spesifik, yang telah digunakan

secara topikal untuk pengelolaan rejeksi pasca keratoplasti allograft dan glaucoma akibat

kortikosteroid, keratitis stroma akibat herpes simplex virus, keratokonjungtivitis vernal,

sindrom mata kering, dan seterusnya dengan terutama mempengaruhi T-limfosit.

Siklosporin A memiliki banyak keuntungan untuk penggunaan mata. Pertama-tama,

jarang mempengaruhi tekanan intraocular. Kedua, dibandingkan dengan kortikosteroid,

siklosporin A menghasilkan penghambatan yang lebih sedikit dari sistem fagositosis,

yang menjamin fungsi antimikroba normal dari sistem kekebalan. Selain itu, siklosporin

A didemonstrasikan bahwa tidak menekan penyembuhan luka atau memiliki pengaruh

pada lensa, yang menunjukkan bahwa cyclosporine A aman untuk penggunaan okular.

Mungkin ada dua mekanisme yang melaluinya siklosporin A dalam mengelola

DKM. Pertama, cyclosporine A, yang merupakan imunomodulator sangat spesifik yang

13

mempengaruhi T-limfosit, dapat menurunkan peradangan pada kelenjar meibom,

menyebabkan bantuan dalam gejala DKM dan pemasukan kelenjar meibom. Kedua,

siklosporin A telah terbukti memperbaiki gejala okular dan tanda-tanda mata kering

dengan memodulasi sel kekebalan dari kedua konjungtiva dan kelenjar lakrimal. Telah

dicatat bahwa DKM biasanya berdampingan dengan mata kering, sehingga mengurangi

mata kering mungkin memainkan peran dalam pengobatan DKM saat menggunakan

cyclosporine A.

14

KESIMPULAN

DKM adalah salah satu gangguan yang paling umum yang dihadapi oleh dokter

mata, dan mungkin melibatkan peradangan, hipersekresi, dan kotoran yang abnormal dari

kelenjar meibom. Mengingat peningkatan pentingnya DKM, perhatian besar telah

difokuskan kepada terapi DKM. Meskipun ada beberapa pilihan pengobatan tradisional,

seperti kompres hangat dan tutup kebersihan untuk mengurangi sebuah obstruksi

meibom, dan antibiotik dan agen anti-inflamasi yang digunakan untuk meningkatkan

kualitas meibom; sayangnya, pengobatan DKM tetap menantang. Pilihan pengobatan

muncul untuk DKM mungkin memainkan peran penting dalam mengurangi gejala klinis

dan tanda-tanda penyakit ini.

Probing kelenjar meibom intraductal bisa menghasilkan bantuan cepat gejala

DKM, yang mungkin disebabkan oleh pembangunan kembali lubang dan saluran pusat,

serta akibat dari penghapusan meibom abnormal. Beberapa tetes mata yang mengandung

emulsi lipid dapat dilihat sebagai opsional treatment untuk DKM. Sebagai pengobatan

baru, LipiFlow® berlaku panas dan tekanan pada jaringan kelopak mata secara

bersamaan untuk mempengaruhi kelenjar meibom. Selain itu, LipiFlow® sistem denyut

termal tampaknya aman dan efektif dalam mengobati DKM. Administrasi sistemik dan

topikal NAC telah diteliti untuk peran mereka dalam pengelolaan DKM. Terapi

azitromisin topikal dapat menyebabkan kontrol klinis atau bantuan dalam gejala dan

tanda-tanda MGD, dan juga dapat menyebabkan peningkatan perilaku lipid sekresi

kelenjar meibom; dengan demikian, bisa menjadi pengobatan yang berpotensi efektif dan

dapat ditoleransi dengan baik untuk MGD. Suplementasi gizi dengan omega-3 asam

lemak esensial juga bisa menjadi pengobatan alternatif untuk MGD. Akhirnya,

siklosporin A mungkin berharga untuk pengobatan MGD, meskipun hasilnya agak

kontradiktif dalam studi yang berbeda.

15

DAFTAR PUSTAKA

%6%. 1. Bron AJ, Tiffany JM. The contribution of meibomian disease to dry eye. Ocul Surf. 2004;2(2):149–165.

%6%. 2. The definition and classification of dry eye disease: report of the Definition and Classification Subcommittee of the International Dry Eye WorkShop (2007). Ocul Surf. 2007;5(2):75–92.

%6%. 3. Nelson JD, Shimazaki J, Benitez-del-Castillo JM, et al. The international workshop on meibomian gland dysfunction: report of the definition and classification subcommittee. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(4):1930–1937.

%6%. 4. Nichols KK, Foulks GN, Bron AJ, et al. The international workshop on meibomian gland dysfunction: executive summary. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(4):1922–1929.

%6%. 5. Olson MC, Korb DR, Greiner JV. Increase in tear film lipid layer thickness following treatment with warm compresses in patients with meibomian gland dysfunction. Eye Contact Lens. 2003;29(2):96–99.

%6%. 6. Dougherty JM, McCulley JP. Bacterial lipases and chronic blepharitis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1986;27(4):486–491.

%6%. 7. Dougherty JM, McCulley JP, Silvany RE, Meyer DR. The role of tetracycline in chronic blepharitis. Inhibition of lipase produc-tion in staphylococci. Invest Ophthalmol Vis Sci. 1991;32(11): 2970–2975.

%6%. 8. Maskin SL. Intraductal meibomian gland probing relieves symptoms of obstructive meibomian gland dysfunction. Cornea. 2010;29(10): 1145–1152.

%6%. 9. Wladis EJ. Intraductal meibomian gland probing in the management of ocular rosacea. Ophthal Plast Reconstr Surg. 2012;28(6):416–418. 10. Foulks GN. The correlation between the tear film lipid layer and dry eye disease. Surv

Ophthalmol. 2007;52(4):369–374.11. Korb DR, Greiner JV, Glonek T. The effects of anionic and zwitterionic phospholipids on the

tear film lipid layer. Adv Exp Med Biol. 2002; 506(Pt A):495–499.12. Scaffidi RC, Korb DR. Comparison of the efficacy of two lipid emulsion eyedrops in increasing

tear film lipid layer thickness. Eye Contact Lens. 2007;33(1):38–44.13. Di Pascuale MA, Goto E, Tseng SC. Sequential changes of lipid tear film after the instillation of

a single drop of a new emulsion eye drop in dry eye patients. Ophthalmology. 2004;111(4):783–791.

14. Solomon R, Perry HD, Donnenfeld ED, Greenman HE. Slitlamp biomicroscopy of the tear film of patients using topical Restasis and Refresh Endura. J Cataract Refract Surg. 2005;31(4):661–663.

15. Lallemand F, Daull P, Benita S, Buggage R, Garrigue JS. Successfully improving ocular drug delivery using the cationic nanoemulsion, novasorb. J Drug Deliv. 2012;2012:604204.

16. Korb DR, Blackie CA. Restoration of meibomian gland functionality with novel thermodynamic

16

treatment device-a case report. Cornea. 2010;29(8):930–933.17. Friedland BR, Fleming CP, Blackie CA, Korb DR. A novel thermo-dynamic treatment for

meibomian gland dysfunction. Curr Eye Res. 2011;36(2):79–87.18. Korb DR, Henriquez AS. Meibomian gland dysfunction and contact lens intolerance. J Am

Optom Assoc. 1980;51(3):243–251.19. Blackie CA, Korb DR, Knop E, Bedi R, Knop N, Holland EJ. Nonobvious obstructive

meibomian gland dysfunction. Cornea. 2010;29(12):1333–1345.20. Korb DR, Blackie CA.Case report: a successful LipiFlow treatment of a single case of

meibomian gland dysfunction and dropout. Eye Contact Lens. 2013;39(3):e1–3.%6%. 21. Greiner JV. Long-term (12-month) improvement in meibomian gland function

and reduced dry eye symptoms with a single thermal pulsation treatment. Clin Experiment Ophthalmol. 2013;41(6):524–530. 22. Goto E, Monden Y, Takano Y, et al. Treatment of non-inflamed obstructive meibomian gland

dysfunction by an infrared warm compression device. Br J Ophthalmol. 2002;86(12):1403–1407.23. Korb DR, Blackie CA. Meibomian gland therapeutic expression: quantifying the applied pressure

and the limitation of resulting pain. Eye Contact Lens. 2011;37(5):298–301.24. Huang HW, Shih TC, Liauh CT. Predicting effects of blood flow rate and size of vessels in a

vasculature on hyperthermia treatments using computer simulation. Biomed Eng Online. 2010;9:18.

25. Mitra M, Menon GJ, Casini A, et al. Tear film lipid layer thickness and ocular comfort after meibomian therapy via latent heat with a novel device in normal subjects. Eye (Lond). 2005;19(6):657–660.

26. Lane SS, DuBiner HB, Epstein RJ, et al. A new system, the LipiFlow, for the treatment of meibomian gland dysfunction. Cornea. 2012;31(4): 396–404.

27. Greiner JV. A single LipiFlow® Thermal Pulsation System treatment improves meibomian gland function and reduces dry eye symptoms for 9 months. Curr Eye Res. 2012;37(4):272–278.

28. Ziment I. Acetylcysteine: a drug that is much more than a mucokinetic. Biomed Pharmacother. 1988;42(8):513–519.

29. Sadowska AM, Verbraecken J, Darquennes K, De Backer WA. Role of N-acetylcysteine in the management of COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2006;1(4):425–434.

30. Matsumoto Y, Shigeno Y, Sato EA, et al. The evaluation of the treat-ment response in obstructive meibomian gland disease by in vivo laser confocal microscopy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2009;247(6): 821–829.

31. Avunduk AM, Avunduk MC, Varnell ED, Kaufman HE. The comparison of efficacies of topical corticosteroids and nonsteroidal anti-inflammatory drops on dry eye patients: a clinical and immunocytochemical study. Am J Ophthalmol. 2003;136(4):593–602.

32. Jackson WB. Blepharitis: current strategies for diagnosis and management. Can J Ophthalmol. 2008;43(2):170–179.

33. Carnahan MC, Goldstein DA. Ocular complications of topical, peri-ocular, and systemic corticosteroids. Curr Opin Ophthalmol. 2000;11(6):478–483.

34. Pokupec R, Petricek I, Sikic´ J, Bradic´ M, Popovic´-Suic´ S, Petricek G. Comparison of local acetylcysteine and artificial tears in the manage-ment of dry eye syndrome. Acta Med Croatica. 2005;59(4):337–340. Croatian.

17