STUDI KASUS QUERY FEVER PADA SAPI “IDUL ADHA”

DI KOTA DEPOK TAHUN 2014: HISTOPATOLOGI LIMPA,

HATI DAN PARU-PARU

M ZULFITRA RAHMAT

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

INSTITUT PERTANIAN BOGOR

BOGOR

2016

PERNYATAAN MENGENAI SKRIPSI DAN

SUMBER INFORMASI SERTA PELIMPAHAN HAK CIPTA

Dengan ini saya menyatakan bahwa Skripsi berjudul Studi Kasus Query

fever pada Sapi “Idul Adha” di Kota Depok Tahun 2014: Histopatologi Limpa,

Hati dan Paru-paru adalah benar karya saya dengan arahan dari komisi

pembimbing dan belum diajukan dalam bentuk apa pun kepada perguruan tinggi

mana pun. Sumber informasi yang berasal atau dikutip dari karya yang diterbitkan

maupun tidak diterbitkan dari penulis lain telah disebutkan dalam teks dan

dicantumkan dalam Daftar Pustaka di bagian akhir skripsi ini.

Dengan ini saya melimpahkan hak cipta dari karya tulis saya kepada Institut

Pertanian Bogor.

Bogor, Maret 2016

M Zulfitra Rahmat

NIM B04110077

ABSTRAK

M ZULFITRA RAHMAT. Studi Kasus Query fever pada Sapi “Idul Adha”

di Kota Depok Tahun 2014: Histopatologi Limpa, Hati dan Paru-paru. Dibimbing

oleh AGUS SETIYONO

Query fever atau Q fever merupakan salah satu zoonosis yang menyebar ke

seluruh dunia. Q fever disebabkan oleh infeksi bakteri Coxiella burnetii (C.

burnetii). Ruminansia merupakan hewan paling rentan terkena infeksi C. burnetii.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui kejadian infeksi C. burnetii dan melihat

gambaran histopatologi organ sapi “Idul Adha” di kota Depok tahun 2014 yang

positif terinfeksi C. burnetii. Metode yang digunakan adalah sampling organ

hewan dan dilanjutkan dengan metode pewarnaan Hematoksilin-Eosin serta

Imunohistokimia. Penelitian dilakukan sejak bulan Oktober 2014 sampai

September 2015 di Laboratorium Histopatologi, Departemen Klinik Reproduksi

dan Patologi, Fakultas Kedokteran Hewan, Institut Pertanian Bogor. Sampel

diambil dari organ limpa, hati, dan paru-paru dari 3 tempat penyembelihan hewan

Kurban masing-masing 5 sampel. Hasil penelitian menunjukan terdapat 3 sampel

imunoreaktif C. burnetii dari 15 sampel yang diuji. Hasil pewarnaan HE

menunjukkan terjadi perubahan histopatologi pada sampel yang positif terinfeksi

C. burnetii. Perubahan pada limpa berupa deplesi pulpa putih, peradangan dan

edema. Perubahan pada organ hati berupa degenerasi hidropis, degenerasi lemak

dan peradangan. Perubahan pada paru-paru berupa emfisema, peradangan dan

kongesti. Adanya sampel positif terinfeksi C. burnetii menandakan di kota Depok

terdapat kasus Q fever.

Kata kunci: Q fever, Coxiella burnetii, imunohistokimia, sapi

ABSTRACT

M ZULFITRA RAHMAT. Case Study on Query fever in "Eid Al-Adha"

cattles in Depok city 2014: Histopathology of spleen, liver and lungs. Supervised

by AGUS SETIYONO

Query fever or Q fever is a zoonosis that spread throughout the world. Q

fever is caused by infection of bacteria Coxiella burnetii (C. burnetii) Ruminants

are most susceptible animals to infection. This study aimed to determine the

incidence of C. burnetii infection and observe histopathologically the internal

organ picture of a cattle "Eid Al-Adha" in Depok city 2014. The method used was

a sampling of animal organs and continued with Haematoxylin-Eosin and

Immunohistochemistry staining. Study was conducted from October 2014 to

September 2015 at Laboratory of Histopathology, Department of Clinic,

Reproduction and Pathology, Faculty of Veterinary Medicine, Bogor Agricultural

University. Samples were spleen, liver, and lungs from 3 Kurban slaughtering

places each 5 samples representatively. The results showed that 3 of 15 samples

immunoreactive to C. burnetii. All positive samples founded in spleen.

Histopathological changes were shown on positive samples infected by C.

burnetii. In spleen founded depletion of white pulp, inflammation and edema. In

liver founded hydropic degeneration, fatty degeneration and inflammation. In the

lungs founded emphysema, inflammation and congestion. Existence of samples

infected by C. burnetii indicates there was case Q fever in Depok city.

Keywords: Q fever, Coxiella burnetii, immunohistochemistry, cattles

Skripsi

sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar

Sarjana Kedokteran Hewan

pada

Fakultas Kedokteran Hewan

STUDI KASUS QUERY FEVER PADA SAPI “IDUL ADHA”

DI KOTA DEPOK TAHUN 2014: HISTOPATOLOGI LIMPA,

HATI DAN PARU-PARU

M ZULFITRA RAHMAT

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

INSTITUT PERTANIAN BOGOR

BOGOR

2016

PRAKATA

Puji dan syukur penulis ucapkan kepada Allah subhanahu wa ta’ala atas

segala karunia-Nya sehingga karya ilmiah ini berhasil diselesaikan. Tema yang

dipilih dalam penelitian yang dilaksanakan sejak bulan Oktober 2014 sampai

September 2015 ini adalah zoonosis Q fever, dengan judul Studi Kasus Query

fever pada Sapi “Idul Adha” di Kota Depok Tahun 2014: Histopatologi Limpa,

Hati dan Paru-paru.

Terima kasih penulis ucapkan kepada Bapak Drh Agus Setiyono MS PhD

APVet selaku pembimbing dan Bapak Drh Mawar Subangkit MSi yang telah

banyak memberi saran. Selain itu, penghargaan penulis sampaikan kepada Drh

Restu, Bapak Kasnadi, Bapak Sholeh, dan Bapak Endang yang telah banyak

membantu dalam proses penelitian. Ungkapan terima kasih juga disampaikan

kepada ayah, ibu, keluarga, teman-teman sepenelitian, teman-teman seorganisasi

dan teman-teman sekosan yang selalu memberikan semangat dan doa.

Semoga karya ilmiah ini bermanfaat.

Bogor, Maret 2016

DAFTAR ISI

DAFTAR TABEL viii

DAFTAR GAMBAR viii

DAFTAR LAMPIRAN viii

PENDAHULUAN 1

Latar Belakang 1

Tujuan Penelitian 2

Manfaat Penelitian 2

METODE 2

Waktu dan Tempat 2

Bahan 3

Alat 3

Prosedur Penelitian 3

HASIL DAN PEMBAHASAN 4

Pewarnaan Imunohistokima 4

Pengamatan Histopatologi Limpa 5

Pengamatan Histopatologi Hati 7

Pengamatan Histopatologi Paru-paru 8

SIMPULAN DAN SARAN 9

Simpulan 9

Saran 9

DAFTAR PUSTAKA 10

RIWAYAT HIDUP 13

DAFTAR TABEL

1 Hasil pewarnaan IHK sampel organ sapi “Idul Adha” di kota Depok

tahun 2014 5 2 Hasil pengamatan histopatologi limpa sapi “Idul Adha” di kota Depok

tahun 2014 dengan pewarnaan HE 6 3 Hasil pengamatan histopatologi hati sapi “Idul Adha” di kota Depok

tahun 2014 dengan pewarnaan HE 8 4 Hasil pengamatan histopatologi paru-paru sapi “Idul Adha di kota

Depok tahun 2014 dengan pewarnaan HE 9

DAFTAR GAMBAR

1 Sampel negatif (A) dan positif (B) terinfeksi C. burnetii pada limpa

menggunakan metode pewarnaan IHK dengan perbesaran 200× 5 2 Gambaran histopatologi limpa mengalami deplesi pulpa putih (A),

kongesti (B), peradangan limpa (B) dan edema (C). Pewarnaan HE,

perbesaran 200× 7

3 Gambaran histopatologi hati yang mengalami degenerasi hidropis (A),

hemoragi (B), peradangan (B) dan degenerasi lemak (C). Pewarnaan

HE, perbesaran 200× 8

4 Gambaran hispatologi paru-paru mengalami kongesti (A), hemoragi

(A), emfisema (B) dan peradangan (C). Pewarnaan HE, perbesaran

200× 10

1

PENDAHULUAN

Latar Belakang

Query fever atau Q fever merupakan salah satu zoonosis yang menyebar ke

seluruh dunia (Stein et al. 2005). Q fever pertama kali diketahui sebagai penyakit

pada manusia di Queesland, Australia pada tahun 1935 (CDC 2005). Q fever

disebabkan oleh bakteri Coxiella burnetii (C. burnetii) yang bersifat obligat

intraseluler. Target C. burneti adalah monosit atau makrofag (Capo et al. 1999). C.

burnetii berukuran 0.2 0.7 µm, berbentuk coccobacillus, berdinding gram

negatif dan bersifat pleomorphic (Capo et al. 1983). C. burnetii memiliki daya

virulensi rendah dengan infektivitas tinggi. C. burnetii memiliki bentuk sporelike

yang tahan terhadap panas, udara kering dan beberapa senyawa antiseptik. C.

burnetii dapat bertahan di lingkungan dengan kondisi ekstrim dalam waktu lama

(Byrne 2007).

Ruminansia merupakan hewan paling berisiko terinfeksi C. burnetii. Risiko

infeksi pada ruminansia tergantung pada umur, spesies, kemampuan reproduksi,

tingkat produksi susu dan tahap laktasi (McCuaghey et al. 2010). Sapi dan

ruminansia kecil yang terinfeksi akan mengeluarkan C. burnetii ke lingkungan

lewat urin, feses, susu, material abortus dan material partus (Fournier et al. 1998).

Infeksi C. burnetii pada hewan bersifat subklinis yang ditandai dengan

penurunan nafsu makan dan gangguan pernapasan ringan. Infeksi pada ruminansia

seperti sapi dan domba akan menyebabkan gangguan reproduksi dan abortus.

Infeksi C. burnetii juga dapat menimbulkan kegagalan fungsi hati, osteomielitis,

encephalitis, gangguan pada pembuluh darah dan endokarditis yang berakibat

pada kematian (Raoult 2002).

C. burnetii dapat ditularkan pada manusia. Penularan dapat terjadi melalui

kontak langsung dengan sumber penularan, partikel debu, bahan makanan asal

hewan, susu dan luka yang terkontaminasi serta melalui transfusi darah (Fournier

et al. 1998). Penularan sering terjadi pada pekerja yang kontak dengan hewan

ternak. Laboran yang bekerja menggunakan hewan terinfeksi juga berpotensi

terkena penularan (Johnson dan Kadull 1966). Infeksi akan menimbulkan gejala

peradangan akut dan kronis. Gejala peradangan akut tampak seperti gejala

influenza. Gejala peradangan kronis berjalan dalam waktu yang lama bahkan

mencapai 20 tahun sampai muncul gejala sesak nafas dan asma kardial (Marrie

2003).

Q fever pertama kali ditemukan di Indonesia pada tahun 1937 dengan

adanya 188 serum sapi yang positif mengandung antibodi terhadap C. burnetii

(Kaplan dan Bertagna 1955). Q fever juga terdeteksi pada sapi yang ada di Bogor

(Adinegoro 2013), Jakarta (Aufa 2013), Cianjur (Setiyono 2008) dan Sumatera

Utara (Nasution 2014). Miyashita et al. (2001) juga melaporkan adanya kasus

pneumonia pada manusia yang disebabkan oleh C. burnetii dari seorang penderita

yang memiliki riwayat pernah tinggal di Indonesia. Adanya laporan-laporan

tersebut menjadikan Q fever berada diurutan ke-22 pada daftar Penyakit Hewan

Menular Strategis (PHMS) yang dikeluarkan Kementerian Pertanian Republik

Indonesia (Kementan 2013).

2

Penelitian dilakukan pada Hari Raya Idul Adha dimana terdapat

penyembelihan hewan Kurban seperti sapi. Sapi Kurban dapat terinfeksi C.

burnetii karena berasal dari berbagai daerah yang bisa jadi sudah terdapat kejadian

infeksi C. burnetii. Infeksi C. burnetii ke manusia dapat ditularkan sebelum

penyembelihan lewat rute inhalasi karena sapi ditempatkan di sekitar masjid yang

kemudian menjadi tontonan masyarakat. Infeksi juga dapat ditularkan lewat darah,

urin, feses dan organ terinfeksi. Sanitasi penyembelihan dan penanganan jeroan

yang buruk berpotensi menyebabkan penularan pada pekerja Kurban. Adanya

distribusi daging juga berpotensi menimbulkan penularan pada penerima daging

Kurban. Secara keseluruhan semua pihak yang terlibat dalam proses Kurban

berpotensi terinfeksi C. burnetii.

Sampel organ yang diambil pada penelitian ini adalah limpa, hati dan paru-

paru. Ketiga organ ini adalah organ dengan potensi besar terinfeksi melalui

berbagai rute. Penelitian terhadap infeksi C. burnetii pada sapi belum banyak

dilakukan, sehingga data yang didapat dari penelitian ini akan menambah

informasi kejadian infeksi C. burnetii khususnya di kota Depok.

Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui kejadian infeksi C. burnetii dan

melihat gambaran histopatologi limpa, hati dan paru-paru sapi “Idul Adha” di

kota Depok tahun 2014 yang positif terinfeksi C. burnetii.

Manfaat Penelitian

Hasil penelitian ini diharapkan dapat menyajikan data kejadian infeksi C.

burnetii di kota Depok dan memberikan gambaran histopatologi limpa, hati dan

paru-paru sapi “Idul Adha” di kota Depok tahun 2014 yang positif terinfeksi C.

burnetii.

METODE

Waktu dan Tempat

Penelitian mulai dilaksanakan pada bulan Oktober 2014 bertepatan dengan

Hari Raya Idul Adha sampai September 2015. Proses sampling dilakukan di tiga

tempat penyembelihan hewan Kurban di kota Depok. Proses pembuatan preparat

histopatologi, pewarnaan Hematoksilin-Eosin (HE) dan pewarnaan

Imunohistokimia (IHK) dilakukan di Laboratorium Histopatologi, Departemen

Klinik Reproduksi dan Patologi, Fakultas Kedokteran Hewan, Institut Pertanian

Bogor.

3

Bahan

Bahan yang digunakan pada penelitian ini adalah sampel limpa, hati dan

paru-paru, larutan buffer neutral formalin (BNF) 10%, parafin cair, poly-l-lysin,

xylol, etanol (70%, 80%, 90%, absolut I, II, dan III), aquades, phospat buffered

salin (PBS), citrate buffer, policlonal antibody Rabbit anti Coxiella burnetii FKH-

IPB, susu skim, Daco Envision kit dan pewarna HE.

Alat

Peralatan yang digunakan dalam penelitian ini adalah sarung tangan, pisau,

kertas label, plastik transparan untuk tempat penyimpanan organ, gelas ukur,

tissue cassette, tissue basket, tissue tang, parafin embedding console, gelas objek,

cover glass, automatic tissue processor, microtome, staining system,

fotomicrograph, mikroskop cahaya, software image, gelas piala, timbangan, pipet

tetes, termometer, dan pemanas air.

Prosedur Penelitian

Pengambilan Sampel

Sampel diambil dari bagian organ yang mengalami perubahan makroskopis.

Bagian organ kemudian diinsisi, dimasukkan ke dalam plastik transparan berisi

BNF 10% dan diberi label keterangan.

Sampel selanjutnya dipotong dengan ketebalan lebih kurang 3 mm,

dimasukkan ke dalam tissue cassette dan dehidrasi secara berurutan ke dalam

etanol 70%, 80%, 90%, etanol absolut I, etanol absolut II, xylol I, xylol III,

parafin I, dan parafin II masing-masing selama 2 jam. Proses dehidrasi dilakukan

secara otomatis dalam automatic tissue processor selama 20 jam.

Pembuatan Sediaan Histopatologi

Jaringan dicuci dengan PBS dan difiksasi menggunakan BNF 10%.

Dehidrasi menggunakan etanol bertingkat (70%, 80%, 90%, dan absolut I, absolut

II dan absolut III). Clearing menggunakan xylol 2 kali, masing-masing 60 menit.

Infitrasi menggunakan parafin lunak selama 60 menit dan pemblokan dalam

parafin keras pada cetakan lalu didiamkan selama satu hari. Blok jaringan

dipotong mengunakan mikrotom putar dengan ketebalan 5 µm. Hasil potongan

dimasukkan ke dalam waterbath yang berisi air dengan suhu 45 °C. Potongan

diangkat dengan gelas objek dan dikeringkan dalam inkubator 60 °C selama 1 hari.

Deparafinasi dengan xylol serta rehidrasi dengan etanol bertingkat dan aquades.

Pada pembuatan sedian untuk pewarnaan IHK gelas objek harus dilapisi poly-l-

lysine agar jaringan tetap menempel.

Proses Pewarnaan Hematoksilin-Eosin

Slide direndam ke dalam pewarna Hematoksilin selama 8 menit, dicuci

dengan air mengalir selama 30 detik. Slide selanjutnya dimasukan ke dalam

larutan Lithium Karbonat selama 30 detik dan dicuci dengan air mengalir selama

2 menit. Selanjutnya slide direndam ke dalam pewarna Eosin selama 2 menit dan

dicuci dengan air mengalir selama 60 detik. Berikutnya dilakukan proses dehidrasi

dengan etanol bertingkat (70%, 80%, 90%, dan absolut I, absolut II dan absolut

4

III) masing-masing 10 kali perendaman. Selanjutnya clearing menggunakan xylol

I, II, dan III masing-masing selama 2 menit. Terakhir slide direkatkan dengan

permount lalu ditutup dengan cover glass. Slide kemudian dilihat dibawah

mikroskop cahaya.

Proses Pewarnaan Imunohistokimia

Sediaan blok organ dipotong dengan ketebalan 5 µm dan ditempelkan pada

gelas objek. Deparafinasi dengan xylol serta rehidrasi dengan etanol bertingkat

dan aquades. Slide dipanaskan dalam buffer sitrat sampai suhu 90 °C untuk proses

antigen retrieval. Blocking endogenous peroxidase menggunakan H2O2 3%

selama 30 menit lalu dicuci dengan PBS sebanyak 3 kali masing-masing 5 menit.

Blocking ikatan non spesifik menggunakan susu skim 0.5% selama 30 menit dan

dicuci. Selanjutnya diinkubasi dengan antibodi primer rabbit anti C. burnetii

antibody selama satu malam pada suhu 4 °C (1:250). Slide kemudian dicuci

sebanyak 3 kali masing-masing selama 5 menit dengan menggunakan PBS

kemudian blocking endogenous enzyme selama 30 menit dan dicuci dengan PBS 3

kali masing-masing 5 menit. Selanjutnya ditetesi dengan SA-HRP (Streptavidin

Horse Radish Peroxidase) selama 30 menit (1:500) lalu dicuci dengan PBS 3 kali

masing-masing 5 menit. Berikutnya dilakukan proses aplikasi kromogen untuk

HRP menggunakan diaminobenzidine (DAB), dibilas dengan aquades dan dicuci

sebanyak 3 kali masing selama menit dengan menggunakan PBS. Kemudian

counter staining selama 10 menit dengan menggunakan pewarna Hematoksilin

dan dicuci dengan aquades. Setelah itu dilakukan dehidrasi menggunakan etanol

bertingkat dan clearing menggunakan xylol. Terakhir mounting dengan perekat

permount kemudian ditutup dengan cover glass dan slide diamati dibawah

mikroskop cahaya.

HASIL DAN PEMBAHASAN

Pewarnaan Imunohistokimia

Hasil pengamatan menunjukkan terdapat 3 sampel yang positif terinfeksi C.

burnetii dari 15 sampel yang diuji. Sampel tersebut adalah sampel nomor 5, 8 dan

14. Semua sampel positif ditemukan pada limpa, sedangkan pada hati dan paru-

paru tidak ditemukan. Hasil pengamatan limpa yang positif terinfeksi C. burnetii

disajikan pada Tabel 1. Gambaran limpa positif terinfeksi C. burnetii terdapat

Gambar 1.

5

Tabel 1 Hasil pewarnaan IHK sampel organ sapi “Idul Adha” di kota Depok

tahun 2014

No Sampel Temuan (+/-)

Limpa Hati Paru-paru

1 - - -

2 - - -

3 - - -

4 - - -

5 + - -

6 - - -

7 - - -

8 + - -

9 - - -

10 - - -

11 - - -

12 - - -

13 - - -

14 + - -

15 - - -

(+): positif terinfeksi C. burnetii, (-): negatif terinfeksi C. burnetii

Gambar 1 Sampel negatif (A) dan positif (B) terinfeksi C. burnetii pada

limpa sapi (tanda panah). Pewarnaan IHK, perbesaran 200×

Adanya warna coklat pada sitoplasma makrofag menunjukan antibodi anti-

C. burnetii FKH IPB imunoreaktif terhadap C. burnetii. Warna coklat terbentuk

karena adanya reaksi antara diaminobenzidine chromagen dengan makrofag.

Target C. burnetii adalah monosit atau makrofag yang tersebar pada berbagai

organ tubuh (Shannon et al. 2010). C. burnetii yang mencapai limpa

menandakan kejadian bakteriemia. Menurut Woldehiwet (2004) bakteriemia

terjadi setelah multiplikasi primer pada limfonodus regional.

Menurut Maurin (1999) C. burnetii menyebar secara hematogen dan

ditemukan di berbagai organ termasuk limpa, hati, paru-paru, sumsum tulang, dan

saluran reproduksi. Penyebaran hematogen ini dapat memungkinkan agen C.

burnetii terakumulasi di limpa karena limpa berfungsi sebagai organ perombak

eritrosit tua dan juga sebagai organ pertahanan. Stein et al. (2005) menyebutkan,

walaupun terjadi infeksi melalui rute aerosol, lesio akibat infeksi dapat ditemukan

pada organ selain paru-paru seperti hati dan limpa.

Jenis sapi menentukan tingkat kejadian infeksi. Hasil penelitian Nasution

(2014) terhadap sapi ex-impor di RPH Medan menunjukkan kejadian infeksi lebih

A

A B

A

6

besar dibanding penelitian lain yang tidak memperhatikan jenis sapi. Nasution

(2014) menemukan sampel positif sebesar 38,3 % dari 162 sampel yang diuji.

Hasil ini lebih besar dibanding kejadian infeksi di Bogor sebesar 18 % dari 50

sampel yang diuji (Adinegoro 2014) dan Jakarta sebesar 14,3 % dari 7 sampel

yang diuji (Aufa 2013).

Hasil positif yang hanya terdapat pada limpa menandakan rute infeksi secara

hematogen. Populasi makrofag yang masih rendah pada sampel menandakan

infeksi baru terjadi atau belum lama terjadi. C. burnetii kemungkinan besar mudah

terdeteksi di limpa karena populasi makrofag terbesar ada pada limpa (MacGavin

dan Zachary 2007).

Pengamatan Histopatologi Limpa

Hasil pengamatan histopatologi limpa dengan pewarnaan HE tercantum

dalam Tabel 2. Gambaran histopatologi limpa terdapat pada Gambar 2. Limpa

mengalami deplesi pulpa putih (Gambar A), peradangan (Gambar B), kongesti

(Gambar B), dan edema (Gambar C). Sampel positif terinfeksi C. burnetii pada

pewarnaan IHK menunjukan perubahan histopatologi yang beragam. Sampel

positif terinfeksi C. burnetii adalah sampel nomor 5, 8 dan 14. Sampel nomor 5

menunjukan perubahan berupa peradangan. Sampel nomor 8 menunjukan

perubahan berupa peradangan dan edema. Sampel nomor 14 menunjukan

perubahan berupa peradangan dan deplesi pulpa putih.

Tabel 2 Hasil pengamatan histopatologi limpa sapi “Idul Adha” di kota Depok

tahun 2014 dengan pewarnaan HE

(): Ditemukan lesio, (-): Tidak ditemukan lesio

No Sampel

Lesio

Keterangan Deplesi

Pulpa Putih

Peradangan Kongesti Edema

1 -

2

3 -

4 - -

5 - - - + IHK

6 - -

7 - - -

8 - - +IHK

9 - - - -

10 - - -

11 - - -

12 - -

13 -

14 - - +IHK

15 - -

7

Gambar 2 Gambaran histopatologi limpa sapi mengalami deplesi pulpa

putih (A) kongesti (panah hitam) (B), peradangan (panah putih) (B),

edema (C). Pewarnaan HE , perbesaran 200×

Limpa mengalami deplesi pulpa putih. Deplesi pulpa putih ditemukan

pada sampel nomor 1, 2 3, 4, 6, 13, 14 dan 15. Deplesi pulpa putih ditemukan

pada limpa negatif maupun positif terinfeksi C. burnetii. Deplesi pulpa putih

adalah berkurangnya jumlah sel-sel limfoid. Deplesi pulpa putih terjadi karena

kurangnya stimulasi antigenik atau bentuk regresi setelah stimulasi antigenik

dihentikan. Deplesi juga bisa terjadi karena toksin, virus, bakteri, radiasi,

malnutrisi, dan degenerasi. Secara mikroskopis jumlah sel limfoid menjadi

berkurang dan germinal centre menjadi tidak ada (Macgavin dan Zachary 2007).

Limpa juga mengalami kongesti. Kongesti ditemukan pada sampel nomor 1

dan 15. Kongesti tidak ditemukan pada sampel yang positif terinfeksi C. burnetii.

Kongesti adalah pembendungan yang terjadi pada vena yang disebabkan oleh

adanya ganguan sistemik atau porta (Vally 2007). Kongesti bersifat akut dan

kronis. Kongesti akut disebabkan oleh jumlah bakteri patogen yang masuk

sirkulasi meningkat dan melebihi kapasitas limpa untuk melakukan mekanisme

pertahanan. Kongesti akut bisa terjadi di Marginal Zone. Marginal Zone adalah

penghubung pulpa merah dan pulpa putih. Marginal zone bisa menjadi tempat

bermulanya respon terhadap blood-borne antigen yang membawa bakteri dari

arteri radial ke arteri sentral. Selanjutnya limpa akan berisikan neutrofil dan

makrofag baik fokus maupun menyebar. Secara histopatologi, kongesti ini akan

membentuk cincin atau lingkaran tidak sempurna.

Limpa juga mengalami edema. Edema adalah tahap lanjut kongesti. Edema

ditemukan pada sampel nomor 2, 3, 7, 8, dan 15. Edema ditemukan pada sampel

negatif maupun positif terinfeksi C. burnetii. Edema akan menyebakan

terbentuknya celah atau jarak antar sel limfoid (Macgavin dan Zachary 2007).

Pengamatan Histopatologi Hati

Hasil pengamatan histopatologi hati dengan pewarnaan HE tercantum

dalam Tabel 3. Gambaran histopatologi hati terdapat pada Gambar 3. Secara

keseluruhan hati mengalami degenerasi hidropis (Gambar A), degenerasi lemak

(Gambar C), hemoragi (Gambar B) dan peradangan (Gambar B). Sampel nomor 5

menunjukan perubahan berupa peradangan, degenerasi hidropis dan degenerasi

lemak. Sampel nomor 8 menunjukan perubahan berupa peradangan. Sampel

A

A

C

A

B

A

8

nomor 14 menunjukan perubahan berupa peradangan, degenerasi hidropis dan

lemak.

Tabel 3 Hasil pengamatan histopatologi hati sapi “Idul Adha” di kota Depok

tahun 2014 dengan pewarnaan HE

No sampel

Lesio

Keterangan Degenerasi

Hidropis

Degenerasi

lemak

Hemoragi Peradangan

1 -

2 - -

3 - - -

4 -

5 - + IHK

6 - - - -

7 - - -

8 - - - + IHK

9 - -

10 -

11 - -

12 - - -

13 - -

14 - +IHK

15 - - - -

(): Ditemukan lesio, (-): Tidak ditemukan lesio

Gambar 3 Gambaran histopatologi hati sapi mengalami degenerasi hidropis (A),

hemoragi (panah hitam) (B), peradangan (panah putih) (B) dan

degenerasi lemak (C). Pewarnaan HE, perbesaran 200×

Hati mengalami degenerasi hidropis. Degenerasi hidropis ditemukan pada

sampel nomor 1, 4, 5, 9, 10 dan 14. Degenerasi hidropis adalah perbesaran ukuran

sel karena adanya akumulasi cairan. Pada kejadian ini terlihat adanya vakuola-

vakuola kecil yang terlihat jelas di dalam sitoplasma. Degenerasi hidropis

terkadang disebut degenerasi vakuola. Vakuola ini muncul dari segmen retikulum

endoplasma yang membentuk droplet. Adanya peningkatan air yang masuk

kedalam sel menyebabkan sel membesar. Selanjutnya droplet-droplet yang ada

akan menyatu. Hal ini menyebabkan sitoplasma sel dipenuhi dengan vokuola

(Vegad 2007).

A B C

9

Hati juga mengalami degenerasi lemak. Degenerasi lemak ditemukan pada

sampel nomor 1, 4, 5, 9, 10, 11 dan 14. Degenerasi lemak berkaitan dengan fungsi

hati sebagai organ utama metabolisme lemak. Degenerasi lemak disebabkan oleh

penumpukan trigelisirida dalam sel yang terjadi pada hewan kelaparan. Kelaparan

akan memicu mobilisasi jaringan adiposa ke hati yang kemudian diubah menjadi

trigliserilida (Vegad 2007).

Hemoragi ditemukan pada sediaan hati. Hemoragi ditemukan pada sampel

nomor 1, 2 dan 13. Hemoragi adalah keluarnya darah dari pembuluh darah.

Hemoragi terjadi karena trauma, koagulopati, tromboemboli, disseminated

intravascular coagulation (DIC), vaskulitis, kongesti berat, hemangiosarcoma,

dan sepsis (Lopez 2006).

Pengamatan Histopatologi Paru-paru

Hasil pewarnaan HE paru-paru tercantum dalam Tabel 4. Gambaran

histopatologi paru-paru terdapat pada Gambar 4. Secara keseluruhan paru-paru

mengalami kongesti (gambar A), hemoragi (gambar A), emfisema (gambar C) dan

peradangan (gambar D). Sampel yang positif terinfeki C. burnetii adalah sampel

nomor 5, 8 dan 14. Perubahan pada sampel yang positif terinfeksi C. burnetii

berupa peradangan, emfisema dan kongesti.

Tabel 4 Hasil pengamatan histopatologi paru-paru sapi “Idul Adha” di kota

Depok tahun 2014 dengan pewarnaan HE

No sampel Lesio

Keterangan Kongesti Hemoragi Emfisema Peradangan

1 - -

2 - - - -

3 - -

4 -

5 - +IHK

6 -

7 - - -

8 - +IHK

9 - - - -

10 -

11 - - -

12 - -

14 - - - -

15 - +IHK

16 - -

(): Ditemukan lesio, (-): Tidak ditemukan lesio

10

Gambar 4 Gambaran hispatologi paru-paru sapi mengalami kongesti (panah

hitam) (A), hemoragi (panah putih) (A), emfisema (B) dan peradangan

(C). Pewarnaan HE, perbesaran 200×

Paru-paru mengalami kongesti. Kongesti ditemukan pada sampel nomor 1,

3, 4, 5, 6, 8, 10, 12, 15 dan 16. Kongesti bersifat akut dan kronis. Kongesti yang

ditemukan pada sediaan adalah kongesti akut. Kongesti akut pada paru-paru sapi

yang disembelih terjadi karena pengeluaran darah yang tidak sempurna (Vegad

2007). Kongesti akut juga terjadi karena peradangan dan gagal gantung yang

menyebabkan stagnasi darah dalam pembuluh darah (Lopez 2006).

Paru-paru juga mengalami hemoragi. Hemoragi ditemukan pada sampel

nomor 1, 4, 6 dan 10. Hemoragi adalah keluarnya darah dari pembuluh darah.

Terdapat dua tipe hemoragi yaitu hemoragi karena hancurnya pembuluh darah

atau reksis dan hemoragi karena darah melewati melewati dinding vaskular atau

diapedesis. Hemoragi disebabkan oleh trauma, bakteri, dan virus, parasit, nekrosis,

destruksi dinding pembuluh darah, toksin, diathesis hemoragi dan hiperemi pasif

(Vegad 2007). Hemoragi dapat dikelirukan oleh terisapnya darah pada saat

dilakukan pemotongan arteri karotis dan trakhea ketika penyembelihan (Lopez

2006).

Paru-paru juga mengalami emfisema. Emfisema ditemukan pada sampel

nomor 3, 4, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 12, 15 dan 16. Emfisema adalah membesar atau

meluasnya ruang alveol. Emfisema disebabkan oleh trauma, pneumonia dan

ketidakseimbangan aktivitas protease-antiprotease pada alveol. Perlakuan sapi

Kurban yang tidak lege-artis menyebabkan thorax sapi membentur tanah atau

lantai terlalu keras. Pneumonia adalah peradangan yang terjadi pada paru-paru.

Ketidakseimbangan protease-antiprotease akan melemahkan dinding alveol

secara berangsur-angsur yang kemudian menyebabkan dinding alveol rusak atau

hancur (Reid et al. 2011).

SIMPULAN DAN SARAN

SIMPULAN

Ditemukan 3 sampel positif terinfeksi C. burnetii dari 15 sampel yang

diuji pada sapi “Idul Adha” di kota Depok tahun 2014. Temuan positif ini

menandakan adanya kejadian Q fever . Semua sampel positif terdapat pada limpa.

Hasil pewarnaan HE menunjukan perubahan histopatologi pada sampel positif

A B C

11

terinfeksi C. burnetii. Perubahan pada limpa berupa deplesi pulpa putih,

peradangan dan edema. Perubahan pada hati berupa degenerasi hidropis,

degenerasi lemak dan peradangan. Perubahan pada paru-paru berupa kongesti,

emfisema dan peradangan.

SARAN

Perlu dilakukan studi lebih lanjut dan mendalam yang tidak hanya terbatas

pada sapi Kurban guna mendapatkan data yang lebih lengkap dan komprehensif.

DAFTAR PUSTAKA

Adinegoro HPM. 2014. Kajian Query fever pada sapi di rumah potong hewan

Cibinong: histopatologi organ limpa dan jantung. [skripsi]. Bogor (ID):

Insitut Pertanian Bogor.

Aufa S. 2013. Studi Q fever pada sapi ”idul adha” di wilayah Jakarta dengan

metode imunohistokimia. [skripsi]. Bogor (ID): Insitut Pertanian Bogor.

Byrne WR. 2007. Q fever: medical aspects of chemical and biological warfare.

Maryland (US): Bacteriology Devision US Army Medical Risearch Institute

of Infectious Diseases.

Capo C, Moynault A, Collett Y, Olive D, Akporiaye T, Rowatt JD, Aragon AA,

Baca OG. 1983. Lysosomal response of a murine macrophage like cell

line persistently infected with Coxiella burnetii. J Infect Immun. 40: 1155–

1162.

Capo C, Lindberg FP, Meconi S, Zaffran Y, Tardei G, Brow EJ, Raoult D, Mege

JL. 1999. Subversion of monocyte functions by Coxiella burnetii

impairment of the cross-talk between avb3 integrin and cr3. J Immunol. 163:

6078–6085.

[CDC] Center For Disease Control And Prevention. 2005. Q fever: viral and

rikettsia zoonoses branch. Atlanta (US). Last Review pp. 4-5.

Fournier PE, Marrie TJ, Raoult D. 1998. Diagnosis of Q fever. J Clin Microbiol.

36: 1823–1834 .

Johnson III JE, Kadull PJ. 1966. Laboratory acquired q fever. A report of fifty

cases. Am J Med. 41:391–403.

Kaplan, M.M. and P. Bertagna. 1955. The geographical distribution of Q fever.

Bull. Wld. Hlth. Org. 13:829-860.

[Kementan RI] Kementerian Pertanian Republik Indonesia. 2013. Penetapan

Penyakit Menular Hewan Strategis. Jakarta (ID): Keputusan Menteri

Pertanian Republik Indonesia. No 4026/Kpts/OT 140/4/2013.

Lopez A. 2006. Respiratory System. Di dalam: Pathologic Basis Of Veterinary

Disease. Ed ke-4. McGavin MD, Zachary JF, editor. St Louis (US):

Mosby Elsievier. hlm 462-557.

Macgavin MD. James SZ. 2007. Patologic Basis of Veterinary Diseases. Missouri

(USA): Mosby Inc.7.

Marrie TJ. 2003. Coxiella burnetii pneumonia. Eur Resp. J 21:713-719.

Maurin MRD. 1999. Q Fever. Clin Microbiol Rev. 12 (4):518–553.

12

Mc Caughey C, Murray LJ, Mc Kenna JP, Menzies FD, Mc Cullough SJ,

O’Neill HJ, Wyatt DE, Cardwell CR, Coyle PV. 2010. C. burnetii (Q

fever) seroprevalence in cattle. Epidemiol Infect. 138:21–27.

Miyashita N, Fukano H, Hara F, Nakajima T, Niki Y, Matsushima T. 2001. A

case of Coxiella burnetii pneumonia in an adult. NKGZ. 39 (6) : 446.

Nasution SS. 2014. Studi Q fever pada ternak ruminansia di Sumatera Utara.

[Tesis]. Bogor (ID): Institut Pertanian Bogor.

Raoult D. 2002. Q fever : still a mysterious disease. Q J Med. 95:491-492.

Reid R, Fiona R, Elaine M. 2011. Pathologi Ilustrated. UK: Churchil Livingstone.

Setiyono A. 2008. Q fever pada ruminansia di Jawa Barat. Di dalam: Procedding

of KIVNAS 2008. 19 -22 Agustus 2008: Bogor, Indonesia. Bogor (ID).

Shannon JG, Heinzen RA. 2009. Adaptive immunity to the obligate intracellular

pathogen Coxiella burnetii. Immunol Res. 43(1-3):138-148.

Stein A, Louveau C, Lepidi H, Ricci F, Baylac P, Davoust B, Raoult D. 2005. Q

fever pneumonia: virulence of Coxiella burnetii pathovars in a murine

model of aerosol infection. Infect Immun. 73(4):2469–2477.

Vally VEO. 2007. Hematopoietic System. Di dalam: Pathology of Domestic

Animals. Ed ke-5. Maxie MG, editor. Philadelphia (US): Saunders

Elsevier.hlm 107-324.

Vegad JL. 2007. A Textbook of Veterinary General Phatology. (IN). International

Distrubuting Book Co.

Woldehiwet Z. 2004. Q fever (coxiellosis): epidemiology and pathogenesis. Res

Vet Sci. 77:93-100.

13

RIWAYAT HIDUP

Penulis dilahirkan di Piladang, 26 September 1992. Penulis merupakan anak

pertama dari pasangan Maisir dan Daryati. Penulis mendapat pendidikan di SDN

02 Koto Tangah Batu Hampar (199-2005), SMPN 1 Payakumbuh (2005-2008),

SMAN 1 Akabiluru (2008-2011). Penulis aktif di berbagai kepanitian dan

organisasi tingkat fakultas, kampus, dan nasional. Penulis pernah menjadi ketua

panitia Seminar Proud to be Muslim DKM An-nahal. Organisasi yang pernah

diikuti penulis selama kuliah yaitu Badan Eksekutif Mahasiswa FKH (2012)

sebagai Staf Divisi Kajian Strategis, HIMPRO Ornithologi dan Unggas (2012-

2014) sebagai Staf Divisi Internal, Kesatuan Aksi Mahasiswa Muslim Indonesia

(KAMMI) IPB sebagai Ketua pada tahun 2014, DKM Annahal sebagai Ketua

Majelis Pertimbangan Pengurus) dan Forum Silaturahim Lembaga dakwah

Kampus Veteriner (FSLDKV) sebagai Koordinator Syiar Nasional. Penulis juga

mendapat beasiswa Bidikmisi, PPSDMS Nurul Fikri dan Beasiswa Aktivis

Nusantara Dompet Dhuafa.